Aula 2 dietoterapia

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24/08/2017
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Enfermidades 
das glândulas 
anexas: 
Vesiculopatias e 
Pancreopatias
Prof. Me. Chris Barroso
Prof. Me. Mariana Carrapeiro
Fisiopatologia e Dietoterapia II
Fisiologia e Fisiopatologia – Vesícula Biliar 
Funções: concentrar, armazenar e excretar a bile produzida pelo 
fígado 
Composição da Bile 
- Bilirrubina 
- Sais biliares 
- Colesterol 
- Imunoglobulinas
Bilirrubina:(principal pigmento da bile) é 
derivada da liberação de hemoglobina da 
destruição de eritrócito
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
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Fisiologia e Fisiopatologia – Vesícula Biliar 
Funções: concentrar, armazenar e excretar a bile produzida pelo 
fígado 
Composição da Bile 
- Bilirrubina 
- Sais biliares 
- Colesterol 
- Imunoglobulinas
Digestão e absorção
(gorduras, vit lipo e minerais)
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
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Colecistoquinina:
 Estímulo à secreção biliar
 Contração da vesícula
 Estímulo à secreção 
pancreática
 Relaxamento do esfíncter 
de Oddi
Colelitíase
Coledocolitíase
Colecistite
Colangite Aguda 
Colangite Esclerosante
Colestase
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Doenças da Vesícula Biliar 
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XColelitíase Coledocolitíase
XColelitíase Coledocolitíase
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XColelitíase Coledocolitíase
Colesterol
Bilirrubina
Sais de cálcio
 Formação de cálculos biliares na ausência de infecção na vesícula.
 Causas:
 Esvaziamento incompleto da vesícula (alimentação 
restritiva, jejum prolongado, perda de peso rápida); 
 ↓ acidificação da bile  cálcio menos solúvel 
 precipitação. 
 ↑ Concentração de colesterol do que de ác. Biliares 
e fosfolipídeos precipitação.
 Assintomático – maioria.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Colelitíase
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 Deslocamento dos cálculos para os ductos biliares.
 Sintomas: dor e cólicas (devido à obstrução). 
 Evolução para colecistite caso a passagem 
da bile para o duodeno seja interrompida.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Coledocolitíase
 Consequências:
 Na ausência da bile, a absorção de gorduras é prejudicada.
 Fezes claras (‘acólicas’)
 Icterícia e dano hepático (cirrose biliar secundária)
 Pode evoluir para pancreatite 
caso o ducto pancreático seja 
obstruído.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Coledocolitíase
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 Idade avançada (>65 anos);
 Sexo feminino;
 Obesidade (↑ IMC) e distribuição central de gordura;
 Doença óssea inflamatória;
Medicamentos (anticoncepcionais, estrógenos, clofibrato, 
colestiramina);
 Desequilibrios hormonais (Gestação, Menopausa, Diabetes 
Mellitus);
 Perda rápida de peso (bypass jejunoileal e gástrico, dietas 
restritivas, jejum prolongado);
 Dieta: Ocidental, ↑ em calorias, gorduras, carboidratos simples e 
↓ em fibras.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Fatores de risco para formação de cálculos de 
colesterol
 Idade avançada (>65 anos);
 Sexo feminino;
 Obesidade (↑ IMC) e distribuição central de gordura;
 Doença óssea inflamatória;
Medicamentos (anticoncepcionais, estrógenos, clofibrato, colestiramina);
 Desequilibrios hormonais (Gestação, Menopausa, Diabetes Mellitus);
 Perda rápida de peso (bypass jejunoileal e gástrico, dietas restritivas, jejum prolongado);
 Dieta: Ocidental, ↑ em calorias, gorduras, carboidratos simples e ↓ em fibras.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Fatores de risco para formação de cálculos de 
colesterol
↑ colesterolemia
↑ da biossíntese de 
colesterol
Saturação da bile
Formação dos 
cálculos
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 Controle da perda de peso (gradativa);
 Dieta com baixo teor de energia;
 Redução da duração do jejum noturno;
Manutenção de pequena quantidade de gordura na dieta.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Prevenção de cálculos biliares
 Inflamação da vesícula biliar, 
em geral ocasionada pelos 
cálculos (colecistite calculosa)
 Colecistite crônica: formação 
de cicatrizes levando à rigidez 
da vesícula
 Diagnóstico demorado e 
tratamento insatisfatório → 
risco de câncer
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Colecistite
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 Sintomas: 
 Dores abdominais (irradiando para as costas); 
 Vômitos / Náuseas / Flatulência
 Febre
 Icterícia (pigmentação amarelada da pele, mucosa e olhos)
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Colecistite
Tratamento
 Analgesia; 
 Antibioticoterapia (pra casos que tenham evoluído para 
infecção);
Medicamentos ou litotripsia para dissolução dos cálculos;
 Colecistectomia (remoção cirúrgica da vesícula);
 Dietoterapia fundamental para evitar crises.
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 Perda de peso, se necessário, desde que não seja rápida; 
 Limitar alimentos que causam dor ou flatulência;
 Prevenir a obstrução biliar, câncer e pancreatite; 
 Fornecer vitaminas lipossolúveis, se necessário (casos de 
esteatorréia);
 Providenciar dieta adequada e controle das calorias. 
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Objetivos nutricionais nas doenças biliares 
Dietoterapia na colecistite aguda 
Ataque agudo: alimentação oral é descontinuada, pode ser 
utilizada a via parenteral 
Via oral: dieta de baixo teor de gordura; ou 35 – 40g de gordura 
por dia 
Progredir com menos condimentos e vegetais formadores de 
gases (distensão, aumento de peristaltismo e irritação) 
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
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Dietoterapia na colecistite crônica
Usar dieta com controle de gordura (25 a 30%) e calorias para 
promover drenagem da vesícula; 
Consumir quantidades adequadas de CHO, especialmente em 
forma de fibras; 
Para colelitíase; dieta rica em fibra e qdo necessário, pobre em 
calorias; 
Se necessário: repor vit. lipossolúveis; 
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
Dietoterapia na Colecistectomia
CUIDADOS:
Após colecistectomia, a ingestão de 
gordura deve ficar limitada por vários 
meses para possibilitar adaptação do 
fígado 
Inserir gorduras gradativamente 
Evitar quantidade excessivas de 
gorduras ou alimentos volumosos em 
uma só refeição 
Controle do peso para evitar formação 
de novos cálculos 
Evitar perda rápida e jejum prolongado 
Controle do colesterol 
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 )
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Classificação dos alimentos segundo sua 
tolerância nos distúrbios vesiculares 
(Krause, 2010 )
Tolerância boa 
(Grupo I)
Carne magra de 
vaca cozida, frango 
assado sem pele, 
leite desnatado
Tolerância média 
(Grupo II)
Massas com ovos, 
frutas cruas 
inteiras, café
Tolerância má 
(Grupo III)
Carnes gordas, 
frituras, vegetais 
folhosos, queijos 
cremosos
Intolerância 
absoluta (Grupo IV)
Ovos fritos, creme 
de leite, chocolate, 
condimentos 
picantes
Inflamação do ducto biliar
Pacientes com colangite aguda necessitam de reposição de líquidos e 
antibióticos
Se o tratamento clínico não for suficiente, pode ser necessário 
colocação de stent biliar ou a colecistectomia
(Krause, 2010 )
Colangite aguda 
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(Krause, 2010 )
Colangite esclerosante
Associada à hepatopatia
Inflamação fibrosante dos segmentos 
de ductos biliares extra-hepáticos
Pode resultar em sepse ou insuficiência 
hepática
Pacientes tem deficiências de 
vitaminas lipossolúveis
Nenhum tratamento retarda a 
progressão da doença ou melhora 
sobrevivência
Quando pouca ou nenhuma bile é secretada ou o fluxo é obstruído
Pode ocorrer em pacientes sem nutrição oral ou enteral por um 
período prolongado, predispondo à colecistite acalculosa
Prevenção: estimulação da mobilidade intestinal e biliare secreções 
por alimentação enteral mínima
(Krause, 2010 )
→ Dificuldades de escoamento da bile por obstrução das vias biliares extra-hepáticas
Colestase
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Cuidado 
nutricional nas 
pancreatites
O pâncreas exócrino secreta 
enzimas proteolíticas, 
amilolíticas e lipolíticas para a 
digestão dos nutrientes
A pancreatite permite que 
ocorra autodigestão e liberação 
prematura de enzimas
Um desequilíbrio entre 
proteases ativadas e inibidores 
enzimáticos resulta em necrose 
celular
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010)
Pancreatite 
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A pancreatite envolve inflamação acompanhada de edema, 
necrose e exsudato celular 
(Escott- Stump, 2007)
Pancreatite 
70 – 75% apresentam a forma leve
1% - mortalidade
Pancreatite 
25% Forma GRAVE
DESNUTRIÇÃO INFLAMAÇÃO
DITEN, 2011
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TNFα IL1 IL6
Pancreatite x Inflamação
IL10 IL4 
PRÓ-INFLAMATÓRIA
ANTI-INFLAMATÓRIA
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
DITEN, 2011
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AUMENTO DO GASTO 
ENERGÉTICO
RESISTÊNCIA 
INSULINÊMICA 
ENERGIA – ÁCIDOS 
GRAXOS
Pancreatite x Inflamação X Desnutrição
DITEN, 2011
A pancreatite aguda determina aumento da resposta metabólica, 
inflamatória e catabolismo 
(DITEN, 2011)
DETERIORAÇÃO DO ESTADO 
NUTRICIONAL 
E 
GRANDE CONSUMO DE MASSA 
MAGRA 
Pancreatite Aguda: Terapia Nutricional 
Gasto metabólico – SEPSE 
49%
TERAPIA 
NUTRICIONAL
MODULAÇÃO DA 
RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA
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 Inibir atividade e secreção das enzimas pancreáticas, 
promovendo repouso e alívio da dor;
 Evitar irritantes pancreáticos, como álcool e cafeína;
 Corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos e desnutrição; 
 Evitar superalimentação ;
Minimizar o catabolismo, evitando assim a instalação da 
desnutrição proteica energética ou o seu agravo; 
 Imunomodulação equilíbrio entre estado anti-
inflamatório e inflamatório.
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010 ; DITEN, 2011)
Objetivos nutricionais na Pancreatite Aguda 
Recomendações dietéticas 
 Iniciar com jejum total e alimentação intravenosa por 48h
 Progredir para líquida restrita, verificando tolerância à glicose
 TCM pode ser tolerado 
 Pancreatite leve: dieta por via oral, rica em carboidratos e 
proteínas e baixa em gorduras (menos de 30% da ingestão 
energética). 
 Dieta fracionada em 6 refeições (utilizando enzimas 
pancreáticas) 
 Suplementação adequada de cálcio, vitaminas lipossolúveis e vit. 
B12 
Micronutrientes adequados segundo DRIs
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010; DITEN, 2011)
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Pancreatite aguda leve
Pancreatite aguda grave
Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda 
(DITEN, 2011)
Via Oral após 5 – 7 dias do diagnóstico ou sintomas
TN – se não houver possibilidade por via oral
NPT mais efetiva que a hidratação
ESTABILIDADE HEMODINÂMICA
Pacreatite aguda grave
Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda 
(DITEN, 2011)
NPT x TNE
• TNE posição jejunal (Preferência): Reduz infecção, 
translocação bacteriana
• Na impossibilidade da enteral: NPT (maior custo)
Oligomérica via de escolha.
Polimérica pode ser tolerada.
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Imunomoduladores
Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda 
(DITEN, 2011)
Não há evidência suficiente para a recomendação do uso de 
TNE contendo imunonutrientes (arginina, ômega-3 e 
nucleotídeos) para pacientes com pancreatite aguda grave.
O uso de probióticos é controverso e não
está recomendado ainda para uso em pancreatite
Aguda.
Imunomoduladores
Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda 
(DITEN, 2011)
A adição de glutamina na solução de TNP
deve ser considerada em pancreatite aguda grave.
Diminuição de morbidade infecciosas e complicações em geral
Aumento das IL-10, linfócitos, albumina, além de balanço 
nitrogenado positivo, embora o tempo de internação e a 
mortalidade tenha sido semelhantes comparado ao não uso.
TNP está indicada, a suplementação de glutamina deve ser feita 
na dosagem superior a 0,3 g/kg de peso
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Planejamento Nutricional
◦ Aguda Leve
◦ Aguda Grave
Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda 
(DITEN, 2011)
Hiperprotéica, Hiperglicídica e Hipolipídica (<30%)
TCM
NPT:0,8-1,5 g de lipídios/kg/dia e este deve ser 
descontinuado se hipetrigliceridemia superior a 1000 mg/dl
TNE: Ômega 3 deve ser administrado e TCM
 Doença inflamatória não bacteriana;
 Ativação, liberação intersticial e autodigestão
do pâncreas pelas suas próprias enzimas
(Escott- Stump, 2007)
Pancreatite crônica
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Causas de Pancreatite crônica
 Abuso crônico de bebidas alcoólicas (60 a 70% dos casos)
 Coledocolitíase
 Ca de pâncreas 
 Fibrose cística
 Pancreatite tropical idiopática
(Escott- Stump, 2007; Krause, 2010; DITEN, 2011)
Sintomas de Pancreatite crônica
Dor pós-prandial
Esteatorreia (perda > 7 g de gordura/dia)
As dores abdominais podem ser constantes e incapacitantes 
e pacientes se viciam em analgésicos
A pancreatectomia distal proporciona alívio das dores e boa 
qualidade de vida em grande parte dos pacientes 
(Escott- Stump, 2007)
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Estado nutricional de pacientes com 
pancreatite crônica
 Cerca de 50% dos pacientes com PC são desnutridos.
 Processo inflamatório crônico  hipermetabolismo + 
hipercatabolismo
 Dor abdominal: impede a ingestão oral de nutrientes (presente
em 80% dos casos)
 Redução da secreção de enzimas digestivas má digestão e 
absorção
 Esteatorreia (perda > 7 g de gordura/dia), Azotorreia
 Persistência da ingestão alcoolica
 Comprometimento do pâncreas endócrino  diabetes mellitus
(DITEN, 2011)
Objetivos dietoterápicos na pancreatite 
crônica 
Fornecer apoio nutricional adequado
Diminuir estimulação pancreática para minimizar dores
Evitar álcool e cafeína
Corrigir balanço hidroeletrolítico e desnutrição
Aliviar esteatorréia
Evitar complicações 
(Escott- Stump, 2007)
O principal objetivo dietoterápico é controlar a má 
absorção e melhorar a condição nutricional do 
paciente, evitando a evolução da desnutrição proteico-
energética.
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Terapia nutricional na Pancreatite Crônica
Enzimas Pancreáticas
(DITEN, 2011)
 Via Oral
Maior fracionamento (pequenas porções)
 35kcal/kg de peso/dia; 
 Hiperprotéica (1,0 a 1,5 g/kg/dia);
 Rica em carboidratos
 Pobre em gordura (0,7 a 1,0 g/kg/dia) 
 Preferência para gorduras vegetais, que são melhor toleradas
 Suplementação via oral com proteína hidrolisada, rica em 
vitaminas lipossolúveis, com ou sem TCM, quando necessária. 
Terapia nutricional na Pancreatite Crônica 
 Enteral
 Necessária em 5% dos pacientes. 
 Pode ser complementar.
 Indicada para os pacientes que estão em uma fase mais 
grave e tardia da lesão pancreática, cuja TN oral não está 
sendo satisfatória.
(DITEN, 2011)
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Recomendações nutricionais na 
pancreatite crônica 
Dieta elementar por jejunostomia, 
podendo ter NPT
Dieta moderada a baixa em 
gordura, se estatorréia, usar mais 
TCM
Dieta pobre em fibra
Micronutrientes adequados 
segundo DRIs, podendo 
suplementar cálcio e vitaminas 
lipossolúveis
(Escott- Stump, 2007)