Enocrinologia Aula3 Adrenalina

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Sistema Endócrino – Aula 3 Adrenal
M. Fátima Leite
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Adrenal (córtex e medula)
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Adrenal
Cortex
Zona glomerulosa (mineralocorticoides)
Zona fasciculata (glicocorticoides)
Zona reticulares (andrógenos)
Medula
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
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Zona glomerulosa
(mineralocorticoides)
Zona fasciculata
(glicocorticoides)
Zona reticulares
(andrógenos)
Medula
(catecolaminas)
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Hormônio da adrenal
(cortisol)
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Hormônio da adrenal
(aldosterona)
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Fatores que afetam a secreção de ACTH
Diminuição do nível plasmático de cortisol
Transição vigília-sono
Stress, hipoglicemia, cirurgia, trauma
Vasopressin (ADH)
Aumento plasmático de cortisol 
Somatostatina
Opioides
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Mecanismo de ação dos hormônios do cortex da adrenal
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Ações dos glicocorticoides
Estimula a gliconeogenesis
Estimula a proteólises (catabólico)
Estimula a lipólise
Diminue a utilização de glicose
Diminue a sensibilidade à insulina
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Ações dos glicocorticoides
Anti-inflamatório
Imunosupressor
Mantem a vasculatura responsiva à catecolaminas
Inibe a formação óssea
Aumenta a taxa de filtração glomerular
Diminue a fase REM do sono
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Anti-inflammatory Activity of Glucocorticoids 
Estimula a síntese lipocortina
Inibe a produção de IL2
Inibe a proliferação de LT
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Supressão da resposta imune
Inibição de IL-2
Inibição da proliferação de linfócitos
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Inibição da formação óssea
Diminue a síntese de colágeno do tipo I, o principal componente da matriz óssea;
Diminue a produção de osteoblastos
Diminue a absorção intestinal de Ca2+
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Hiperglicemia
Fraqueza muscular
Face de lua
Osteoporose
Estrias
Hipertensão
Virilização
Distúrbios menstruais
ACTH: hiperplasia da adrenal
ACTH: excesso de ACTH (tumor)
CUSHING
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Cushing
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Cushing
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Aldosterona
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Ações dos mineralocorticoides
Aumenta a reabsorção de Na+
Aumento a secreção de K+
Aumento a secreção de H+ 
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Doença de Addison
(insuficiência adrenocortical primária)
Hipoglicemia
Anorexia, perda de peso, fraqueza
Hipotensão
Hipercalemia
Acidose metabólica
Diminuição de pelo
Hiperpigmentação
ACTH alto
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ACTH alto
Tratamento: glicocorticoide 
 mineralocorticoide
Doença de Addison
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D. Addison
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Síndrome de Conn’s
 (excesso de ACTH)
Hipertensão
Hipocalemia
Alcalose metabólica
Diminuição dos níveis de renina
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Deficiência da 21 beta-hidroxilase
Virilização (sexo feminino)
Aceleração do crescimento linear
Aparecimento precoce de pelo 
Sintomas de deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide
ACTH: aumentado
Tratamento: mineralocorticoide e glicocorticoide
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Adrenal adenomas may lead to excessive androgen production by excessive cortisol production, or they may be androgen (only) secreting tumors (within the zona reticularis). This female presented to her physician with an adrenal secreting adenoma. 
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This photograph is of the genitalia of a 2 and a half year old female infant born with a deficiency of 21 hydroxylase, which is necessary to convert 17-hydroxyprogesterone to 11-deoxycortisol. Since 17-hydroxyprogesterone can be converted to adrenal androgens, excessive adrenal androgens are produced. Clinical consequences of the excessive androgens in a female are seen here. Note the enlarged clitoris, and fusion of the labia. 
Deficiência da 21 beta
hidroxilase
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This 11 month old boy demonstrates the consequences of a deficiency of 11-hydroxylase, the second most frequent cause of CAH. In male children, CAH results in precocious puberty. 
Deficiência da 11-hidroxilase
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