22 - Correlações clínicas Berne - Controle do débito cardíaco, acoplamento entre coração e vasos sanguíneos

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Controle do débito cardíaco: acoplamento entre coração e vasos sanguíneos
Correlações clínicas
Berne
		
	Similarmente, o débito cardíaco pode diminuir abruptamente quando uma grande artéria coronária é subitamente ocluída em um paciente humano. A insuficiência cardíaca aguda que ocorre como resultado de um infarto do miocárdio (morte do tecido cardíaco) geralmente é acompanhada por uma queda na pressão sanguínea arterial e por uma elevação na pressão venosa central. 
	 Além do mais, as diferenças na pressão venosa durante a hipervolemia, normovolemia e hipovolemia no sistema estático são preservadas a cada nível de débito cardíaco. Como resultado, as curvas de função vascular são paralelas umas às outras. Para ilustrar, considere o exemplo da hipervolemia, no qual a pressão circulatória média é 9 mmHg. No caso, tanto a pressão arterial quanto a pressão venosa seriam 9 mmHG em vez de 7 mmHg, quando o débito cardíaco fosse zero. Se a resistência periférica for 20 mmHg/l/mn, e se o débito cardíaco for subitamente aumentado para 1l/min, um gradiente pressórico arteriovenoso de 20 mmHg é ainda necessário para 1l/min de fluxo através dos vasos de resistência. Essa condição não difere do exemplo de normovolemia. Se presumirmos a mesma relação de pressão venosa para pressão arterial (1:19), o gradiente pressórico seria obtido por um declínio de 1 mmHg na pressão venosa e uma elevação de 19 mmHg na pressão arterial. Portanto, uma modificação no débito cardíaco de 0 para 1l/min provocaria a mesma redução de 1mmHg na pressão venosa, independentemente do volume sanguíneo, contanto que as pressão arteriais e venosas e a resistência periférica fossem independentes do volume sanguíneo. A equação também mostra que a inclinação da curva de função vascular permanece constante, desde que as variáveis citadas (pressão arterial, pressão venosa e resistência periférica) não se modifiquem. 
	 A insuficiência cardíaca é um termo geral que se aplica a condições nas quais a capacidade de bombeamento do coração está prejudicada em tal extensão que os tecidos corporais não são adequadamente perfundidos. Na insuficiência cardíaca, a contratilidade miocárdica está prejudicada. A insuficiência cardíaca pode ser aguda ou crônica. Consequentemente, em um gráfico de curvas de função cardíaca e vascular, a curva da função cardíaca está desviada para baixo.
	 A insuficiência cardíaca aguda pode ser causada por quantidades tóxicas de drogas ou anestésicos, ou por certas condições patológicas, como a oclusão coronariana aguda. Na insuficiência cardíaca aguda, o volume sanguíneo não se modifica imediatamente. Portanto, o ponto de equilíbrio, numa curva de função cardíaca, sofre deslocamento das curvas normais para outras curvas de interseção da curva de função vascular normal com uma das curvas que apresenta função cardíaca deprimida.
	 A insuficiência cardíaca crônica pode ocorre em condições tais como hipertensão essencial, ou doença cardíaca isquêmica. Na insuficiência cardíaca crônica, tanto a curva da função cardíaca quanto a da função vascular desviam-se. A curva de função vascular desvia-se devido a um aumento no volume sanguíneo causando, em parte, pela retenção de líquido pelos rins. A retenção de líquidos relaciona-se com a redução concomitante na taxa de filtração glomerular e com a secreção aumentada de aldosterona pelo córtex da adrenal. A hipervolemia resultante é representada por um desvio para a direita da curva de função vascular. Portanto, com graus moderados de insuficiência cardíaca, a pressão venosa é elevada, mas o débito cardíaco é normal. Com graus mais severos de insuficiência cardíaca, a pressão venosa é ainda maior, mas é o débito cardíaco está abaixo do normal. 
	 Qualquer modificação na contratilidade que afete os dois ventrículos diferentemente altera a distribuição do volume sanguíneo nos dois sistemas vasculares. Por exemplo, se uma artéria coronária para o ventrículo esquerdo ocluir-se subitamente, a contratilidade ventricular esquerda ficará prejudicada, e se seguirá uma insuficiência ventricular esquerda. No instante após a oclusão, a pressão atrial esquerda não se modificará e o ventrículo esquerdo passará a bombear um fluxo menor. Se o ventrículo direito não for afetado pela oclusão aguda da artérias coronárias, continuará inicialmente a bombear o fluxo normal. Esses débitos ventriculares direito e esquerdo desiguais resultarão em um aumento progressivo na pressão atrial esquerda e em uma redução progressiva na pressão atrial direita. Portanto, o débito ventricular esquerdo aumentará na direção do valor normal e o débito ventricular direito cairá abaixo do valor normal. Esse processo continuará até que os débitos dos dois ventrículos novamente se igualem. Nesse novo equilíbrio, os débitos dois dois ventrículos estarão abaixo do normal. A pressão atrial esquerda elevada será acompanhada por uma pressão venosa pulmonar igualmente elevada, que pode ter sérias consequências clínicas. A pressão venosa pulmonar alta pode aumentar a rigidez pulmonar e levar a desconforto respiratório pelo aumento no trabalho mecânico da ventilação pulmonar. Além do mais, a pressão venosa pulmonar elevada aumentará a pressão hidrostática dos capilares pulmonares e, portanto, pode levar a transudação do líquido dos capilares pulmonares para o interstício pulmonar, ou para dentro dos próprios alvéolos (edema pulmonar). A última dessas consequências pode ser fatal.
	 Clinicamente, a falência ventricular direita cardíaca pode ser causada pela doença oclusiva, predominantemente dos vasos coronarianos para o ventrículo direito. Esses vasos são afetados muito menos comumente que os vasos para o ventrículo esquerdo. Os principais efeitos hemodinâmicos da insuficiência cardíaca direita aguda são as reduções pronunciadas no débito cardíaco e na pressão sanguínea arterial e o principal tratamento é a infusão de sangue ou de plasma. A remoção do ventrículo direito do circuito (pela anastomose do átrio direito à artéria pulmonar) pode ser realizada cirurgicamente em pacientes com certos defeitos cardíacos congênitos, como um estreitamento severo da válvula tricúspide ou mal desenvolvimento do ventrículo direito. Os efeitos da insuficiência cardíaca direita aguda ou da exclusão do ventrículo direito são qualitativamente similares.
	 A relação característica entre o débito cardíaco e a frequência cardíaca explica a necessidade urgente de tratamento dos pacientes que têm frequências cardíacas excessivamente baixas ou excessivamente altas. Bradicardias profundas (frequências baixas) podem ocorrer como resultado de um ritmo sinusal muito lento em pacientes com síndrome do nó sinusal ou como resultado de um ritmo idioventricular lento em pacientes com bloqueio atrioventricular completo. Em ambos os distúrbios do ritmo, o enchimento dos ventrículos durante uma diástole prolongada é limitado (frequentemente pelo pericárdio não-complacente). Portanto, o débito cardíaco em geral diminui substancialmente, pois a frequência cardíaca bastante baixa não pode ser contrabalanceada por um volume de ejeção suficientemente grande. Consequentemente, essas bradicardias com frequência exigem a instalação de um marcapasso artificial. 
	 Muitas das drogas usadas para o tratamento da hipertensão crônica interferem com a adaptação reflexa ao ficar em pé. Similarmente, os astronautas expostos à ausência de peso perdem as suas adaptações após uns poucos dias no espaço e experimentam dificuldades pronunciadas no retorno à terra. Quando tais astronautas e outros indivíduos com adaptações reflexas prejudicadas ficam em pé, as suas pressões arteriais podem cair substancialmente. Esta resposta é chamada hipotensão ortostática, que pode causar tonteiras ou desmaio.
	 As veias superficiais no pescoço geralmente estão em parte colapsadas quando um indivíduo normal está sentado ou em pé. O retorno venoso da cabeça é conduzido em grande parte através das veias cervicais mais profundas, que são protegidasdo colapso. Quando a pressão venosa central é anormalmente elevada, as veias superficiais do pescoço se distendem, e não se colapsam mesmo quando o indivíduo se senta ou fica em pé. Tal distensão venosa cervical é um sinal clínico importante de insuficiência cardíaca congestiva.
	 Esse mecanismo de bombeamento auxiliar, gerado pela contração do músculo esquelético, é muito menos eficaz nas pessoas com veias varicosas nas suas pernas. As válvulas nessas veias defeituosas não funcionam apropriadamente, e, portanto, quando os músculos das pernas contraem-se, o sangue nas veias das pernas é forçado na direção retrógrada assim como na anterógrada. Portanto, quando um indivíduo com veias varicosas fica em pé ou caminha, a pressão venosa nos tornozelos e nos pés é excessivamente alta. A consequente pressão capilar alta leva ao acúmulo de líquido em edema nos tornozelos e nos pés. 
	 O aumento dramático na pressão intratorácica, induzido pela tosse, constitui um mecanismo de bombeamento auxiliar para o sangue, apesar da sua tendência concorrente de impedir o retorno venoso. Os pacientes submetidos a determinados procedimentos para diagnósticos, como a angiografia coronariana ou o teste eletrofisiológico da função cardíaca, estão sob risco aumentado de fibrilação ventricular. Tais pacientes são treinados a tossir ritmicamente sob comando durante tais procedimentos. Se ocorrer a fibrilação ventricular, cada tossida pode gerar aumentos substanciais na pressão sanguínea arterial e suficiente fluxo sanguíneo cerebral pode ser promovido para manter a consciência. A tosse eleva a pressão intravascular igualmente nas artérias e veias intratorácicas. O sangue é impulsionado através dos tecidos extratorácicos, entretanto, porque a pressão aumentada é transmitida ás artérias extratorácicos mas não ás veias extratorácicas, pois as válvulas venosas previnem um fluxo retrógrado das veias intratorácicas para as extratorácicas.