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Aspectos do Metabolismo Eritrocitário e Anemias

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ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde
Integrantes:
Maria Carolina Guimarães Santos
Marina Mendes Vasco
Paula Veloso Aquino
Priscilla de Fátima Moreira Sampaio
s
ASPECTOS DO METABOLISMO ERITROCITÁRIO
As células sanguíneas diferem entre si segundo suas funções biológicas e suas características metabólicas.
As hemácias não possuem organelas sendo, portanto, incapaz de biosíntese.
As hemácias dependem da glicólise anaeróbia para obtenção de energia.
Anemia
É definida como uma diminuição da hemoglobina e ou hemácias no sangue periférico.
Os valores mínimos aceitáveis são de 12,0 g/dl paras as mulheres e 13,5 g/dl para os homens. (OMS)
A anemia não se constitui um diagnóstico, mas sim um sinal da presença de doença.
3
1%
PLASMA + CÉLULAS 
35-50%
COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA
HEMATÓCRITO
Hematócrito = separação dos elementos sanguineos em camadas após centrifugação (volume de hemáceas)
Células sanguineas = elementos figurados
4
Ciclo vital das hemácias
Definição
Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por:
↓ Hematócrito 
↓ Hemoglobina
↓ Hemácias/ volume de sangue.
O hematócrito e níveis de hemoglobina variam:
Fase do desenvolvimento
Estimulação hormonal
Tensão de O₂ no ambiente
Idade e sexo.
Classificação
Morfologia ( VCM )
Diminuição da produção
Destruição 
Perdas hemorrágicas
Microcítica
Normocítica
Macrocítica
Fisiologia
Classificação – Morfo/Fisiopatológica
Microcítica 
Hipocrômica 
(VCM < 80fL)
Normocítica 
Normocrômica 
(VCM: 80-100fL)
Macrocítica
(VCM > 100fL)
Comprometimento da
 síntese de Hemoglobina
Comprometimento da
 síntese de DNA
Diminuição da produção medular
Perda sangüínea aguda
Aumento da destruição de eritrócitos
Alterações na cadeia de aminoácidos da Hb
Associação de condições de anemias
microcíticas e macrocíticas
As anomalias genéticas das proteínas eritrocitárias resultam em várias doenças de importância clinica. Podemos agrupar estas doenças em quatro grandes grupos:
 ANOMALIAS QUE AFETAM AS ENZIMAS ERITROCITÁRIAS 
 ANOMALIAS QUE AFETAM AS PROTEÍNAS DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA 
 ANOMALIAS QUE AFETAM A ESTRUTURA, FUNÇÃO OU ESTABILIDADE DA HEMOGLOBINA. 
 ANOMALIAS QUE AFETAM A PRODUÇÃO DOS ERITRÓCITOS (VITAMINA B12, ÁCIDO FÓLICO E FERRO). 
Deficiência de produção de eritrócitos
Falta de tecido eritropoiético: 
Destruição
Estimulantes (EPO)↓
congênita.
Invasão da medula óssea por elementos malignos.
 ↓ Elementos essenciais à eritropoiese:
Ferro
Folato
Vitaminas B 12, B 6 e C.
Excesso de destruição de eritrócitos (Hemólise)
Agressão ao eritrócito:
Toxinas
Parasitas
Imunológica
Defeito do eritrócito:
Arquitetura da membrana
Enzimático
Hemoglobina anormal
Hiperesplenismo.
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Perdas hemorrágicas
Agudas:
Traumas
Cirurgias
Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital
Crônicas:
Úlceras
Tumores intestinais
Parasitas intestinais
Menstruações abundantes
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Diagnóstico Clínico
As manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor oxigenação dos tecidos (hipóxia):
Palidez
Tontura
Astenia
Falta de interesse e atenção
Perversão do apetite e anorexia
Irritabilidade
Cefaléia
Debilidade física
Dispnéia aos esforços
Depressão imunológica
Diagnóstico Laboratorial
Homem
Mulher
Criança até 8 anos.
Idoso
> 60 anos
Hc
4,22 - 6,05
3,95 – 5,05
4,07 – 5,37
3,9 – 5,36
Hg (g/dl)
12,6 – 16,6
12 – 15,8
10,9 – 14
11,5 – 15,1
Ht (%)
37,8 – 53,6
33 – 47,8
33,4 – 44,5
32,6 – 44,3
VCM
(HTx10/Hc)
82 - 98
82 - 98
72,9 – 85,2
72,5 – 86,5
HCM
(Hbx10/Hc)
26,8 – 32,9
26,2 – 32,6
23,2 – 31,7
27 - 31
CHCM
(Hbx 100/Ht)
32 - 36
32 - 36
32,2 – 34,1
32,6 – 34,3
Índices Hematimétricos
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Diagnóstico Laboratorial
Contagem de reticulócitos:
0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl.
		<0,5% = insuficiente produção medular.
		>2,0% = hiperprodução medular.
Mielograma: 
Normoblástica: Fe, hemólise, infecção.
Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise.
Hipoplasia.
Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12.
Invasão de células anormais.
Caracterização das anemias
Tipo de Anemia
CHCM
VCM
Normocítica
>30
80 – 90
Macrocítica
>30
>94
Microcítica
>30
<80
Hipocrômica microcítica
<30
<80
Classificação das Anemias
Microcíticaehipocrômica
Normocítica
Normocrômica
Macrocítca
VGM < 80
VGM 80-95fl
VGM > 95
HCM < 26pg
HCM > 25pg
Megaloblástica:
Deficiência defolatoe B12
Deficiência de Ferro
Anemias hemolíticas
Não megaloblástica:
Álcool,hepatopatia e aplasia
Betatalassemia
ADC (alguns casos)
ADC (alguns casos)
Hemorragia aguda
Envenenamento por chumbo
Nefropatia
Anemiasideroblástica
Insuficiência medular,quimioterapia, infiltração.
20
21
Anemia Ferropriva
Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das crianças < 5 anos).
Deficiência de Ferro:
Aumento da necessidade
Excesso de perda
Má absorção GI de Fe
Dieta deficiente em Fe
Anemia materna
Hemólise neonatal
Anemia Ferropriva
Quadro Clínico
Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal)
Sintomatologia característica:
Sintomas gerais da anemia
Glossite atrófica
Perversão alimentar
Disfagia intensa
Amenorréia 
Diminuição da libido
Queda do rendimento intelectual
Os sintomas usuais são:
Palidez
Língua lisa
Cansaço
Perversão do apetite (vontade de comer terra ou gelo)
Ulcerações nos cantos da boca e glossite 
Em Crianças:
- Causa Irritabilidade.
- Má função cognitiva.
- Desenvolvimento psicomotor diminuído.
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Anemia Ferropriva
Diagnóstico Laboratorial
Hemograma:
 ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM
Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode haver poiquilocitose e hemácias em alvo.
Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50)
Transferina  : > 400µg/ml
Saturação da transferrina ↓ : < 15%
Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml
Anemia Ferropriva
Diagnóstico Laboratorial
Hemácias normais
Hemácias microcíticas e hipocrômicas
Anemia Ferropriva
Diagnóstico Laboratorial
Reticulócitos: normais ou levemente elevados
Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe corável ou ferritina.
Prova terapêutica: pode substituir comprovação laboratorial.
Administração oral de Fe, com aumento significativo dos reticulócitos em 1 semana e da Hb em 1 mês.
Anemia Ferropriva
Tratamento
Correção da causa de espoliação do Fe.
Adequação dietética.
Sais de Fe via oral :
 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia 
 (dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)
Outras Anemias
Anemia megaloblástica
Carência de ácido fólico e vitamina B12.
 Eritropoiese ineficaz por comprometimento da biossíntese do DNA. 
Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados.
Megaloblastos
Outras Anemias
Anemia Hemolítica
Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que alteram integridade celular.
 Destruição excessiva de hemácias com redução da sobrevida. 
 Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD)
Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia)
Hemácias em foice e algumas em alvo
ANEMIA FALCIFORME
Hemoglobinas
Função: Transporte de O2 e CO2.
2 Pares de Cadeias Polipeptídicas.
E 4 grupos prostéticos(Heme) 
32
Globinas
 
Hemoglobina
Normal
Excesso

Instável
Precipitação
-Talassemia
Excesso

Tetrâmeros
HbH
-Talassemia
 Talassemias: Desequilíbrio de Síntese de Globinas
33
Outras Anemias
Anemia Aplástica
Transtorno quantitativo de células precursoras caracterizada por comprometimento de todas as linhagens celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia.
Aplasia ou hipoplasia da medula óssea.
Medula normal
Medula na anemia aplástica grave
Outras Anemias
Anemia de doença crônica
Deficiência de produção ou resistência a EPO.
Associada a inflamações e neoplasias.
Normocítica e normocrômica.
Anemia
Fisiopatologia
Etiopatogenia
Morfologia
Ferropriva
Eritropoiese insuficiente
Carência de Fe
Microcítica e hipocrômica
Aplástica
Transtorno quantitativo
de células precursoras
Congênita ou adquirida: Idiopática e Secundária
Normocítica e normocrômica
Megaloblástica
Eritropoiese ineficaz
Carência de Vit. B12 ou folato
Macrocítica
Hemolíticas
Destruição acelerada de eritrócitos
Congênita ou adquirida
Macrocítica
*Algumas normocíticas
Doenças crônicas
Deficiência ou resistência à EPO
Sintomática de Inflamações e Tumores
Normocítica e normoicrômica
Bibliografia
LORENZI, T.F; Et al; Anemias, in Manual de hematologia: pág 193-253,2003.
MURAHOVSCHI, J. A criança anêmica, In Pediatria: Diagnóstico+ Tratamento. Pág 609-632,1994. 
NÓBREGA, F.J.Anemia Ferropriva In Distúrbios da Nutrição. Pág 287-295,1998
Rev. Bras. Saude Mater. Infant. vol.4 no.2 Recife Apr./June 2004
ZAGO, M.A; FALCÃO, R.P; PASQUINI, R.Hematologia: fundamentos e práticas.:Pág 77-112,2001.
http://www.scielo.br/
http://www.tuotromedico.com/temas/anemias.htm
http://www.medicina.ufba.br/educação_medica/anemia.pdf
http://www.sabinonline.com.br/

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