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ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde Integrantes: Maria Carolina Guimarães Santos Marina Mendes Vasco Paula Veloso Aquino Priscilla de Fátima Moreira Sampaio s ASPECTOS DO METABOLISMO ERITROCITÁRIO As células sanguíneas diferem entre si segundo suas funções biológicas e suas características metabólicas. As hemácias não possuem organelas sendo, portanto, incapaz de biosíntese. As hemácias dependem da glicólise anaeróbia para obtenção de energia. Anemia É definida como uma diminuição da hemoglobina e ou hemácias no sangue periférico. Os valores mínimos aceitáveis são de 12,0 g/dl paras as mulheres e 13,5 g/dl para os homens. (OMS) A anemia não se constitui um diagnóstico, mas sim um sinal da presença de doença. 3 1% PLASMA + CÉLULAS 35-50% COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA HEMATÓCRITO Hematócrito = separação dos elementos sanguineos em camadas após centrifugação (volume de hemáceas) Células sanguineas = elementos figurados 4 Ciclo vital das hemácias Definição Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por: ↓ Hematócrito ↓ Hemoglobina ↓ Hemácias/ volume de sangue. O hematócrito e níveis de hemoglobina variam: Fase do desenvolvimento Estimulação hormonal Tensão de O₂ no ambiente Idade e sexo. Classificação Morfologia ( VCM ) Diminuição da produção Destruição Perdas hemorrágicas Microcítica Normocítica Macrocítica Fisiologia Classificação – Morfo/Fisiopatológica Microcítica Hipocrômica (VCM < 80fL) Normocítica Normocrômica (VCM: 80-100fL) Macrocítica (VCM > 100fL) Comprometimento da síntese de Hemoglobina Comprometimento da síntese de DNA Diminuição da produção medular Perda sangüínea aguda Aumento da destruição de eritrócitos Alterações na cadeia de aminoácidos da Hb Associação de condições de anemias microcíticas e macrocíticas As anomalias genéticas das proteínas eritrocitárias resultam em várias doenças de importância clinica. Podemos agrupar estas doenças em quatro grandes grupos: ANOMALIAS QUE AFETAM AS ENZIMAS ERITROCITÁRIAS ANOMALIAS QUE AFETAM AS PROTEÍNAS DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA ANOMALIAS QUE AFETAM A ESTRUTURA, FUNÇÃO OU ESTABILIDADE DA HEMOGLOBINA. ANOMALIAS QUE AFETAM A PRODUÇÃO DOS ERITRÓCITOS (VITAMINA B12, ÁCIDO FÓLICO E FERRO). Deficiência de produção de eritrócitos Falta de tecido eritropoiético: Destruição Estimulantes (EPO)↓ congênita. Invasão da medula óssea por elementos malignos. ↓ Elementos essenciais à eritropoiese: Ferro Folato Vitaminas B 12, B 6 e C. Excesso de destruição de eritrócitos (Hemólise) Agressão ao eritrócito: Toxinas Parasitas Imunológica Defeito do eritrócito: Arquitetura da membrana Enzimático Hemoglobina anormal Hiperesplenismo. 12 Perdas hemorrágicas Agudas: Traumas Cirurgias Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital Crônicas: Úlceras Tumores intestinais Parasitas intestinais Menstruações abundantes 14 Diagnóstico Clínico As manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor oxigenação dos tecidos (hipóxia): Palidez Tontura Astenia Falta de interesse e atenção Perversão do apetite e anorexia Irritabilidade Cefaléia Debilidade física Dispnéia aos esforços Depressão imunológica Diagnóstico Laboratorial Homem Mulher Criança até 8 anos. Idoso > 60 anos Hc 4,22 - 6,05 3,95 – 5,05 4,07 – 5,37 3,9 – 5,36 Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1 Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3 VCM (HTx10/Hc) 82 - 98 82 - 98 72,9 – 85,2 72,5 – 86,5 HCM (Hbx10/Hc) 26,8 – 32,9 26,2 – 32,6 23,2 – 31,7 27 - 31 CHCM (Hbx 100/Ht) 32 - 36 32 - 36 32,2 – 34,1 32,6 – 34,3 Índices Hematimétricos 17 Diagnóstico Laboratorial Contagem de reticulócitos: 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl. <0,5% = insuficiente produção medular. >2,0% = hiperprodução medular. Mielograma: Normoblástica: Fe, hemólise, infecção. Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise. Hipoplasia. Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12. Invasão de células anormais. Caracterização das anemias Tipo de Anemia CHCM VCM Normocítica >30 80 – 90 Macrocítica >30 >94 Microcítica >30 <80 Hipocrômica microcítica <30 <80 Classificação das Anemias Microcíticaehipocrômica Normocítica Normocrômica Macrocítca VGM < 80 VGM 80-95fl VGM > 95 HCM < 26pg HCM > 25pg Megaloblástica: Deficiência defolatoe B12 Deficiência de Ferro Anemias hemolíticas Não megaloblástica: Álcool,hepatopatia e aplasia Betatalassemia ADC (alguns casos) ADC (alguns casos) Hemorragia aguda Envenenamento por chumbo Nefropatia Anemiasideroblástica Insuficiência medular,quimioterapia, infiltração. 20 21 Anemia Ferropriva Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das crianças < 5 anos). Deficiência de Ferro: Aumento da necessidade Excesso de perda Má absorção GI de Fe Dieta deficiente em Fe Anemia materna Hemólise neonatal Anemia Ferropriva Quadro Clínico Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal) Sintomatologia característica: Sintomas gerais da anemia Glossite atrófica Perversão alimentar Disfagia intensa Amenorréia Diminuição da libido Queda do rendimento intelectual Os sintomas usuais são: Palidez Língua lisa Cansaço Perversão do apetite (vontade de comer terra ou gelo) Ulcerações nos cantos da boca e glossite Em Crianças: - Causa Irritabilidade. - Má função cognitiva. - Desenvolvimento psicomotor diminuído. 24 Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Hemograma: ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode haver poiquilocitose e hemácias em alvo. Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50) Transferina : > 400µg/ml Saturação da transferrina ↓ : < 15% Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Hemácias normais Hemácias microcíticas e hipocrômicas Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Reticulócitos: normais ou levemente elevados Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe corável ou ferritina. Prova terapêutica: pode substituir comprovação laboratorial. Administração oral de Fe, com aumento significativo dos reticulócitos em 1 semana e da Hb em 1 mês. Anemia Ferropriva Tratamento Correção da causa de espoliação do Fe. Adequação dietética. Sais de Fe via oral : 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia (dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições) Outras Anemias Anemia megaloblástica Carência de ácido fólico e vitamina B12. Eritropoiese ineficaz por comprometimento da biossíntese do DNA. Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados. Megaloblastos Outras Anemias Anemia Hemolítica Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que alteram integridade celular. Destruição excessiva de hemácias com redução da sobrevida. Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD) Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia) Hemácias em foice e algumas em alvo ANEMIA FALCIFORME Hemoglobinas Função: Transporte de O2 e CO2. 2 Pares de Cadeias Polipeptídicas. E 4 grupos prostéticos(Heme) 32 Globinas Hemoglobina Normal Excesso Instável Precipitação -Talassemia Excesso Tetrâmeros HbH -Talassemia Talassemias: Desequilíbrio de Síntese de Globinas 33 Outras Anemias Anemia Aplástica Transtorno quantitativo de células precursoras caracterizada por comprometimento de todas as linhagens celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia. Aplasia ou hipoplasia da medula óssea. Medula normal Medula na anemia aplástica grave Outras Anemias Anemia de doença crônica Deficiência de produção ou resistência a EPO. Associada a inflamações e neoplasias. Normocítica e normocrômica. Anemia Fisiopatologia Etiopatogenia Morfologia Ferropriva Eritropoiese insuficiente Carência de Fe Microcítica e hipocrômica Aplástica Transtorno quantitativo de células precursoras Congênita ou adquirida: Idiopática e Secundária Normocítica e normocrômica Megaloblástica Eritropoiese ineficaz Carência de Vit. B12 ou folato Macrocítica Hemolíticas Destruição acelerada de eritrócitos Congênita ou adquirida Macrocítica *Algumas normocíticas Doenças crônicas Deficiência ou resistência à EPO Sintomática de Inflamações e Tumores Normocítica e normoicrômica Bibliografia LORENZI, T.F; Et al; Anemias, in Manual de hematologia: pág 193-253,2003. MURAHOVSCHI, J. A criança anêmica, In Pediatria: Diagnóstico+ Tratamento. Pág 609-632,1994. NÓBREGA, F.J.Anemia Ferropriva In Distúrbios da Nutrição. Pág 287-295,1998 Rev. Bras. Saude Mater. Infant. vol.4 no.2 Recife Apr./June 2004 ZAGO, M.A; FALCÃO, R.P; PASQUINI, R.Hematologia: fundamentos e práticas.:Pág 77-112,2001. http://www.scielo.br/ http://www.tuotromedico.com/temas/anemias.htm http://www.medicina.ufba.br/educação_medica/anemia.pdf http://www.sabinonline.com.br/
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