Anemia Infecciosa Equina

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Anemia Infecciosa Equina
Equine Infectious Anemia
Camila Angela Marques¹, Guilherme Gomes Barbosa², Mayana de Bessa Dal Col³, Rayssa Casale Mezadri4, Roberto Romeu de Souza5
RESUMO
 Este estudo teve como objetivo apresentar as características, controle, prevenção e exames relacionados a doença Anemia Infecciosa Equina (AIE), causada pelo retrovírus, sendo uma enfermidade infectocontagiosa causada por um RNA vírus, caracterizada, principalmente, por períodos febris e anemias, que se manifestam de forma intermitente, sem tendência à cura. É encontrado em quase todos os países do mundo e sua frequência tem aumentado a cada dia. O agente é transmitido primariamente por picadas de tabanídeos (Tabanus sp.) e moscas dos estábulos (Stomoxys calcitrans) sendo estes apenas vetores mecânicos. Os principais reservatórios da enfermidade são os portadores inaparentes do vírus, principalmente em tropas que não sofrem monitoramento sorológico periódico. A transmissão é mais comum nas épocas mais quentes do ano e em regiões úmidas e pantanosas. As medidas de controle para limitar a disseminação do vírus se baseiam principalmente em testes sorológicos de rotina e na remoção dos animais reagentes do plantel, além da restrição ao deslocamento de animais, do teste dos novos animais a serem introduzidos nas tropas, do controle da população de vetores e do não compartilhamento de seringas, agulhas e outros utensílios que possam ser veículo de células infectadas. No Brasil, os animais positivos no teste de IDGA devem ser sacrificados, conforme estabelecido pelo Programa Nacional de Sanidade dos Equídeos do Ministério da Agricultura.
Palavras-Chave: AIE, equinos, transmissão, controle.
ABSTRACT
 This study aimed to present the features, control, prevention and tests related to disease Equine Infectious Anemia (EIA), caused by retroviruses, and an infectious disease caused by an RNA virus, characterized mainly by febrile periods and anemia, that appear intermittently, with no tendency to healing. It is found in almost every country in the world and its frequency is increasing every day. The agent is transmitted primarily by bites of horseflies (Tabanus sp.) And the stable fly (Stomoxys calcitrans) and these only mechanical vectors. The main reservoirs of the disease are unapparent carriers of the virus, mainly in troops who do not have serologic periodic monitoring. Transmission is more common in warmer seasons and in damp and marshy areas. Control measures to limit the spread of the virus are mainly based on routine serological testing and removal of reagents squad animals, as well as restrictions to the movement of animals, testing of new animals to be introduced in the troops, population control Vectors and not sharing syringes, needles and other appliances that may be infected carrier cells. In Brazil, the positive animal in the AGID test must be sacrificed, as established by the Health National Program of Equine do Ministério of Agriculture. 
Keywords: IEA, horses, transmission, control.
INTRODUÇÃO
 A anemia infecciosa equina (AIE) é uma infecção potencialmente fatal que afeta os equídeos. O EIAV (equine infectious anemia vírus) e mais um membro do gênero Lentivírus. Foram reações sorológicas cruzadas, observadas entre os soros dos equinos infectados e a proteína do capsídeo do HIV, que levaram Montagnier e colaboradores a relacionar o vírus que havia sido recentemente isolado com os Lentivirus. A anemia infecciosa equina foi inicialmente descrita em 1843, na França, e sua etiologia viral foi determinada em 1904, por Vallée e Carré (EDUARDO FURTADO FLORES 2007). 
 O vírus da AIE, também conhecida como febre dos pântanos e AIDS equina é transmitido por meio de sangue de um animal infectado, através da picada de mutucas e das moscas do estábulo, podendo ocorrer também através do uso compartilhado de matérias contaminado como agulhas, instrumentos cirúrgicos, groza dentária, sondas esofágica, trocáter, aparadores de casco, arreios, esporas e outro fômites contaminados. É possível a transmissão através da placenta, colostro e do acasalamento (THOMASSIAN 2005). (artigo REVISTA CIENTÍFICA ELETRÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA)
 Hoje AIE é um grande obstáculo para o desenvolvimento da equideocultura, por ser uma doença transmissível e incurável, acarretando prejuízos aos proprietários que necessitam do trabalho desses animais e aos criadores interessados na melhoria das raças, além de impedir o acesso ao mercado internacional. A legislação brasileira de saúde animal considera a AIE como notificação obrigatória, devendo o médico veterinário comunicar aos órgãos de defesa animal qualquer eqüino positivo para essa enfermidade. O animal infectado é o principal elemento na disseminação, e sua identificação no “teste de coggins” é o ponto de partida para qualquer ação preventiva. Os proprietários devem estar conscientes da importância da prevenção desta enfermidade, pois pode acarretar grandes perdas econômicas, além das perdas afetivas (ALMEIDA 2008). (artigo REVISTA CIENTÍFICA ELETRÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA)
CARACTERISTICA DO AGENTE ETIOLOGICO 
 O vírus pertence à família Retroviridae, gênero Lentivirus. O nome da família se deve à presença da enzima transcriptase reversa, no vírion e que está codificada no genoma viral. Esta enzima transcreve em DNA o RNA viral, dando origem a sequência genética diplóide circular (o DNA proviral), que se integra ao DNA cromossômico da célula infectada. Esta integração ocorre por ação da enzima integrase viral. São vírus envelopados, de 80-100nm de diâmetro, com estrutura única de tripla camada: a mais interna é o complexo de nucleoproteínas genômicas, que inclui por volta de 30 moléculas de transcriptase reversa, com simetria helicoidal; esta é envolvida por um capsídeo icosaédrico de aproximadamente 60nm de diâmetro, que por sua vez é recoberto por envelope derivado da membrana celular hospedeira, no qual se projetam peplômeros glicoproteicos.
O genoma viral é diplóide, composto por um dímero invertido de moléculas de RNA fita simples em sentido positivo, e cada monômero tem 7-11pb. Os Lentivirus (do latim lentus = lento) causam doenças com longo período de incubação e curso insidioso prolongado.
Os retrovírus são inativados por solventes lipídicos, detergentes e pelo aquecimento a 56ºC por 30 minutos. Porém, são mais resistentes à radiação UV e X do que outros vírus, provavelmente devido ao seu genoma diplóide.( ANEMIA INFECCIOSA EQUINA Marília Masello Junqueira Franco1Antônio Carlos Paes2)
EPIDEMIOLOGIA 
A infecção por AIE apresenta distribuição mundial, com maior ocorrência em áreas tropicais ou subtropicais pantanosas e que apresentam populações numerosas de vetores artrópodes- moscas, tabanídeos e mosquitos. Em áreas endêmicas, a prevalência pode atingir 70% dos animais adultos. Estudos sorológicos em vários estados brasileiros, como o Pará, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Goiás e Rio Grande do Sul, demonstraram a presença de AIE na população equina do país. Em geral, os níveis de prevalência são moderados a altos em regiões com populações numerosas e permanentes dos insetos vetores.
Os hospedeiros naturais são os equinos e, até o presente, não foi demonstrada infecção natural de outras espécies. A principal forma de transmissão é pela picada de insetos hematófagos- sobretudo tabanídeos- que exercem o papel de vetores mecânicos, carregando o vírus na probóscide. A transmissão é mais frequente em áreas de grandes infestações de insetos e com grande concentração de animais. A picada do inseto estimula um reflexo defensivo dos animais, o que frequentemente resulta na interrupção do repasto sanguíneo. Esses insetos procuram reiniciar o repasto com maior brevidade, frequentemente o fazendo em animais que se encontram nas proximidades e, com isso, transmitindo o agente.
O homem também pode desempenhar um papel epidemiológico na transmissão do AIE entre os amimais, pela utilizaçãode agulhas, seringas e materiais cirúrgicos não descartáveis. Embora possua papel epidemiológico secundário, a transmissão artificial com sêmen contaminado também pode ocorrer (EDUARDO FURTADO FLORES 2007).
PATOGENIA
Após a infecção, as células alvo para o vírus da AIE são os macrófagos e monócitos. Mas como os monócitos não são macrófagos completamente diferenciados, sua replicação não é total. Assim, os monócitos disseminam o vírus, via tráfego leucocitário, no sistema circulatório a todos os sistemas de órgãos e atravessam as paredes dos vasos sanguíneos. (James F. ZACHRY, 2013, p.220) Os órgãos que notavelmente são acometidos, por terem abundância de macrófagos são: fígado, baço, linfonodos, pulmões e rins. Os locais de integração do DNA proviral ao genoma da célula hospedeira determinam a extensão e a natureza das alterações celulares. As lesões desenvolvidas nos tecidos são resultado de processos mediados imunologicamente. 
Os títulos virais no soro dos animais infectados variam amplamente durante o curso da doença, no entanto, apresentam-se altos durante o episódio febril inicial e decaem ao longo das crises febris subsequentes. Embora a rápida variação antigênica das proteínas de superfície do vírus lhe permita o escape das respostas imunológicas do hospedeiro, e a infecção é considerada vitalícia.
Os vírus são liberados à circulação sanguínea por brotamento por meio da membrana da célula infectada, podem ser adsorvidos pelos eritrócitos dos equinos e, quando IgG ou IgM reagem com este complexo, o Sistema Complemento é ativado, induzindo hemólise, tanto intra quanto extravascular, resultando em anemia. A fração C3 do Complemento, ao interagir com o eritrócito infectado também induz a eritrofagocitose .
Inicialmente a medula óssea é altamente responsiva, mas com o passar do tempo entra em exaustão, essa inibição da eritropoiese compensatória se dá, presumivelmente, por mecanismos responsáveis pelas anemias da inflamação crônica. Hemólise, eritrofagocitose aumentada e eritropoiese diminuída são responsáveis pela anemia em equinos cronicamente infectados. Hemogramas realizados durante os períodos de anemia apresentam hematócritos tão baixos como 10%.
Além da anemia, os equinos infectados também podem desenvolver glomerulonefrite como resultado da deposição de imunocomplexos nas membranas basais glomerulares. A glomerulonefrite é iniciada pela deposição dos imunocomplexos solúveis seletivamente nos capilares glomerulares, estimulando a fixação do Complemento com formação de C3a, C5a e C567, que são quimiotáticos para neutrófilos, os quais danificam a membrana basal pela liberação de enzimas hidrolíticas. Também são identificadas linfadenopatia e inflitração de macrófagos e linfócitos no fígado e em outros órgãos. Rivera & McGuire demonstraram que as células dendríticas dos equinos também sofrem infecção pelo vírus, sem que sejam mortas, percam a capacidade de estimular linfócitos T ou tenham suas habilidades de apresentação antigênica e geração de células de memória comprometidas. Particularmente, estas células foram mais eficazes em estimular linfócitos TCD8+ de memória do que os macrófagos infectados. Com estas conclusões os autores sugerem o desenvolvimento de vacinas vetorizadas para AIE, visando-se a marcação das células dendríticas, com produção endógena de antígenos virais e efetiva estimulação de Linfócitos T citotóxicos. Estas respostas imunes do hospedeiro são geradas ao redor de 45 dias pós-infecção e persistem durante toda a vida do animal. (ANEMIA INFECCIOSA EQUINA Marília Masello Junqueira Franco)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
As manifestações clínicas nos cavalos parecem ser controladas por diversos mecanismos desconhecidos, incluindo fatores virais e do hospedeiro, além da possível existência de diferentes linhagens do vírus com potenciais patogênicos variáveis. A doença pode variar da forma assintomática à fatal. Na doença aguda, ocorre febre (38.5ºC - 40.5ºC) com letargia e diminuição do apetite. 
A maioria dos cavalos apresenta ao menos trombocitopenia transitória, e alguns podem se tornar anêmicos. Estes animais podem vir a óbito em um período de duas a três semanas.
Alguns cavalos progridem para o quadro clínico clássico da infecção crônica, com febre, perda de peso, edemas gravitacionais, letargia e depressão. Eles se apresentam anêmicos, trombocitopênicos, hipoalbuminêmicos e hiperglobulinêmicos. Podem ocorrer hemorragias petequiais e epistaxe. Os equinos infectados com a AIE apresentam níveis incomumente baixos de IgG, embora os seus linfócitos circulantes pareçam não ser afetados e respondam normalmente aos mitógenos, como a fitoemaglutinina.O decréscimo gradual no número e severidade dos sinais clínicos é atribuído à habilidade do sistema imune do equino em controlar a replicação viral. Muitos animais soropositivos não mostram sinais clínicos da doença. Estes portadores possuem forte memória imunológica específica para os antígenos do vírus, mantendo a resposta mediada por linfócitos T citotóxicos específicos para epítopos das proteínas do capsídeo e das glicoproteínas do envelope viral, que seria a principal responsável pela manutenção do estado assintomático neles. Com isso, estes animais mantêm uma condição corporal normal, podendo até ter algum desempenho atlético. 
Esta forma inaparente ou latente da infecção caracteriza os "portadores assintomáticos", que permanecem como reservatórios do vírus e com poder de contaminação e propagação da doença. Sabe-se pouco sobre os sítios celulares de persistência viral nos animais assintomáticos.( ANEMIA INFECCIOSA EQUINA Marília Masello Junqueira Franco)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A enfermidade é facilmente confundível com outras infecções que cursem com febre, como a influenza e as encefalites eqüinas. Na doença aguda, o diagnóstico diferencial inclui: púrpura hemorrágica, babesiose, erliquiose granulocítica eqüina, arterite viral eqüina, anemia hemolítica auto-imune, leptospirose e trombocitopenia idiopática. Já na apresentação crônica considera-se: infecção metastática por Streptococcus equi, doenças inflamatórias crônicas, neoplasias e hepatite crônica. (ANEMIA INFECCIOSA EQUINA Marília Masello Junqueira Franco)
DIAGNOSTICO
	A confirmação laboratorial da infecção está baseada na demonstração de anticorpos séricos para as proteínas p26 do núcleo. O teste sorológico reconhecido para o comércio internacional é o teste de IDGA – Imuno difusão em gel de ágar (teste coggins). Embora ELISA seja um ensaio sensível adequado, resultados positivos devem ser confirmados por um teste IDGA mais especifico. Os resultados também podem ser confirmados por immunoblotting. Anticorpos podem não ser detectados no início da doença. Resultados falso-positivos podem ser encontrados em potros de até seis meses de idade devido a presença de anticorpos colostrais. (QUINN at. Al, 2005)
	A presença do vírus no sangue pode ser demonstrada por inoculação em equinos suscetíveis. Os vírus podem ser isolados em cultura de leucócitos preparada a partir do sangue de equinos suscetíveis. Devido ao tempo e aos custos envolvidos raramente se tenta isolar o vírus. O DNA proviral é detectável por PCR, e o RNA viral pode ser detectado usando-se RT-PCR. (QUINN at. Al, 2005)
CONTROLE
	Vacinas comerciais não estão disponíveis nos países ocidentais, e medidas de controle visam reduzir o risco de infecção. Em muitos países, a legislação requer o certificado de “livre da AIE” antes da importação. Restrição ao deslocamento de animais também e usada para minimizar o risco de disseminação da doença. Práticas de manejo que incluam detecção e remoção de animais soropositivos, controle de insetos e teste dos animais antes da introdução em uma propriedade são medidas de controles convenientes. Dever ser tomado cuidados para assegurar que produtos químicos usados para desinfecção de instrumentos cirúrgicos inativem o VAIE. (Microbiologia veterinária e doenças infecciosas 2005)
	O combate a virose determinada pelo vírus da AIE deve basear-se na destruiçãode insetos e ratos nos estábulos (inseticidas), drenar áreas alagadiças, desinfecção de todos os estábulos infectados visando eliminar o vírus, sacrificar todos os animais doentes mesmo os que se recuperaram, controle em quarentena (60 dias) com tomadas terminas de todos os equinos que tiveram contato com os doentes, interdição de todas as cocheiras, haras ou criações que tiveram a doença, evitar que animais pastem em locais onde tiveram animais doentes (O vírus pode se conservar em temperatura ambiente por 5 a 7 meses), não devem ser usados na reprodução animais doentes ou suspeitos, sacrifício e incineração de todos os equinos identificados como portadores, sempre ao comprar, vender ou transportar um equino consulte um veterinário regional para ter segurança no sentido de evitar a contaminação por vírus da AIE. (virologia veterinária 2ª edição)
TRATAMENTO
	Não há tratamento específico disponíveis, A terapia de suporte é o fator mais importante na recuperação. Isoprinosina e ribavirina foram sugeridas como agentes terapêuticos, mas não há dados clínicos disponíveis. Alguns países (Cuba, China) utilizam uma vacina contra o VAIE, mas provavelmente ela não confere proteção ampla contra variantes do VAIE. (Microbiologia Veterinária, Dwight C. Hirsh)
	O diagnóstico laboratorial é de fundamental importância para detecção dos portadores da doença, que, de acordo com a legislação (Brasil, 2004) devem ser sacrificados, promovendo o saneamento dos rebanhos. (art. FATORES DE RISCO PARA A TRANSMISSÃO DA ANEMIA INFECCIOSA EQÜINA, LEPTOSPIROSE, TÉTANO E RAIVA EM CRIATÓRIOS EQÜESTRES E PARQUES DE VAQUEJADA NO MUNICÍPIO DE MOSSORÓ, RN)
	
CONCLUSÃO
	O presente estudo contribuiu para mostrar a importância de uma ação preventiva contra a AIE, pois é uma doença transmissível, incurável, além de ser uma enfermidade endêmica no Brasil, que acarreta prejuízos ao proprietário, como sacrifício do animal e isolamento temporário da propriedade.
Apesar da existência de testes sensíveis e específicos para identificar os animais infectados desde o inicio da década de 70, os focos da infecção da AIE permanecem ocultos, isto porque, os principais reservatórios do vírus são os animais de tropas em áreas rurais afastadas, que não passam por monitoramento frequente.
O sucesso de determinar e consequentemente eliminar os reservatórios do vírus depende da aceitação e disposição dos criadores em testar seus animais, e de adotarem medidas praticas e acessíveis, especialmente nas áreas rurais mais remotas.
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¹,2,3,4,5 Graduandos em Medicina Veterinária na Universidade Vila Velha, Vila Velha, ES, Brasil.