Resumo Microbiologia

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MICROBIOLOGIA 
INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA 
AGENTE ETIOLÓGICO: Causador 
VETOR: Transmissor 
 Biológico: Multiplicação dentro do parasita. 
 Mecânico: Sem multiplicação. 
PATOGENICIDADE: Capacidade de causar doença. 
VIRULÊNCIA: Severidade e rapidez em provocar doença. 
PREVENÇÃO: Evitar a doença. 
PROFILAXIA: Tratar a doença já estabelecida. 
 
INCIDÊNCIA: Casos novos. 
PREVALÊNCIA: Casos antigos + casos novos. 
 
ENDEMIA: Prevalência da doença em um área geográfica restrita. 
EPIDEMIA: Doença que ultrapassa a incidência esperada. 
PÂNDEMIA: Epidemias ao mesmo tempo em vários continentes. 
 
MICROBIOLOGIA 
 Estudo de pequenos organismos e suas atividades. 
 Bactérias, vírus, protozoários, fungos... 
CARACTERÍSTICAS: Forma, estrutura, reprodução, fisiologia, 
metabolismo e identificação. 
MICRORGANISMOS: Minoria patogênica – infecciosa 
 Presente nas indústrias, intestino, engenharia... 
 
BACTÉRIAS IMPORTES: 
 Mycobacterium tuberculosis – BAAR 
 Saccharomyces cerevisiae - cerveja 
 Salmonella – toxicações alimentares 
PREVENÇÃO: 
 Higiene: Saneamento básico, tratamento de água 
 Vacinação 
HISTÓRIA DA MICROBIOLOGIA 
1665 – ROBERT HOOK: Primeiro microscópio 
LEEUWENHOEK: Fundador da Microbiologia 
1861 - LOUIS PASTEUR: Biogênese 
 Princípio da vacinação. 
 Pasteurização. 
1843-1910 – ROBERT KOCH: Tratamento da tuberculose 
ANTIBIÓTICOS: 
1928 – Alexander Fleming: Penicillium notatum 
 Penicilina. 
 PROBLEMA: 
 Toxicidade para o homem 
 Resistência dos microrganismos 
MORFOLOGIA E CITOLOGIA BACTERIANA 
 Tamanho, forma, arranjo, coloração… 
TAMANHO: 
 Diâmetro: 0,2 – 2 micrômetro. 
 Comprimento: 2 - 8 micrômetro. 
FORMAS: Cocos, Bacilos, Espirilos. 
ARRANJOS: Pares, cadeias, agrupamentos irregulares 
 
COCOS: 
 Isolado 
 Pares (diplococo) 
 Quartetos (tétrades) 
 Cadeias (estreptococo) 
 Agrupamentos (estafilococo) 
 
BACILOS/BASTONETES: 
 Isolado 
 Pares 
 Em cadeia 
 
COLORAÇÕES ESPECIAIS 
 Depende da constituição da parede celular das bactérias 
 
TÉCNICA DE GRAM: Cora 95% das bactérias 
 Aproximadamente 15% de lipídios na P.C 
 Gram positivo 
 Gram negativo 
GRAM PRODUTO TEMPO 
I Cristal violeta 1 minuto 
II Lugol – mantem a durabilidade da cor 1 minuto 
III Álcool-cetona - diferenciador 15 segundos 
IV Fucsina fenicada 30 segundos 
Período de 
incubação
Infecção Sintomas
TÉCNICA DE ZIEHL-NEELSEN (BAAR): Cora 5% das bactérias 
 Aproximadamente 50-60% de lipídios na P.C 
 BAAR (Bacilos álcool-ácido resistentes = resistem a 
descoloração) 
 Lepra, tuberculose, Mycobacterium e Nocardia 
 Outras bactérias 
Produto Tempo 
Fucsina Fenicada 5 minutos com aquecimento e 5 minutos sem 
Álcool-Ácido 15 segundos 
Azul de metileno 1 minuto 
CITOLOGIA BACTERIANA 
CÉLULAS: Procarióticas 
 Sem membrana nuclear 
 
 
PAREDE CELULAR: Semirrígida – formato da célula. 
 Gram positiva: Formada de apenas uma camada 
 M.P + Peptidoglicano espesso 
 Gram negativa: Formada de 2 camadas 
 M.P + Peptidoglicano fino + M.Externa 
FUNÇÕES: 
 Suporte e proteção da estrutura celular. 
 Intervém no processo de reprodução celular. 
 Função antigênica ou Imunológica. 
 Controle passivo do intercâmbio de substancias entre o meio 
interno e externo da célula. 
 
CÁPSULA: Polissacarídica – antigênica 
 Ação antifagocitária. 
 ↑ Virulência. 
 ↑ Aderência – alto poder infectante 
 
NÚCLEO: Ausência de carioteca 
 DNA mergulhado no citoplasma 
 PLASMÍDEOS: Fragmentos de DNA 
 
MESOSSOMAS: Respiração celular e reações metabólicas 
 Semelhante a mitocôndria (ausente em bactérias) 
 
ESPOROS: Forma de sobrevivência e não de reprodução 
 Garante a sobrevivência em ambientes hostis. 
 Resistência ao calor extremo, desidratação, substancia 
químicas toxicas e radiação. 
 GERMINAÇÃO: Quando expostos a condições favoráveis. 
 Bacillus e Clostridium 
 
FÍMBRIAS (PILI): Curtas, semelhantes a pelos 
 ↑ adesão bacteriana as células alvo 
 Facilita a troca de plasmídeos – conjugação bacteriana 
FLAGELOS E CÍLIOS: Motilidade bacteriana. 
 Atríquia 
 Monotríquias 
 Lofotríquias 
 Anfitríquias 
 Peritríquias 
 
METABOLISMO BACTERIANO 
METABOLISMO: Todas as reações químicas da célula 
 Catalisado por enzimas 
 ANABOLISMO: Reações de síntese de compostos orgânicos 
 CATABOLISMO: Reações de degradação de compostos 
orgânicos 
 Obtenção de energia 
NUTRIÇÃO: 
 AUTOTRÓFICAS: Fotossintetizantes, 
quimiossintetizantes. 
 HETEROTRÓFICAS: Quimiossintetizantes 
AEROBIOSE E ANAEROBIOSE: 
 AERÓBIAS: Necessitam de O2 
 MICROAERÓFILAS: Necessitam de pouco O2 
 ANAERÓBIAS FACULTATIVAS: Sobrevivem com ou sem 
O2 
 ANAERÓBIAS: Sobrevivem apenas na ausência de O2 
 
INTERFERÊNCIAS AMBIENTAIS: 
 Temperatura, pH, O2, H2O, luz, eletricidade 
ENZIMAS BACTERIANAS: Auxiliam na identificação de espécies 
 EXTRACELULARES: Atacam o meio de cultura 
 INTRACELULAR: Relacionada a biossíntese bacteriana 
 
 Oxidase, Catalase, Peroxidase, Nitrato redutase, 
Descarboxilases 
 Tiosulfato- redutase, Urease, Triptofanase, Desaminases 
REPRODUÇÃO BACTERIANA 
CURVA DE CRESCIMENTO: Sistema fechado (fatores limitantes) 
 
 Fase de latência – Lag fase 
 Sem divisão celular 
 Adaptação nutritiva ao meio 
 Intensa atividade metabólica 
 Fase logarítmica – Log fase 
 Nascimentos > Mortes 
 Crescimento populacional alto e constante 
 Fase estacionária 
 Nascimentos = Mortes 
 Carência de nutrientes 
 Liberação de toxinas 
 Fase de morte ou declínio 
 Mortes > Nascimentos 
 ↑ Escassez de nutrientes e metabólitos tóxicos 
TIPOS DE REPRODUÇÃO 
ASSEXUADA: 
 BIPARTIÇÃO OU CISSIPARIDADE: Divisão bacteriana 
 ESPOROGÊNIA: Formação de esporos (células 
reprodutoras) – germinam gerando novos indivíduos 
 Fungos 
SEXUADA OU TRANSMISSÃO GENÉTICA: 
 CONJUGAÇÃO: Consiste na passagem ou troca de material 
genético entre duas bactérias através de fímbrias – Pili 
 TRANSDUÇÃO: Moléculas de DNA transferidas de uma 
bactéria a outra por vírus bacteriófagos 
 TRANSFORMAÇÃO: Bactérias absorvem moléculas de DNA 
do meio ou de bactérias mortas. 
 
NORMAS DE BIOSSEGURANÇA LABORATORIAL 
 
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE DAS BACTÉRIAS 
INTRODUÇÃO 
PATOGENICIDADE OU VIRULÊNCIA: Múltiplos fatores 
 Receptores específicos na pele ou mucosas. 
 Adesinas nas bactérias. 
 Superar barreiras para crescimento 
 Condições favoráveis 
 Nutrientes, temperatura, pH, O2, H2O 
ADESINAS NAS BACTÉRIAS: 
FIMBRIAS: 
 Escherichia coli: Enteropatogênica e uropatogênica 
FIBRILAS: 
 Streptococcus pyogenes: Mucosa da orofaringe 
GLICOCÁLISES: 
 Streptococcus mutans: Superfície dos dentes 
 
BARREIRAS PARA CRESCIMENTO MICROBIANO: 
 DEFESA ESTRUTURAL: Pele, membranas, mucosas. 
 DEFESAS MECÂNICA: Peristaltismo, mov. mucociliar. 
 Lavagem (jato urinário), lagrimas (lavação) 
 DEFESA IMUNOLÓGICA: Reação Inata e Adaptativa 
 DEFESA BIOQUÍMICA: Suco gástrico, lisozima, sais 
biliares, enzimas digestivas, ácidos graxos na pele. 
 FLORA MICROBIANA NORMAL 
 
 
 
MODOS DE TRANSMISSÃO: 
 Gotículas respiratórias. 
 Fômites. 
 Via fecal-oral. 
 Vetores artrópodes. 
 Transmissão parenteral. 
 Contato corporal direto – sexual ou não 
MECANISMO DE PATOGENICIDADE: 
COLONIZAR (ADERIR) : 
 PORTAS DE ENTRADA: Pele, superfícies mucosas do 
trato respiratório, gastrointestinal, urogenital e da 
conjuntiva ocular. 
PENETRAR: Liberar toxinas ou simples aderência 
 Imunopatogênese 
MULTIPLICAR-SE: 
INTERFERIR: Mecanismos de defesa do hospedeiro. 
CAUSAR DANOS 
COLONIZAÇÃO (ADERÊNCIA) DAS SUPERFÍCIESPARA OCORRER UMA INFECÇÃO: 
 Aderência do patógeno com a mucosa ou na pele. 
 Mucosas: Ação mucociliar – remoção 
 Células epiteliais: Patógeno adere para 
escapar dos mecanismos de remoção. 
ADERÊNCIA DA BACTÉRIA: Ligação Adesina – Receptor 
ADESINAS: Bactérias. 
RECEPTORES: Célula epitelial. 
PENETRAÇÃO NO ORGANISMO: Através das mucosas 
 Shigellas: Causa disenteria após penetração e 
proliferação no interior das células epiteliais do 
intestino grosso. 
 Gonococos: Penetra e atravessa as células epiteliais até 
alcançarem a mucosa do trato urogenital 
 Salmonella typhimurium: Penetra através e entre as 
células epiteliais do intestino grosso, multiplicando-
se e disseminando-se pelo organismo. 
MULTIPLICAÇÃO NOS TECIDOS HOSPEDEIROS: 
 Sobrevivência e nutrientes necessários 
 
CARATERÍSTICAS PATOGÊNICAS: Produção bacteriana 
 Streptococcus pneumoniae: Nucleases 
 Pseudomonas aeruginosa: Proteases. 
 Shigella flexineri: Glicosidases 
 Proteus mirabilis: Urease – nas vias urinárias. 
INTERFERÊNCIA COM A DE DEFESA DO HOSPEDEIRO 
 REAÇÃO INESPECÍFICA: Início da infecção 
 REAÇÃO ESPECÍFICA: Após alguns dias 
DOENÇA: Interferência no mecanismo de defesa 
 Fatores antibacterianos séricos: Proteínas do Sistema 
Complemento, anticorpos 
 Fagocitose: 
 Treponema pallidum 
 Staphylococcus aureus 
 Respostas imunológicas Humoral e Celular 
DANOS AO HOSPEDEIRO 
TOXINAS: 
ENDOTOXINAS: Membrana externa da parede bacteriana 
 Efeito tóxico: Durante a lise bacteriana. 
 Escherichia coli, Vibrio cholerae, Salmonella typhi e 
Neisseria meningitidis. 
EXOTOXINAS: Produzidas e eliminadas para o meio. 
 Toxina diftérica: Inibe a síntese proteica da célula 
 Toxina colérica: Produz perda de fluido intestinal 
 Vibrio cholerae 
 Neurotoxina: Interfere no sistema nervoso 
 Clostridium tetani 
 Efeitos vasculares: 
 Bacillus anthracis 
TAXONOMIA BACTERIANA 
CLASSIFICAÇÃO 
ORGANIZAÇÃO: Grupos semelhantes 
 Propriedades bioquímicas, fisiológicas, genéticas e 
morfológicas. 
 ESPÉCIE: Grupo fundamental 
 
CARACTERÍSTICAS USADAS NA CLASSIFICAÇÃO 
GENOTÍPICAS: Parentesco entre as moléculas de DNA 
 Proporção “citosina-guanina” e grau de homologia 
 Através do teste de hibridização no DNA. 
FENOTÍPICAS: Morfologia, coloração, estrutura, 
nutrição, metabolismo, sensibilidade a antibióticos. 
NOMENCLATURA 
TÁXON/TAXA: Organização em gêneros, espécies e etc. 
MANUAL DE BERGER: Código internacional de 
nomenclatura bacteriana – Linguagem universal 
GÊNERO E ESPÉCIES: Escrito em itálico ou sublinhado. 
IDENTIFICAÇÃO 
 ISOLAMENTO BACTERIANO 
 Uso prático de um esquema de classificação. 
 Verifica a espécie ou categoria da amostra. 
 Assume que a bactéria isolada já tenha sido descrita. 
 
MICROBIOTA OU FLORA NORMAL DO CORPO HUMANO 
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO. 
 Microrganismos da superfície corporal sadia. 
 Pele e mucosa. 
MICROBIOTA NORMAL: 
NASCIMENTO: Contato com bactérias – Formação da flora 
 Habita somente as superfícies do corpo: 
 Superfície externa: Pele, cobertura do olhos 
 Superfície interna: Nariz, boca, trato intestinal, 
vagina, uretra. 
PERMANÊNCIA NO CORPO HUMANO: 
MICROBIOTA RESIDENTE: Recompõe-se com facilidade 
 Grande quantidade em determinada região 
 DESTRUIÇÃO: Facilita o estabelecimento de 
invasores oportunistas 
 Terapia prolongada com antibióticos 
MICROBIOTA TRANSITÓRIA: Residem temporariamente 
 Potencialmente patogênica ou não 
MICRORGANISMOS: Atraídos por calor e umidade 
 Colonizam camadas superficiais 
 HIGIENIZAÇÃO: Água e sabão ou antissépticos. 
 
INTERAÇÃO COM O SERES HUMANOS: 
MUTUALISTA: (+/+) 
COMENSAIS: (+/O) 
OPORTUNISTAS: (+/-) 
PRINCIPAIS SÍTIOS ANATOMICOS COLONIZADOS 
 Pele, boca, olhos, ouvido externo, trato 
respiratório, intestinal e geniturinário. 
REGIÕES ESTÉREIS: SNC, sangue, bexiga, brônquios 
inferiores, alvéolos, fígado, rins, ouvido médio e interno. 
 Livres de organismos. 
FATORES QUE CONTROLAM A MICROBIOTA: 
 Temperatura, pH, H2O, O2, nutrientes. 
 Componentes do sistema imunológico. 
MICROBIOTA NORMAL DA PELE 
 30 TIPOS: 104 (áreas secas) a 106 (áreas úmidas) bactérias/cm2 
LOCALIZAÇÃO: Áreas úmidas e quentes. 
 Folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas 
GÊNEROS: 
 Staphylococcus epidermidis: 90% dos indivíduos. 
 Staphylococcus aureus: 10 – 40% dos indivíduos 
 Propioniobacterium acnes: Folículos capilares 
 Anaeróbio (abaixo da oleosidade) 
 Corynebacterium 
 
 Streptococcus: menor quantidade 
 
 DEMODEX FOLLICULORUM (Ácaro): Folículos capilares. 
 
ANTISSEPSIA: Elimina 80 a 90% da flora normal residente 
 Reestabelece em ± 8 horas. 
PELE 
 MAIOR ÓRGÃO: 15% do peso total do corpo. 
FATORES LIMITANTES: 
 Barreira inteiriça, Ácidos graxos, Descamação 
 Ressecamento – aridez 
 Lisozima – suor 
 
ADAPTAÇÕES: Adesinas 
 Fimbrias e Pilis. 
 
 
 
PROFILAXIA: Lavagem com água e sabão 
 Remove a maioria dos microrganismos transitórios 
potencialmente prejudiciais 
 Abrigam-se no suor, oleosidade e em 
regiões úmidas do corpo. 
MICROBIOTA NORMAL DOS OUVIDOS 
OUVIDO EXTERNO E CANAL AUDITIVO: Semelhante à 
regiões úmidas – boca e nariz. 
 Staphylococcus 
CERA: Proteção do ouvido – expelida normalmente. 
 Repelente da água. 
 Retenção de poeira: ↓ danos ao tímpano. 
 Antimicrobiana: pH levemente ácido 
 Lisozima: Enzima antibacteriana 
 Destrói peptidoglicano (P.C) 
MICROBIOTA NORMAL DA CONJUNTIVA 
 Mucosa que cobre superfície externa dos olhos. 
MICROBIOTA: Semelhante à pele. 
 Staphylococcus 
 FATORES LIMITANTES: 
 Lágrima: Ação enxaguatória 
 Lisozima: destrói peptidoglicano (P.C) 
 Anticorpos: Opsonização 
 Lactoferrina: antimicrobiano – sequestrador de 
ferro 
 MICROBIOTA DA CAVIDADE ORAL 
 Ambiente ideal: + de 500 GRUPOS BACTERIANOS 
PRINCIPAIS GÊNEROS: 
 Staphylococcus, Streptococcus 
 Neisseria 
BIOFILME DENTAL: massa composta por bactérias 
colonizadoras da cavidade oral 
FATORES LIMITANTES: 
 Movimentos de expulsão: Conversar, mastigar. 
 Saliva: Lisozima (108 bactérias/mL) 
PLACA: 1010 bactérias/mL 
 Pegajosa (ácidos, bactérias, restos de comida) 
 20 minutos após alimentação: 
 Período em que a maior parte da 
atividade bacteriana acontece. 
 Incentiva a formação de cáries. 
 
 CÁRIE: Streptococcus mutans 
 Bactérias transformam os alimentos em ácidos 
 Podem ser transmitidas 
MICROBIOTA DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
 Fossas nasais e faringe (garganta) 
 Mucosas úmidas e quentes 
NARIZ: Streptococcus e Staphylococcus 
 Staphylococcus aureus 
FATORES LIMITANTES: 
 Movimento mucociliar 
 10 mil microrganismos diariamente 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
 ESTÉREIS: Brônquios inferiores e alvéolos 
INFECÇÕES POR MICRORGANISMOS: 
 Staphylococcus epidermidis 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae 
 Neisseria meningitidis. 
 MICROBIOTA DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 Esôfago, estômago, Intestino delgado, grosso e ânus. 
 Defesa do organismo contra certas infecções. 
ESTÔMAGO: Enzimas gástricas e o pH (1,5) 
 Impede o crescimento de microbiota 
 Alguns microrganismos passam durante baixa 
concentração de ácidos. 
INTESTINO DELGADO: Ambiente Hostil 
 Sais biliares, Ácidos, Enzimas digestivas. 
 Peristaltismo intenso 
INTESTINO GROSSO: pH neutro 
 Peristaltismo menos intenso. 
 Fezes secas: Eliminadas 1011 a 1014 bactérias 
 Importante papel de defesa: 
 Mais importante agente de infecção endógena. 
MICROBIOTA DO TRATO GENITO-URINÁRIO 
 Trato urinário (rins até uretra) + sistema reprodutor.ESTÉREIS: Rins, ureteres e bexiga saudáveis. 
MICÇÃO: Impede infecções no trato urinário. 
 Urina na bexiga: Estéril. 
 Contaminação: Passagem pelas uretra anterior 
 S. epidermidis, coliformes, difteróides e streptococcus 
TRATO VAGINAL 
 Quente, úmido e pH baixo 
MICROBIOTA: Prevalência de anaeróbias 
 Lactobacilos: Produzem baixo pH (ácido lático) 
Outros: 
 Streptococcus 
 Staphylococcus 
 Clostridium 
 Cândida albicans 
 Bacteroides 
 Fusobacterium 
BENEFÍCIOS DA MICROBIOTA 
IMUNOLÓGICOS: 
 Dificulta a instalação de um patógeno. 
 Produz substâncias antibióticas 
 Desenvolve o sistema imune em recém nascidos. 
INTESTINO: 
 Produtoras de vitamina K e B12 
 Auxiliam na digestão e absorção de nutrientes. 
RISCOS DA MICROBIOTA – INFECÇÕES ENDÓGENAS 
MIGRAÇÃO: Bactérias colonizam locais atípicos no corpo 
 Cirurgias, perfurações 
 S. epidermidis: Infecção hospitalar (cateteres, 
sondas, próteses) 
ANTIBIÓTICOS E IMUNOSSUPRESSORES 
PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS: 
 Multiplicação em excesso: Infecções 
BACTÉRIAS OPORTUNISTAS: 
 Pseudomonas aeruginosa – microbiota normal de 
fezes: Infecções hospitalares 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS 
INTRODUÇÃO: 
BACTERICIDAS: Interferem na célula bacteriana, causando 
a morte. 
 Os antibióticos e quimioterápicos – Penicilinas 
BACTERIOSTÁTICOS: Inibem o crescimento bacteriano 
 Cloranfenicol 
AÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS NA BACTÉRIA 
PAREDE CELULAR: 
 Betalactâmicos: Penicilinas, cefalosporinas. 
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA: 
 Polimixina B. 
RIBOSSOMOS: 
 Aminoglicosídeos, tetraciclinas, cloranfenicol, 
eritromicinas, lincomicinas 
DNA: 
 Metranidazol, derivados quinolônicos e as 
rifampicinas. 
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO: 
 Sulfonamidas e trimetoprima etc. 
RESISTÊNCIA BACTERIANA AS DROGAS 
RESISTENTES: Bactérias que crescem nas concentrações 
médias que os antimicrobianos atingem no sangue 
quando administrados por via oral. 
 NATURAL: Característica de uma espécie bacteriana 
 ADQUIRIDA: Característica de uma ou mais espécie 
SENSÍVEIS: Não crescem nestas concentrações. 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS 
MUTAÇÃO: Simples 
 Adquiri resistência a apenas um antimicrobiano. 
PLASMÍDEO DE RESISTENCIA: Simples ou múltipla 
 Adquiri resistência a um ou mais antimicrobianos 
 Plasmídeo R 
RESISTÊNCIA ADQUIRIDA A ANTIBACTERIANOS 
BETA-LACTAMICOS: Penicilina  Ácido penicilóico 
 Produção da enzima beta-lactamases – hidrolisa o 
anel beta-lactâmico, inativando-o 
 S.aureus, E.coli, H. influenzae, N. gonorrhoeae 
TETRACICLINAS: 
 PLASMÍDEOS R – mediadas por proteínas TET 
CLORANFENICOL: 
 PLASMÍDEO R: codifica a enzima cloranfenicol-
acetil-transferase (CACT) – inativa o antibiótico 
ERITROMICINA: 
 MUTAÇÃO: Alteração de uma proteína da 
subunidade 50S 
 PLASMÍDEO R: “Metilação” do RNA ribossômico 
 Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus 
PREVENÇÃO DE SELEÇÃO DE MUTANTES 
ANTIBIÓTICOS: Podem selecionar mutantes existentes na 
infecção 
PREVENÇÃO: Associação de dois ou mais agentes 
terapêuticos 
 MUTANTES: Raramente são resistentes a duas ou 
mais drogas