7 - Correlações clínicas Berne - Sistema somato-sensorial

Prévia do material em texto

Sistema somato-sensorial
Correlações clínicas
Berne
	 A sensibilização dos nociceptores aferentes primários ocorre quando substâncias químicas como K+, bradicinina, serotonina, histamina e eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos) são liberadas próximo aos terminais do nociceptor em resposta a uma lesão do tecido ou inflamação. Por exemplo, um estímulo nocivo aplicado à pele pode destruir as células próximo ao nociceptor. As células mortas liberam K+, que despolariza o nociceptor. Elas também liberam enzimas proteolíticas que reagem com as globulinas circulantes para formar a bradicinina, que então se liga ao receptor na membrana do nociceptor e ativa um sistema de segundo mensageiro, que por sua vez sensibiliza a terminação. Outros agentes químicos, como a serotonina liberada das plaquetas, a histamina dos mastócitos e os eicosanoides de vários elementos celulares, também contribuem para a sensibilidade, ou por abrir canais iônicos ou por ativar sistemas de segundos mensageiros. Muitas dessas substâncias também atuam em vasos sanguíneos, células imunes, plaquetas e outros efetores que participam da inflamação.
	 A ativação do terminal do nociceptor envolve a liberação de algumas substâncias químicas, tais como os peptídeos, substância P (SP) e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). Esses agentes podem ser liberados não apenas do mesmo terminal que foi estimulado, mas também de outros terminais do mesmo nociceptor, através de um reflexo axonal. Um impulso nervoso gerado em uma ramificação de um nociceptor é conduzido centralmente através do axônio de origem para eliciar uma resposta sensorial.
	 Contudo, ele também se espalha anti-dromicamente através de outros ramos do axônio na pele. Na medida em que o impulso nervoso invade esses ramos periféricos do nociceptor, Substância P e CGRP são liberados na pele, e podem causar vários efeitos, incluindo vaso-dilatação e aumento da permeabilidade capilar. Os efeitos da Substância P e do CGRP aumentam os efeitos de outros agentes liberados pelas células lesadas, pelas plaquetas, pelos mastócitos e pelos leucócitos invasores. A inflamação resultante leva a uma série de alterações cutâneas típicas, como rubor e calor, causadas por aumento do fluxo sanguíneo, inchaço causado por edema neurogênico, dor e hiper-sensibilidade devidas a sensibilização de nociceptores. Essas respostas constituem os sinais e sintomas clássicos de inflamação, denominados rubor (vermelhidão), calor, tumor (inchaço) e dor (dor).
	 A maior parte da inervação dos dermátomos provém dos segmentos correspondentes da medula espinhal, no entanto, recebem inervação também dos ramos colaterais das fibras aferentes primárias de vários segmentos espinhais adjacentes. Assim, a transecção de uma única raiz dorsal causa uma pequena perda sensorial no dermátomo correspondente. A anestesia de um determinado dermátomo requer a interrupção de várias raízes dorsais consecutivas.
	 Os indivíduos idosos, ás vezes, são suscetíveis a uma condição de dor crônica, conhecida como nevralgia do trigêmeo. Os indivíduos nessa condição experimentam episódios de dor intensa, frequentemente lancinante, na distribuição de um ou mais ramos do nervo trigêmeo. Geralmente a dor é desencadeada por um estímulo mecânico fraco na mesma região. O fator que mais contribui para esse estado doloroso parece ser uma lesão mecânica do gânglio trigeminal por uma artéria que empurra o gânglio. O deslocamento cirúrgico da artéria pode, frequentemente, resolver esta condição.
	Efeitos da interrupção das vias medulares dorsais. Uma lesão que interrompe as vias que ascendem na região dorsal da medula espinhal irá resultar em deficiências de discriminação tátil, de sentido vibratório, do sentido de posição e da sensação visceral. A habilidade em reconhecer figuras desenhadas na pele (grafestesia) e o reconhecimento tátil dos objetos colocados na mão (estereognosia) estarão parcialmente afetados. Algumas funções táteis permanecem, e estas permitam a localização de um estímulo tátil e a sensação de tremulação. A dor cutânea e as sensações de temperatura não são afetadas, mas a dor visceral diminui substancialmente. 
	 Efeitos da interrupção das vias espinhais ventrais, incluindo o trato espino-talâmico. Ambos os componentes discriminativo-sensorial e afetivo-motivacional da dor são perdidos do lado contra-lateral do corpo, quando o trato espino-talâmico e as vias da medula espinhal ventral que o acompanham são interrompidos. Isso motivou o desenvolvimento de um procedimento cirúrgico, conhecido como cordotomia ântero-lateral. Esse procedimento foi usado inicialmente para tratar dor em muitos indivíduos, especialmente aqueles que sofrem de câncer. Essa operação é agora utilizada esporadicamente, porque ocorreram aperfeiçoamentos na terapêutica medicamentosa e porque a dor frequentemente retorna meses ou anos após a cordotomia inicial bem-sucedida. O retorno da dor pode se dever a uma extensão da doença ou ao desenvolvimento de um estado de dor central. Além da perda da sensação de dor, a cordotomia ântero-lateral produz a perda das sensações de frio e calor do lado contra-lateral do corpo. Testes cuidadosos podem revelar também uma deficiência tátil pequena, mas as vias sensoriais da porção dorsal da medula espinhal estando intactas, fornecerão informações táteis suficientes, tornando qualquer perda causada pela interrupção do trato espino-talâmico insignificante.
	 A destruição dos núcleo Ventral Póstero-Lateral ou Ventral Póstero-Medial no tálamo diminui a sensação do lado contra-lateral do corpo ou da face. As qualidades sensoriais que são perdidas refletem aquelas que são transmitidas principalmente pela via da coluna dorsal/lemnisco medial e sua equivalente trigeminal. O componente discriminativo-sensorial da dor também é perdido. Contudo, o componente afetivo-emocional da dor está ainda presente se o tálamo medial estiver intacto. Presumivelmente, a dor persiste devido ás projeções espino-talâmicas e espino-retículo-talâmicas para essas regiões do tálamo.
	 Em alguns indivíduos, a lesão do tálamo somato-sensorial resulta em um estado de dor central conhecido como dor talâmica, que é um tipo de dor central. Contudo, a dor que é indistinguível da dor talâmica também pode ser produzida por lesões no tronco cerebral ou no córtex.
	 Efeitos de lesões no córtex somato-sensorial. Uma lesão no córtex SI de seres humanos causa alterações sensoriais semelhantes àquelas produzidas por uma lesão no tálamo somato-sensorial. Contudo, frequentemente só uma parte do córtex está envolvida, e, com isso, a perda sensorial fica restrita, por exemplo, à face ou à perna, dependendo da localização da lesão com relação ao homúnculo sensorial. As modalidades sensoriais mais afetadas são o tato discriminativo e o sentido de posição. A grafestesia e a estereognosia são particularmente afetadas. A dor e a sensação térmica são relativamente pouco afetadas, embora uma perda da dor possa acompanhar as lesões corticais. Por outro lado, as lesões corticais podem resultar em um estado de dor central que se assemelha à dor talâmica.
	 Efeitos de uma lesão no córtex parietal associativo. Uma lesão no córtex parietal associativo do hemisfério não-dominante com relação à linguagem, causa deficiências na habilidade de se relacionar com o espaço extra-pessoal. Quando se solicita a uma pessoa afetada que copie figuras geométricas, as figuras são distorcidas. Por exemplo, os números de um relógio podem ser todos desenhados do lado do relógio que corresponde ao lado normal de um indivíduo com a lesão (apraxia de construção). O indivíduo nega a existência do lado contra-lateral do corpo (síndrome da negligência) e apresenta dificuldade em vestir-se deste lado; ele também apresenta dificuldade para ler mapas, dirigir ou desempenhar outras atividades que requeiram orientação espacial.