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Gestação Patológica
Profª.: Larissa De Magalhães
Uma gestação que está transcorrendo bem pode se tornar de risco a qualquer momento, durante a evolução da gestação ou durante o trabalho de parto. 
Os fatores de risco gestacional podem ser prontamente identificados no decorrer da assistência pré-natal.
Introdução
Diabete Mellitus Gestacional
Qualquer nível de intolerância a carboidratos, resultando em hiperglicemia de gravidade variável, com início ou diagnóstico durante a gestação.
Endocrinopatia mais comum na gravidez
Conceito
Estados Unidos: são diagnosticados 135.000 novos casos por ano, tendo uma prevalência de 1,4% a 2,8%, nas populações de baixo risco e de 3,3% a 6,1%, nas populações de alto risco.
Brasil: estima-se prevalência de 2,4% a 7,2%, dependendo do critério de diagnóstico.
Incidência
 
 Hormonal: Produção hormonal pela placenta – aumenta a resistência materna à insulina, principalmente após a 24ª semana;
hormônio lactogênico placentário, estrógeno e progesterona;
- Elevação de hormônios contra-reguladores da insulina, pelo estresse fisiológico imposto pela gravidez
Genética: semelhança dos genes para DM2 e DMG (resistência à ação da insulina);
 Obesidade: fator de risco para o aparecimento de DM
Etiologia
	No final do 2º trimestre e durante todo o 3º da gravidez, ocorre uma resistência à insulina fisiológica, devido à presença dos hormonios anti-insulínicas, que diminuem o número de receptores de insulina, afetam os mecanismos intracelulares de resposta à mesma e diminuem a captação de glicose mediada pela insulina principalmente a nível do músculo esquelético e adipócito. 
	 Esta insulino-resistência diminui logo após a gravidez e as alterações na sinalização normalizam-se no ano seguinte ao parto em mulheres com tolerância à glicose normal. 
Observação
	Considera-se que, na Diabetes Gestacional, provavelmente haverá uma outra forma de resistência à insulina, prévia, e que em conjunto com a insulino-resistência própria do terceiro trimestre da gravidez e outras alterações, permite que esta condição se torne dominante e as células maternas sejam incapazes de mobilizar, metabolizar e armazenar adequadamente a glicose circulante e, por isso, se desenvolva uma hiperglicemia materna.
Observação
PLACENTA
HORMÔNIOS 
H. Lactogenio placentário
PROGESTERONA
ESTROGÊNIO
NÍVEIS GLICÊMICOS
DMG
CÉLULAS β-PANCREÁTICAS
 INSULINA
FISIOPATOLOGIA DMG
Fatores de Risco
História de Diabetes Gestacional em gravidezes prévias;
História familiar de diabetes mellitus, especialmente quando em familiares do 1º grau;
 Excesso de peso; 
Idade superior a 25 anos;
Gestação anterior com recém-nascido de peso superior a 4,1 kg ou peso inferior a 2,7 kg; 
História pessoal de anomalia da tolerância à glucose; 
Aborto ou nascimento de criança com malformação inexplicados;
Mulher que ao nascimento pesava >4,1 kg ou <2,7 kg;
Glicosúria na 1ª visita pré-natal;
Síndrome ovário poliquístico;
Terapêutica com esteróides durante a gravidez;
 Hipertensão arterial prévia ou induzida pela gravidez;
Aumento de peso rápido na 1ª metade da gravidez
Elevação da PAS;
Proteinúria após as 20 semanas de gestação;
Pre-eclampsia grave ou até morte;
Parto prematuro;
Parto cesárea;
DMG na próxima gravidez;
DM 2
Riscos Maternos
Aumento da taxa de glicose;
Desequilíbrio químico: níveis baixos de Ca+ e magnésio;
Macrossomia (o excesso de glicose = produção extra de insulina no pâncreas = crescimento exagerado do bebê >4000g) E Traumas no canal de parto;
Hipoglicemia logo após o nascimento;
Parto prematuro = distúrbios respiratórios do RN; 
Icterícia;
Risco de desenvolver obesidade e diabetes tipo 2;
 Malformações congénitas dependem da presença de hiperglicemia materna, sendo mais comuns no diabetes prévio à gestação.
Riscos Neonatais
‘
ANOMALIAS CONGÊNITAS EM CONCEPTOS DE MÃES DIABÉTICAS
Esqueléticas e do tubo neural
Síndrome de regressão caudal
Defeitos do tubo neural
Anencefalia
Microcefalia
Anomalias renais
Hidronefrose(dilatação dapélvee cálices do rim)
Agenesiarenal (ausência de um dosrins)
Duplicação ureteral
Cardíacas
Transposição dos grandes vasos,
Defeitosdo septo ventricular
Coarctaçãoda aorta
Cardiomegalia
Gastrointestinais
Atresiaduodenal (estreitamentodo duodeno)
Atresiaanorretal (estreitamentode anus e reto)
Síndrome do cólon esquerdo pequeno
Outras
Artéria umbilical única
Diagnóstico
Se os seus resultados excederem dois ou mais dos valores constantes abaixo, o diagnóstico será de diabetes gestacional: 
Jejum - 95 mg/dl ou mais;
1 hora - 180 mg/dl mais; 
2 horas - 155 mg/dl ou mais;
3 horas - 140 mg/dl ou mais
Tratamento
Insulina: 
indicada quando os objetivos do tratamento não são atingidos com as medidas não medicamentosas. 
20% das mulheres com DMG necessitam de insulina durante a gravidez.
Diminui o risco de macrossomia.
Tratamento
Dieta: 
Proporciona nutrição suficiente, tanto para a gestante quanto para o feto, a fim de atingir a euglicemia.
Deve conter proteínas, carboidratos (exceto os de absorção rápida), gorduras, sais minerais e vitaminas em quantidades adequadas, e nas proporções de uma dieta normal. 
A quantidade de quilocalorias seja calculada utilizando o peso da gestante.
Tratamento
Atividade Física: 
Objetivo: Proporcionar uma gravidez mais sadia, sem queixas, maior participação na hora do parto e uma recuperação mais rápida;
Aumenta a sensibilidade e a resposta à insulina no músculo esquelético. O exercício e a insulina podem agir sinergicamente para aumentar o consumo de glicose;
Risco = hipoglicemia;
Doença Hipertensiva Exclusiva da Gravidez (D.H.E.G)
A DHEG é a doença mais importante em Obstetrícia, incidindo em cerca de 10% das primíparas. 
Amplo espectro: Quadros leves até insuficiência de múltiplos órgãos.
 É a maior causa de mortalidade materna e perinatal. 
Introdução
Hipertensão induzida pela gestação (H.I.G);
Hipertensão crônica (HC)
Pré-eclâmpsia;
Eclâmpsia;
Sindrome de Hellp
Doenças Hipertensivas Exclusivas da Gravidez (D.H.E.G)
Fisiopatologia
Isquemia Placentária
Má adaptação imune
Predisposição genética
Doenças maternas
Fatores nutricionais 
Lesão endotelial
Fisiopatologia
Reação inflamatória
Vasoespasmo generalizado
↑ permeabilidade capilar
↓ volume plasmático
Ativação da cascata de coagulação
Alteração da função renal
ALTERAÇÕES DA PERFUSÃO PLACENTÁRIA
	
Fisiopatologia
Células do citotrofoblasto invadem as arteríolas espirais = Remodelamento vascular + vasos de grande capacitância e baixa resistência.
aumento da capacidade luminal e diminuição à resposta às drogas vasoativas
Deficiência na invasão de células citotrofoblasticas
Redução de perfusão + 
insuficiência placentária
Nem todas as mulheres com perfusão placentária inadequada desenvolvem DHEG.
 
O remodelamento vascular inadequado também é observado nas gestações com restrição do crescimento fetal e em alguns casos de trabalho de parto prematuro, mesmo sem as manifestações maternas de pré-eclampsia. 
Acredita-se que a perfusão placentária insuficiente deve interagir com fatores maternos para resultar em DHEG. 
Observações
↑ volume do liquido extracelular
↑ do volume sanguíneo
↑ PM de enchimento circulatório
↑ retorno venoso
↑ DC
Aumento da PA
Autorregulação
↑ resistência periférica total
Fisiopatologia
* SINDROME MATERNA DA D.H.E.G 
Fisiopatologia
O especialista que conduz os casos de PE é o obstetra, e o cardiologista colabora no manejo dos antihipertensivos e no tratamento das complicações cardiológicas, pois o tratamento definitivo da doença é a interrupção da gestação. 
Quando é confirmado o diagnóstico, é necessário considerar a IG, o estado clínico materno e o bem-estar fetal - a decisão do momento adequado para o parto vai se basear nestes três parâmetros
Tratamento Clínico
PA elevada detectada pela primeira vez na segunda metade da gestação, níveis pressóricos superiores a 140 x 90mmHg.Sem proteinúria.
Diagnóstico temporário;
Os níveis da PA retornam ao normal após o parto.
Hipertensão Induzida pela Gestação (H.I.G)
Está presente antes da gravidez ou diagnosticada antes de 20 semanas de gestação. 
Também é considerada HC aquela diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e que não normaliza no pós-parto. 
Hipertensão Crônica (H.C)
Diagnóstico :
PAS > 140 mmHg / PAD > 90 mmHg, medidas em duas ocasiões com 4 horas de intervalo. 
 OBS.: O Grupo de Estudos de Hipertensão na Gravidez recomenda considerar a fase V de Korotkoff (desaparecimento dos sons) para diagnóstico da PA diastólica.
Hipertensão Crônica (H.C)
No entanto, na mulher grávida, devido à vasodilatação sistêmica fisiológica, muitas vezes a PA diastólica pode chegar a zero.
Classificação:
Hipertensão primária/ leve : PA > 140/90 mmHg
Hipertensão secundária/ grave: PA > 160/110 mmHg. 
Tal classificação é importante pois vai identificar a paciente de maior ou menor risco durante a gestação, além de orientar na conduta
Hipertensão Crônica (H.C)
Síndrome caracterizada por comprometimento clínico generalizado heterogêneo e alterações laboratoriais.
 Os achados clínicos podem se manifestar tanto como uma síndrome materna (hipertensão, proteinúria e/ou sintomas variados) quanto como uma síndrome fetal (CIUR), ou ainda ambos. 
Ela ocorre em 5% a 8% das gestações e é a principal causa de morte materna e perinatal nos países em desenvolvimento
Pré-eclâmpsia (P.E)
Doença hipertensiva;
 Ocorre principalmente em primigestas após a 20a semana de gestação, mais frequentemente próximo ao termo. 
Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de hipertensão + proteinúria + edema generalizado e, às vezes, alterações da coagulação e da função hepática. 
A sobreveniência de convulsão define uma forma grave chamada eclâmpsia. 
O nível de proteinúria é anormal quando superior a 300 mg/ 24 horas ou pelo menos 2+ 
Em geral , a proteinúria é uma manifestação tardia da pré-eclâmpsia
Pré-eclâmpsia (P.E)
CRITÉRIOS P/ DIAGNÓSTICO
PAS> 140 mmHg / PAD> 90 mmHg
Edema 
Proteinúria 
Ganho Ponderal acima de 1000g/semana
Edema que não sede com o repouso
300mg/litro em urina de 24h
1g em amostra isolada, confirmada mais de uma vez
Pré-eclâmpsia (P.E)
CLASSIFICAÇÃO: LEVE / GRAVE
PE leve 
PA ≥ 140/90 mmHg após 20 semans de IG em paciente normotensa antes da gestação; 
Proteinúria de 1+ em fita (duas amostras de urina com 4-6 horas de intervalo que se correlaciona a 30mg/dl em amostra de urina, quando excluída presença de infecção urinária), mas confirmada com ≥ 0,3 g em urina de 24 horas6 ;
Sintomas cerebrais (cefaleia, tonturas, visão borrada, escotomas), ou digestivos (dor epigástrica ou no quadrante superior D, náuseas ou vômitos), ou trombocitopenia e alteração de enzimas hepáticas, mesmo na ausência de proteinúria
Pré-eclâmpsia (P.E)
PE grave: 
PA ≥ 160/110 mmHg, em duas aferições com 6 horas de intervalo;
Proteinúria de 24h ≥ 5 g ou ≥ 3+ em fita, em 2 amostras coletadas com intervalo de 4hs; 
Oligúria < 500 ml/24h; 
Insuficiência renal (creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dl em paciente com função renal normal prévia); 
Distúrbios visuais ou cerebrais (cefaleia, visão borrada, cegueira, alteração do estado mental) persistentes; 
Edema pulmonar ou cianose;
Dor epigástrica ou no quadrante superior direito persistente;
Insuficiência hepática; 
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/µL) e/ou evidência de anemia hemolítica microangiopática); 
Síndrome HELLP; 
Restrição de crescimento fetal. 
Pré-eclâmpsia (P.E)
PE leve com gestação a termo (≥ 38 semanas de IG) → promover o parto.
Tratamento Clínico
PE leve e com IG < 38 semanas:
Acompanhamento ambulatorial ou em ambiente hospitalar (preferível), com monitoração clínica e laboratorial materna e avaliação do bem-estar fetal periódicas.
Se não puder internar: Ambulatório 2/2dias, orientando o problema.
Repouso DLE 
Proteinúria 5/5dias
Afastar do trabalho 
PA diária ( + 1 x/dia) 
Peso ( valorizar ganho 1kg/semana)
Não usar diuréticos
De preferencia não usar hipotensores.
Tratamento Clínico
PE grave em IG < 23 semanas → interromper a gestação. 
PE grave entre 23 e 34 semanas de IG:
controle da PA (anti-hipertensivos se PA ≥ 160 mmHg/110 mmHg ou PAM > 125 mmHg), 
corticoide para acelerar a maturidade pulmonar fetal;
sulfato de magnésio para evitar convulsões;
monitoração materna e fetal diárias, na tentativa de prolongar a gestação até IG de 34 semanas. 
OBJETIVO: prolongar a gestação.
PE grave e com IG ≥ 34 semanas → estabilizar paciente e interromper a gestação
Tratamento Clínico
Os exames necessários e a frequência com que serão repetidos dependerá da gravidade e das complicações.
É uma das formas clínicas da pré eclâmpsia grave, sendo causa frequente de morte materna.
O termo Hellp é um acrômio:
H = “hemolysis” 
EL = “elevated liver functions tests”
LP = “low platelets count” 
Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e redução na concentração de plaquetas.
Sindrome de Hellp
É o surgimento de convulsões em pacientes com PE ou HG. 
Está associada ao aumento da mortalidade materna e frequentemente se acompanha de hemorragia cerebral. 
A maioria das convulsões eclâmpticas ocorrem antes do parto (67%) e, entre as que ocorrem após o parto, cerca de 79% surgem depois de 48 horas (3-14 dias)
Eclâmpsia
As complicações maternas:
	1) DPP (1-4%); 
	2) Coagulopatia/Síndrome HELLP (10-20%); 
	3) Edema pulmonar/aspiração (2-5%); 
	4) Insuficiência renal aguda (1-5%); 
	5) Eclâmpsia (< 1%)*;
	6) Insuficiência hepática ou hemorragia (< 1%); 7) AVC; 
	8) Morte;
	9) Morbidade cardiovascular a longo prazo
Eclâmpsia
As complicações neonatais:
	1) Prematuridade (15-67%); 
	2) Restrição de crescimento fetal (10-25%); 
	3) Hipóxia com lesão neurológica (< 1%); 
	4) Morte perinatal (1-2%); 
	5) Morbidade cardiovascular a longo prazo associada ao baixo peso ao nascer (P < 2.500 g).
Eclâmpsia
Síndromes hipertensivas
Aumento da PA
Proteinúria
Edema
Dist. de coagulação e função hepática
convulsão
HIG
Sim após 20ª sem.
não
não
não
Não
Pré-Eclâmpsia
sim
sim
sim
sim
não
Eclâmpsia
sim
sim
sim
sim
sim
HAC
Sim antes 20ºsem.
não
não
não
não
Pré-eclâmpsia superposta a HAC
sim
sim
sim
não
não
Os valores de PA da pré-eclâmpsia retornam aos níveis normais de 2 a 6 semanas após o parto.
Distúrbios da Placenta
 A placenta é um órgão que só existe durante a gestação e tem como funções: 
• Fornecer nutrientes e oxigênio ao bebê; 
• Produção de hormônios; 
• Proteção imunológica do bebê; 
• Proteção do bebê contra impactos na barriga da mãe; 
• Elimina os resíduos que o bebê produz, como a urina
Placenta
 A Organização Mundial de Saúde (OMS) estabelece o seguinte conceito para o descolamento prematuro de placenta: 
“A separação súbita da placenta normalmente inserida no corpo uterino, que pode ocorrer após a vigésima semana de gestação, também denominado abruptio placentae.”
Descolamento Prematuro da Placenta (D.P.P)
Causas mecânicas/ traumáticas:
INTERNAS: cordão curto, escoamento rápido de liquido amniótico, movimentos fetais excessivos, retração uterina após o parto do primeiro gemelar, hipertonia uterina.
EXTERNAS: acidentes e traumas
Etiologia
Causas não traumáticas: constituem o aspecto etiológico mais importante
Etiologia
Hipertensão arterial
Condição socioeconômica
Multiparidade
Idade materna avançada
Passado obstétrico ruim
Relato de DPP em gestação anterior
Cesárea prévia
Restrição do crescimento intra-uterino
Gemelidade 
Diabete mellitus
Tempo prolongado de rotura de membranas
Tabagismo
Etilismo
Uso de drogas ilícitas
Fisiopatologia
Trauma abdominal
↑ P venosa
Ingurgitamento do leito venoso
Bloqueio vascular local
Ruptura vascular da decídua basal
DPP
	
	 GRAU 1 (LEVE) 
Sangramento discreto ; 
Feto preservado; 
Diagnosticado como achado casual 
 
ClassificaçãoÉ classificado em três graus que varia de acordo com a gravidade:
 GRAU 2 (MODERADO) 
Sangramento vaginal 
Dor abdominal súbita e intensa; 
Contração prolongada 
Ausculta fetal difícil ou ausente;
GRAU 3 (GRAVE) 
Sangramento vaginal intenso 
Hipotensão arterial materna
Óbito fetal. 
Quadro Clínico
Assintomática
Dor abdominal aguda
Sangramento vaginal escuro e discreto
Hipertensão
Hipotensão
Hipertonia uterina
Sofrimento fetal grave e precoce
Dor a palpação uterina
Pulso paradoxal 
Toque vaginal: colo imaturo, bolsa íntegra e tensa.
Diagnóstico
• Ultrassonografia abdominal 
• Hemograma completo 
• Monitoramento fetal 
• Nível de fibrinogênio 
• Tempo parcial de tromboplastina 
• Exame pélvico 
• Tempo de protrombina 
• Ultrassonografia vaginal
Clínica da paciente
Proteína do plasma sanguíneo responsável pela coagulação normal do sangue
Auxilia na avaliação da capacidade do corpo em formar coágulos.
Proteína essencial para a coagulação sanguínea.
Complicações
Choque hipovolêmico e suas complicações mais frequentes, como insuficiência renal aguda. 
Maternas
Choque hemorrágico
Coagulação Intravascular Disseminada 
Útero de Couvelaire 
Cor pulmonale agudo
Necrose renal 
Fetais 
Crescimento intra uterino restrito 
Prematuridade 
Anemia 
Sofrimento fetal
Óbito fetal
Forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar.
 A Organização Mundial de Saúde (OMS) o conceito para a placenta prévia: 
“A placenta prévia, também conhecida como placenta de inserção baixa, é uma complicação da gravidez causada pelo posicionamento da placenta, que se implanta na parte inferior do útero, cobrindo parcial ou totalmente o colo do útero.”
Placenta Prévia (P.P)
PP MARGINAL 
O extremo inferior da placenta chega a encostar na abertura do colo do útero, mas não o fecha, portanto o bebê pode nascer de parto normal.
Classificação
PP CENTRO PARCIAL
 	
	Placenta cobre parcialmente a abertura do colo do útero. O bebê terá de nascer via cesariana.
Classificação
PP CENTRO TOTAL
	A placenta cobre completamente a abertura do colo do útero. O bebê terá de nascer via cesariana.
Classificação
Fatores de Risco
Idade (>40 anos); 
Danos endometriais/miometriais; 
Endometrites; 
Placentas grandes também podem ser fatores.
Quadro Clínico
Sangramento vermelho vivo, rutilantes, sem queixas dolorosas acompanhadas; 
 Não causa grande repercussão hemodinâmica e cessa espontaneamente; 
 Inicia-se ao final do 2º trimestre e ao longo do 3º devido estiramento das fibras miometriais; 
Não há distúrbio de coagulação, nem sangue retido.
Diagnóstico
Exame clínico: sangramento na 2ª metade da gestação + exame especular; 
Toque vaginal contra-indicado; 
USG: confirma o diagnóstico de forma precisa e segura; 
Atentar para fenômeno da migração placentária no 1º e 2º trimestres que podem confundir o diagnóstico.
Cuidados e Precauções
Atenção para os sinais e sintomas que gestante pode apresentar durante a terapia;
 
Acompanhar, sempre questionando a paciente quanto as visitas pré-natais;
 
Aferição de sinais vitais e anotação dos mesmos no início, meio e fim das condutas;
 Programar e acompanhar as atividades propostas como conduta de tratamento. 
Tratamento
 Depende da presença ou não de sangramento e do estágio da gravidez. 
Se o problema for diagnosticado depois da 20a semana, mas não houver sangramento, a orientação deve ser de evitar o excesso de atividades físicas e o estresse. 
Se houver hemorragia, a mulher será internada, para que o sangramento seja monitorado. 
Mesmo que o sangramento seja contido, pode ser que, dependendo da gravidade do caso, os médicos prefiram que a mulher continue no hospital até o nascimento do bebê. 
Os obstetras também costumam aplicar injeções de esteróides para ajudar a amadurecer os pulmões do bebê, para o caso de um parto prematuro.
Tratamento
Se sangramento intenso: transfusões de sangue.
Se perda de sangue pouco importante e o feto muito prematuro, repouso no leito.
Corticóide para amadurecer os pulmões do bebê SEMPRE.
Sexo vaginal PROIBIDO.
Se a placenta não for marginal (se for prévia parcial ou total) é indicação absoluta de cesariana.
Infecções Obstétricas
Estreptococos do grupo B
Diplococo gram-positivo que tem como reservatório, em humanos, o trato gastrointestinal e o trato genito-urinário.
Pode ser responsável por infecção na gestante provocando abortamento, infecção urinária, prematuridade, corioamnionite e endometrite puerperal
Triagem OBRIGATÓRIA , realizada entre 35 e 37 semanas de gestação, através de “swab” anal e vaginal
Brasil 15 a 25%
 
Estreptococos do grupo B
 
O risco de o RN adquirir infecção através da transmissão vertical está diretamente relacionado ao número absoluto de microrganismos presentes no canal de parto ao nascimento e à ausência de anticorpos específicos contra os polissacarídeos capsulares do EGB, que são transferidos da mãe para o RN nas últimas 10 semanas de gestação. 
o RN de mãe colonizada, principalmente o pré-termo, é mais suscetível (10 a 15 vezes mais) a desenvolver a doença invasiva precoce. 
50 a 75% dos recém-nascidos expostos ao EGB intravaginal tornam-se colonizados e 1 a 2% desenvolvem doença, mais comumente pneumonia ou meningite.
Fatores de Risco para o RN
 
História prévia de irmão com doença invasiva por EGB
Bacteriúria por EGB durante a gestação
Trabalho de parto com idade gestacional inferior a 37 semanas
Ruptura de membranas igual ou superior a 18 horas ou temperatura intraparto igual ou maior que 38ºC
Descolamento prematuro de placenta sem causa detectável
Presença de mecônio com idade gestacional inferior a 34 semanas 
Prevenção
Iniciar após o início do trabalho de parto ou no momento da rotura de membranas em gestantes EGB + ;
 Pacientes com EGB isolados na urina r da durante a gestação, tratadas ou não
Antecedente de recém nascido acometido por doença causada pelo EGB em parto prévio, não sendo necessária a pesquisa para EGB na gestação atual
 
Tratamento
Penicilina G 5 milhões UI intravenosa (IV) como dose de ataque, seguida de 2.500.000 UI IV de 4 em 4 horas,
OU ampicilina na dose de 2,0 gramas IV como dose de ataque seguida de 1,0 grama IV a cada 4 horas.
Pacientes alérgicas: eritromicina ou clindamicina.
Infecção do Trato Urinário (ITU)
Colonização, invasão e propagação de agentes infecciosos no TU, incluindo uretra, bexiga, pelve e/ou parênquima renal.
Complicação comum na gravidez devido às mudanças hormonais e funcionais.
Infecção do Trato Urinário (ITU)
Na maioria das vezes confinada ao trato urinário baixo, podendo ser assintomática.
Bacteriúria assintomática é a presença de significativa quantidade de bactérias na urina (>10⁵ UFC/ml), produzida por um único patógeno em pacientes sem sintomas clínicos.
Gestante com bacteriúria: 25 a 30% desenvolverão pielonefrite principalmente no último trimestre).
Complicações
Associada a aumento de:
Baixo peso ao nascer
Parto pré-termo
Pré-eclampsia
Hipertensão
Anemia
Endometrite pós parto
Restrição do crescimento fetal
Pielonefrite: abortamento e choque séptico
Aumento do diâmetro, hipomobilidade, hipotonicidade da camada muscular e tortuosidade dos ureteres.
Progesterona: hipotonia
Fatores mecânicos: dextrorotação do útero causando compressão do ureter direito
E. coli (80 a 90%), enterobacterias, Staphylococcus epidermidis e saprophyticus, Enterococcus faecalis e Streptococcus
Etiologia
Bacteriúria assintomática (BA)
Uretrite: disúria e polaciúria (Chlamydia e Mycoplasma). 50% não apresentam bacteriúria significativa e 30% uroculturas negativas
Cistite: disúria, polaciúria, urgência miccional, desconforto suprapúbico, hematúria macroscópica e urina de odor fétido
Quadro Clínico
Pielonefrite: febre, calafrios, dor lombar, náusea, vômitos, enxaqueca, indisposição e mialgia.
Mais comumna 2º metade da gestação: aumento da obstrução ureteral e estase urinaria associada a evolução da gestação.
-Unilateral direita
Litíase renal: Infecção de repetição e hematúria persistente.
Após 72h de ATB apropriada sem melhora clinica, suspeitar de pielonefrite com cálculo
Quadro Clínico
Urinálise: piúria, hematúria, cilindros e quantifica a flora bacteriana
Cilindros hialinos, hemáticos e brancos: trato superior
Alta taxa de falso-positivo devido candidíase e cervicite
Bacterioscopia com gram: gram e morfologia bacteriana
Diagnóstico
Urocultura: define o diagnóstico
Bacteriuria assintomática: duas culturas positivas (>10⁵ UFC/ml) de uma única espécie 
Sintomaticas: uma cultura positiva (>10³ UFC/ml)
Recomenda-se a realização de uma urocultura como avaliação rotineira
Teste do nitrito: se negativo não significa necessariamente ausência de infecção
Esterase leucocitária: baixa sensibilidade e alta especificidade
Diagnóstico
Pielonefrite : 
choque séptico, levando a insuficiência respiratória (edema agudo de pulmão) que pode ser agravado pelo uso de hiper-hidratação e tocolíticos
↑ cicatrizes renais → pré-eclâmpsia e eclâmpsia (HAS crônica)	
Abscesso renal é raro sendo relacionado a litíase renal com obstrução do aparelho urinário ,ITU complicadas ,anomalias do aparelho urinária, DM , traumas e bexiga neurogênica 
Complicações maternas e perinatais