FOTOSSÍNTESE 2; OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA URÉIA; REGULAÇÃO HORMONAL E INTEGRAÇÃO METABÓLICA.

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P3 – BIOQUÍMICA: FOTOSSÍNTESE 2; OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA URÉIA; REGULAÇÃO HORMONAL E INTEGRAÇÃO METABÓLICA.
CAMILA TAVARES
FOTOSSÍNTESE 2
A fotossíntese é dividida em duas fases que são a fase clara ou fotoquímica e fase escura ou química. Na etapa clara, são produzidos ATP e NADPH2 que são passados para etapa escura para que ela posso realizar suas reações. A fase escura ocorre no estroma.
A fase escura se baseia na fixação do gás carbônico em glicose. É nela que ocorre o ciclo de Calvin, que é o que vai fixar CO2 em glicose.
Como ocorre o ciclo de Calvin?
A fase escura irá pegar o CO2 do ambiente (pode vir de outros lugares como por exemplo da própria planta) e transforma-lo em glicose. O CO2 será convertido em ribulose 1,5 bifosfato pela ação da RUBISCO, a enzima mais importante do Ciclo de Calvin. Após a conversão de CO2 em ribulose 1,5 bifosfato, vão ocorrer outras reações que envolverão o uso do ATP e do NADPH2 provenientes da fase clara para enfim formar glicose. Vale ressaltar que a fase escura utiliza o ATP e o NADPH2 e devolve ADP E NADP para a fase clara. 
Sobre a RUBISCO:
Proteína mais abundante do planeta. Ela pega o CO2 inorgânico e forma um composto orgânico que é o 3-fosfoglicerato. Graças a esta proteína, as plantas terrestres fixam cerca de 50000000000000 kg de carbono. 
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA URÉIA
Aminoácidos:
Os aminoácidos podem ser obtidos através de proteínas da dieta ou proteínas endógenas (que já estão me nosso corpo). Quando comemos muita proteína, ficamos com aminoácidos sobrando, porém nós não estocamos aminoácidos, então ele precisa ter um destino. Esses aminoácidos podem ter dois destinos, que são: 
Síntese de compostos nitrogenados não proteicos (nucleotídeos);
Síntese de glicose (alguns);
Síntese de ácidos graxos;
Podem entrar na respiração celular pra gerar ATP;
Entretanto, para serem utilizados nos últimos três pontos citados, os aminoácidos precisam se livrar do nitrogênio, ou seja, o grupamento amina precisa ser retirado. A amina removida dos aminoácidos é quase toda convertida em ureia porque a amônia é muito tóxica e muito solúvel em água, e com isso os animais terrestres perderiam muita água ao urinar. Sendo assim, convertendo-a em ureia, eliminamos a ureia. 
Como nosso corpo faz pra retirar o grupo amina dos aminoácidos?
Para a maioria dos aminoácidos, o grupo amino sai através de um processo chamado de transaminação. Na transaminação, o grupo amino/amina é retirado de uma molécula e passado pra outra, por exemplo:
Na imagem temos um aminoácido qualquer e uma molécula de α-cetoglutarato. Nosso corpo retira o grupamento amina do aminoácido e ao mesmo tempo, sai a dupla O do α-cetoglutarado. O grupo amina vai pra molécula de α-cetoglutarado, que se transforma na molécula de Glutamato e a dupla O vai pro aminoácido, formando o α-cetoácido. O cetoácido, é a chamada cadeia carbônica. O aminoácido agora na forma de cetoácido, está pronto pra entrar nas vias que vão levar à síntese de glicose, ácidos graxos ou pra ser usados na síntese de ATP que serão usados na respiração celular.
Qual o destino do glutamato?
O glutamato pode passar por dois processos. Um é a transaminação, que é semelhante a transaminação citada acima e o outro processo é a desaminação. Ambos os processos serão explicados abaixo. 
TRANSAMINAÇÃO: O glutamato passa seu grupo amina pro oxaloacetato, que perde sua dupla O e passa a ser Aspartato. O glutamato recebe o dupla O do oxaloacetato e volta a ser α-cetoglutarado.
DESAMINAÇÃO: Enquanto que na transaminção o grupamento amina é passado de uma molécula para outra, na desaminação ele fica livre na forma de amônia. Na desaminação, a molécula de glutamato reage ou com o NAD ou com o NADP. Vai ter a entrada de um dos dois e de H2O. O oxigênio da água vai passar pro glutamato, que volta a ser α-cetoglutarado. O NAD/NADP vai receber Hidrogênios e vai formar o NADH + H+ e vai liberar o grupamento amina/amônia livre.
Vale ressaltar que tanto o Aspartato quanto a Amônia livre, vão entrar no ciclo da ureia e levar à formação de ureia. 
Ciclo da Ureia:
O ciclo da ureia ocorre no fígado. Se inicia na mitocôndria e depois vai pro citosol. A ureia possui um carbono e dois nitrogênios. Um nitrogênio veio do grupamento amina da desaminação e o outro veio do grupamento amina do Aspartato, resultante da transaminação.
Como o Aspartato e o grupamento amina livre entra no ciclo da ureia? Vamos especificar agora o Ciclo da Ureia: 
O ciclo da ureia começa unindo um CO2 à uma amônia (NH3), amônia essa que veio da desaminação e isso forma o Carbamoil fosfato. Para realizar essa reação, são necessários 2ATP. Um ATP, perde fosfato e fornece energia pra reação e o outro ATP fornece um fosfato pro Carbamoil fosfato. [1ª reação]
Agora entra em ação uma molécula chamada Ornitina, que é um aminoácido que não usamos na síntese proteica. O Carbamoil será unido à Ornitina, formando a Citrulina que também é um aminoácido que não usamos na síntese proteica. Vale ressaltar que quem fornece energia pra união do Carbamoil à Ornitina vem da saída do P que estava no Carbamoil. [2º reação]
A Citrulina será unida ao Aspartato que veio da transaminação. Essa união forma o Argininosuccinato. Nessa reação, será gasto um ATP que perde 2 e se torna AMP, ou seja, a contagem será de 2 ATP. Com isso, podemos dizer que no ciclo da ureia serão consumidos 4 ATPS. O gasto energético do ciclo da ureia é de 4 ATPs, com a produção de 1 NADH por volta.
Parte dessas reações ocorrem dentro da mitocôndria (as primeiras). A Citrulina sai da mitocôndria e vai pro citosol, onde se encontra com o Aspartato e forma o Argininosuccinato. O Argininosuccinato perde um pedaço, que forma o Fumarato e o resto da molécula segue no ciclo, formando a Arginina. Esse Fumarato irá para o ciclo de Krebs. A arginina vai perder um pedaço que será a molécula de ureia e o resto da molécula origina a Ornitina, que recomeça o ciclo. 
Regulação do Ciclo da Ureia:
A longo prazo, A ingestão alta de proteínas estimula a síntese das 5 enzimas do ciclo da ureia, visto que a dieta fornece muitos aminoácidos. A curto prazo, a enzima carbamoil-fosfato-sintetase 1 é a enzima passo limitante. 
Qual a ligação do Ciclo da Ureia com o Ciclo de Krebs?
Os dois ciclos se conectam pois os metabólitos de um vão servir para o outro e vice e versa. A ligação dos dois ciclos se dá pela chamada bicicleta de Krebs, que se trata da interação dos mesmo.
Como ocorre a bicicleta de Krebs?
O oxaloacetato do Ciclo de Krebs é mandando pro Ciclo da Ureia e utilizado pra formação de Aspartato na transaminação. O Aspartato se une à Citrulina e forma o Argininosuccinato. O Argininosuccinato libera o Fumarato e da origem à Arginina. Esse Fumarato vai para o Ciclo de Krebs e isso fecha a bicicleta de Krebs. O Fumarato vai a Malato que vai a Oxaloacetato que pode ir novamente para a transaminação. Pra fechar o ciclo, a Arginina forma a Ornitina e libera Ureia, fechando assim o Ciclo da Ureia. 
Pontos Importantes da interação dos Ciclos:
O fumarato produzido no ciclo da ureia é intermediário do ciclo de Krebs;
O ciclo da ureia resulta na conversão do oxaloacetato em fumarato e ambos são intermediários do ciclo de Krebs;
Transporte de amônia de tecidos extra – hepáticos para o fígado:
 A amônia livre é combinada com o glutamato para liberar glutamina (NH4 + GLUTAMATO = GLUTAMINA). Essa reação é catalisada pela ação da glutamina sintetase. A glutamina é uma forma de transporte de amônia de tecidos extra – hepáticos para o fígado. Quando a quantidade de glutamina é maior que a quantidade necessária para os processos de biossíntese, ela é desaminada e volta a glutamato e NH4. 
OBS:
Glicólise – Quebra de glicose; 
Gliconeogênese – Síntese de glicose; 
Glicogenólise – Quebra de glicogênio liberando glicose; 
Glicogênese – Síntese do glicogênio;
REGUALAÇÃO HORMONAL E INTEGRAÇÃO METABÓLICA
Existem ​ ​quatro​ ​hormônios ​ ​que ​ ​são​ ​os ​ ​principais ​ ​reguladores​ ​do​ ​metabolismo​ ​energético que são: glucagon, ​ ​a​ ​adrenalina, ​ ​a​ ​insulina​ ​e ​ ​os ​ ​glicocorticoides. Quem controla as atividades metabólicas mediada por hormônios é os sistema neuroendócrino (sistema endócrino + sistema nervoso). Os ​ ​hormônios ​ ​podem ​ ​ser​ ​​peptídeos (insulina e ​glucagon), ​​lipídicos (esteroides) ou derivados de aminoácidos (adrenalina, ​​noradrenalina, ​ ​dopamina ​ ​e ​ ​hormônios ​ ​da tireoide).
Glucagon:
Esse hormônio é secretado pelo pâncreas e liberado no estado de ​hipoglicemia (baixa de açúcar) ​, hiperaminoacidemia (aumento dos níveis de aminoácidos), ​baixos níveis de ácidos graxos e ​estímulo do sistema adrenal (estresse ​ ​ou​ ​exercício). As principais vias metabólicas afetadas pelo glucagon são: O​ ​metabolismo​ ​de ​ ​glicogênio e metabolismo​ ​dos ​ ​ácidos ​ ​graxos. 
O glucagon carrega a mensagem que a glicose sanguínea está muito baixa e os tecidos respondem produzindo glicose a partir do glicogênio, da glicogenólise e pela oxidação de gorduras. O glucagon mobiliza as vias catabólicas – degradação: aminoácidos, ácidos graxos e glicose. Ele induz o aumento da concentração de glicose de várias maneiras:
Estimula a glicogenólise;
Inibe a glicogênese;
Inibe a glicólise;
Estimula a gliconeogênese;
↑ degradação do glicogênio; ↓ glicólise; ↑ gliconeogênese; ↑ mobilização/quebra de ácidos graxos.
↓INSULINA; ↑ADRENALINA; ↑GLUCAGON; ↑CORTIZOL
Insulina: 
A insulina sinaliza que a concentração de glicose sanguínea é maior que a necessária. Isso resulta na captação do excesso de glicose no sangue pelas células e sua conversão em compostos de armazenamento, glicogênio e triacilgliceróis. 
Ativa a glicogênese;
Inibe a glicogenólise;
Estimula a glicólise;
Estimula síntese de ácidos graxos;
Estimula a síntese de triacilgliceróis.
↑ glicogenese; ↓ glicogenólise; ↑ glicólise; ↑produção de Acetil CoA; ↑síntese de ácidos graxos; ↑síntese de triacilgliceróis.
↑INSULINA; ↓ ADRENALINA; ↓ GLUCAGON; ↓CORTIZOL
Adrenalina:
A adrenalina é liberada no sangue para preparar os músculos, os pulmões e o coração pra um surto de atividade. Ela atua nos músculos, tecido adiposo e no fígado. 
Ativa a enzima que faz a degradação do glicogênio (glicogenólise);
Inativa a enzima que faz a síntese do glicogênio (glicogênese);
Promove a fermentação muscular;
Estimula a glicólise;
Estimula a mobilização/quebra de gorduras no tecido adiposo;
Estimula a secreção de glucagon e inibe a secreção de insulina;
↑ degradação do glicogênio; ↓ síntese do glicogênio; ↑ gliconeogênese; ↑ glicólise; ↑ mobilização/quebra de ácidos graxos; ↑secreção de glucagon; ↓ secreção de insulina.
Cortisol:
Glicocorticoides ​ ​é ​ ​um ​ ​tipo​ ​de ​ ​cortisol. Ansiedade, dor, infecção e ​glicose ​ sanguínea ​​baixa, estimulam ​ ​sua ​ ​liberação. Esse hormônio age no músculo, fígado e tecido adiposo para suprir o organismo com combustível para resistir à situação​ ​estressante. Todos os mamíferos apresentam um pico de secreção de glicocorticoides algumas horas antes ​ ​do​ ​despertar. Seus efeitos ​ ​no ​metabolismo são:
Gliconeogênese;
Aumento de glicose a partir de aminoácidos ​ ​da ​ ​degradação​ ​de ​ ​proteínas ​ ​musculares;
Tecido​ ​adiposo:
Produz ​leptina ​, hormônio que regula o comportamento alimentar e o gasto de energia pra manter as reservas adequadas de gordura. Causa a liberação de substâncias (supressores de apetite), que agem no cérebro de modo a inibir o comportamento alimentar.
A grelina, hormônio produzido no estômago, age sobre neurônios orexigênicos (estimulantes do​ ​apetite) ​ ​provocando​ ​fome ​ ​antes ​ ​de ​ ​uma ​ ​refeição.
PERGUNTAS E RESPOSTAS
Como ocorre a ativação da Rubisco?
R: Uma enzina (rubisco ativaze) realiza uma mudança conformacional da rubisco do estado fechado para o aberto, o que libera a ribulose 1,5 bifosfato. Tal enzima, depende de ATP, ATP esse que vem das reações de luz (etapa clara). O processo de ativação da rubisco também conta com o aumento do PH do e de Magnésio no estroma. Com isso, podemos dizer que a ativação é promovida pelo aumento do pH (7 → 8) e [Mg]↑ no estroma sob condições de luz.
Como o ciclo da ureia pode ser regulado? Ou de que formas o ciclo da ureia pode ser encontrado. Qual o passo limitante do ciclo?
R: A longo prazo, a ingestão alta de proteínas estimula a síntese das 5 enzimas do ciclo da ureia, visto que a dieta fornece muitos aminoácidos. A curto prazo, a enzima carbamoil-fosfato-sintetase 1 é a enzima passo limitante. 
Onde estão localizadas as enzimas do ciclo da ureia?
R: O ciclo da ureia ocorre no fígado, se inicia na mitocôndria e depois vai pro citosol. As enzimas estão na mitocôndria e no citoplasma. A Citrulina é formada na mitocôndria e depois vai para o citosol. 
Quais são os destinos da amônia quando chega à mitocôndria?
R: Ou ela vai para alimentar a atividade da carbamoil fosfato sintetase 1, ou o glutamato pode pegar o grupamento amino e unir ao oxalacetato para formar o aspartato.
De que maneira o ciclo da ureia está conectado ao ciclo de Krebs?
R: Os dois ciclos se conectam pois os metabólitos de um vão servir para o outro e vice e versa. A ligação dos dois ciclos se dá pela chamada bicicleta de krebs, que se trata da interação dos mesmo. Nessa bicicleta, o oxaloacetato do ciclo de krebs é mandando pro ciclo da ureia e utilizado pra formação de aspartato na transaminação. O aspartato se une à citrulina e forma o argininosuccinato. O argininosuccinato libera o fumarato e da origem à arginina. Esse fumarato vai para o ciclo de krebs e isso fecha a bicicleta de krebs. O fumarato vai a malato que vai a oxaloacetato que pode ir novamente para a transaminação. Pra fechar o ciclo, a arginina forma a ornitina e libera ureia, fechando assim o ciclo da ureia. Os pontos importantes da interação dos ciclos são: o fumarato produzido no ciclo da ureia é intermediário do ciclo de krebs; o ciclo da ureia resulta na conversão do oxaloacetato em fumarato e ambos são intermediários do ciclo de krebs;
O que pode promover a oxidação de aminoácidos?
R: Durante a síntese e degradação normal de proteínas nas células; quando há uma dieta rica em proteínas e os aminoácidos ultrapassam a necessidades dos organismos e durante o jejum, ou na diabete melitos não controlada quando os carboidratos estão disponíveis.
Quais os efeitos do glucagon no metabolismo de carboidratos e lipídeos?
R: No metabolismo de lipídeos, o glucagon irá ativa a beta oxidação e aumenta a degradação de lipídeos. No metabolismo de carboidratos, o glucagon irá ativar a via glicolítica e inibir a gliconeogênese.
Quais os efeitos da insulina no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos?
R: Metabolismo de carboidratos - aumento no transporte de glicose através da membrana celular; aumento na disponibilidade de glicose no líquido intracelular; aumento na utilização de glicose pelas células; aumento na glicogênese (polimerização de glicose, formando glicogênio), principalmente no fígado e nos músculos; aumento na transformação de glicose em gordura.
Metabolismo de proteínas - aumento no transporte de aminoácidos através da membrana celular; maior disponibilidade de aminoácidos no líquido intracelular; aumento na quantidade de RNA no líquido intracelular; aumento na atividade dos ribossomos no interior das células; aumento na síntese proteica; redução na lise proteica; aumento no crescimento.
Metabolismo de lipídeos - aumento na transformação de glicose em gordura; redução na mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos; redução na utilização de ácidos graxos pelas células.
Porque os hormônios esteroides podem demorar mais apresentar seus efeitos que os hormônios peptídeos com receptores na membrana plasmática?
R: Os hormônios esteroides (lipossolúveis) precisam entrar nas células e estimular a produção das proteínas em que eles irão atuar, diferente dos hormônios peptídeos que atuam em proteínas já existentes no meio extracelular.
Porque que a via glicolíticaé desligada na presença do glucagon?
R: Pois o glucagon atua como um modulador negativo para ela e deste modo, inibe sua ativação. 
Em que situações ocorre a oxidação de aminoácidos em nosso organismo?
R: Durante a síntese e a degradação de proteínas celulares alguns aminoácidos libertados podem sofrer oxidação; Quando numa dieta rica em proteínas os aminoácidos excedentes são catabolizados; Durante a fome severa e ou diabetes, as proteínas corporais são hidrolisadas e os seus aminoácidos utilizados como combustível químico.
Quais são as formas de transporte de amônia dos tecidos hepáticos até o fígado?
R: A amônia livre é combinada com o glutamato para liberar glutamina (NH4 + GLUTAMATO = GLUTAMINA). Essa reação é catalisada pela ação da glutamina sintetase. A glutamina é uma forma de transporte de amônia de tecidos extra – hepáticos para o fígado. Quando a quantidade de glutamina é maior que a quantidade necessária para os processos de biossíntese, ela é desaminada e volta a glutamato e NH4. 
Quais são as formas de transporte de amônia dos músculos para o fígado?
R: Nesse caso, o transporte será feito através da Alanina. O Glutamato transfere seu grupo amino pro Piruvato, formando a Alanina. Essa Alanina viaja pelo sangue até chegar ao fígado. No fígado, ela pode ser desaminada e voltar à piruvato que é convertido em glicose, a qual é transportada de volta ao músculo como parte do ciclo glicose-alanina. 
De que forma a oxidação de aminoácidos pode ser útil para a gliconeogênese?
R: Existem aminoácidos que são precursores da gliconeogênese (aminoácidos glicogênios). O aminoácido glicogênio passa pelo ciclo de Krebs formando um intermediário da gliconeogênese.
Quais os efeitos do glucagon no metabolismo de carboidratos e lipídios no fígado?
R: Aumenta a quebra do glicogênio hepático, aumentando a atividade da glicogênio fosforilase; Diminui a síntese do glicogênio através da diminuição da atividade da glicogênio sintase; Diminui a glicólise hepática, através da diminuição da atividade da PFK1; Aumenta a gliconeogênese hepática, através do aumento da atividade da fosfatase2; Diminuição da atividade da piruvato quinase; Aumenta a mobilização de ácidos graxos; aumento da cetogênese, por causa da diminuição da atividade da acetil CoA carboxilase.
Explique o que pode ocorrer em um indivíduo que apresenta uma hiperplasia das células beta do pâncreas, culminando com o quadro de hiper secreção de insulina. Cite as vias metabólicas envolvidas assim como os efeitos da insulina em cada uma.
R: A hiperplasia (aumento do número de células) do tecido adiposo é o responsável pela resistência à insulina. Há a hiperplasia, pois os pré-adipócitos se diferenciam em adipócitos, e esses hipertrofiam, promovendo aumento da massa de tecido adiposo, o que leva aumento da concentração de leptina, e tal aumento promove a inflamação. O tecido adiposo visceral é o mais susceptível à inflamação, sendo este o que está mais intimamente relacionado com a resistência à insulina. A medida da circunferência abdominal é a representação da quantidade de gordura visceral.
Qual a vantagem das plantas C4 e CAM sobre C3 em termos de eficiência na fixação de carbono?
R: Essas plantas, diferente das outras, possuem uma grande capacidade de fixar carbono devido a ação da proteína RUBISCO. 
1) Marque a alternativa correta:
A) os aminoácidos são armazenados após dietas ricas em proteínas.
B) A insulina promove aumento da mobilização de glicogênio.
C) O ciclo da ureia e o ciclo de Krebs se conectam por meios de intermediários. 
D) Glucagon aumenta a taxa de biossíntese de lipídios no fígado.
E) A GSK3 quando ativada estimula a síntese de glicogênio.
2) Marque a alternativa CORRETA:
A) A forma de transporte de amônia não tóxica dos tecidos extra hepáticos até o fígado é exclusivamente na forma de alanina.
b) a enzima passo limitante do ciclo da ureia é a carbamoil fosfato sintetase I, sendo modulador alostericamente por N-Acetilglutamato. 
c) Dietas ricas em proteínas tendem aumentar as reservas proteicas, preservando os aminoácidos.
d) todos os aminoácidos sofrem transaminação pela mesma transaminase, cuja expressão aumenta as dietas ricas em proteínas.
e) Dietas pobres em carboidratos e gorduras, suplementadas com fontes fartas de proteínas, tendo que aumentar a biossíntese de lipídeos a partir dos aminoácidos cetogênicos.