Resumo morfocional + fisiologia do sistema cardiovascular

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
MORFOFUNCIONAL
O sangue atua com função de transporte
Com o propósito de executar várias funções, o sistema circulatório trabalha conjuntamente com os sistemas respiratório, urinário, digestório, endócrino e tegumentar mantendo a homeostasia
Funções:
Transporte: todas as substancias envolvidas no metabolismo celular são transportadas pelo sistema circulatório
Proteção: o sistema circulatório protege contra lesões e micróbios estranhos ou toxinas introduzidas no organismo. O mecanismo de coagulação protege contra a perda de sangue quando os vasos são lesados, e glóbulos brancos chamados leucócitos tornam o corpo imune a muitas doenças causadas por agentes infecciosos. Leucócitos também podem proteger o corpo por meio de fagocitose
O sistema circulatório abrange o sistema vascular sanguíneo e o sistema vascular linfático
Coração órgão função: bombear o sangue através dos vasos sanguíneos bomba hidráulica com 4 câmaras cria pressão necessária para empurrar o sangue dos vasos para os pulmões e para as células do corpo
Artérias série de vasos eferentes que se tornam menores à medida que se ramificam função: levar o sangue, com nutrientes e oxigênio, para os tecidos 
Vasos capilares vasos sanguíneos muito delgados que constituem uma rede complexa de túbulos finos que se anastomosam (comunicar) profusamente através das paredes ocorre o intercambio entre o sangue e os tecidos adjacentes
Veias resultam da convergência dos vasos capilares em um sistema de canais que se tornam cada vez mais amplos à medida que se aproximam do coração, para onde carregam o sangue, o qual será novamente bombeado para os tecidos
Sistema vascular linfático: inicia-se nos vasos capilares linfáticos, túbulos de fundo cego que se anastomosam, para formar tubos de diâmetro continuamente crescente; estes vasos terminam no sistema vascular sanguíneo, desembocando em grandes veias perto do coração uma das funções do sistema linfático é retornar ao sangue o fluido contidos nos espaços intersticiais
A superfície interna de todos os vasos sanguíneos e linfáticos é revestida por uma única camada de epitélio pavimentosos, originado do mesênquima = endotélio
Vasos da macrocirculação: vasos com mais de 0,1 mm em diâmetro (grandes arteríolas, artérias musculares e elásticas e veias musculares) vasos da microcirculação: vasos visíveis somente ao microscópio (arteríolas, capilares e vênulas pós-capilares), importantes nos processos de intercâmbio entre o sangue e os tecidos circunvizinhos, tanto em condições normais como nos processos inflamatórios
ANATOMIA
Músculo oco com 4 câmaras e aproximadamente o tamanho de um punho fechado
Pesa em média 255 g nas mulheres adultas e 310 g em homens adultos
Estima-se que contrai 42 milhões de vezes por ano
Localizado na cavidade torácica entre os dois pulmões, no mediastino. Aproximadamente 2/3 do coração estão localizados no lado esquerdo da linha mediana, com seu ápice, ou ponta em forma de cone, para baixo, repousando sobre o diafragma
A base do coração é a extremidade superior larga onde se fixam os grandes vasos
O pericárdio parietal é um saco seroso de tecido conjuntivo denso fibroso que envolve e protege o coração separa o coração dos outros órgãos torácicos e forma a parede da cavidade do pericárdio, que contem liquido pericárdico, aquoso e lubrificante constituído por um pericárdio externo fibroso e um pericárdio interno seroso
O pericárdio seroso que produz o liquido pericárdico lubrificante que permite ao coração bater envolvido com um tipo de líquido que o protege contra o atrito
As paredes do coração são constituídas por 3 camadas distintas: camada externa é o epicárdio (lâmina visceral do pericárdio seroso); a camada média espessa da parede do coração é o miocárdio (constituída de tecido muscular cardíaco e disposta de forma que a contração dos feixes musculares resulta na compreensão ou torção das câmaras cardíacas); camada interna chamada de endocárdio (é continua com o endotélio dos vasos sanguíneos; também recobre as válvulas do coração)
Epicárdio: atua como camada externa lubrificante
Miocárdio: proporciona contrações musculares que ejetam o sangue das câmaras cardíacas
Endocárdio: atua como revestimento interno protetor das câmaras e das valvas
O interior do coração é dividido em 4 câmaras: 2 superiores = átrio direito e esquerdo e 2 inferiores = ventrículo direito e esquerdo
Os átrios se contraem e se esvaziam simultaneamente para o interior dos ventrículos, que também se contraem juntamente. As paredes dos átrios são reforçadas pelos músculos pectíneos em forma de treliça. A contração destes músculos cardíacos modificados lança o sangue dos átrios para os ventrículos
Cada átrio tem um apêndice expandido em forma de orelha = aurícula 
Os átrios estão separados um do outro por um fino septo interatrial muscular; os ventrículos estão separados um do outro pelo espesso septo interventricular muscular
As valvas atrioventriculares (valvas AV) encontram-se entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas semilunares estão localizadas nas bases dos dois grandes vasos que saem do coração mantêm o fluxo de sangue em uma só direção
Depressões sulcadas na superfície do coração indicam as separações entre as câmaras e também contêm os vasos cardíacos que suprem de sangue as paredes musculares do coração sulco mais evidente = sulco coronário que contorna o coração e marca a divisão entre os átrios e os ventrículos sulcos interventriculares = separação entre os ventrículos direito e esquerdo é visível por dois (anterior e posterior)
FISIOLOGIA
2 bombas distintas
Coração direito: bombeira sangue para os pulmões 
Coração esquerdo: bombeia o sangue para os órgãos periféricos 
Cada um desses órgãos é bomba pulsátil de 2 câmaras composta por um átrio e um ventrículo propelir o sangue para o interior
Os ventrículos fornecem força de bombeamento principal que propele o sangue através da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito ou da circulação periférica do ventrículo esquerdo
Ritmo cardíaco: mecanismo especiais que promovem a contínua contração cardíaca potencias de ação pelo músculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração
O coração é composto por 3 tipos de músculo: músculo atrial, músculo ventrial e fibras especializadas excitadoras e condutoras
Os músculos atrial e ventricular contraem-se com duração muito maior do que os músculos esqueléticos
As fibras escutatória e de condução só se contraem fracamente por conterem poucas dibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potencial de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando o sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos 
Músculo cardíaco é estriado contêm miofibrila típicas, com filamentos de actina e miosina; esses filamentos se dispõem lado a lado e deslizam juntos durante as contrações
O miocárdio como sincício possui áreas que cruzam as fibras miocárdicas e são referidas discos intercalados membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras feitas de células individuais, conectadas em série e em paralelo, umas com as outras em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junções comunicantes permeáveis (gap junctions) que permitem rápida passagem difusão dos íons os íons se movem com facilidade pelo fluído intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula a outra, através de discos intercalados 
Composto por 2 sincícios: sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos 
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das alças atrioventriculares (A-V) normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrialconduzidos por meio do sistema especializado de condução, chamado feixe A-V
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular importante para a eficiência do bombeamento cardíaco
Circulação
O átrio direito recebe o sangue desoxigenado (sangue pobre em oxigênio que já forneceu parte do seu oxigênio às células) através de 3 veias, vasos sanguíneos que retornam o sangue ao coração
A veia cava superior (cava = oca, escavação) traz o sangue principalmente das partes superiores do corpo acima do coração; a veia cava inferior traz o sangue principalmente das partes do corpo abaixo do coração; e o seio coronário drena o sangue da maioria dos vasos que suprem a parede do coração. 
O átrio direito, então, entrega o sangue desoxigenado ao ventrículo direito, que o bombeia para o tronco pulmonar. O tronco pulmonar divide-se nas árterias pulmonares direita e esquerda, e cada qual transporta o sangue ao pulmão correspondente. As artérias são vasos sanguíneos que conduzem o sague para longe do coração
Nos pulmões, o sangue desoxigenado descarrega dióxido de carbono e capta o oxigênio. Então, esse sangue oxigenado (sangue rico em oxigênio, que é captado à medida que o sangue flui através dos pulmões) entra no átrio esquerdo por quatro veias pulmonares.
O sangue depois passa ao ventrículo esquerdo, o qual o bombeia para a parte ascendente da aorta. Daqui o sangue é oxigenado e transportado para todas as partes do corpo
Entre o tronco pulmonar e o arco da aorta existe uma estrutura chamada ligamento arterial. Ele é o remanescente do ducto arterial, um vaso sanguíneo da circulação fetal que permite à maior parte do sangue desviar dos pulmões fetais não funcionais.
Valvas do coração
Quando cada câmara cardíaca se contrai, um volume sanguíneo é ejetado para dentro do ventrículo ou para fora do coração, dentro de uma artéria
Para impedir o sangue de fluir para trás, o coração tem 4 valvas, compostas por tecido conjuntivo denso recoberto pelo endotélio essas valvas abrem e fecham em resposta a mudanças de pressão, quando o coração contrai e relaxa
As valvas atrioventriculares (AV) ficam entre os átrios e os ventrículos valva atrioventricular direita, situada entre o átrio direito e o ventrículo direito = válvula tricúspide 
As extremidades pontiagudas das válvulas se projetam para dentro do ventrículo. Cordões semelhantes a tendões, chamados de cordas tendíneas, conectam as extremidades pontiagudas aos músculos papilares, projeções do músculo cardíaco localizadas na superfície interna dos ventrículos
As cordas tendineas impedem que as válvulas das valvas sejam empurradas para dentro dos átrios, quando os ventrículos se contraem, e estão alinhadas para permitir que as válvulas fechem as valvas firmemente
A valva atrioventricular esquerda, situada entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo é também chamada de valva bicúspide ou mitral possui duas válvulas que trabalham da mesma maneira que as válvulas da valva tricúspide
Para o sangue passar de um átrio para um ventrículo, uma valva atrioventricular deve se abrir
Próximo à origem do tronco pulmonar e da aorta, encontram-se as valvas seminulares, chamadas de valva do tronco pulmonar e valva da aorta, que impedem o sangue de fluir de volta para o coração permitem que o sangue flua em apenas uma direção – dos ventrículos para as artérias 
DÉBITO CARDÍACO
O volume de sangue ejetado por minuto do ventrículo esquerdo para a aorta = debito cardíaco (DC)
É determinado pelo (1) volume sistólico (VS), a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo esquerdo durante cada batimento (contração) e (2) pela frequência cardíaca (FC), o número de batimentos cardíacos por minuto
Cálculo: volume sistólico X frequência cardíaca 
Os fatores que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca, como o exercício, aumentam o débito cardíaco 
Regulação do volume sistólico 
Embora algum sangue seja sempre deixado nos ventrículos no fim da sua contração, um coração saudável bombeia para fora o sangue que entrou em suas câmaras durante a diástole prévia
Quanto mais sangue retornar ao coração durante a diástole, mais segue será ejetado durante a próxima sístole
Três fatores regulam o volume sistólico e asseguram que os ventrículos direito e esquerdo bombeiem volumes iguais de sangue:
O grau de distensão do coração antes da sua contração dentro de limites, quanto mais o coração é distendido à medida que ele enche durante a diástole, maior será a força de contração durante a sístole Lei de Frank – Starling do coração o coração bombeia todo o sangue que recebe 
A força de contração de cada fibra muscular ventricular mesmo em um grau constante de distensão, o coração pode contrair-se com mais ou menos força, quando certas substâncias estão presentes a estimulação da parte simpática do SNA, os hormônios como adrenalina e norepinefrina, o nível de cálcio no liquido intersticial e o medicamento digital aumentam a força de contração das fibras musculares cardíacas a inibição da parte simpática do SNA, a anoxia (ausência de O2), a acidose, alguns anestésicos e o nível aumentado de potássio no líquido extracelular diminuem a força de contração
A pressão necessária para ejetar o sangue dos ventrículos as valvas seminulares se abrem e a ejeção de sangue do coração se inicia quando a pressão no ventrículo direito excede a pressão no tronco pulmonar e quando a pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão na aorta
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Os ajustes da frequência cardíaca são importantes para o controle a curto prazo do débito cardíaco e da pressão sanguínea
Os fatores mais importantes na regulação da frequência cardíaca são o sistema nervoso autonômico e os hormônios adrenalina e noradrenalina, liberados pelas glândulas suprarrenais 
Regulação autônoma da FC
A regulação pelo SN origina-se no centro cardiovascular (CV), no bulbo. Essa região do tronco encefálico recebe informações de uma variedade de receptores sensitivos e de centros encefálicos superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral
O centro cardiovascular então direciona a resposta apropriada, aumentando ou diminuindo a frequência de impulsos nervosos enviados às partes simpática e parassimpática do SNA
Emergindo do centro do CV, estão neurônios simpáticos que chegam ao coração pelos nervos aceleradores cardíacos inervam o complexo estimulante do coração, os átrios e os ventrículos
A noradrenalina liberada pelos nervos aceleradores cardíacos aumenta a frequência cardíaca 
Também originando-se do centro do CV, estão os neurônios parassimpáticos que chegam ao coração pelos nervos vagos (X) esses neurônios parassimpáticos se estendem ao complexo estimulante do coração e aos átrios o neurotransmissor que eles liberam – acetilcolina (ACh) – diminui a FC pela desaceleração da atividade marca-passo do nó AS
Regulação química da FC
Certas substancias químicas influenciam tanto a fisiologia básica do musculo cardíaco quanto a sua frequência de contração 
As substancias químicas com principais efeitos estão divididas em dois grupos:
Hormônios: a adrenalina e a noradrenalina melhoram a eficácia do bombeamento cardíaco, aumentando tanto a FC quanto a força de contração exercício, estresse e a excitação fazem a medula da glândula suprarrenal liberar mais hormônios. Os hormônios tireoides também aumentam a FC (sinal de hipertireodismo = taquicardia)
Íons: os níveis sanguíneos elevados de potássio ou sódio diminuem a FC e a força de contração um aumento moderado de cálcio extracelular e intracelular aumenta a FC e a força de contração
Outros fatores na regulação da FC: 
Idade, gênero, aptidão física e temperatura corporal influenciam na FC em repouso
A temperatura corporal (ex. febre) ou exercício aumentam a FC por estimular o nó SA e descarregar mais rapidamente a temperatura diminuída reduz a FC e a força de contração 
AUTOMATISMO
Capacidade da fibra muscular cardíaca de gerar sinais elétricoscom um ritmo determinado 
Causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos íons sódio pelos canais de vazamento do Na+
Ao atingir o limiar de excitação, ocorre a abertura de canais lentos de cálcio, iniciando o potencial de ação
As células capazes de autogerar estímulos estão localizados no nodo sinoatrial (AS), no nodo atrioventricular (AV) e nas fibras de Purkinje
CONDUTIBILIDADE
Capacidade da fibra muscular cardíaca em conduzir seu próprio estimulo elétrico ocorre de maneira rápida nas fibras especializadas de condução: vias intermodais, feixe AV (ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje
A condução também ocorre em todo o músculo atrial e ventricular, pelos discos intercalares
CONTRATILIDADE
Capacidade da fibra muscular cardíaca em se contrair após um estimulo elétrico Princípio do tudo ou nada
EXCITABILIDADE
Capacidade da fibra muscular cardíaca em se excitar quando estimulado no repouso a excitabilidade é alta
Durante a fase de despolarização e de repolarização, a excitabilidade é muito baixa ou quase nula
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
O potencial de ação tem em média 105 milivolts o potencial intracelular passa de um valor muito negativo, por volta dos -85 milivolts entre os batimentos, para valor ligeiramente positivo, em torno de + 20 milivolts, durante cada batimento 
Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta a presença desse platô faz a contração ventricular durar até 15 vezes mais que as contrações do músculo esquelético
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) canais rápidos de sódio (igual músculos esqueléticos) e (2) canais lentos de cálcio (canais de cálcio – sódio)
(1) súbita abertura de grande quantidade dos canais rápidos de sódio, o que permite que número imenso de íons sódio entre nas fibras do músculo denominados rápidos porque permanecem abertos apenas por alguns milésimos de segundos e então se fecham de modo abrupto ao final desse fechamento, ocorre a repolarização e o potencial de ação termina dentro de aproximadamente um milissegundo
(2) são mais lentos para se abrir e continuam abertos por vários décimos de segundos grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas mantendo o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação os íons cálcio entrando durante a fase de platô, ativam o processo da contração muscular imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui aproximadamente 5 vezes diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação e assim impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham e cessam o influxo de c´lacio-sódio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta rapidamente; essa perda rápida provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso fim do potencial de ação
A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração – fibras de Purkinje – que permite a condução razoavelmente rápida do sinal excitatório pelas diferentes porções do sistema
O músculo cardíaco, como todos os tecidos excitáveis, é refratário à reestimulação durante o potencial de ação período refratário é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO – CONTRAÇÃO FUNÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO E DOS TÚBULOS TRANSVERSSOS 
Mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas 
Quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos transversos (T)
O potencial dos túbulos T, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular 
Após alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo assim a contração muscular
Além dos íons cálcio, liberados das cisternas do retículo sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana de túbulos T
A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio (= canais de receptores de rianodina), na membrana do retículo sarcoplasmático em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas (cross-bridges) e contração
Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força da contração miocárdica ficaria consideravelmente reduzida, pois o reticulo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvida
A força da contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares
A quantidade de íons cálcio, no sistema de túbulos T, depende em grande parte da concentração de íons cálcio no líquido extracelular
Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o músculo cardíaco é bruscamente interrompido íons cálcio no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para fora das fibras musculares, tanto para o retículo sarcoplasmático como para o líquido extracelular dos túbulos T
O transporte de cálcio de volta para o reticulo sarcoplasmático é realizado com o auxílio de bomba de cálcio-ATPase
Os íons cálcio são removidos da celular também por trocador de sódio-cálcio o sódio que entra na célula durante essa troca é então transportado para fora da célula pela bomba de sódio-potássio-ATPase resultado: contração cessa até que ocorra novo potencial de ação 
CICLO CARDIACO 
Conjunto de eventos que ocorre entre o ínicio de um batimento e o início do próximo 
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal esse nodo está situado na parede lateral superior do átrio direito, próximo a abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios e depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos 
Em virtude dessa disposição retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando assim sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular 
Átrios agem como “bomba de escova” para os ventrículos; e os ventrículos por sua vez fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo 
ELETROCARDIOGRAMA
A condução de potenciais de ação através do coração gera correntes elétricas que podem ser captadas por eletrodos localizados na pele
Eletrocardiograma (ECG) = registro das mudanças elétricas que acompanham os batimentos cardíacos 
Três ondas claramente reconhecíveis
Onda P: a primeira pequena deflexão ascendente do ECG, que representa a despolarização atrial, a fase despolarizante do potencial de ação cardíaco quando ele se propaga do nó AS através de ambos os átrios a despolarização causa a contração
Complexo QRS: segunda onda começa como uma deflexão descendente (Q), continua como uma onda grande, ascendente e triangular (R) e termina como uma onda descendente (S) o complexo representa o início da despolarização ventricular, quando o potencial de ação cardíaco se propaga através dos ventrículos logo após o complexo se iniciar, os ventrículos começam a contrair-se
Onda T: terceira onda deflexão ascendente em forma de domo, que indica a repolarização ventricular e ocorre logo antes de os ventrículos começarem a relaxar a repolarização dos átrios geralmente não é evidenteem um ECG, pois é mascarada pelo complexo QRS
Variações no tamanho e na duração das ondas de um ECG são uteis no diagnóstico de ritmos cardíacos e padrões de condução anormais e no seguimento do curso da recuperação de um ataque cardíaco detecta a presença de um feto vivo
RELAÇÃO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO CARDÍACO
Onda P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela contração atrial, que causa aumento discreto na curva de pressão imediatamente após a onda P do ECG
Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início da onda P, as ondas QRS surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar o complexo QRS se inicia pouco antes do início da sístole ventricular 
Onda T: ventricular representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar surge pouco antes do final da contração ventricular 
 
INFLUENCIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
A FC é controlada diretamente pelo SNA dividido em SNA simpático e SNA parassimpático
De modo geral, o SN simpático é ativo em situações de estresse (aumenta a FC) SN parassimpático é ativado em situações de repouso (diminui a FC)
SNA SIMPÁTICO
Estimular ações que permitem ao organismo responder a situações de estresse, como a reação de luta e fuga aumento da FC, aumento da contratilidade cardíaca, vasoconstrição generalizada, aumento da pressão arterial, aumento da secreção da adrenalina pela medula da adrenal, etc processa de forma automática 
Anatomicamente, formado por 2 grupos de neurônios: pré e pós ganglionares pré-ganglionares se situam na medula espinhal; níveis T1 a L2; principal neurotransmissor é a acetilcolina pós ganglionares se situam próximo a coluna vertebral; principal neurotransmissor e á noradrenalina
Em situações de estresse, o coração sofre ação do SN simpático aumenta a FC, aumentando, assim, o aporte sanguíneo para o cérebro (intuito de permitir uma melhor fluência na fisiologia cerebral) e para os músculos acontece simultaneamente ao retardamento dos movimentos peristálticos e o processo da digestão, desviando o sangue necessário à realização desse processo para os órgãos “nobres” (também pelo SN simpático) nas atividades físicas ocorrem esse procedimento
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO- SACRAL)
Neurônios se localizam no tronco cerebral (núcleos dos nervos vagos) ou na medula sacral (segmentos S2, S3 e S4)
Apresenta 2 vias: neurônio pré-ganglionar e pós ganglionar; são colinérgicas (ambas secretam neurotransmissores de acetilcolina) e receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos
Em situações relaxantes ou de repouso, a atividade parassimpática reduz a FC (reduzindo a pressão sanguínea) e a FR, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para o sistema digestório para a obtenção continua de nutrientes na digestão, no intuito de gerar um aporte energético para uma possível atuação futura do SN simpático
Destaque do SNA no sistema cardiovascular
O coração apresenta receptores adrenérgicos β1 que, quando estimulados por fibras simpáticas ou pela adrenalina plasmática, realiza um efeito de cronotropismo (efeito de algumas substancias sobre o ritmo cardíaco aceleração) e inotropismo (influencia da força de contração muscular) postivos, isto é: aumenta a FC e a contratilidade dos batimentos existem receptores muscarínicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do SN parassimpático, resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos 
No sistema vascular, os vasos sanguíneos agem como exceção quanto a inervação autônoma: a musculatura dos vasos não recebe uma inervação dual, mas sim unicamente simpática não apresentam inervação parassimpática, cabendo ao sistema nervoso simpático realizar efeitos de vasoconstricção (diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilatação (indiretamente, por meio da secreção de adrenalina pela glândula suprarrenal, captada por receptores β2)
MECANISMO DE CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO E ESQUELÉTICO
Músculo liso: as fibras são fusiformes, apresentam um único núcleo de forma ovóide e localizado centralmente na célula origem mesenquimal musculo involuntário encontrado nas paredes de vísceras ocas, paredes dos vasos sanguíneos, grandes ductos de glândulas salivares compostas, vias aéreas e pequenos feixes na derme
O sarcoplasma nos polos nucleares contêm muitas mitocôndrias, moderada quantidade de RER, um bem desenvolvido complexo de Golgi e inclusões do tipo glicogênio 
Cada fibra produz sua própria lamina externa que consiste de material rico em proteoglicanas e colágeno extensa rede de filamentos delgados e espessos entrelaçados os filamentos delgados são compostos por actina (tropomiosina associada, porém sem troponina) e estão ancorados em corpos densos contendo actina associados à membrana plasmática, enquanto os filamentos espessos são compostos por miosina
Os filamentos correm, principalmente, de forma paralela ao longo eixo das fibras musculares, porem elas se sobrepõem em vários graus e se aderem uns aos outros fusionando-se as suas bainhas endomisiais interrompidas por muitas junções do tipo gap, as quais transmitem as correntes iônicas que iniciam a contração
Abaixo da membrana celular encontram-se estruturas denominadas cavéolas, que podem representar um esparso retículo sarcoplasmático importantes na liberação e sequestro de cálcio 
Mecanismo de contração é uma modificação do mecanismo dos filamentos deslizantes no inicio da contração, os filamentos de miosina aparecem e os de actina são puxados em direção e por entre eles o deslizamento dos filamentos de actina aproxima os corpos densos levando ao encurtamento da célula as fibras musculares individuais podem sofrer contrações peristálticas parciais 
Durante o relaxamento, os filamentos de miosina diminuem em número, desintegrando-se em componentes citoplasmáticos solúveis
As fibras musculares lisas são capazes de contração espontânea que pdoe ser modulada pela invervação autônoma
Ambas as terminações nervosa simpática e parassimpática, estão presentes e exercem efeitos antagônicos 
Em alguns órgãos, a atividade contrátil é aumentada pelos nervos colinérgicos e diminuída pelos nervos adrenérgicos, enquanto em outros ocorre o oposto
Músculo esquelético: de acordo com a hipótese dos filamentos deslizantes, é iniciada quando o impulso nervoso é carreado ao longo do axônio do neurônio motor pela chegada do impulso nervoso e a consequente despolarização da membrana pré-sináptica, que causa a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica e exocitose da acetilcolina na fenda sináptica
A acetilcolina se liga aos seus receptores na membrana pós-sináptica, provocando a despolarização do sarcolema, dos túbulos T e do retículo sarcoplasmático provocam a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático para o sarcoplasma em torno das miofibrilas 
O cálcio liga-se à subunidade TnC da troponina modificando sua conformação
A mudança conformacional na troponina aprofunda a tropomiosina no sulco da actina e libera o seu sítio ativo
O ATP presente na cabeça da miosina é hidrolisado em ADP e Pi o Pi é liberado, resultando não somente no aumento da força de ligação entre actina e miosina, mas também na alteração conformacional da cabeça de miosina o ADP é também liberado e o filamento delgado é puxado em direção ao centro do sarcômero (força de contração)
Uma nova molécula de ATP se liga à cabeça de miosina levando a uma liberação da ponte entre actina e miosina.