Aula 4 Fisiopatologia da circulação

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Profa Dra Glauce Araujo
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O edema é formado quando o volume do líquido intersticial excede a capacidade dos linfáticos de retorná-lo para a circulação pelo excesso de filtração ou comprometimento linfático
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Embolia
Definição: É a oclusão de um vaso (parcial ou total) por uma massa (êmbolo) transportada na circulação sanguínea.
Êmbolo: Massa sólida, líquida ou gasosa intravascular 
 desprendida, que é levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem.
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Tromboembolia pulmonar – Embolo alojado em artéria pulmonar 
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Fatores que favorecem a formação de trombos
1- Retardo do fluxo sanguíneo
Insuficiência cardíaca
Vasodilatação 
Aumento da viscosidade do sangue
Atrofia muscular (pacientes acamados)
2- Aceleração do fluxo (turbulência) – 
Lesão do endotélio - permite o contato das plaquetas com a parede vascular
Aneurisma (causa turbulência)
Defeitos cardíacos congênitos (valvopatias)
Diminuição da viscosidade (anemia)
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 A aterosclerose é causada pelo acúmulo de lipídios (gorduras) nas artérias, que podem ser fabricados pelo próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos.
 A aterosclerose começa na infância e geralmente vai se manifestar após os 55 anos de idade nos homens e 65 anos nas mulheres, porém, pode começar antes!
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O bom e o mau colesterol
LDL (colesterol ruim) em níveis elevados pode aderir à parede das artérias dificultando a passagem do sangue
HDL (colesterol bom) é o colesterol que ajuda remover o LDL do organismo. 
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Valores de Referência de Colesterol e Triglicérides em Adultos
 Se for diabético: LDL < 100 e HDL > 45
III Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias – Arq.Bras.Cardio/2001
Aterosclerose
Fatores de risco:
 Hiperlipidemia (níveis de colesterol sérico maiores que 256 mg/ml) 
 LDL (muito alto)
 HDL (muito baixo)
 Sobrepeso
 Idade (35- 40 anos) 
 Sexo masculino
 Predisposição genética
 Hipertensão
 Tabagismo
 Diabetes Mellitus
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As principais causas de aneurisma da Aorta abdominal são arteriosclerose, degeneração da artéria medial, vasculite, traumas e defeitos congênitos.
Aneurisma verdadeiro (envolve todas as camadas) e Pseudoaneurisma (apenas uma camada)
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Choque
Termo utilizado para insuficiência circulatória generalizada.
Causas Gerais
Redução do débito cardíaco
Redução do volume sangüíneo circulante
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Patogenia
 débito cardíaco
 volume sangue circulante
Hipoperfusão Sistêmica
Hipotensão
Dano tecidual irreversível
Morte
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Tipos de Choque
Choque Cardiogênico 
Choque Séptico
Choque Hipovolêmico
Choque Anafilático
 Choque Neurogênico
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Choque Cardiogênico
Causas
Falência Cardíaca
Insuficiência 
Cardiomiopatias
Não aguento mais tanto esforço!!
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Contratilidade cardíaca diminuída
Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos
Perfusão tecidual sistêmica diminuída
Perfusão diminuída da artéria coronária
Congestão pulmonar
Choque cardiogênico
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Choque Séptico
Causas
Toxinas de bactérias 
Principalmente gram-positivas
Exemplos
Infecções hospitalares
Septicemia 
Imunodeprimidos
Choque Séptico
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Vasodilatação
Má distribuição do volume sangüíneo
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual diminuída
Choque Séptico
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Volume sangüíneo diminuído
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual diminuída
Choque Hipovolêmico
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Sintomas do choque hipovolêmico
 Estágio I do Choque - hipotensão - sensação de desmaio, náusea, tonteira.
 Estágio II do Choque - resposta do simpático: pulso rápido, dificuldade de respiração, pele pálida, fria e úmida.
 Estágio III do Choque – intensa hipovolemia - perda da consciência ou confusão mental
 Estágio IV do Choque - baixa perfusão tecidual pode levar a parada cardíaca, lesão tecidual
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Choque Neurogênico
Causado por trauma do tronco cerebral ou medula espinhal
Intoxicação por barbituratos, narcóticos
Alteram a regulação do sistema nervoso autonômico sobre
o coração e vasos e o retorno venoso é diminuído. 
Sistema nervoso simpático
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Choque Anafilático
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Define-se como choque a condição fisiopatológica caracterizada clinicamente por hipotensão severa, pressão arterial sistólica baixa, capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na dependência de  má perfusão e lesão  tecidual Ou ainda  a Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular. 
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Os resultados finais são hipotensão, seguida por redução da perfusão tecidual e hipóxia celular. Embora os efeitos hipoxicos e metabólicos da hipoperfusão inicialmente causem apenas lesão celular reversível, a persistência do estado de choque subseqüentemente causa lesão tecidual irreversível e pode culminar com a morte do paciente.
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 O choque pode ser agrupado em três categorias gerais: 
-         Choque cardiogênico – resulta de insuficiência da bomba do miocárdio. Esta pode advir de uma lesão miocárdica intrínseca (infarto), arritmias vasculares, compressão extrínseca, ou obstrução do fluxo de saída. 
-         Choque hipovolêmico – resulta da perda de sangue ou volume plasmático. Pode originar-se de hemorragia, perda hídrica por queimaduras graves ou traumatismo. 
-         Choque séptico – é causado por infecção microbiana sistêmica. Mais comumente, ocorre no contexto de infecções por Gram-negativos (choque endotóxico), mas também pode ocorrer com infecções por Gram-negativo e fungos. 
 Menos comumente, o choque ocorre no contexto de um acidente anestésico ou traumatismo raquimedular (choque neurogênico), devido à perda do tônus vascular e acúmulo periférico de sangue. O choque anafilático, desencadeado por uma resposta de hipersensibilidade generalizada mediada por IgE, está associado a vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular. Nesses casos, a vasodilatação difusa causa aumento súbito da capacitância do leito vascular, que não é adequadamente preenchida pelo volume sanguíneo circulante normal. Hipotensão, hipoperfusão tecidual e anóxia celular são o desfecho. 
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O Choque Cardiogênico é definido como a alteração cárdio-vascular na qual o principal evento é a falência parcial ou total da função miocárdica.
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              O Choque séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico infeccioso grave associado. Os germe mais comum é a bactéria. porém vírus, fungos e  protozoários podem desencadear a síndrome séptica.  
O choque séptico tem uma taxa de mortalidade de 25 a 75%, ocupando o primeiro lugar entre as causas de morte nas unidades de terapia intensiva respondendo por cerca de 100.000 mortes anuais nos EUA. 
 A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos produtores de endotoxinas, daí o termo choque endotóxico. As endotoxinas são lipopolissacarídios (LPS) da parede bacteriana liberados quando as paredes celulares são degradadas. O LPS consiste em um cerne de ácido graxo tóxico (lipídio A) e um revestimento de polissacaridio complexo (incluindo os antígenos O)peculiar em cada espécie bacteriana. Moléculas análogas nas paredes de bactérias Gram-positivas e fungos também podem suscitar um choque séptico. 
O choque séptico é uma condição na qual a pressão arterial cai a níveis potencialmente letais como conseqüência da sépsis. O choque séptico ocorre mais freqüentemente em recém-nascidos, em indivíduos idosos e naqueles com comprometimento do sistema imune. A sua gravidade é maior quando a contagem leucocitária encontra-se baixa, como ocorre em indivíduos com câncer e que fazem uso de drogas antineoplásicas ou que apresentam doenças
crônicas (p.ex., diabetes ou cirrose).
O choque séptico é causado por toxinas produzidas por certas bactérias e por citocinas, que são substâncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infecções. 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA À SEPSE GRAVE e CHOQUE SÉPTICO 
Nos últimos cinco anos houve uma explosão muito grande a respeito do conhecimento do genoma humano e da resposta inflamatória do paciente com doença infecciosa. Lorenz E, et al, 20021 identificaram um polimorfismo comum no receptor "toll-like" 4 (TLR4) que está associado com uma diminuição da resposta a inalação de endotoxina ou lipopolissacáride em humanos. Eles investigaram se estes alelos TLR4 específicos estão associados com a predisposição a uma evolução mais grave da doença em pacientes com choque séptico. Foram genotipados 91 pacientes com choque séptico e 73 doadores de sangue sadios que serviram como controles, verificando-se a presença de mutações de TLR4 Asp299Gly e TLR4 thr399Ile. Encontraram que o alelo TLR4 Asp299Gly era exclusivo dos pacientes com choque séptico (p = 0.05). Além do mais, os pacientes com choque séptico com alelo TLR4 Asp299Gly/thr399Ile tinha uma maior prevalência para o desenvolvimento de infecção por gram-negativo. Concluíram que a mutação do receptor TLR4 pode predispor ao desenvolvimento de choque séptico devido aos microorganismos gram-negativos.
Comentário
Em termos clínicos o polimorfismo genético de mediadores fisiológicos é da maior importância, sendo que as variantes genéticas que modificam a regulação ao função dos mediadores estão associadas com a suscetibilidade ou evolução para sepse grave e choque séptico. Diversas pesquisas indicam que a TLR4 é uma molécula para o reconhecimento de microorganismos gram-negativos e especificamente do lipopolissacáride. Adicionalmente, em 2001, Hubacek JA et al examinaram cinco polimorfismos bialelos da proteína que aumenta a permeabilidade bactericida e da proteína que se liga ao polissacáride. Encontraram que o alelo Gly98 da proteína que se liga ao polissacáride estava associada com sepse nos pacientes do sexo masculino e, que todos os 11 pacientes que eram homozigotos para os alelos Gly98 e Leu436, para proteína que se liga ao polissacáride, não sobreviveram. Mais recentemente, Arnalich F et al, 2002, demonstraram uma associação entre o polimorfismo do antagonista do receptor de interleucina-1 e a taxa de sobrevida. Portanto, a associação entre o polimorfismo genético e a evolução é muito instigante e pode ajudar a explicar a variabilidade na evolução da sepse e imaginar estratégias terapêuticas e preventivas para o futuro.
 
GISELE LIMONGELI GURGUEIRA WERTHER BRUNOW DE CARVALHO
 
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Em função das toxinas do agente ou citocinas liberadas, os vasos sangüíneos dilatam, produzindo queda da pressão arterial apesar do aumento da freqüência cardíaca e do volume de sangue bombeado. Os vasos sangüíneos também podem tornar-se mais permeáveis, permitindo o escape de líquido da corrente sangüínea para os tecidos, causando edema.
O fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, sobretudo aos rins e ao cérebro, diminui. Posteriormente, os vasos sangüíneos contraem em uma tentativa de elevar a pressão arterial, mas o débito cardíaco diminui e, conseqüentemente, a pressão arterial permanece muito baixa. Sintomas e Diagnóstico Freqüentemente, os primeiros indícios do choque séptico, mesmo 24 horas ou mais antes da pressão arterial cair, são a redução do estado de alerta e a confusão mental. Esses sintomas são causados pela redução do fluxo sangüíneo ao cérebro. O débito cardíaco aumenta, mas os vasos sangüíneos dilatam e, conseqüentemente, ocorre uma redução da pressão arterial. Geralmente, o indivíduo respira muito rapidamente e, por essa razão, os pulmões eliminam um excesso de dióxido de carbono e a concentração do mesmo no sangue diminui.
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