FARMACODINÂMICA VETERINÁRIA (Resumo)

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FARMACODINÂMICA 
Estuda os mecanismos pelos quais um medicamento atua nas funções bioquímicas e 
fisiológicas do organismo. Além da relação dose-resposta dos efeitos biológicos e terapêuticos 
dos medicamentos. 
Importante para o entendimento dos efeitos farmacológicos e adversos e fornece 
informações sobre a forma adequada de tratamento em casos de intoxicações. 
Medicamentos estruturalmente inespecíficos são aqueles que o efeito não decorre da 
estrutura química que irá agir sobre um receptor, mas sim provocando alterações nas propriedades 
físico-químicas, alterando mecanismos das funções celulares e levando a desorganização de 
processos metabólicos. 
Medicamentos estruturalmente específicos a ação biológica depende essencialmente da 
estrutura química. Se liga a receptores formando um complexo, levando a determinada alteração 
na função celular. 
O alvo para a ação do medicamento dependerá do tipo de receptor e o medicamento, sendo 
o efeito prolongado ou fugaz. Os tipos de ligações aos receptores são: iônicas polares; pontes de 
hidrogênio; Van der Waals; covalentes (mais difíceis de serem desfeitas). 
Muitos fármacos interagem com enzimas, atuando principalmente como inibidores destas. 
Exemplo: neostigmina – AchE. 
Alguns fármacos bloqueiam proteínas transportadoras, interferindo no sistema de transporte 
de substâncias para o interior celular. 
Existem ainda receptores celulares, cuja função no organismo é atuar como receptores de 
substâncias endógenas, transmitindo mensagem à célula. Podem estar acoplados a um canal 
iônico (ionotrópicos), tendo efeito rápido (milissegundos). Outros receptores com ação 
intermediária dependem de segundos mensageiros (metabotrópicos) para a transmissão de 
informações. 
*Sistema adenilato-ciclase: quando uma prot (Gs), após ligação do agonista ao receptor, 
estimulará a enzima adenilato-ciclase, a partir do ATP, produzir AMPc (2° mensageiro). O AMPc ativa 
proteinoquinases que levam a fosforilação proteica. 
*Sistema fosfolipase e fosfato de inositol: envolve vários 2os mensageiros. A união do 
agonista ao receptor ativa Gq que ativa a fosfolipase C, hidrolisando o fosfato de inositol (PIP2) em 
DAG e IP3. 
IP3: alta hidrossolubilidade e pelo citoplasma atinge o R.E liberando Ca2+ no citoplasma, 
produzindo efeitos celulares posteriores. 
DAG: lipossolúvel e permanece na MP ativando proteinoquinase por meio do aumento da 
afinidade por Ca2+. Esta, uma vez ativada causa fosforilação proteica. 
 
*Relação dose-resposta 
Agonista: subs que se liga a receptor e produz efeito (ativa receptor). 
Antagonista: subs que se liga a receptor, mas não causa efeito (não ativa receptor). 
- Potência: qto menor a [c] ou dose para efeito farmacológico mais potente o medicamento. 
- Eficácia máxima: platô na curva dose-resposta. É o máximo do efeito conseguido com o 
medicamento, sendo o limitante os efeitos adversos causados pelo fármaco. 
- Inclinação da curva: ??? 
- Variação biológica: cada animal responde de uma maneira, a variabilidade individual 
 
 
 
*Efeitos anormais aos medicamentos 
- Hiper-reatividade: apresentam reação a doses baixas (resposta exagerada) que não 
apresentam na maioria da população. 
- Hiporreatividade: necessita de altas doses p/ efeito farmacológico, maiores que normalmente 
utilizado na população. 
- Tolerância: hiporreatividade quando houve exposição prévia. Alterações farmacodinâmicas 
e/ou cinéticas, levando a diminuição da resposta farmacológica. (Diminuição da resposta - ligação a 
receptores | atv sist microssomal hepático) 
- Taquifilaxia/dessensibilização: hiporreatividade que acontece em minutos, ocorre com 
receptores ionotrópicos. 
- Indiossincrasia/efeito incomum: efeito não esperado após o uso de um fármaco, ocorre em 
pequena % dos indivíduos. 
- Hiperssensibilidade: reações alérgicas (lig Ag-Ac), liberação de histamina. 
 
*Interação medicamentosa 
Causa comum: uso concomitante de medicamentos. 
Sinergismo: aumenta efeito. 
- Sinergismo por adição: efeito de dois medicamentos é igual a soma dos efeitos isolados 
(sulfonamidas p/ diminuir a cristalúria sulfonamidínica). 
- Sinergismo por potenciação: efeito de dois medicamentos é maior que a soma dos efeitos 
isolados (diferentes mecanismos de ação), uma subs potencializa a outra. O potencializador por não 
apresentar efeito. 
Antagonismo: corta efeito. 
- Ant farmacológico competitivo pleno reversível: agonista e antagonista competem pelo 
mesmo receptor. Lei de ação das massas – deslocamento. 
- Ant farm competitivo parcial reversível: dois agonistas com capacidade farmacológica 
diferente. O menos eficaz atua como antagonista do principal. 
- Ant farm irreversível: antagonista dissocia lentamente ou não dissocia dos receptores. 
Mesmo com aumento dos agonistas não é possível alcançar efeito máximo (organofosforados). 
- Ant farm não competitivo: antagonista bloqueia uma parte importante da cadeia de eventos 
afetando outra função (Ach + Bloqueador de Ca2+). 
- Ant não farmacológico: antagonista não tem envolvimento com receptor. 
- Farmacocinético ou disposicional: um medicamento reduz a [c] plasmática de outro. 
Três maneiras: aumentando velocidade de biotransformação (fenobarbital – 
corticosteroides/benzodiazepínicos) | Alteração na absorção do medicamento ou diminuição no TGI 
(carvão ativado) | Aumento da excreção renal (alteração do pH urinário). 
- Fisiológico ou funcional: quando dois agonistas agem em receptores independentes, 
produzindo efeitos opostos que se anulam (norepinefrina/histamina). 
- Ant químico: subs não reagem c/ receptores, mas quimicamente, se antagonizando 
(quelantes de metais – chumbo).