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INTRODUCCIÓN Se define como Neumonía Nosocomial (NN) aquella que se presenta en las 48-72 horas tras el ingreso hospitalario, siempre que se haya exclui- do un proceso infeccioso pulmonar presente o en periodo de incubación en el momento del ingre- so, o aquella neumonía que se presenta en los 7 días tras el alta hospitalaria1. Globalmente es la segunda causa de infección hospitalaria tras la infec- ción urinaria y la primera causa de infección en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). La inci- dencia es variable dependiendo del grupo de edad, siendo de 5 casos/1000 hospitalizados con edad inferior a 35 años y elevándose a más de 15 casos/1000 en mayores de 65 años. Esta inci- dencia se multiplica por 20 en pacientes conecta- dos a Ventilación Mecánica Invasiva (VMI), en los que la mortalidad puede llegar hasta el 50%. El retraso en la instauración de un tratamiento anti- biótico adecuado para la Neumonía Nosocomial Grave se acompaña de un peor pronóstico2. La vía de entrada de gérmenes al tracto respiratorio infe- rior es la aspiración de secreciones orofaríngeas en la mayoría de los casos, por lo que la etiolo- gía de la NN dependerá de los microorganismos colonizadores. Los patógenos más frecuentes son los bacilos gramnegativos (BGN) entéricos (no Pseudomona), Haemophilus influenzae, Staphy- lococcus aureus meticilín sensibles y Streptococ- cus pneumoniae. Pueden ser polimicrobianas, sobre todo las NN asociadas a ventilación. Si la NN se presenta precozmente, el espectro microbia- no es semejante a las Neumonías adquiridas en la comunidad (NAC), mientras que si aumenta el tiempo de estancia hospitalaria la flora colonizan- te de la orofaringe cambia, por lo que predomina la etiología por BGN. El diagnóstico de Neumo- nía en general es sindrómico en presencia de una clínica sugestiva y un infiltrado radiológico, pero la especificidad de estos datos en las NN es baja, sobre todo en las neumonías asociadas a ventila- ción mecánica (NAVM), en las que pueden ser necesarios métodos microbiológicos y anatomo- patológicos para llegar a su diagnóstico1. Además en estas NAVM, la modificación de una terapia anti- biótica inadecuada una vez se ha aislado el micro- organismo causante de la infección, no mejora sig- nificativamente la mala evolución inicial3, por lo que la elección de una antibioterapia empírica ade- cuada es uno de los factores de las NN que pue- den ser modificados2. Otro factor que se ha rela- cionado con el pronóstico de la NN es la propia etiología, siendo mayor la mortalidad cuando la infección es causada por Pseudomona aerugino- sa, y menor cuando el germen aislado es H. Influen- zae o cocos grampositivos4. Neumonía nosocomial F.J. Álvarez Gutiérrez 457 40 DIAGNÓSTICO Diagnóstico sindrómico De forma tradicional el diagnóstico sindró- mico de Neumonía se basa en la combinación de signos clínicos y radiológicos. Así, los criterios de NN comúnmente aceptados son: presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radio- grafía de tórax, junto con fiebre y secreciones tra- queobronquiales purulentas o leucocitosis5. Estos criterios, en los pacientes que requieren ventila- ción mecánica son poco específicos, ya que otras entidades de origen no infeccioso pueden simu- lar el mismo cuadro clínico, motivo por lo que se aconseja diferenciar entre neumonía “definitiva” y neumonía “probable”, según los criterios siguien- tes5: Neumonía definitiva Infiltrado radiológico nuevo (progresivo) o per- sistente, secreciones traqueobronquiales purulen- tas y uno de los siguientes criterios: a) evidencia radiológica, preferentemente por tomografía com- putarizada, de abceso pulmonar con cultivo posi- tivo del abceso mediante punción transtorácica aspi- rativa; b) estudio anatomopatológico de pulmón, obtenido por biopsia y/o necropsia compatible con neumonía, entendiendo por tal la presencia de un abceso o área de consolidación con acumula- ción intensa de leucocitos polimorfonucleares, junto con cultivo cuantitativo positivo del parénquima pul- monar (>104 microorganismos por gramo de teji- do pulmonar). Neumonía probable Existencia de infiltrado nuevo (progresivo) o persistente, y secreciones traqueobronquiales puru- lentas junto con alguno de los siguientes criterios: a. Cultivo cuantitativo positivo de una muestra de secreciones del tracto respiratorio inferior, obte- nida mediante una técnica que evite la conta- minación por la flora del tracto respiratorio supe- rior: cepillado bronquial con catéter telescopa- do (CBCT), lavado broncoalveolar (LBA) y LBA protegido. b. Hemocultivo positivo sin relación con otro foco y obtenido dentro de las 48 horas (antes o des- pués) de la obtención de muestras respirato- rias. Los microorganismos obtenidos deben ser idénticos a los aislados mediante cultivo de secreciones del tracto respiratorio inferior. c. Cultivo del líquido pleural positivo en ausencia de instrumentalización pleural previa. Los micro- organismos obtenidos deben ser también idén- ticos a los aislados mediante cultivo de secre- ciones del tracto respiratorio inferior. d. Histopatología compatible con neumonía defi- nitiva y cultivo cuantitativo del parénquima pul- monar <104 microorganismos /g de tejido pul- monar. Así, la presencia de una clínica infecciosa aguda más un infiltrado radiológico tiene una alta sensi- bilidad y especificidad, pero como se puede obser- var por los criterios mencionados, no es posible hacer un diagnóstico fiable de neumonía nosoco- mial sin una confirmación microbiológica o histo- lógica. En la práctica habitual, la confirmación his- tológica es casi imposible y por lo tanto la mayoría de veces nos basaremos en la confirmación micro- biológica5. Aun más, el diagnóstico microbiológico no sólo es importante para confirmar el diagnósti- co, sino también para conocer el germen y sus posi- bles resistencias a antibióticos. En la tabla I se reco- gen los criterios clínicos y microbiológicos para el diagnóstico de NN. En el caso de NAVM se puede establecer un diagnóstico de sospecha si se combinan una serie de criterios clínicos, radiológicos y de laboratorio, recogidos en la tabla II6. Los datos de sospecha de NAVM basados en la radiología fueron definidos por los Centers for Disease Control (CDC) con la presencia de nuevos y permanentes infiltrados radio- lógicos o progresión de infiltrados previos7. Sin embargo, en paciente críticos los infiltrados radio- lógicos pueden estar originados por otras causas no infecciosas como atelectasias, edema de pul- món, derrame pleural, síndrome de distress respi- ratorio del adulto, hemorragia alveolar o infartos pulmonares8. En otros casos existen signos clínicos de neumonía y no hay evidencia de infiltrados pul- monares. Esto es posible por la presencia de bron- quiolitis purulenta (que se acompaña de recuen- 458 F.J. Alvarez Gutierrez tos elevados de colonias de bacterias y que pre- cede a la aparición de la neumonía radiológica9) o por la baja calidad de las radiografías realizadas con aparatos portátiles (se ha demostrado que un 26% de las opacidades alveolares identificadas en los campos inferiores mediante tomografía computa- rizada, no se apreciaban en las radiografías de tórax10). Diagnóstico Microbiológico Para el diagnóstico microbiológico podemos utilizar técnicas no invasivas o invasivas. En la tabla III se resumen estas técnicas. Dentro de las técnicas no invasivas la más importante es el hemocultivo que tiene un valor pronóstico independiente y alta especificidad, aun- que la bacteriemia sólo aparece en aproximada- mente el 10-15% de las NN1. Se recomienda siem- pre la práctica de dos hemocultivos seriados extra- ídos en lugares diferentes y cultivo del líquido pleu- ral si se objetiva su presencia5. El estudio de espu- to es poco rentable, aunque puede ser útil en la NN no ingresados enla UCI. Por otro lado la detec- ción de antígenos de Legionella en orina para el serotipo I es sensible, específico y no se influencia por el tratamiento antibiótico1. Igualmente puede ser útil la detección de antígeno de S. Pneumoniae en orina. En pacientes intubados los cultivos cua- litativos del aspirado traqueal (AT) tienen una alta sensibilidad, ya que suelen identificar los organis- mos que se recuperan mediante técnicas invasivas, pero tienen un moderado valor predictivo positivo6. Los cultivos cuantitativos tienen unos márgenes de sensibilidad y especificidad muy amplios, oscilan- do entre un 38 y un 100%, y un 14-100% res- pectivamente6. La especificidad aumenta con el procesado semicuantitativo de los cultivos, con un punto de corte de 106 UFC/mL1. En cuanto a la punción transtorácica, si no hay tratamiento antibiótico previo tienen una sensibili- dad del 40-80% y especificidad muy alta. Está indi- cada en aquéllos casos que se presentan con pato- logía periférica (abcesos, infiltrados...). En los pacientes con respiración espontánea y en los que no exista alguno de los criterios de neu- monía grave que expondremos posteriormente, no Clínicos Microbiológicos e histológicos Fiebre (P) CBCT>103 UFC/ml (MP) Secreciones Purulentas (P) LBA>104 UFC/ ml (MP) Leucocitosis (P) GIC> 2-5% (S) Cavitación (S) Hemocultivo o cultivo de líquido pleural (MP) + Infiltrados pulmonares persistentes (MP) Histología compatible con neumonía (S) CBCT: cepillado bronquial con catéter telescopado; LBA: lavado broncoalveolar; GIC: gérmenes intracelulares. P: Probable, MP: muy probable, S: seguro. *Modificada de referencia5. Tabla I. Criterios clínicos y microbiológicos en el diagnóstico de Neumonía Nosocomial (NN)*. 1. Presencia de dos de tres de los siguientes criterios mayores - Fiebre (>38,2ºC) - Secreciones purulentas - Infiltrado pulmonar (radiografía de tórax, TAC torácica) 2. Presencia de uno o más de los criterios menores - Leucocitosis (>12.000/ml) - Leucopenia (<4.000/ml) - Presencia de formas inmaduras (>10%) - Hipoxemia (PO2/FiO2< 250, en un paciente agudo) - Aumento de >10% de FiO2 respecto a la previa - Inestabilidad Hemodinámica * Modificada de referencia 6. Tabla II. Criterios de sospecha de Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAVM)*. 459Neumonía nosocomial será recomendable la práctica de técnicas invasi- vas. Si existen criterios de gravedad debemos obte- ner muestras de las secreciones respiratorias para su análisis microbiológico y también en aquéllos casos en que el proceso neumónico, a pesar del tratamiento empírico iniciado, evolucione mal. La elección de una u otra técnica dependerá, en cada caso, de la situación clínica del paciente y de la experiencia personal en la utilización de las dife- rentes técnicas5. En los pacientes ventilados mecánicamente siempre es aconsejable obtener muestras median- te aspirado endotraqueal (análisis cuantitativo) o fibrobroncoscopia (CBCT, LBA). El análisis micro- biológico requerirá, en todos estos casos, cultivos cuantitativos, lo cual permitirá distinguir entre aque- llos microorganismos potencialmente patógenos que estén colonizando o que estén causando infec- ción . Se acepta como patógeno causal o infecta- se aquel microorganismo que se encuentre en con- centraciones >103 unidades formadoras de colo- nias (UFC)/ml para el CBCT, >104 para el LBA y >106 para el aspirado endotraqueal. Además, la presencia de más de 2-5% de gérmenes intrace- lulares en los macrófagos o polimorfonucleares del líquido recuperado del LBA parece ser específico de neumonía, aunque esta especificidad disminu- ye si existe un tratamiento antibiótico previo. Por otra parte deberán excluirse aquellas muestras de LBA con un porcentaje de células epiteliales esca- mosas superior al 1%, lo que sería indicativo de contaminación por la flora del tracto respiratorio superior. Si el resultado del cultivo del primer CBCT realizado ante la sospecha de NN aporta recuen- tos >102, se aconseja repetir la Fibrobroncoscopia si la sospecha clínica de neumonía persiste, pues al menos 1 de cada 3 pacientes con los gérmenes en las concentraciones antes descritas tendrán cul- tivos positivos significativos y deben tratarse5 . En la figura 1 tenemos un algoritmo de actua- ción para Neumonía Nosocomial. En cuanto al diagnóstico diferencial de las NN, otras etiología que pueden cursar con fiebre o infil- trados radiológicos serían: insuficiencia cardíaca con- gestiva, atelectasia, tromboembolismo pulmonar, hemorragia alveolar, síndrome del distrés respira- torio del adulto, neumonitis química tras aspiración, contusión pulmonar y derrame pleural. TRATAMIENTO En la mayor parte de los casos el tratamiento antibiótico deberá administrarse inicialmente de forma empírica. Es fundamental que se instaure lo más precoz posible, dada la elevada mortalidad que puede comportar la neumonía, especialmente si la antibioterapía no es la adecuada5. Para una correc- ta elección del tratamiento deben tenerse en cuen- ta diferentes factores, como la flora bacteriana pro- pia del hospital, las resistencias a los antibióticos, tratamientos previos y factores inherentes al hués- ped que puede predisponer a uno u otro micro- organismo. Además si la infección se adquirió en la UCI hay dos probables dificultades añadidas: el posible alto grado de resistencia de los gérme- nes, sobre todo en pacientes que han recibido anti- bióticos, y por otro lado, la etiología polimicrobiana presente en muchas de estas neumonías5. Final- mente cualquier tratamiento empírico deberá ajus- tarse a los resultados microbiológicos cuando se disponga de los mismos. 460 F.J. Alvarez Gutierrez Técnicas no Invasivas 1. Hemocultivo 2. Cultivo de esputo 3. Antígeno en orina de Legionella (serotipo I) y S. Pneumoniae 4. Pacientes intubados: Aspirado Traqueal (AT) Técnicas Invasivas 1. Punción transtorácica 2. Técnicas broncoscópicas: - Cepillado bronquial mediante catéter telescopado (CBCT) - Lavado Broncoalveolar (LBA) 3. Técnicas ciegas o no broncoscópicas (pacientes intubados) - Aspirado bronquial ciego - Minilavado broncoalveolar - Catéter telescopado no broncoscópico Tabla III. Técnicas para el diagnóstico de la Neumonía Nosocomial. 461Neumonía nosocomial Fi gu ra 1 .A lg or itm o de a ct ua ció n an te la s os pe ch a de N eu m on ía n os oc om ia l. N AV M : N eu m on ia a so cia da a v en til ac ió n m éc án ica . Cr ite rio s cl ín ic os y /o ra di ol óg ic os d e so sp ec ha d e N eu m on ia n os oc om ia l ( Ta bl as I y II) M al a ev ol uc ió n clí ni ca Ev ol uc ió n N o fa vo ra bl e In te rp re ta ció n in di vid ua liz ad a de l r ec ue nt o ex ac to < 1 % d e cé lu la s es ca m os as In ici ar a nt im icr ob ia no s en fu nc ió n de l G ra m Cu lti vo c ua nt ita tiv o < 1 0% P M N Té cn ica s no in va siv as : - H em oc ul tiv os ( 2) - Cu lti vo s es pu to - Ag U rin ar io L eg io ne lla , S P ne um on ia e Pl an te ar P un ció n Tr an st or ác ica s i: - Ab ce so - in fil tra do s pe rif ér ico s Pl an te ar p un ció n tra ns to rá cic a si: - Ab ce so - In fil tra do p er ifé ric o - As pi ra do tr aq ue al - Br on co as pi ra do -Ce pi lla do B ro nq ui al cie go o m in i-L BA - Ce pi lla do B ro nq ui al m ed ia nt e FB ( ca té te r te le sc op ad o, L BA ) - An tib ió tic os p re vio s - En fe rm ed ad d e ba se - Ti em po d e ev ol uc ió n - Va ria bi lid ad d e la té cn ica - Er ro re s de m ue st re o - re tra so s de l p ro ce di m ie nt o Re ev al ua ció n di ag nó st ica TC to ra co ab do m in al TC d e se no s Ev al ua ció n a la s 72 h or as Pr ob ab le co nt am in ac ió n Re pe tir to m a de m ue st ra s Bu sc ar o tro s di ag nó st ico s Re pe tir m ue st ra s té cn ica s in va siv as Aj us ta r e l t ra ta m ie nt o au m en ta nd o la co be rtu ra a o tro s pa tó ge no s Ev ol uc ió n fa vo ra bl e O bt en ció n de m ue st ra s Va lo ra ció n de la c al id ad de la s m ue st ra s N AV M N N p ac ie nt es c on re sp ira ció n es po nt án ea y c on c rit er io s de ne um on ía g ra ve 1% d e cé lu la s > e sc am os as N N p ac ie nt es c on re sp ira ció n es po nt án ea y s in c rit er io s de ne um on ía g ra ve Té cn ica s no in va siv as : - H em oc ul tiv os ( 2) - Cu lti vo s es pu to - Ag U rin ar io L eg io ne lla , S P ne um on ia e Bu en a ev ol uc ió n clí ni ca Aj us ta r e l t ra ta m ie nt o em pí ric o a lo s ha lla zg os m icr ob io ló gi co s Desde la publicación de la normativa de la Ame- rican Thoracic Society en el año 199611, y un año más tarde la normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)5, se han estratificado a los pacientes de acuerdo con las prin- cipales variables que condicionan la etiología de la NN y, consecuentemente, su tratamiento. Así, para la elección del tratamiento empírico es aconseja- ble clasificar diferentes grupos de pacientes, según tres criterios clínicos: 1. Gravedad de la Neumonía (en dos categorías: no grave y grave). Se entiende por neumonía grave cuando están presente alguno de los cri- terios indicados en la tabla IV. 2. Presencia o ausencia de factores de riesgo espe- cífico para determinados microorganismos, según se expresan en la tabla V. 3. Duración de la hospitalización o periodo de tiem- po transcurrido desde el ingreso hasta el ini- cio de la neumonía. El punto de corte escogi- do ha sido de 5 días para clasificar las neumo- nías en precoces (<5 días) o tardías (>5 días), ya que se ha demostrado que la colonización anómala por flora intrahospitalaria de la orofa- ringe se inicia a partir de los 5 días de ingreso. Con estas 3 variables puede establecerse una clasificación de los pacientes en 3 grupos, a efec- to de los microorganismos causales y, en conse- cuencia, del tratamiento empírico a aplicar: - Grupo I: pacientes con NN no grave y sin fac- tores de riesgo, independientemente del perio- do de inicio, o bien pacientes con NN de ini- cio temprano. - Grupo II: pacientes con NN no grave con fac- tores de riesgo, independientemente del perio- do de inicio. - Grupo III: pacientes con NN grave con factores de riesgo e inicio temprano o bien con NN grave de inicio tardío. En la figura 2 se detallan las características de esta clasificación . En el primer grupo los patógenos causales los denominaremos como principales. En los demás grupos además de considerarse estos microorga- nismos habrá riesgo para adquirir otros patóge- nos adicionales. En las tablas VI, VII y VIII se indican los trata- mientos más apropiados para cada grupo de neu- monía1,2,5. El primer grupo (Tabla VI) podrá ser tra- tado en monoterapia con una cefalosporina de ter- cera generación no antipseudomónica, o bien con un betalactámico con inhibidor de betalactama- sas (amoxicilina-ácido clavulánico). La utilización de fluorquinolonas de tercera generación debe con- templarse por el momento como un tratamiento alternativo hasta la aparición de más ensayos que valoren su eficacia2. La asociación de glucopépti- cos y aztreonam es también recomendada como tratamiento alternativo en caso de reacciones adver- sas a betalactámicos2. Los pacientes del grupo II (Tabla VII) podrán infectarse por otros gérmenes, además de por los microorganismos principales, dependiendo de determinados factores de ries- go, lo que implicará la elección de uno u otro anti- biótico, además de cubrir a los primeros microor- ganismos. Finalmente los pacientes del grupo III (Tabla VIII) recibirán inicialmente una terapia com- binada con aminoglucósido y betalactámico antip- 462 F.J. Alvarez Gutierrez - Necesidad de ingreso en UCI - Fallo respiratorio (necesidad de ventilación mecanica o la necesidad de una fracción inspiratoria de oxígeno superior al 35% de oxígeno para mantener una saturación arterial de oxígeno superior al 90%) - Progresión radiográfica rápida - Neumonía multilobar - Cavitación de un infiltrado pulmonar - Evidencia de sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano: Shock (presión arterial sistólica<90 mm Hg, presión arterial diastólica<60 mmHg) Necesidad de Fármacos vasopresores durante más de 4 horas Diuresis<20 ml/h, o diuresis<80 ml/4 h (excepto si existe otra causa que lo justifique) Insuficiencia Renal Aguda que requiera diálisis * modificada de referencia5. Tabla IV. Criterios de Gravedad de las Neumonías Nosocomiales*. seudomónico, o bien una fluorquinolona, y des- pués de 2 ó 3 días, según la respuesta clínica y los resultados microbiológicos, se decidirá si se conti- núa con la terapia combinada o se pasa a la mono- terapia sin aminoglucósido. Esta última opción sólo será factible si no se identifican P. aeruginosa, o S. aureus meticilín-resistente y, además, el paciente presenta una buena evolución clínica5. Figura 2. Clasificación de Neumonia nosocomial. No grave Factores de Riesgo INICIO SINO Grupo I Grupo II Precoz o tardío Precoz o tardío Grave Factores de Riesgo SINO Grupo I Grupo III Precoz Tardía 463Neumonía nosocomial Microorganismos Factores de Riesgo a. Anaerobios Cirugía abdominal reciente Aspiración masiva b. Staphylococcus aureus Coma Traumatismo craneal Diabetes Mellitus Fracaso Renal Infección gripal reciente c. Legionella spp. Dosis altas de glucocorticoides Hospitalizaciones prolongadas d. Pseudomona aeruginosa, Estancia en UCI prolongada Acinetobacter spp Utilización de glucocorticoides, antibióticos de amplio espectro Enfermedad pulmonar estructural Tabla V. Patógenos causales de Neumonía Nosocomial, según factores de riesgo. La vancomicina (o teicoplanina) debe formar parte del tratamiento empírico en aquellos hospi- tales en los que S. Aureus meticilín-resistente es endémico5. En el caso de neumonías por P. aeruginosa es necesario indicar que suponen un alto porcen- taje de las NAVM. Así, en el estudio ENVIN de 2001, su incidencia fue del 15,9% de estas neumonías de la UCI12. Su evolución es a menudo tórpida, con frecuentes recidivas, persistencia de la coloniza- ción e infecciones recurrentes debido al daño pro- vocado en el parénquimapulmonar13. Asimismo es destacado su capacidad para desarrollar resis- tencias, inclusive en el curso de una antibioterapia apropiada. Por lo tanto para su tratamiento se reco- mienda la utilización de antibióticos con efecto sinérgico, preferentemente un betalactámico anti- pseudomonas de amplio espectro con un amino- glucósido, o en su defecto con ciprofloxacino. La combinación de 2 betalactámicos no es reco- mendable, por la potenciación de la inducción de betalactamasas y de efectos secundarios14. En cualquier caso el tratamiento de la neumonía por P. aeruginosa sigue siendo controvertido por la gran capacidad de adquisición de resistencias del microorganismo y por su elevada mortalidad rela- cionada. Diferentes combinaciones se han mos- trado activas in vivo, sin embargo el fracaso tera- péutico en casi todas las series se sitúa en torno al 20%. El ensayo de otras opciones, como la per- fusión continua de betalactámicos o la adminis- tración de aminoglucósidos en aerosoles, no se han acompañado hasta la actualidad de mejorías significativas en el pronóstico2. En la tabla IX se indican las dosis de antibióticos en NAVM por P. aeruginosa. Duración del Tratamiento La duración debe individualizarse en función de la gravedad, la rapidez de la respuesta clínica y el microorganismo causal. Si el patógeno causal es S. aureus meticilín-sensible o H. Influenzae, una duración de 7-10 días puede ser suficiente5. En los casos en que la neumonía sea multilobar, exista malnutrición, mal estado general o neu- monía necrosante por BGN o cavitación radioló- 464 F.J. Alvarez Gutierrez Organismos principales Antibióticos centrales BGN entéricas (no pseudomonas) Monoterapia con cefalosporinas de tercera generación no Enterobacter spp* antipseudomónica: E. coli Cefotaxima 2g/8h, Ceftriaxona 1g/12 h Klebsiella spp Proteus spp ó S. marcescens Betalactámicos con inhibidor de betalactamasas H. Influenzae Amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, S. aureus meticilin sensible Ticarcilina-clavulánico 75 mg/kg/6h, S. pneumoniae Piperacilina-tazobactam 4,5 g/8 h Alternativas Fluorquinolona de tercera generación (levofloxacino, moxifloxacino) ó Clindamicina + Aztreonam *Si se sospecha Enterobacter spp, la cefalosporina de tercera generación deberá combinarse con otro antibiótico, por la posibilidad de inducción de betalactamasas in vivo. Tabla VI. Pacientes sin factores de riesgo para patógenos específicos con Neumonía no grave ó con Neumonía grave precoz (Grupo I). 465Neumonía nosocomial Organismos principales más... Antibióticos centrales Anaerobios Betalactámicos con inhibidor de betalactamasas ó antibióticos centrales + clindamicina 600 mg/8h S. aureus Antibióticos centrales + Vancomicina* 1g/12 h ó teicoplanina* 6 mg/kg/12 h 3 dosis, luego 3-6 mg/kg/24 h Legionella Antibióticos centrales + claritromicina 500 mg/12 h + rifampicina 10 mg/kg/24 h Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter spp (ver tabla IX) *Hasta exclusión de S. aureus meticilín resistente. Tabla VII. Pacientes con Neumonía no grave y factores de riesgo para patógenos específicos (Grupo II). Organismos principales más... Antibióticos centrales Terapia combinada: Cefepime o piperacilina-tazobactam (favorecer si hay cirugía digestiva o aspiración) o carbapenem + Aminoglucósidos (tobramicina o amikacina, según sensibilidad del hospital) P.aeruginosa Terapia combinada con aminoglucósidos* + Betalactámico Acinetobacter spp** antipseudomona S. aureus meticilín resistente Terapia combinada con aminoglucósidos + betalactámicos antipseudomona + Vancomicina o teicoplanina Considerar linezolid. *Sustituir los aminoglucósidos por ciprofloxacino en caso de Insuficiencia Renal ** Usar inicialmente carbapénicos si Acinetobacter spp es multiresistente. Tabla VIII. Pacientes con Neumonía grave (tardía) y sin factores de riesgo o aquellos con Neumonía grave (precoz o tardía ) y con factores de riesgo (Grupo III). Betalactámicos anti-Pseudomonas. Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g. iv/ 6-8 h Ceftazidima 2 g. iv/ 6-8 h Cefepime 2 g. iv/ 6-8 h Imipenem 1 g. iv/ 6-8 h Meropenem 1-2 g. iv/8 h Aminoglucósicos Amikacina 15 mg/kg/día iv una vez al día Tobramicina 5-7 mg/kg/día iv una vez al día Gentamicina 5-7 mg/kg/día iv una vez al día Fluorquinolonas Ciprofloxacino 400 mg iv. / 8 h Tabla IX. Dosificación de antibióticos en Neumonía asociada a ventilación mecánica por P. aeruginosa. 466 F.J. Alvarez Gutierrez Fi gu ra 3 .A lg or itm o de a ct ua ció n en N eu m on ía n os oc om ia lco n m al a ev ol uc ió n. N eu m on ía n os oc om ia l c on m al a re sp ue st a al tra ta m ie nt o an tib ió tic o (> 7 2 ho ra s) R ea liz ar b ro nc os co pi a, c at ét er te le sc op ad o y/ o LB A Se gu ir el m is m o tra ta m ie nt o, p er o bu sc ar m ic ro or ga ni sm os n o ha bi tu al es , f oc o ex tra pu lm on ar Es té ril o C TT y /o L BA < 1 00 U FC /m l TA C To rá ci co M as a Ab ce so Es tu di o- tra ta m ie nt o es pe cí fic o To ra co ce nt es is as pe ct o, a ná lis is bi oq uí m ic o, m ic ro bi ol óg ic o D er ra m e pl eu ra l LB A co n 10 0- 10 00 U FC /m l CT T co n 10 0 U FC /m l LB A ≥ 10 .0 00 U FC /m l CT T ≥ 10 0 U FC /m l Añ ad ir o ca m bi ar an tib ió tic os Pa ci en te e st ab le : co nt in ua r y re pe tir en 4 8 h si n o ha y ot ro s fo co s Pa ci en te in es ta bl e: añ ad ir o ca m bi ar an tib io tic os Em pi em a D re na je H ac er d ia gn ós tic o di fe re nc ia l co n ot ra s pa to lo gí as : - G am m ag ra fía p ul m on ar - Ar te rio gr af ía p ul m on ar - FB L BA ( de sc ar ta r he m or ra gí a al ve ol ar ) gica y también en los casos en que el germen cau- sal sea P. aeruginosa o Acinetobacter spp, se acon- seja un mínimo de 14-21 días de tratamiento5. En general, la eficacia del tratamiento antibiótico no puede evaluarse hasta pasadas las primeras 48-72 horas, por lo que no es necesario modifi- carlo si inicialmente estaba bien planteado; puede estar justificado el cambio de antibiótico si el dete- rioro es muy marcado, si el paciente entra en otro grupo de riesgo por gravedad o por nueva infor- mación clínica o si hay información bacteriológi- ca orientativa hacia un germen no cubierto1. El cambio de la vía iv a oral puede ser apropiado en aquellos casos en que el organismo sea suscep- tible in vitro al antibiótico que debe administrarse por vía oral, la mejoría clínica sea evidente, y pueda asegurarse una absorción oral adecuada. En este contexto, las fluorquinolonas orales ofrecen una cobertura de amplio espectro, alcanzan niveles altos en las secreciones broncopulmonares, pudiendo ser utilizadas. El tratamiento de la NN comprende, además de la antibioterapia, las medi- das de soporte cardiocirculatorio y el control de las posibles complicaciones sistémicas, tales como déficits nutricionales, la inestabilidad hemodiná- mica, la insuficiencia renal y la coagulación intra- vascular diseminada5. Neumonía nosocomial con mala respuesta al tratamiento La respuestaclínica al tratamiento depende de factores del propio huésped, tales como la edad y enfermedades concomitantes. Además, deben con- siderarse factores relacionados con el microorga- nismo, como virulencia y la resistencia antibiótica. Ante una NN con mala evolución (persistencia o progresión de las manifestaciones clínicas, radio- lógicas o biológicas secundarias a la neumonía) habrá que realizar un diagnóstico diferencial meti- culoso, incluyendo la sospecha de una etiología no cubierta o el empleo de un antibiótico inadecuado. Así, si a partir de las 72 horas del inicio de la antibioterapia no se objetiva mejoría clínica, con la persistencia de fiebre o deterioro del estado gene- ral, es necesario plantearse varias posibilidades que justificarían esta falta de respuesta. La primera es que se trate de un proceso no infeccioso que asemeje una neumonía como, por ejemplo, una embolia pulmonar con infarto sub- siguiente, neumonitis química secundaria a aspi- ración, insuficiencia cardiaca congestiva, atelecta- sia y hemorragia pulmonar, entre los más fre- cuentes. Para confirmar o descartar estas posibi- lidades puede realizarse una gammagrafía pul- monar o una arteriografía pulmonar, un cateteris- mo de la arteria pulmonar y una fibrobroncosco- pia con LBA para descartar hemorragia a este nivel5. Otra posibilidad puede deberse a que el pro- pio germen causante de la neumonía sea resistente al antibiótico, o bien que se haya hecho resisten- te en el curso del tratamiento. Antes de cambiar el tratamiento es necesario obtener nuevas muestras respiratorias. La mala respuesta también puede ser debi- da a que el germen causal sea un virus u hongo. Por último otro hecho a tener en cuenta es que el antibiótico no cubra el germen causante de la neumonía. Por otra parte, si existe derrame pleural habrá que descartar la existencia de empie- ma, mediante la práctica de toracocentesis para valorar el aspecto del líquido y efectuar el estu- dio bioquímico y microbiológico. De confirmarse el empiema, la colocación del tubo de drenaje pleural es indispensable. La tomografía axial com- puterizada (TAC) de tórax puede ayudar a evi- denciar la presencia de un derrame pleural, abce- so o bien la existencia de una masa pulmonar. LA TAC extratorácica también podría ser de ayuda para identificar otros focos de infección. Si el paciente está intubado por via nasotraqueal o es portador de una sonda nasogástrica, la TAC cra- neal podría objetivar una sinusitis que puede ser el origen de la fiebre. Otras causas de fracaso tera- péutico que no deben olvidarse en ambiente hos- pitalario son la existencia de un foco infeccioso extrapulmonar (flebitis, meningitis, infección uri- naria, etc). Finalmente en otras ocasiones la per- sistencia o reaparición de la fiebre puede ser debi- do al propio antibiótico5. En la figura 3 se pro- pone un algoritmo de actuación ante una NN con mala evolución. 467Neumonía nosocomial BIBLIOGRAFÍA 1. Pérez Rojo R, Moreno Zabaleta R, Alvarez González CJ. Neumonía Nosocomial. En Patología Respiratoria. Manual de Actuación. Madrid 2004.Capítulo 27. Pags 189-199. 2. Jordá Marcos R, Torres Martí A, Ariza Carcenal FJ et al. Recomendaciones para el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria grave. Arch Bronconeumol 2004; 40 (11): 518-33. 3. Alvarez Lerma F: Modification of empiric antibiotic tre- atment in patients with pneumonia acquired in the inten- sive care unit. ICU-Acquired Pneumonia Study Group. Intensive Care Med 1996; 22: 387-94. 4. Nicolás Sánchez FJ, Vilá Justibró M, Merino Laborda MT, Rubio Caballero M.Valor de la punción transtorácica aspi- rativa en el diagnóstico etiológico de la neumonía noso- comial de los pacientes no ingresados en la UCI. Arch Bronconeumol 200; 36: 429-35. 5. Torres A, De Celis MR, Bello S, Blanquer J, Dorca J, Moli- nos L, Verano A, Zalacaín R. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía nosocomial. Arch Bronconeumol 1997; 33: 346-50. 6. Alvarez Lerma F, Torres Martí A, Rodríguez de Castro F. Recomendaciones para el diagnóstico de la neumonía asociada a ventilación mecánica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 325-34. 7. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, Horan TC, Hughes JM. CDC definitions for nosocomial infections. Am J Infect Control 1988; 16: 128-40. 8. Meduri GU, Mauldin GL, Wunderik RG, Leeper KV, Tolley E, Mayhall G. Causes of fever and pulmonary densities in patients with clinical manifestations of ventilator-asso- ciated pneumonia. Chest 1994; 106: 221-35. 9. Rouby JJ, De Lassale EM, Poete P, Nicolas MH, Bodin L, Jarlier V et al. Nosocomial bronchopneumonia in the cri- tically ill: Histologic and bacteriologic aspects. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1059-1066. 10. Beydon L, Saada M, Liu N, Becquemin JP Harf A, Bon- net F et al. Can portable chest x-ray examination accu- rately diagnose lung consolidation after major abdomi- nal surgery?: a comparison with computed tomography scan. Chest 1992; 101: 1698-1703. 11. Campbell G, Niederman M, Broughton W, Craven D, Fein A, Fink M et al. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assesment of severity, initial anti- microbial therapy, and preventive strategies. A con- sensus statement. American Thoracic Society, Novem- ber 1995. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1711-25. 12. Alvarez-Lerma F, Palomar M, Olaechea P, Insausti J, Ber- mejo B, Cerdá E. Estudio nacional de vigilancia de infec- ción nosocomial en unidades de cuidados intensivos. Informe del año 2001. Med Intensiva 2003; 27: 13- 23. 13. Grossman RF, Fein A. Evidence-based assessment of diagnostic tests for ventilator-associated pneumonia. Executive summary. Chest 2000; 117: 177S-81S. 14. Fraimow HS, Abrutyn E. Pathogens resistant to antimi- crobial agents. Epidemiology, molecular mechanisms, and clinical management. Infect Dis Clin North AM 1995; 9: 497-530. 468 F.J. Alvarez Gutierrez
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