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3 Morte Celular (Necrose e Apoptose) ok

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Professora: Lais Guedes A. de Carvalho 
Instituto de Educação Superior da Paraíba 
Morte Celular 
Relembrando... 
Qual a principal causa de lesão 
celular? 
Redução de 
Oxigênio 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Relembrando... 
Redução da fosforilação oxidativa nas 
mitocôndrias 
Desativação da Bomba de 
Na+/K+ (dependente de ATP) 
Aumento da glicólise 
anaeróbica 
Aumento da concentração 
intracelular de Na+ e influxo 
de H2O 
Edema celular 
 Edema no retículo 
endoplasmático 
1 
2 
3 
4 
5 
8 
Condensação da 
cromatina 
Desprendimento dos 
ribossomos do 
retículo 
endoplasmático 
rugoso 
Diminuição da 
síntese proteica 
Diminuição da atividade 
de muitas enzimas 
celulares 
8 
6 
7 
Redução de Oxigênio 
(lesão celular reversível) 
Excesso de ácido lático 
e redução do pH 
citoplasmático 
Diminuição dos níveis celulares de ATP 
Se a depleção de ATP 
persistir ocorre danos 
as membranas, 
resultando em morte 
celular 
NECROSE 
Morte Celular 
Relembrando... 
Estímulo nocivo Lesão Celular 
Adaptar 
Morte celular: 
Necrose ou Apoptose 
Patológico 
Fisiológico ou 
Patológico (BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Necrose Apoptose 
Diferem quanto a sua 
morfologia, mecanismo e 
papel que desempenham 
em situação fisiológica e 
patológica 
≠ 
TIPOS: Morte Celular 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Necrose 
Natureza do agressor 
Intensidade 
Duração 
Capacidade do organismo de reagir 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Ao atuarem sobre as células, os agentes lesivos causam 
lesões reversíveis ou não. 
(Braileiro Filho – Patologia Geral - Bogliolo) 
NECROSE 
Necrose 
Necrose 
VAMOS PENSAR 
O que leva à necrose? 
A CÉLULA precisa de: 
Oxigênio --- ATP 
Membrana seletiva 
Núcleo íntegro 
Enzimas bem delimitadas 
NECROSE 
 NECROSE 
Autólise: degradação dos componentes celulares 
por enzimas da própria célula liberadas dos 
lisossomos 
Necrose 
Morte celular no organismo vivo e seguida do fenômeno de 
autólise 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Um tipo de morte celular caracterizado por dano acentuado às 
membranas, com consequente extravasamento das enzimas 
lisossômicas para o citoplasma e digestão dos componentes 
celulares por essas enzimas. 
(Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas Das Doenças) 
Extravasamento 
das enzimas 
digestivas para o 
citoplasma 
Autólise: degradação 
dos componentes 
celulares 
Dano as membranas 
dos lisossomos 
 NECROSE 
Necrose 
Células são incapazes de 
manter a integridade da 
membrana e seus 
conteúdos extravasam 
Agressão Mecanismos de Necrose 
Interrupção das 
funções vitais 
(cessam a produção 
de energia e as 
sínteses celulares) 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Causas: 
1. Isquemia; anóxia 
2. Exposição à toxinas 
3. Infecções 
4. Trauma 
A necrose sempre está associada a lesões patológicas. 
Necrose 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Características 
morfológicas da célula 
necrótica: 
Necrose 
• Tumefação celular (EDEMA) 
com formação de bolhas 
• Dilatação das mitocôndrias e 
retículo endoplasmático 
• Desnaturação de proteínas 
(citoplasma fica eosinofílico- 
ligação da eosina com as 
proteínas) 
• Alterações nucleares 
• Ruptura de membranas 
Necrose 
 As três alterações nucleares das células necróticas são 
decorrentes da diminuição do pH na célula morta e ação 
de enzimas que digerem a cromatina celular 
Caracterizada por intensa 
condensação da cromatina 
 
Caracterizada pela 
fragmentação do núcleo 
picnótico 
Caracterizada pela 
digestão da cromatina 
 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Necrose 
Alterações no Citoplasma 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
• Aumento da acidofilia; 
• Aspecto granuloso; 
• Limites não precisos 
(rompimento da membrana); 
Necrose ≠ Apoptose 
Tipos de Necrose 
Necrose de coagulação 
 
 Necrose de liquefação 
 
Necrose caseosa 
 
Necrose gordurosa 
 
Necrose gangrenosa (Gangrena) 
 
 
Necrose 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Necrose de 
coagulação 
Causa: 
 Isquemia (exceto no cérebro) 
 Queimaduras graves 
 Inicialmente, os tecidos afetados exibem uma textura firme 
(arquitetura do tecido é preservada) Normalmente a área 
atingida é esbranquiçada e circundada por um halo 
avermelhado (para compensar a isquemia) 
Necrose 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Cariólise, citoplasma acidófilo, com aspecto “geleificado” 
e “coagulado”. 
Necrose de 
liquefação 
Causa: 
 Isquemia em células do sistema nervoso 
 Infecção fúngica ou bacteriana; 
Necrose 
 Transformação do tecido em uma massa viscosa líquida 
frequentemente amarelo cremoso 
Necrose por liquefação → ocorre devido digestão do tecido inflamado 
pelas ação das enzimas lisossômicas liberadas pelos leucócitos 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Necrose de liquefação 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Citoplasma basofílico, núcleo excêntrico 
Necrose 
caseosa 
Causa: 
 Tuberculose 
 Aspecto macroscópico semelhante a 
um queijo branco. 
Necrose 
Necrose caseosa: núcleos picnóticos na periferia, 
fragmenatdos (cariorrexe), ausência de contorno celular 
 
Necrose gordurosa 
(esteanatonecrose 
 
Causa: 
 LIPASES PANCREÁTICAS 
degradam o tecido adiposo → 
Pancreatite aguda; 
 Extravasamento de enzimas de 
ácinos pancreáticos 
destruídos; 
 
Aspecto macroscópico: Saponificação 
(áreas brancas visíveis ) 
Necrose 
gangrenosa 
 É uma forma de evolução de 
necrose resultante da ação de 
agentes externos (ar ou 
bactérias) sobre o tecido já 
necrosado (tipicamente 
necrose de coagulação). 
Necrose 
(BRASILEIRO F. Bogliolo Patologia) 
Necrose 
Gangrena seca 
 Resultante da desidratação da região 
necrosada, especialmente quando em 
contato com o ar. 
 Origina uma lesão dura, seca e de cor escura 
→ azulada ou negra (mumificação) 
 
Gangrena úmida 
 Decorre de invasão da região 
necrosada por bactérias 
produtoras de enzimas que 
digerem o tecido morto (odor 
fétido) 
EVOLUÇÃO 
Necrose 
As células mortas e autolisadas comportam-se como um 
corpo estranho e desencadeiam uma resposta no 
organismo, para promover sua reabsorção e promover o 
reparo; 
Regeneração 
Encistamento Eliminação 
Cicatrização 
Calcificação 
LET’S PLAY! 
Apoptose 
(Via Izaias P.c.Jr) 
Facebook® 
Morte por apoptose 
Apoptose 
 Apoptose é a via de morte 
celular que é induzida por 
um programa intracelular 
altamente regulado, no qual 
a célula destinada a morrer 
ativa enzimas que degradam 
o DNA nuclear e proteínas 
citoplasmáticas. 
 
Apoptose é um processo 
dependente de ATP 
Conhecida 
como morte 
celular 
programada 
Morte por apoptose 
Apoptose 
 Fisiológica: desenvolvimento 
embrionário, para eliminar 
células envelhecidas. 
Patológica: lesão no DNA 
celular ou que venha 
lesionar enzimas caspases. 
Conhecida 
como morte 
celular 
programada 
Morte por apoptose 
Destruição programada de células durante a 
embriogênese; 
 
 
 Involução dependente de hormônio; 
 
 
Eliminação de linfócitos autorreativos; 
 
Morte de células imunes (após inflamação). 
Apoptose em situações fisiológicas 
Eliminar células indesejáveis ou células que não sejammais úteis 
Regressão da mama lactante após o desmame; do ovário após a menopausa; endométrio sofrem apoptose, 
contribuindo para a menstruação 
Ocorre a eliminação (apoptose) de linfócitos que interagem fortemente com o antígeno próprio 
Neutrófilos após resposta inflamatória aguda 
Morte por apoptose 
Morte celular produzida por lesão no DNA 
(Ex: radiações ionizantes, luz ultravioleta, alguns agentes químicos 
genotóxicos) 
 
Morte células em infecções. 
 
Apoptose em situações patológicas 
Morte por apoptose 
(Robbins et al., 2005) 
 Retração celular: 
-Tamanho da célula está diminuído; 
-Citoplasma denso; 
-Organelas estão agrupadas; 
 
 Condensação da cromatina: 
- Cromatina agrega na periferia, sob a 
membrana nuclear; 
 
 Fragmentação → Formação de 
bolhas citoplasmáticas e CORPOS 
APOPTÓTICOS; 
 
 Fagocitose. 
Morte por apoptose 
Não induz à inflamação 
Processo de apoptose 
Fase 
 efetora 
Fase de 
ativação 
O processo de apoptose pode ser dividido em uma fase de ativação, 
na qual as caspases iniciadoras se tornam ativas, e uma fase efetora, 
na qual as caspases efetoras atuam provocando a morte celular 
Morte por apoptose 
Caspases iniciadoras Caspases efetoras 
Morte celular 
Processo de apoptose 
Fase de 
ativação 
Via extrínseca – iniciada por receptores 
Via intrínseca - mitocondrial 
Ativação de caspases 
Morte por apoptose 
Via extrínseca 
 Iniciada por ativação dos receptores de morte 
celular; 
Receptores de morte mais conhecidos são: 
receptores TNF e Fas. 
Receptor de 
morte 
Ativação de 
caspases 
Célula 
Apoptose 
Morte por apoptose 
Via extrínseca 
Morte por apoptose 
Via extrínseca 
Morte por apoptose 
Via intrínseca 
O aumento da 
permeabilidade 
mitocondrial 
Morte por apoptose 
= Via Mitocondrial 
Citocromo C 
Ativação de 
caspases 
Apoptose 
Libera para o citosol 
molécula que induz a 
apoptose 
Fase efetora 
Caspases iniciadoras (8, 9 e 10) 
 (ativadas na fase de ativação) 
Caspases efetoras (3, 6 e 7) 
Clivam proteínas do citoesqueleto e da matriz 
nuclear; 
Fragmentam do DNA. 
Atuam ativando outras proteases e endonucleases que degradam 
diferentes substratos, como: 
Morte por apoptose 
Morte por apoptose 
1. Desordens associadas com a apoptose defeituosa 
Ex: Cânceres → tumores com uma mutações no gene TP53 
(proteína p53) 
 Apoptose desregulada 
A apoptose desregulada pode explicar a base de 
várias doenças 
Morte por apoptose 
OBS: A mutação do gene TP53 é uma das 
anormalidade genética mais comum 
encontrada em cânceres humanos 
APOPTOSE 
Reparo do DNA 
Apoptose 
Gene TP53 
 (proteína p53) 
Dano no DNA 
1. Desordens associadas com a apoptose defeituosa 
 Apoptose desregulada 
A apoptose desregulada pode explicar 
a base de várias doenças 
 Doenças auto-imunes → podem surgir caso o 
linfócito autorreativo não for eliminado por apoptose 
Morte por apoptose 
Linfócito autorreativo 
2. Desordens associadas com um aumento da 
apoptose e excesso de morte celular. 
Ex: - Doenças neurodegenerativas; 
 (Acúmulo de proteínas 
anormalmente dobradas) 
 
 Apoptose desregulada 
A apoptose desregulada pode explicar 
a base de várias doenças 
Morte por apoptose 
2. Desordens associadas com um aumento da 
apoptose e excesso de morte celular. 
Ex: - Destruição de células infectadas por vírus. 
 - Lesões isquêmicas → infarto do miocárdio e 
derrame cerebral; 
 
 Apoptose desregulada 
A apoptose desregulada pode explicar 
a base de várias doenças 
Morte por apoptose 
Necrose ≠ Apoptose 
Morte por apoptose e necrose 
Inflamação 
Professora: Lais Guedes Alcoforado de Carvalho 
Instituto de Educação Superior da Paraíba 
Morte Celular

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