Bloqueadores Neuromusculares

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● ANESTESIOLOGIA 
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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 
 Os bloqueadores neuromusculares são compostos de amônio quaternário que apresentam uma estrutura similar 
à acetilcolina. Esta semelhança conformacional garante que esses compostos ocupem os receptores de acetilcolina da 
junção neuromuscular. 
 Como vimos em capítulos anteriores, a função da anestesia, além da analgesia, é o bloqueio de reflexos 
autonômicos. Este é, portanto, a principal função dos bloqueadores neuromusculares: obter, de forma coadjuvante à 
anestesia (conhecida como “balanceada”), o bloqueio neuromuscular e, com isso, a abolição dos reflexos autonômicos e 
o relaxamento muscular, sem que haja uma depressão importante do sistema cardiovascular. Esta depressão 
cardiovascular, como sabemos, é uma ação adversa da maioria dos anestésicos: eles reduzem o cronotropismo, o 
inotropismo e o barinotropismo cardíaco (diminuindo, assim, a frequência cardíaca); além de promover uma 
vasodilatação periférica (diminuindo assim, a resistência vascular periférica). Esses fatores, quando associados, 
reduzem o débito cardíaco e podem gerar uma hipovolemia importante quando a anestesia é administrada em altas 
doses. Com isso, o uso de uma anestesia balanceada (que apresente em sua receita um bloqueador muscular efetivo) 
promove um estado anestésico sem que essa depressão cardiovascular aconteça. 
O uso desses bloqueadores pode ser útil, por exemplo, no caso de cirurgias onde o próprio tônus basal muscular 
seja impróprio para a realização de certos procedimentos. Nestes casos, o relaxamento pode representar um objetivo 
clínico-terapêutico, coadjuvante para a determinada técnica a ser realizada. Para tanto, como principais drogas que 
agem no sistema nervoso motor, temos: relaxantes neuromusculares não-despolarizantes e relaxantes musculares 
despolarizantes. Estes dois grupos se diferem bem tanto quanto as suas características de mecanismo de ação, 
reversão, de tempo de ação e de indicação. 
 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
As fibras que inervam os músculos estriados esqueléticos partem diretamente do sistema nervoso central, sem 
ser necessária a formação de gânglios (como ocorre no sistema nervoso autônomo). Bioquimicamente, essas fibras são 
classificadas como colinérgicas, pois liberam como neurotransmissor a acetilcolina (ACh) na placa neuro-motora (cujo 
receptor colinérgico é do tipo nicotínico), o que desencadeará uma resposta muscular – a contração. 
A junção neuromuscular consiste, portanto, na junção de um botão nervoso motor terminal separado de uma 
placa motora por meio de uma fenda sináptica. A placa motora (ou placa terminal) apresenta fendas juncionais 
densamente povoadas por receptores colinérgicos do tipo nicotínico e se liga diretamente aos túbulos T da fibra 
muscular. 
Observa a figura ao lado. A 
contração muscular é, portanto, 
desencadeada por uma descarga de 
acetilcolina na placa motora (1), que 
estimularão receptores nicotínicos (2). 
Como sabemos, esses receptores são 
canais iônicos que permitem a entrada 
de sódio (2 e 3), gerando uma 
despolarização da membrana, o que 
desencadeia uma abertura dos canais 
de cálcio de membrana e dos túbulos T 
(4), favorecendo o aumento 
citoplasmático deste íon, fundamental 
para a mudança conformacional dos 
filamentos de actina e miosina, 
responsáveis pela contração. 
 
OBS
1
: Despolarização celular. É válido lembrar, neste momento, o mecanismo bioquímico da despolarização da fibra 
muscular: ao receber um estímulo nervoso, abrem-se os canais de sódio (íon que entra na célula) e os canais de 
potássio (íon que deixa a célula). Este fenômeno garante uma mudança elétrica na membrana celular responsável por 
ativar canais de cálcio voltagem dependentes que facilitam a entrada de cálcio (e de Mg
2+
) do meio extracelular para o 
meio intracelular. O aumento de cálcio intracelular ainda é responsável por abrir os canais de cálcio dos túbulos T, 
aumentando ainda mais as concentrações deste íon no citoplasma. A interação do cálcio com a troponina C (presente 
nos filamentos de actina que, uma vez ligada ao cálcio, expõe o sítio de ligação na actina para a cabeça da miosina) 
permite a interação da actina e da miosina, causando, com isso, a contração muscular. 
 
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ANESTESIOLOGIA 2016 
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HISTÓRICO 
 Como sabemos, no passado, muitas pessoas que eram submetidas à anestesia morriam. Uma das principais 
razões que levavam esses pacientes à morte era a dose de anestésico necessária para conseguir, com um só agente, a 
analgesia total e o bloqueio neuromuscular. Daí, nota-se a importância desses fármacos para a anestesia: hoje, graças 
aos modernos bloqueadores neuromusculares, a anestesia profunda e letal não é mais necessária, fato que faz da 
anestesia moderna um procedimento mais seguro, de modo que a recuperação pós-operatória seja mais rápida e eficaz. 
 Curare é um nome comum a vários compostos orgânicos venenosos conhecidos como venenos de flecha, 
extraídos de plantas da América do Sul. Possuem intensa e letal ação paralisante, e eram utilizados por índios 
dessa região para paralisar as suas presas. Por não ser absorvido no trato gastrintestinal, não se contaminavam 
com os venenos. 
 A primeira referência escrita que existe sobre o curare aparece nas cartas do historiador e médico italiano Pietro 
Martire d'Anghiera (1457 - 1526). Essas cartas foram impressas parcialmente em 1504, 1507 e 1508. A obra 
completa de d'Anghiera, publicada em 1516 com o nome De Orbe Novo, relata que um soldado havia sido 
mortalmente ferido por flechas envenenadas pelos índios durante uma expedição ao Novo Mundo. 
 
 
 
 
 
 1516: Monardes realiza os primeiros relatos curares. 
 1596: Walter Raligh realizam as primeiras publicações sobre os curares. 
 1780: Abade Fontana realizou o primeiro experimento científico (dose ev letal) 
 1811: Benjamin Brodie (Inglaterra) verificou que os curares matam por paralisia respiratória 
 1851: Claude Bernard publica o primeiro artigo sobre efeitos dos curares 
 1886: Boehm realiza a primeira classificação curares 
 1935: King realiza, de maneira sintética, a tubocurarina, e passa a estudá-la detalhadamente. 
 1936: Dale mostrou cientificamente a ação competitiva da tubocurarina. 
 1940: McIntyre (EUA) realizou a preparação comercial tubocurarina e realizou o primeiro emprego clínico na 
eletroconvulsoterapia, um tipo de terapia psiquiátrica que previne o ataque convulsivo do paciente psiquiátrico 
sob eletrochoqueterapia. 
 1942: Grifith e Jonson: introdução na prática anestésica. Os bloqueadores neuromusculares foram introduzidos 
na prática clínica em 1942, durante a realização de uma apendicectomia no Hospital Homeopático de Montreal. 
Os responsáveis foram Harold Griffith e seu residente Enid Johnson. Eles utilizaram um extrato purificado de 
curare (Intocostrin®), que mais tarde originaria a D-tubocurarina, revolucionando a prática da anestesia e dando 
início à era moderna da cirurgia. 
 
 
TIPOS DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 
 Os bloqueadores neuromusculares (BNM) são, portanto, substâncias capazes de interromper a transmissão 
nervosa entre o terminal nervoso motor e a fibra muscular esquelética, induzindo relaxamento da musculatura, que pode 
chegar à paralisia. De acordo com o seu mecanismo de ação, os bloqueadores neuromusculares podem ser divididos 
em dois grupos: 
 Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes (não-despolarizantes/competitivos/despolarizantes do tipo 
2) evitam a ativação do receptor pela acetilcolina, agindo, portanto, de forma antagonista. Ex: tubocurarina, 
galamina, pancurônio, alcurônio, atracúrio, vecurônio e cisatracúrio 
 Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes (não-competitivos/despolarizantes do tipo 1) ativam esses 
receptores demaneira semelhante à acetilcolina, agindo, portanto, de forma agonista. O mecanismo de 
relaxamento muscular se dá depois da ativação passageira dos receptores de acetilcolina. Ex: succinilcolina e 
decametônio. 
 
BLOQUEIO ADESPOLARIZANTE 
 É um bloqueio competitivo causado por fármacos que se ligam por ação principal aos receptores de acetilcolina, 
impedindo a abertura do canal iônico e o surgimento do potencial de placa terminal. Eles competem com a acetilcolina 
pelo receptor e o resultado depende da concentração e da afinidade de cada um pelo receptor. 
Os relaxantes musculares não-despolarizantes, como a sua própria classificação sugere, têm como mecanismo 
de ação o bloqueio de receptores nicotínicos (antagonistas nicotínicos ou colinolíticos de ação direta), impedindo a 
ação da fibra muscular antes mesmo que esta se despolarize. Quando a ACh é liberada na fenda da junção 
neuromuscular (JNM), sua ação fisiológica seria estimular o receptor nicotínico e este, por sua vez, realiza uma 
despolarização por meio de trocas iônicas. Contudo, o relaxante muscular não-despolarizante age competindo com a 
ACh por uma ligação no receptor nicotínico e o fator determinante da preferência nesta competição seria a concentração 
do ligante, isto é, a substância (acetilcolina ou bloqueador adespolarizante) que estiver em maior concentração na fenda, 
interage com o receptor nicotínico. Como qualquer antagonista, o bloqueador tem afinidade pelo receptor nicotínico, mas 
Espécie Alcaloide ativo Tipo de curare nativo 
Estrychnos toxifera toxiferinas cabaça 
Chondodendron tomentosun D-tubocurarina tubo 
Erythrina americana eritroidina pote 
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não desencadeia uma atividade intrínseca, impedindo, assim, a abertura do canal nicotínico, a troca iônica e a 
consequente contração muscular, causando um relaxamento muscular. A ação desses relaxantes se dá em uma fase 
apenas, diferentemente do outro grupo de relaxantes. 
Além dessa ação principal, os bloqueadores adespolarizantes têm ações secundárias, tais como: 
 Podem ocupar receptores pré-sinápticos localizados no terminal nervoso, os quais regulam a liberação de 
acetilcolina, prejudicando a mobilização desta dos locais de síntese para os locais de liberação (ação pré-
sináptica). O resultado é uma diminução na quantidade de acetilcolina liberada. 
 Podem causar o bloqueio de canais abertos: o canal previamente aberto pela acetilcolina é ocupado e obstruído 
pela molécula do BNM adespolarizante, que é muito grande e não consegue atravessá-lo. 
 
De um modo geral, o bloqueio adespolarizante tem as seguintes características: 
 Ausência de fasciculação (suave espasmo muscular que precede o bloqueio neuromuscular dos 
despolarizantes). 
 É um processo reversível farmacologicamente, por meio da administração de anticolinesterásicos (anti-AChE), 
fármacos colinomiméticos de ação indireta. 
 Geram relaxamento muscular flácido. 
 Fadiga (declínio gradual na resposta) em baixas ou altas frequências de estimulação em razão do prejuízo na 
mobilização da acetilcolina (ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante), que tem como consequência 
uma diminuição gradual da quantidade de neurotransmissor liberado por impulso. A diminuição na quantidade de 
acetilcolina liberada, associada ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos, é a responsável pela fadiga. 
 Presença de potenciação pós-tetânica. O tétano (termo técnico utilizado para uma estimulação de alta 
frequência do estimulador de nervos periféricos) acelera o processo de mobilização da acetilcolina no terminal 
nervoso, antagonizando a ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante. Esse fenômeno permanece 
durante um curto período de após cessar a estimulação tetânica. Qualquer estímulo aplicado nesse período vai 
liberar uma quantidade de acetilcolina maior do que a normal, pois o processo de mobilização está ativado. Isso 
permite que o bloqueador adespolarizante seja deslocado do receptor de ACh, gerando uma resposta de maior 
intensidade, chamada potenciação pós-tetânica. Contudo, a fadiga faz com que o músculo deixe de se contrair 
com o estímulo. 
 Antagonismo do bloqueio por bloqueador despolarizante, que desloca o BNM adespolarizante do receptor, 
ativando-o ou permitindo que a acetilcolina o ative. 
 Relaxamento muscular máximo alcançado de forma mais lenta (cerca de 3 a 4 minutos depois de administrado) 
quando comparados aos BNM despolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de 
laringoscopias ou intubações. 
 
OBS
2
: Os diversos grupos musculares apresentam sensibilidade diferentes aos bloqueadores neuromusculares. O 
diafragma é o músculo mais resistente ao bloqueio. É necessário quase 90% dos receptores bloqueados para que sua 
força contrátil comece a diminuir. O músculo adutor do polegar começa a ter sua força diminuída com 75% de receptores 
ocupados. A musculatura palpebral é a mais sensível aos bloqueadores neuromusculares. Na ordem da musculatura 
mais resistente para a menos resistente, temos: Diafragma  laringe, intercostais, orbicular ocular  Membros superior 
e inferior, musculatura abdominal  Adutor do polegar  Face, faringe, mastigação, deglutição, pálpebras. Essa 
informação é importante para determinar, com a contração do adutor do polegar, a função normal do diafragma com o 
fim do bloqueio. 
 
BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTE 
 É um bloqueio não-competitivo causado pela succinilcolina (protótipo) e decametônio. Esses fármacos 
mimetizam a ação da acetilcolina. O bloqueador despolarizante, atuando no receptor de acetilcolina, abre os canais 
iônicos, gerando um potencial de ação no músculo e, com isso, uma contração passageira da fibra muscular (a chamada 
fasciculação). Ao contrário da acetilcolina, contudo, o bloqueador despolarizante não é metabolizado pela 
acetilcolinesterase da fenda sináptica (mas sim, pelas pseudocolinesterases plasmáticas), e permanece ocupando o 
receptor. Isso faz com que a placa terminal permaneça despolarizada por um tempo prolongado. Os canais de sódio da 
membrana muscular perijuncional se acomodam a essa situação, se dessensibilizam e fecham. O potencial de ação 
desaparece e a membrana muscular retorna ao seu estado de repouso, resultado, enfim, no relaxamento muscular. Só 
poderá ocorrer nova contração muscular se o bloqueador despolarizante tiver saído da placa terminal e esta também se 
repolarizar. Nesse instante, acaba o relaxamento muscular. 
 Em resumo, diferentemente do bloqueio monofásico realizado pelos bloqueadores adespolarizantes, os BNM 
despolarizantes realizam o relaxamento muscular em duas fases: 
 1ª Fase: fase colinomimética. A droga, inicialmente, age despolarizando o receptor de maneira desorganizada, 
cria uma pequena contração (fasciulação), mas causa uma desensibilização desses receptores nicotínicos, 
impedindo o transito de íons. 
 2ª Fase: fase colinolítica. Nessa fase, há o efeito relaxante ou colinolítico, em que os canais de sódio 
dessensibilizam-se (down regulation) e se fecham, causando o relaxamento espástico. 
 
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O bloqueio despolarizante tem as seguintes características: 
 Presença de fasciculação muscular precedendo o início do bloqueio. Esta fasciculação, contudo, não é um efeito 
desejado e deve ser evitada por meio da chamada dose de preparação ou priming dose (ver OBS
3
). A 
fasciculação é indesejada por ser responsável por causar a chamada mialgia pós-operatória. 
 Promovem um relaxamento espástico. 
 O bloqueio é irreversível, ao ponto em que um anti-AChE acentua ainda mais o relaxamento por inibir a enzima 
pseudocolinesterase, responsável por degradar a succinilcolina. 
 Ausência de fadiga em baixas ou altas frequências de estimulação. O bloqueador despolarizante, atuando nos 
receptores pré-sinápticos, ativa o processo de mobilização deacetilcolina. Esse fenômeno impede a fadiga, pois 
a quantidade de acetilcolina liberada não diminui. Devido ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos pelo 
bloqueador despolarizante, a resposta ao estímulo tetânico será diminuída de maneira uniforme. Em outras 
palavras, a fadiga depende da ação pré-sináptica dos bloqueadores neuromusculares, ou seja, da quantidade de 
acetilcolina liberada. Como os bloqueadores neuromusculares despolarizantes ativam o processo de mobilização 
e liberação de acetilcolina, não ocorre fadiga. Já os BNM adespolarizantes diminuem a liberação de acetilcolina 
e, por isso, ocorre fadiga. 
 Ausência de potencialização pós-tetânica. Ao contrário dos BNM adespolarizantes, o processo de mobilização 
de acetilcolina encontra-se ativado pelo bloqueador despolarizante. Como esse bloqueio não tem característica 
competitiva, o aumento na acetilcolina não desloca o bloqueador despolarizante. Por conseguinte, os estímulos 
subsequentes ao tétano não terão uma resposta de maior intensidade. 
 Potencialização do bloqueio por anticolinesterásicos. Esses fármacos inibem a psudocolinesterase, prolongado a 
ação da succinilcolina. 
 Relaxamento muscular máximo mais rapidamente alcançado (cerca de 1 a 2 minutos depois de administrados) 
com relação aos BNM adespolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de 
laringoscopias ou intubações. 
 
OBS³: Dose de preparação ou priming dose é um artifício utilizado pelo anestesista para evitar o efeito da fasciculação 
nos indivíduos que serão submetidos a um bloqueio muscular por succinilcolina, minimizando os efeitos indesejados dos 
BNM despolarizantes. Este método consiste na aplicação de 1/10 da dose normal de um BNM adespolarizante 
(competitivo) no paciente cerca de 3 a 5 minutos antes de administrar a succinilcolina. Isso faz com que, ao se 
administrar este BNM despolarizante, a despolarização será dada de forma lenta (e não rápida, como acontecia sem a 
priming dose), uma vez que 10 a 20% dos receptores neuromusculares já estariam bloqueados por BNM 
adespolarizantes. Essa despolarização lenta causada pela administração da priming dose e da succinilcolina resulta em 
uma minimização no processo de fasciculação, pois a despolarização e a eventual repolarização se dará de maneira 
mais lenta. A priming dose é sempre utilizada quando o anestesista desconfia que os resultados indesejados da 
fasciculação serão muito prejudiciais ao paciente e, portanto, não necessita ser utilizada em pacientes hígidos. 
OBS
4
: Tendo conhecimento do conceito de dose de preparação, podemos listar, em resumo, o tempo necessário para 
realizar um bloqueio neuromuscular máximo (mais de 75% dos receptores ocupados) com os seguintes agentes: 
 Uso de succinilcolina (BNM despolarizante): relaxamento máximo em 1 minuto, mas com fasciculações. 
 Uso de succinilcolina associado ao uso prévio de priming dose: relaxamento máximo em 2 minutos, com 
mínimas fasciculações. 
 Uso de despolarizantes: relaxamento máximo em 3 ou 4 minutos. 
 
 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES 
 São chamados, ainda, de BNM não-despolarizantes, BNM do tipo 2 e BNM competitivos, tendo como protótipo a 
D-tubocurarina. Os BNM adespolarizantes são compostos que apresentam dois tipos de estrutura química básica. O 
pancurônio, pipecurônio, vecurônio, rocurônio e rapacurônio são aminoesteroides; a D-tubocurarina, metocurina, 
doxacúrio, atracúrio, cisatracúrio e mivacúrio são benzilisoquinolinas, que potencialmente podem estimular a liberação 
de histamina. A galamina (éter fenólico) e o alcurônio (alcaloide) não pertencem a nenhum dos dois grupos. 
 A resposta aos BNM despolarizantes varia com diversos fatores, como idade, função renal e anestésicos usados 
no transoperatório. Por isso, é importante que as dosagens administradas sejam ajustadas para cada paciente, com o 
uso do estimulador de nervos periféricos (ver Monitorização da transmissão neuromuscular). Por meio deste aparelho, 
podemos avaliar o grau de bloqueio neuromuscular do paciente. 
 Os BNM adespolarizantes podem ser classificados de acordo com a duração do tempo efetivo de relaxamento 
muscular. 
 
BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE LONGA DURAÇÃO 
 D-tubocurarina: foi o primeiro bloqueador usado na prática clínica. Chama-se assim porque é obtida do extrato 
da planta chamada curare, que era armazenada em tubos pelos índios da América do Sul, que utilizavam em 
dardos para caçar animais. O seu pico de ação é lento e a duração prolongada. Para intubação, a dose 
recomendada é de 0,5 a 0,6 mg/kg; se a traqueia já está intubada, a dose inicial é de 0,2 a 0,4 mg/kg. A 
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Apresenta efeitos colaterais como hipertensão e taquicardia, devido à liberação de histamina (ação principal), e 
bloqueio ganglionar, que são dose-dependentes. 
 Pancurônio: é um dos mais utilizados. É apresentado em ampolas de 2mL contendo 2mg/mL. O pico de ação é 
lento e duração prolongada. Para intubação traqueal, a dose recomendada é de 0,08 a 0,12 mg/kg. Apresenta 
como efeitos colaterais: bloqueio vagal discreto, com aumento médio de 20% na frequência cardíaca e 10% na 
pressão arterial. Outro possível mecanismo para essas alterações é o efeito simpaticomimético, por meio da 
estimulação simpática por liberação de norepinefrina do terminal adrenérgico, causando arritmias importantes. 
 Galamina: composto sintético que se apresenta em ampolas de 2mL contendo 20mg/mL. Por ser uma 
substância pouco potente, o pico de ação é rápido, permitindo intubar em média em 2 minutos. Apresenta como 
efeito colateral um bloqueio vagal importante. 
 Alcurônio: é um derivado semisintético da toxiferina, apresentando-se em ampolas de 2mL contendo 5mg/mL. 
O pico de ação é lento e a duração prolongada. A dose para intubação é 0,2 a 0,3 mg/kg. Apresenta como efeito 
colateral um leve bloqueio vagal. 
 Doxacúrio: é o bloqueador adespolarizante mais potente. Por este motivo, seu pico de ação é muito longo (6 a 
10 minutos), não sendo uma boa opção para intubação. Não apresenta efeitos colaterais para sistema 
cardiovascular quando administrado em doses clínicas; doses altas podem causar liberação de histamina. 
 Pipecúrio: derivado do pancurônio, com início lento e longa duração. Não apresenta efeitos colaterais no 
sistema cardiovascular, mesmo em altas doses. Seria um “pancurônio” que não causa taquicardia. 
 
BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO INTERMEDIÁRIA 
 Vecurônio: para intubação, a dose é de 0,1 a 0,15 mg/kg, que permite intubar em 2 a 3 minutos. Este 
bloqueador sofre metabolismo hepático. Não apresenta efeitos colaterais no sistema cardiovascular, sendo o 
mais indicado para pacientes cardiopatas. 
 Atracúrio: é apresentado em ampolas de 2,5 ou 5 mL contendo 10 mg/mL. Não apresenta metabolização 
hepática ou eliminação renal. O atracúrio é degradado por eliminação de Hoffman (degradação química 
espontânea que ocorre no plasma, em pH e temperatura fisiológica), e por hidrólise esterástica, isto é, não 
depende nem do fígado nem do rim para a sua excreção. Efeitos colaterais em doses acima de 0,5 mg/kg: 
liberação de histamina, hipotensão arterial, taquicardia e eritema cutâneo. É bastante indicado para pacientes 
com déficit na função hepática e/ou renal. 
 Cisatracúrio: tem pico de ação e duração um pouco mais longos do que o atracúrio. Para intubação traqueal, é 
recomendada a dose de 0,1 a 0,15 mg/kg, o que permite intubar em 2 a 3 minutos. É degradado pela eliminação 
de Hoffman (de modo semelhante ao atracúrio, mas não igual à cascata de Hoffman que acontece com o 
atracúrio). Deve, muitas vezes, substituir o atracúrio por ter propriedades semelhantes a ele mas não provocar a 
liberação de histamina. 
 Rocurônio: apresenta pico de ação mais curto, permitindo boas condições de intubação em 60 a 90 segundos, 
na dose recomendada de 0,6 a 1mg/kg. Não apresenta efeitos sobre o sistema cardiovascularquando 
administrado em doses clínicas. 
 
BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO CURTA 
 Mivacúrio: relaxante de curta ação e pico de ação intermediários. Pode ser usado para intubação em situações 
eletivas e para manutenção do relaxamento muscular em procedimentos curtos (15 a 45 minutos). 
 Rapacurônio: é um novo bloqueador e análogo ao vecurônio, porém de ação curta, com pico de ação rápido e 
de fácil reversão. Permite a realização de intubação traqueal em 60 a 90 segundos, em condições semelhantes 
à succinilcolina. 
 
EFEITOS COLATERAIS DOS BNM ADESPOLARIZANTES 
Drogas Liberação de histamina Efeitos ganglionares Atividade vagolítica Estimulação simpática 
Alcurônio 0 + + 0 
Pancurônio 0 0 + + 
Vecurônio 0 0 0 0 
Atracúrio + 0 0 0 
Galamina 0 0 + + + 
D-tubocurari + + bloqueio 0 + 
Cisatracúrio 0 0 0 0 
 
 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES 
 Tem como sinônimos BNM do tipo 1 e BNM não-competitivos. Existem dois representantes, que são a 
succinilcolina e o decametônio. Este último causa um bloqueio de características semelhantes às da succinilcolina, 
porém com início mais lento e duração mais prolongada. Sua eliminação é totalmente feita pelos rins, e já deixou de ser 
utilizado há muitos anos. 
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 A succinilcolina é o protótipo dos BNM despolarizantes. Possui uma curta duração de ação porque é 
rapidamente hidrolisada pelas pseudocolinesterases (também chamadas de colinestarases plasmáticas ou 
butirilcolinesterase), uma enzima produzida pelo fígado. 80% da dose injetada são metabolizados no plasma, antes de 
alcançar a junção neuromuscular. O término da ação dos 20% da succinilcolina que chegam à junção ocorre por difusão 
para o plasma, pois a pseudocolinesterase não existe na junção neuromuscular. Ela é metabolizada rapidamente em 
succinilmonocolina e, depois, mais lentamente, em ácido succínico e colina. 
 Apesar de ser o único bloqueador neuromuscular de rápido início e duração ultracurta, seu uso está bastante 
limitado devido aos inúmeros efeitos colaterais. É o fármaco de escolha para casos de intubação rápida, tratamento do 
laringoespasmo e controle de convulsões por anestésicos locais. Em média, a succinilcolina leva à despolarização 
muscular em torno de 1 a 2 minutos após administrada e, em 6 minutos, ela tem sua molécula quebrada e inativada 
pelas colinesterases plasmáticas. Isso garante uma média de 5 minutos de relaxamento muscular. 
 
EFEITOS COLATERAIS DOS BNM DESPOLARIZANTES 
 Fasciculação e mialgia pós-operatória, principalmente nos grandes músculos, como os peitorais e os 
abdominais. 
 Estímulo ganglionar: pela semelhança estrutural com a acetilcolina, a succinilcolina pode estimular outros 
receptores colinérgicos, além daqueles situados na junção neuromuscular. Ele estimula os receptores 
muscarínicos cardíacos, os receptores nicotínicos ganglionares, e aumenta a liberação de catecolaminas pela 
adrenal. Em nível ganglionar, ocorre estimulação simpática e parassimpática, prevalecendo o lado não-
dominante: em crianças simpatotônicas, ocorre bradicardia; nos adultos, em geral vagotônicos, são mais 
propensos à taquicardia. Com isso, em um primeiro momento, pode ocorrer um aumento da frequência cardíaca 
e da pressão arterial. Contudo, devido a estimulação muscarínica do nó sinusal, em um segundo momento, 
temos bradicardia, com diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial (sobretudo quando se fazem 
doses repetidas). 
 Hipercalemia: no paciente normal, a fasciculação causada pela succinilcolina gera um aumento de 0,5 mEq/L a 1 
mEq/L (este aumento ocorre pela passagem do K
+ 
para o plasma sanguíneo durante a despolarização). No 
entanto, pode ocorrer um aumento exagerado na liberação de potássio (até 13 mEq/L), que pode levar 
alterações cardíacas importantes (como parada cardíaca de difícil reversão). Esta resposta exagerada acontece 
em grande queimados, politraumatizados, tetanismos, etc. 
 Aumento da pressão intraocular: devido à contração tônica das fibras que respondem à succinilcolina com uma 
contração duradoura. Esse mecanismo, associado à dilatação de vasos sanguíneos da coroide e a alterações na 
taxa de formação e absorção do humor aquoso (por obstrução temporária do canal de Schlemm devido a 
contração da musculatura da íris e cristalino), são os prováveis causadores do aumento da pressão intraocular 
após o uso de succinilcolina. Portanto, pacientes com glaucoma ou com lesões na câmara anterior do olho 
devem evitar esta condição. 
 Aumento da pressão intragástrica: a fasciculação da musculatura abdominal faz com que haja um aumento 
variável na pressão intragástrica, que pode ir de 0 até 40 cmH2O. Esse fato é importante em pacientes com 
estômago cheio, pois uma pressão intragástrica maior que 30 cmH2O pode causar regurgitação, facilitando o 
processo de aspiração do conteúdo gástrico (causando a chamada síndrome de pneumonite aspirativa, com 
péssimo prognóstico). 
 Bloqueio de fase II: é um bloqueio causado pela administração contínua ou de doses repetidas de succinilcolina. 
Nesse bloqueio, ao contrário do bloqueio despolarizante (fase I), a placa terminal repolariza-se e teoricamente 
estaria outra vez responsiva à acetilcolina. Entretanto, o receptor pode sofrer alterações transitórias que o 
tornam insensível ao neurotransmissor, e por isso, o bloqueio também é chamado de dessensibilização. Esse 
bloqueio pode ocorrer também em casos de pseudocolinesterases atípicas. 
 Hipertermia maligna: é um dos problemas mais importantes associados ao uso de succinilcolina. É uma 
complicação rara, mas que pode ser fatal, e é desencadeada pela succinilcolina em pacientes suscetíveis, 
principalmente precedida pelo uso de uma gente inalatório. 
 Aumento da pressão intracraniana em alguns pacientes. 
 
DEFICIÊNCIA DE PSEUDOCOLINESTERASES 
A succinilcolina ainda é ideal em situações onde se prevê dificuldades para a intubação traqueal, em pacientes 
com estômago cheio e em procedimentos de curta duração, onde a ventilação espontânea é desejada. Sua atividade se 
inicia rapidamente, produzindo relaxamento adequado e de curta duração. 
No entanto, nas situações onde a atividade desta enzima pseudocolinesterase está diminuída, seja por causa 
genética, por estados patológicos e/ou toxicológicos, pode ocorrer prolongamento da duração do bloqueio 
neuromuscular. Contudo, são situações raras. Nos indivíduos com atividade normal da pseudocolinesterase, a duração 
de ação da succinilcolina após administração de doses clínicas fica entre 3 e 5 minutos. Porém, naqueles indivíduos em 
que a atividade desta enzima está diminuída, a duração do bloqueio neuromuscular é mais prolongada, variando de 10 a 
14 minutos, podendo mesmo atingir até 2 horas de paralisia, o que pode gerar quadros de apneia prolongada se esta 
condição rara não for notificada rapidamente. 
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O tratamento para esta condição é a plasmaferese (infusão de plasma fresco istotipo e isogrupo), transferindo 
colinesterases plasmáticas de um indivíduo sadio para o paciente nesta condição. Enquanto isso, o paciente permanece 
em respirador artificial. 
 
 
USO CLÍNICO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 Intubação traqueal de urgência: pode ser feita com succinilcolina, rocurônio e rapacurônio. Para a realização 
de uma intubação sem maiores intercorrências, é necessário esperar o grau máximo de relaxamento muscular 
desses BNM (isto é, o tempo necessário para mais de 75% dos receptores serem ocupados): 1 minuto para a 
succinilcolina; 2 minutos para a succinilcolina com dose de preparação; 3 minutos para bloqueio com 
adespolarizantes. Essa observação é importante pois o diafragma, por ser o músculo mais resiste ao bloqueio, é 
o ultimo a relaxar. Antes dele, existem os músculos protetores da via aérea superior, que também devem estar 
relaxados. Caso contrário, oanestesista encontrará maiores dificuldades e o paciente, em resposta à agressão, 
poderá desenvolver um laringobroncoespasmo. 
 Intubação eletiva e relaxamento muscular intra-operatório: a escolha do bloqueador adespolarizante a ser 
utilizado em cada caso irá depender de uma série de fatores, como duração do procedimento cirúrgico, efeitos 
colaterais do bloqueador adespolarizante, função renal e função hepática do paciente. 
 
 
INTERAÇÃO DOS BNM COM OUTROS FÁRMACOS 
 Anestésicos inalatórios: é uma das interações mais importantes. Os anestésicos inalatórios aumentam a 
potencia e prolongam a duração dos bloqueadores neuromusculares. Esses efeitos são concentração e tempo-
dependentes. O grau de potencialização depende da combinação anestésico inalatório-bloqueador 
neuromuscular utilizada, mas em geral é enflurano > isoflurano = sevoflurano = éter = desflurano > halotano > 
óxido nitroso. 
 Antibióticos: a maioria tem ação pré-sináptica, diminuindo a liberação de acetilcolina, mas também pode atuar 
por meio de ação pós-sinaptica. Os antibióticos que mais potencializam o bloqueio neuromuscular são as 
polimixinas, as lincosaminas (clindamicina, lincomicina), os aminoglicosídeos e as tetraciclinas, por 
apresentarem estrutura molecular semelhante aos BNM competitivos. 
 Cálcio e magnésio: o sulfato de magnésio usado em obstetrícia potencializa os bloqueadores neuromusculares, 
que podem ter sua duração muito aumentada. Ele atua diminuindo a liberação da acetilcolina (ação pré-
sináptica), diminuindo a excitabilidade da membrana muscular (ação pós-sináptica). O cálcio aumenta a 
liberação de acetilcolina pelo terminal nervoso, diminuindo o tempo de ação dos BNM competitivos. Por esta 
razão, é utilizado para reverter as interações de fármacos que potencializam o bloqueio neuromuscular. 
 Anestésicos locais: potencializam o bloqueio por meio de uma ação pré e pós-sináptica. 
 Anticolinesterásicos: antagonizam o bloqueio adespolarizante, pois aumentam a concentração de Ach na 
fenda sináptica e prolongam o bloqueio despolarizante por inibirem a ação da pseudocolinesterase plasmática. 
 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
 Sexo: as mulheres são 25 a 30% mais sensíveis do que os homens à ação do vicurônio e rocuônio. 
 Obesidade: pacientes obesos devem ter a dose de bloqueador calculada utilizando-se o peso real. Para 
pacientes com obesidade mórbida, a dose deve basear-se no peso ideal, pois a duração pode ser prolongada 
caso se utilize o peso real. 
 Temperatura: a hipotermia prolonga a duração do bloqueio adespolarizante por diminuir o metabolismo ou 
retardar a eliminação renal e biliar desses fármacos. 
 Idosos: o pico de ação pode ser mais lento em função de uma diminuição do débito cardíaco. 
 Doença hepática: o fígado tem papel secundário na eliminação da maioria dos bloqueadores neuromusculares, 
com exceção do vecurônio e do rocurônio. Para pacientes hepatopatas, indica-se o uso de atracúrio ou 
cisatracúrio, que sofrem metabolismo plasmático. 
 Doenças neuromusculares: pacientes com este tipo de doença respondem de maneira anormal aos BNM, 
especialmente doenças como miastenia grave, miotonias e distrofias musculares. 
 Equilíbrio acidobásico: a acidose respiratória potencializa o BNM e dificulta o seu antagonismo. 
 Desequilíbrio hidroeletrolitico: a hipopotassemia aguda produz um estado de hiperpolarização, ou seja, o 
potencial de repouso é mais negativo, o que dificulta a despolarização. 
 
 
MONITORIZAÇÃO DA TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR 
 Em geral, os bloqueadores neuromusculares em nosso meio são utilizados em dose-padrão, de acordo com o 
peso do paciente. Durante o ato cirúrgico, sinais de relaxamento inadequado podem ser: movimento do paciente, 
“conflito” com o respirador, aumento na pressão inspiratória, ou abdômen tenso na opinião do cirurgião. 
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 Contudo, o método mais satisfatório para avaliar a ação dos bloqueadores neuromusculares é o estimulador de 
nervo periférico (ENP), que consiste na estimulação elétrica de um nervo motor e na avaliação da resposta do músculo 
distal. Este consiste em um aparelho de monitorização que é aplicado na região dos nervos mediano, ulnar e radial do 
antebraço do paciente e, por meio de uma carga aplicada por ele sobre estes nervos, passa a informação ao anestesista 
se o paciente está parcialmente ou totalmente relaxado. Em geral, estimula-se o nervo ulnar em nível do punho e avalia-
se a resposta do M. adutor do polegar. 
Este dispositivo tem controles que realizam uma estimulação máxima de 
50 Hz, média de 25 Hz e outras que realizam estímulos de 12,5 Hz, 5 Hz e 2,5 Hz. 
A partir do estímulo gerado pelo aparelho, a resposta pode ser medida pela força 
contrátil do músculo (mecanomiografia), pelos potenciais elétricos (eletromiografia) 
ou pelo movimento de aceleração do músculo (aceleromiografia, técnica baseada 
na 2ª Lei de Newton, que diz que força = massa x aceleração). 
Como já foi dito, o método mais usado para a monitorização da função 
neuromuscular é a estimulação do nervo ulnar no punho e avaliação da resposta 
do músculo adutor do polegar. Entretanto, os resultados obtidos nesse músculo 
não podem ser extrapolados automaticamente para outros grupos musculares, 
pois a sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares é diferente entre os 
diversos músculos. A sensibilidade reflete diretamente a velocidade com que o 
músculo se recupera do bloqueio: quanto mais sensível aos BNM, mais lenta é a 
recuperação; quanto mais resistente aos BNM, mais rápida a recuperação. 
O diafragma (responsável por 80% da capacidade respiratória), por exemplo, é o músculo mais resistente ao 
bloqueio e, portanto, se recupera mais rapidamente, retornando a sua função normal bem antes do adutor do polegar. 
Um pouco menos resistentes que o diafragma são os outros músculos que participam da ventilação, a musculatura da 
laringe, a musculatura abdominal e o músculo orbicular do olho; estes recuperam-se um pouco antes do que o M. adutor 
do polegar. A musculatura pelpebral, o masseter e a musculatura da faringe e do pescoço (que participam da proteção 
das vias aéreas) são os mais sensíveis e, portanto, recuperam-se depois que o adutor do polegar. Isso significa que, 
durante a fase de recuperação do bloqueio, o paciente pode estar ventilando adequadamente (devido a rapidez de 
recuperação do diafragma) e ainda não ter recuperado a capacidade de proteção da via aérea. 
Já o início do bloqueio de todos esses músculos, por sua vez, está relacionado com a localização de cada um e 
a circulação sanguínea: como o diafragma e os músculos da laringe estão na circulação central, o bloqueio se instala 
mais rápido nesses músculos do que no adutor do polegar. Esse fato tem dois significados: 
 A recuperação do músculo adutor do polegar assegura a recuperação dos músculos responsáveis pela 
ventilação (que se recuperam mais rapidamente que o adutor do polegar), demonstrando a necessidade de 
extubar o paciente; 
 A intubação pode ser realizada em boas condições, antes da completa ausência de resposta do músculo adutor 
do polegar (pois a musculatura protetora das vias aéreas são mais rapidamente bloqueadas). 
 
Em conclusão, temos que a avaliação da resposta ao estimulador de nervos periféricos nos permite: (1) 
determinar o momento mais adequado para intubação; (2) ajustar a dose mais adequada de BNM para cada paciente, 
evitando doses excessivas; (3) determinar o momento de administrar uma dose suplementar; (4) ajustar a dose nos 
casos de infusão contínua; (5) determinar o momento para reversão e a dose mais adequada de anticolinesterásico; (6) 
avaliar a recuperação do bloqueio neuromuscular, quando associado a critérios clínicos; (7) detectar uma possível 
presença de pseudocolinesterases atípicas; (8) auxilia na percepção do momento certo de extubar o paciente (quando 
ele tiver resposta à frequência de 2,5 Hz, o que indica menos de 25%dos receptores ocupados). 
 
OBS
5
: É possível identificar qual o tipo de BNM utilizado na anestesia por meio deste aparelho. Por exemplo, se depois 
de um ou dois minutos da administração de um BNM despolarizante, aplica-se sobre os nervos distais do membro 
superior uma descarga de 50 Hz mas não se observa nenhuma contração muscular, significa dizer que o paciente está 
em total bloqueio neuromuscular. Consequentemente, não se observará contração muscular por meio das demais 
frequências em caso de bloqueio por este tipo de BNM. Isso acontece porque, como vimos, é necessário 1 a 2 minutos 
para que o BNM despolarizante realize seu nível máximo de bloqueio neuromuscular. De modo contrário, se o paciente 
tiver uma estimulação muscular proporcional às frequências aplicadas pelo ENP (isto é, uma contração considerável por 
estímulo de 50 Hz e, gradativamente, contrações menores ao estímulo de 25, 12,5, 5 e 2,5 Hz), significa dizer que o 
paciente recebeu doses de BNM adespolarizante, que caracteriza-se por um bloqueio neuromuscular gradativo (de 
modo lento, devido a competição dos BNM adespolarizantes pela acetilcolina). Isso acontece porque, diferentemente 
dos despolarizantes, o BNM adespolarizantes necessitam cerca de 3 a 4 minutos para atingirem seu nível máximo de 
bloqueio neuromuscular. 
OBS
6
: Quando 75% dos receptores nicotínicos estão bloqueados, tem-se um relaxamento muscular quase que total, de 
modo que nenhum estímulo do ENP pode desencadear resposta. Contudo, quando cerca de 25% dos receptores estão 
bloqueados, o ENP já produz resposta motora, até mesmo para os menores valores do train of four (isto é, as 4 menores 
frequências do ENP). Respostas motoras à frequência de 2,5 Hz e ausência nos demais estímulos significa dizer, na 
prática, que menos de 25% dos receptores estão ocupados com os BNM. 
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ESTÍMULO SIMPLES 
 Consiste na aplicação de estímulos únicos, de intensidade supramáxima, em uma frequência de 0,1 Hz (1 
estímulo a cada 10 segundos) e 1 Hz (1 estímulo por segundo). A resposta é uma contração simples. 
 A amplitude da resposta é expressa como porcentagem 
em relação a uma resposta-controle, obtida previamente no 
paciente não bloqueado. Quanto mais intenso o bloqueio, menor 
a resposta. Até que 75% dos receptores estejam bloqueados, a 
resposta motora ainda é igual ao controle (100% do controle). A 
partir daí, o índice começa a diminuir e atinge o 0% do controle 
(ausência de contração) quando 95% ou mais dos receptores 
estiverem bloqueados. Portanto, ele mede a intensidade do 
bloqueio entre 75% de receptores bloqueados (T1/Tc=100%) e 
95% de receptores bloqueados (T1/Tc=0%). Para relaxamento 
cirúrgico transoperatório, o ideal é um índice (T1/Tc) menor do 
que 25%. 
 Portanto, o estímulo simples é usado para determinar o 
pico de ação (T1/Tc=0%), duração clínica (T1/Tc=25%), duração 
de ação (T1/Tc=95%) e índice de recuperação dos 
bloqueadores neuromusculares. Não é um bom índice para 
avaliar a resposta do bloqueio neuromuscular, pois volta ao 
normal com apenas 25% dos receptores livres. 
 
ESTÍMULO TETÂNICO 
 No ENP, o estímulo tetânico consiste na aplicação de estímulos em alta frequência (igual ou superior a 30 Hz), 
resultando em uma contração mantida do músculo. A frequência de 50 Hz com duração de 5 segundos é a mais 
fisiológica, e é a que mais se aproxima da frequência desenvolvida por um esforço voluntário. O intervalo entre dois 
estímulos tetânicos não deve ser menor do que 2 minutos, pois este é o tempo que o músculo leva pra recuperar-se. 
 A resposta depende da frequência de estimulação, da intensidade do bloqueio e do tipo de bloqueio. A aplicação 
de estímulos de alta frequência gera uma diminuição na quantidade de acetilcolina liberada a cada estímulo. Na 
ausência de bloqueio neuromuscular, a resposta é uma contração sustentada (o polegar fica aduzido por 5 segundos), 
pois apesar da diminuição na liberação de acetilcolina, a margem de segurança da transmissão neuromuscular é alta. 
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre fadiga, mas uma diminuição uniforme na amplitude da 
resposta proporcional à intensidade do bloqueio. Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre uma resposta não 
sustentada, chamada fadiga tetânica (o dedo se contrai, mas gradativamente relaxa ainda dentro dos 5 segundos de 
estímulo). Quanto maior a frequência de estimulação ou maior a intensidade do bloqueio, mais pronunciada é a fadiga. 
 
 
 Observe a figura à cima, que representa a resposta muscular registrada na mecanomiografia com diferentes 
tipos de bloqueio. Os estímulos são de 1 Hz e o tétano (T) de 50 Hz aplicados por 5 segundos. Em (A) temos a ausência 
do bloqueio, onde o tétano e sustentado em amplitude elevada de contração. Em (B), temos um bloqueio despolarizante 
moderado, mostrando a diminuição das respostas em baixas frequências (1Hz) e o tétano não mostra fadiga, mas uma 
diminuição uniforme na resposta. Em (C), temos o bloqueio adespolarizante moderado, mostrando a diminuição das 
respostas em baixas frequências (1Hz). O tétano mostra fadiga (curva em T), seguido por um aumento na amplitude da 
resposta, chamada de potenciação pós-tetânica (PTT). 
A fadiga começa a ocorrer quando um determinado número de receptores está bloqueado: 30 Hz produzem 
fadiga quando há mais de 75% de receptores bloqueados; 50 Hz produzem fadiga quando há mais de 70% dos 
receptores bloqueados; 100 Hz produzem fadiga quando há mais de 50% de receptores bloqueados; 200 Hz produzem 
fadiga quando há mais de 30% de receptores bloqueados. 
Um tétano sustentado por 50 Hz por 5 segundos significa mais de 30% dos receptores livres e capacidade de 
manter a ventilação. 
 
POTENCIAÇÃO PÓS-TETÂNICA 
 Consiste em um estímulo muscular exacerbado obtido depois da combinação de um estímulo tetânico de 50 Hz 
por 5 segundos, com estímulos simples (singles twitch) aplicados 3 segundos após o estímulo tetânico. 
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 O tétano causa uma diminuição na liberação de acetilcolina e um 
aumento na síntese e mobilização. Esse fenômeno permanece durante um 
curto período depois de cessado o estímulo tetânico feito pelo ENP. A 
aplicação de estímulos de baixa frequência durante esse período libera maior 
quantidade de acetilcolina, antagonizando, temporariamente, o bloqueio dos 
adespolarizantes e gerando uma resposta de maior intensidade. Este 
fenômeno é conhecido como facilitação pós-tetânica, típica do bloqueio 
adespolarizante. 
 Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre potenciação pós-
tetânica (também chamada de facilitação pós-tetânica) pois a acetilcolina não 
compete com os BNM despolarizantes. 
 A potenciação pós-tetânica serve como base para a contagem pós-
tetânica (CPT), um teste muito útil na avaliação de bloqueio neuromuscular 
profundo (mais de 95% dos receptores bloqueados) quando as respostas ao 
tétano, estímulo simples, ou sequência de quatro estímulos não aparece. 
Consiste na aplicação de estímulos isolados após uma estimulação tetânica. A CPT consiste justamente na quantidade 
de resposta aos estímulos isolados (Ex: passados de 3 segundos depois de um estimulo tetânico, o polegar aduziu duas 
vezes depois de estímulos isolados; temos aí um CPT=2). Portanto, à medida que o bloqueio se torna menos profundo, 
maior número de respostas visíveis no pós-tétano. Quanto menor for o número do CPT, maior será o bloqueio (e o 
inverso é verdadeiro). 
 
SEQUÊNCIA DE QUATRO ESTÍMULOS SIMPLES (TRAIN OF FOUR) 
 Consiste na aplicação de quatro estímulos seguidos, em uma 
frequência de 2 Hz. São utilizados quatro estímulos, porque na presença de 
bloqueio adespolarizante parcial, a quarta resposta é a que mais diminui. Após 
isso, ocorre estabilização das respostas. Avalia-se a amplitude da quarta 
resposta em relação à primeira (T4/T1). 
 A resposta vai depender da intensidadee do tipo de bloqueio. Na 
ausência de bloqueio, as quatro respostas têm a mesma amplitude a 10 
segundos: 
 Na presença de bloqueio despolarizante, a sequência de quatro 
estímulos é mostrada na mecanomiografia com as quatro respostas 
diminuídas, mas de igual amplitude, de forma que T4/T1=1. 
 Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre diminuição gradativa 
nas quatro respostas. À medida que o bloqueio se intensifica, T4/T1 vai 
diminuindo até ocorrer o desaparecimento das quatro respostas. Por 
tanto, quanto mais intenso o bloqueio, menor T4/T1, até que todas as 
quatro respostas desapareçam. 
 
 
ANTÍDOTOS E REVERSÃO DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 
 A recuperação do efeito dos BNM pode ocorrer espontaneamente (por meio de seu metabolismo e excreção) ou 
pela administração de antagonistas farmacológicos (anticolinesterásicos). O principal objetivo da reversão do bloqueio é 
restabelecer a força muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, e também proteger a via 
aérea contra aspiração e obstrução. 
 Os principais antídotos são os anticolinesterásicos, que, ao inibir a enzima que degrada a acetilcolina, 
restabelecem os níveis de ACh na fenda, a qual torna-se capaz de competir com BNM adespolarizantes. 
 Neostigmina: mais utilizado no Brasil. Serve de substrato para a acetilcolinesterase. O seu pico de ação 
acontece em torno de 7 minutos. Seu efeito dura de 1 a 2 horas e sua eliminação é renal. Tem como vantagens 
o baixo custo e capacidade de reverter de maneira eficaz e previsível tanto bloqueios intensos e superficiais. 
 Edrofônio: tem ação mais rápida e efeitos colaterais menos intensos que a neostigmina. O seu pico de ação 
acontece em torno de 1 minuto. Não é uma boa opção para a reversão dos BNM adespolarizantes de longa 
duração. 
 Piridostigmina: o seu pico de ação acontece em torno de 10-13 minutos. 
 
OBS
7
: Esses antídotos reversores aumentam as concentrações da acetilcolina em vários outros locais, inclusive nas 
sinapses pós-ganglionares parassimpáticas. Isso gera efeitos colaterais muscarínicos (aumento da salivação, sudorese, 
lacrimejamento, broncoespasmo, miose, bradicardia, aumento na motilidade intestinal, etc.) que devem ser amenizados 
pela atropinização (por meio do uso do bloqueador muscarínico atropina) realizada antes da reversão por 
anticolinesterásicos. 
OBS
8
: Como regra, o bloqueio sempre deve ser revertido ao final da cirurgia, a não ser que existam sinais inequívocos 
de recuperação, ou quando se planeje deixar o paciente intubado e em respirador no pós-operatório.