RESUMO PPG - INFLAMAÇÃO PRÁTICA

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PPG – INFLAMAÇÃO 
Na inflamação aguda vai ter uma resposta imune inata, ou seja é inespecífica. É de curta duração. A maioria dos leucócitos que vão estar presentes são os neutrófilos. 
Na inflamação crônica vai ter uma resposta imune adquirida, ou seja já sabe qual o microorganismo que ta causando a lesão, então vai ter uma resposta mais específica. Vai ter uma longa duração (cronificar). Vai ter o predomínio de macrófagos e linfócitos, mas isso não quer dizer que não vai ter neutrófilos e outras células, mas o predomínio é de macrófagos.
Inflamação = flogose 
Inflamação nada mais é que, uma resposta do organismo contra uma agressão ou alguma lesão de um agente externo.
Obs: lembrar os sinais cardinais da inflamação calor, rubor, edema, dor e perda da função(crônico)
PIELONEFRITE AGUDA - INF AGUDA
Orgão: rim
Rim com processo de infecção bacteriana (não se sabe a bactéria específica). Nesse caso é uma infecção que chama-se ascendente, ou seja vai de baixo p cima. A sequência do sistema urinário é rins, ureter, bexiga e uretra. Isso acontece, geralmente, em pessoas que tem um problema com refluxo da urina ou até indivíduo que passar muito tempo ser urinar, então essa urina pode ascender com as bactérias que estão presentes no trato urinário, logo se ela chegar no rim ela pode causar uma infecção. Nessa peça, é possível ver os sinais da inflamação que é o edema, é bem visível que o rim ta bem edemaciado, áreas de vasodilatação (vasos enegrecidos) a vasodilatação acontece na inflamação para que o fluxo sanguíneo naquela área aumente para que possa chegar mais leucócitos p combater a infecção, também é possível visualizar as áreas escavadas devido a ação dos neutrófilos que além de degradar o agente lesivo, devido a sua inespecificidade também vai acabar lesando o tecido e nessas áreas escavadas tem a coleção purulenta (pus) sendo uma área de abscesso. 
ABSCESSO HEPÁTICO (NECROSE LIQUEFATIVA) – INF AGUDA 
Órgão: fígado
Uma infecção por uma bactéria (p saber qual a bactéria é necessário realizar o histopatológico) e por ser uma inflamação aguda vai ativar o sistema imune inato que não tem especificidade e assim vai atuar principalmente neutrófilos e os neutrófilos ao chegarem no local da agressão vão liberar enzimas para matar o agente que está causando a inflamação, sendo que além de degradar o agente lesivo, também vão acabar liquefazendo o tecido por isso pode ser visto as áreas escavadas que é o abscesso hepático (coleção purulenta).
MENINGITE PURULENTA 
Orgão: cérebro 
Nesse caso ocorre a perda dos sulcos e giros devido o processo inflamatório e uma das características do processo inflamatório é o edema, então o orgao está tão edemaciado que não consegue se identificar mais os sulcos e giros. Também pode perceber uma vasodilatação (vasos enegrecidos). O processo que está acontecendo é a meningite purulenta, por isso o formol encontra-se amarelado, a meningite pode acontecer por vírus, bactérias ou fungos, mas principalmente por bactérias (por isso ocorre necrose liquefativa). O pus está contido no espaço subaracnóideo, que fica entre a aracnóide e a pia-máter, e que normalmente está preenchido por líquido céfalo-raqueano ou líquor. A presença do exsudato torna o relevo cerebral menos nítido que o normal porque os sulcos ficam cheios de coleção purulenta e portanto menos perceptíveis. A meningite purulenta ocorre quando bactérias piogênicas (bactérias que causam inflamação e supuração) ganham acesso a este espaço e proliferam no líquor. Há efluxo de neutrófilos, como em qualquer outra reação inflamatória aguda, constituindo o exsudato purulento ou pus. Faz também parte da reação inflamatória aguda a dilatação das artérias, para facilitar o acesso de células e proteínas do plasma ao local inflamado.
 Meningite inflamação nas meninges 
Então, nesse caso é possível observar as características da inflamação que é o edema e a vasodilatação, também pode ver uma área liquefeita(principal órgão que tem necrose liquefativa – cérebro) 
Obs: são 3 peças de meningite purulenta 
PANCREATITE AGUDA NECROHEMORRÁGICA
Órgão: pâncreas 
É uma inflamação brusca do pâncreas causada pela ativação das enzimas pancreáticos ainda dentro do próprio órgão com consequente início de digestão do mesmo. 
As duas causas mais frequentes são a existência de cálculos (“pedras”) na vesícula e/ou vias biliares e também o consumo de álcool em excesso. Os cálculos ao saírem espontaneamente da vesícula podem ficar encravados nas vias biliares produzindo alterações de pressão nos canais pancreáticos o quem leva a lesão do tecido pancreático. O álcool tem um efeito toxico nas células pancreáticas. Há outras causas para a pancreatite aguda, embora mais raras, tais como infecções, alterações metabólicas ( ex: hipertrigliceridémia e hipercalcémia), medicamentos, traumatismos, alterações anatómicas dos canais pancreáticos, Em cerca de 10% dos casos não se identifica a etiologia da situação (pancreatite aguda idiopática).
Na pancreatite aguda a glândula pode voltar ao normal quando a causa subjacente for solucionada. Em contrapartida, a pancreatite crônica é definida pela perda irreversível do parênquima pancreático exócrino.
Morfologia: varia desde uma leve inflamação e edema a uma grave e extensa necrose com hemorragia. As alterações conferem (1) extravasamentos microvasculares causando edema; (2) necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas; (3) inflamação aguda; (4) destruição proteolítica do parênquima pancreático; e (5) destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial. 
Macroscopicamente o tecido pancreático apresenta áreas hemorrágicas em vermelho e preto, intercaladas com focos de branco-amarelo provindos da necrose gordurosa calcificada. Na forma mais grave (pancreatite hemorrágica), temos uma extensa necrose parenquimatosa acompanhada por uma hemorragia abundante dentro do pâncreas. Patogenia: as alterações anatômicas da pancreatite aguda sugerem seguramente uma autodigestão do tecido pancreático por enzimas pancreáticas ativadas inapropriadamente. A inapropriada ativação do tripsinogênio é um fator no desencadeamento da pancreatite aguda. Os mecanismos pelos quais ocorre a ativação das enzimas serão mencionados a seguir: (1) Obstrução dos ductos pancreáticos; (2) lesão primária das células acinares; (3) transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares.
Aspecto de pingo de vela devido a esteatonecrose devido a exposição do ácido graxo, afinidade do acido graxo com a o cálcio circulante, formando uma reação de saponificação. 
DOENÇAS DE CHAGAS NA FASE AGUDA – INF AGUDA (Pericardite em rosário)
Órgão: coração
É uma doença infecciosa causada pelo Trypanossoma cruzi que é transmitida por as fezes de um inseto que conhecemos como barbeiro. A infecção ocorre quando a pessoa coça o local da picado do inseto e as fezes eliminados pelo barbeiro penetram a pele pelo orifício deixado pelo inseto, mas também pode ser transmitida por transfusão de sangue, durante a gravidez ou pela ingesta de alimentos contaminados.
Nessa peça está acontecendo o processo agudo da doença de Chagas, já pode se observar que o órgão ta hipertrofiado (a parede do miocárdio ta bem espessa).
Dentro dos vasos é possível observar a presença do parasita em forma de grânulos esbranquiçados. (macroscopia grânulos esbranquiçados dentro das coronárias).
Daí, embora não seja patognomônica, a sua presença tem valor para o diagnostico da miocardite chagásica, inclusive na forma crônica cardíaca, onde ele também pode aparecer.
O coração fica aumentado de volume e assume uma forma arredondada. Os que falecem em insuficiência cardíaca mostram um coração flácido, congesto, moderadamente aumentado de volume, mais por dilatação que por hipertrofia, e com petéquias ou sufusões hemorrágicas. Ao longo das artérias coronárias, ficam escalonados grumos esbranquiçados, formando um pontilhado que tem sido comparado a um “rosário”, Alguns patologistas chegaram a considerar esse “rosário” coronarianocomo patognomônico da miocardite crônica chagásica, mas, embora a lesão seja mais freqüente e nítida nessa condição, também aparece em cardiomegalias de outras etiologias, até mesmo nas não inflamatórias.
OBS: o parasita tem um tropismo pelos vasos do coração e quando chega nas células do coração ele começa a causar a morte dessas células, então o coração não tem capacidade de fazer hiperplasia, ou seja não tem a capacidade de renovar as células, logo ele precisa se manter com a células que “sobraram” fazendo hipertrofia das células que estão normais, então começa a fazer com que as células aumentem de volume (p compensar as células que morreram)por isso, o coração está hipertrofiado. As células do coração são permanentes, então não quer dizer que elas não tem capacidade de ser renovar, elas tem, porém demora muito (requer muito tempo). E não quer dizer porque ele fez uma hipertrofia ele vai melhorar a função, pelo contrário a função dele vai ficar reduzida.
Na fase aguda o microorganismo está se instalando, se reproduzindo nas coronárias. 
Na fase crônica o coração já está hipertrofiado
PERICARDITE FIBRINOSA – INF AGUDA 
Órgão: coração
O pericárdio tem a função protetora do coração. A patologia mais comum que pode acometer o pericárdio é a pericardite aguda, nesse caso fibrinosa. A pericardite aguda, é de modo geral, causada por infecções ou outras doenças que irritam o pericárdio. Normalmente, a infecção é provocada por vírus, como o vírus da influenza ou HIV, mas também pode ser causada por bactérias, fungos ou parasitas. Outras causas: ataques cardíacos (10 a 15% dos pcts), pode aparecer como efeito colateral a algum medicamento, neoplasias malignas e depois de uma cirurgia que envolve o pericárdio. Pericardite é um exemplo de uma inflamação aguda que afeta uma superfície. Chama-se a atenção para a deposição de uma superfície amarelada, com aspecto rugoso. É clássica a comparação com um pão com manteiga. A manteiga lembra o aspecto da pericardite fibrinosa. A camada de fibrina e células inflamatórias constitui uma pseudomembrana.
OBS: VER NOVAMENTE
TUBERCULOSE PULMONAR – INF CRÔNICA 
Órgão: pulmão
Numa minoria de casos, a tuberculose primária não se cura espontaneamente mas, ao contrário, evolui para uma grave disseminação pelo organismo que, se não tratada, é fatal. A isto se chama tuberculose primária progressiva.
É uma infecção bacteriana contagiosa causada pelo organismo Mycobacterium tuberculosis, envolve principalmente os pulmões, embora possa atingir outros órgãos. Pode se desenvolver a partir da inalação de gotículas de saliva expelida pela tosse ou espirro de um indivíduo infectado pelo Mycobacterium tuberculosis. Ela é caracterizada pelo desenvolvimento de granulomas nos tecidos infectados.
Sua infecção inicial é geralmente assintomática. A doença costuma aparecer algumas semanas após a infecção primária, ou ficar latente durante anos antes de causar a doença. Os bebês, os idosos, e os indivíduos imunodeprimidos apresentam risco mais alto de contrair a doença.
Fatores que podem contribuir para a disseminação da doença tuberculosa são: 
• Aumento dos casos de AIDS;
• Aumento do número de desabrigados (ambiente de pobreza e má nutrição);
• Desenvolvimento de cepas resistentes às drogas contra tuberculose.
O tratamento incompleto das infecções de tuberculose pulmonar pode contribuir para a proliferação de cepas de bactérias resistentes à droga. Os indivíduos imunodeprimidos pela AIDS, quase sempre desenvolvem tuberculose ativa mediante exposição ao organismo. Além disso, sem o auxílio de um sistema imune ativo, o tratamento fica mais difícil e a doença mais resistente à terapia. 
A pessoa pode ter o contato com o bacilo de Koch e não desenvolver a doença, se for uma pessoa imunocompetente quando o bacilo de Koch ou o Mycobacterium tuberculosis entra no organismo a pessoa vai ter uma resposta inflamatória contra o patógeno e vai formar o granuloma, vai ter um anel de macrófagos tentando fagocitar o microorganismo, também pode ser formado células gigantes multinucleadas e ao redor desses macrófagos vai ter o anel linfocitário e ao redor do anel linfocitário vai ter fibroblastos para no caso formar o granuloma e nisso o microorganismo fica confinado porque o organismo forma uma barreira e esse patógeno não vai formar a doença propriamente dita. Mas se o indivíduo for imunossuprimido e o bacilo conseguir desencadear a doença vai ter o aumento do recrutamento de macrófagos e os macrófagos tentam fagocitar o microorganismo, mas também acaba fagocitando o partes do tecido por isso que é possível ver as cavernas tuberculoides por causa da ação dos macrófagos e dentro das cavernas pode ter também a formação de pus por isso, a pessoa com tuberculose quando tosse sangue e partes viscosas que na verdade é o parênquima do pulmão que também ta saindo. 
Tuberculose primária: é aquela que ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o Mycobacterium tuberculoses. Como tal é mais comum em crianças porem também pode ocorrer em adultos ou idosos que se mudam de um ambiente pouco contaminado para um centro urbano muito contaminado. O primeiro contato do bacilo com o ser humano determina varias reações: 1)exsudativa (nódulo exsudativo), 2)produtiva (granuloma duro), 3) produtivo caseosa (granuloma com necrose caseosa) ou de cicatrização (nódulo calcificado).
b)    Tuberculose secundária: mais comum em adultos, é aquela que ocorre no indivíduo que teve anteriormente a priminfecção. Os bacilos após a priminfcção podem ficar em estado latente nos locais mais aerados do pulmão principalmente os ápices. Na vida, adulta qualquer condição que ocasione queda da imunidade pode fazer com que os bacilos dormente voltem a se multiplicar e deem origem a novos granulomas e a novas lesões (tuberculose por reativação – endógena). Outras vezes o indivíduo curado anteriormente é novamente infectando pelo bacilo neste caso constituindo reativação exógena. As lesões da TB secundária apresentam-se em quatro formas microscópicas: apical, cavernosa, ácino-nodosa e miliar.
TUBERCULOSE MILIAR – INFEC CRÔNICA 
Uma das formas mais graves da doença é a Tuberculose miliar, decorrente de disseminação hematogênica com acometimento sistêmico, quadro tóxico infeccioso importante e grande risco de meningite.
 A tuberculose miliar recebe esse nome por causa das incontáveis lesões minúsculas que se formam nos pulmões do tamanho do milho-painço, as sementinhas redondas na ração de passarinhos.
A tuberculose miliar pode afetar um ou vários órgãos ou ocorrer por todo o corpo. Muitas vezes ela afeta os pulmões, o fígado e a medula óssea, mas pode afetar qualquer órgão, incluindo os tecidos que recobrem o cérebro e a medula espinhal (meninges) e a membrana ao redor do coração (pericárdio).
Este pulmão exemplifica a forma miliar da tuberculose. Chama a atenção a regularidade na distribuição e o pequeno tamanho dos tubérculos, que indicam disseminação de bacilos pela via hematogênica.
TUBERCULOSE LINFONODAL INTRAPULMONAR 
a forma linfonodal da tuberculose indica imunodeficiência, notadamente relacionada à AIDS. A tuberculose ganglionar decorre da progressão dos focos bacilares e embora qualquer cadeia linfonodal possa estar comprometida, localiza-se com maior frequência nas cadeias cervicais, supraclaviculares, hilares e mediastinais. O agente etiológico mais frequente é o Mycobacterium tuberculosis. 
PERICARDITE TUBERCULOSA 
O acometimento do pericárdio pelo bacilo de Koch ocorre secundariamente à disseminação hematogênica durante o curso de reativação endógena de foco pulmonar ou por extensão direta da doença no pulmão, pleura e linfonodos traqueobrônquicos para o interior da cavidade pericárdica. Dor torácica e dispneia são sintomas usuais e, nos casos de pericardite constritiva, surgem turgência jugular e pulso paradoxal.
É rara nos países desenvolvidos e comum em outras áreas. Atinge o pericárdio diretamente via linfática ou por disseminação hematógena. Pode haver comprometimento ounão do pulmão, contudo o derrame pleural freqüentemente acompanha a pericardite.
TUBERCULOSE INTESTINAL E MESENTERICA
Órgão: intestino
É forma disseminada da tuberculose, foi uma tuberculose tão intensa que acabou disseminando para outras partes além do pulmão. (Dentro da peça da para observar melhor as áreas de necrose caseosa) 
PNEUMONIA LOBAR 
Pneumonia é uma infecção que se instala nos pulmões (órgão duplo localizado um de cada lado da caixa torácica). Pode acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro).
Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contato do ar com o sangue.
Existem diversos tipos de pneumonia. Entre eles estão:
Pneumonia provocada por vírus
Pneumonia provocada por fungos
Pneumonia provocada por bactérias
Fatores de risco:
Fumo: provoca reação inflamatória que facilita a penetração de agentes infecciosos
Álcool: interfere no sistema imunológico e na capacidade de defesa do aparelho respiratório
Pleura se encontra opaca, rugosa e com pontos hemorrágicos. Ao corte observamos áreas de condensação, irregulares, com aspecto pardo, e consistência firme. Notam-se áreas de hemorragia.
Peça R-17.  Pneumonia lobar em fase de hepatização cinzenta. Pleurite fibrinosa. Este pulmão apresenta inflamação (pneumonia) difusa com preenchimento das luzes alveolares por exsudato fibrino purulento. Isto dá cor acinzentada e aspecto compacto a toda a peça. O acometimento é difuso e atinge lobos inteiros (daí o nome pneumonia lobar). Nas páginas seguintes há exemplos da broncopneumonia, uma outra forma de pneumonia em que as lesões são focais.
PNEUMONIA COM MÚLTIPLOS ABCESSOS 
Uma cavidade que contenha pus e tecido inflamado. 
Obs: no pulmão não tem cavernas tuberculosas, são os brônquios. 
ÚLCERA GÁSTRICA – H. PILORY
Órgão: estômago
É uma inflamação crônica porque o agente vai estar presente no organismo até que o pcte faça um tratamento que o erradique. A infecção é pelo H. pilory, sendo que a bactéria ele tem a capacidade de alterar o pH do estomago, sendo o pH do estômago, naturalmente, é ácido. A bactéria faz com que o pH fique mais básico estimulando as células G a secretarem gastrina que vai estimular as células parietais a secretar mais ácido, isso acontece porque o H. pilory ta fazendo com o estomago fique mais básico, então essa transição entre básico e ácido faz com que as células parietais liberam mais ácido que o normal causando uma lesão na mucosa. 
Além disso, a HP liberta proteases que degradam glicoproteínas do muco, desprotegendo mais a mucosa.
ÚLCERA POR ESTRESSE 
Existem várias úlceras, que são os pontinhos enegrecidos porque nesse caso não se tem uma causa específica de porque o estresse leva ao aumento dos íons H+. Então quando o indivíduo está sendo submetido a um estresse crônico, então vai ter um aumento dos íons H+ logo o estomago vai estar mais ácido e isso vai começar a lesionar a mucosa formando múltiplas úlceras. 
ÚLCERA PEPTÍDICA 
AINEs são hoje considerados como uma causa estabelecida de úlcera péptica. Acredita-se que AINEs promovem lesão gastroduodenal por dois mecanismos independentes, ou seja, diretamente por efeito tóxico direto, em nível epitelial, sobre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal. Desta forma, AINEs causam uma redução significativa nos teores de prostaglandinas das mucosas. Sabe-se que as prostaglandinas E e A protegem a mucosa gástrica através de seus efeitos estimulantes sobre a produção de muco e secreção de bicarbonato. 
GASTRITE 
Inflamação gástrica. Vai ter uma diminuição do pH (ácido) e vai ter a lesão da mucosa do estomago com a perda das pregas gástricas. Vai lesionar a mucosa porque a primeira camada que está em contato com o ácido para impedir que ele entre em contado com as outras camadas. Vai começar a lesionar e a degradar essa camada por isso tem a perda das pregas. 
FÍGADO COM ESQUISTOSSOMOSE 
É causado pelo Schistosoma mansoni, esse parasita tem um tropismo pelas veias centrolobulares do fígado e quando o organismo é infectado por esse parasita ele percorre todo o organismo até se instalar no fígado e no fígado ele vai se desenvolver, reproduzir e quando ele morre, começa a passar da veia para o tecido, e ele é um agente estranho para o organismo então vai ter uma reação granulomatosa, logo vai vir macrófagos, linfócitos, fibroblastos e vai começar a fibrosar ao redor das veias e quando fibrosa ao redor das veias, essas veias vão perder a funcionalidade, por isso é possível ver que ao redor do vaso ta mais escuro e retraído (é a fibrose). E quando acontece isso tem a característica de Fibrose de Symmers ou Haste de cachimbo( o vaso fica em formato de haste de cachimbo e fica endurecido) e também pode evoluir para um quadro de cirrose onde tem o aspecto de casco de tartaruga. O que acontece é que o fígado começa a fibrosar e quando ele fibrosa ele retrai a cápsula, por isso fica com o aspecto endurecido. 
Obs:  A esquistossomose hepática não desorganiza a arquitetura lobular do fígado como a cirrose. Os vermes adultos vivem nos ramos intrahepáticos da veia porta, onde causam reação inflamatória crônica. Com o tempo, esta progride a intensa fibrose periportal, em que uma camada de tecido fibroso circunda as veias. O aspecto foi chamado de fibrose em haste de cachimbo de barro (ou fibrose de Symmers) devido à sua espessura e à cor esbranquiçada.  A presença de vermes (vivos ou mortos) e de ovos retarda o fluxo portal, causando hipertensão portal
CÉREBRO COM CISTICERCOSE 
Vai ter resto de parasita morto e vão ter macrófagos tentando fagocitar e se não conseguirem podem se juntar a outros formando uma célula gigante e ao redor desse macrófago vai formar um anel linfocitário e ao redor dos linfócitos os fibroblastos p fibrosar para isolar o microorganismo do resto do organismo .