Aula de Vesiculopatias e Pancreopatias

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
Disciplina: FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA II
Professora Raylane Figueira 
VESICULOPATIAS e 
PANCREOPATIAS
OBJETIVO DIETOTERÁPICO
Vesiculopatias e Hepatopatias:
 Manter o bom estado nutricional; 
 Dar suporte ao paciente na fase aguda da doença;
 Minimizar ou evitar o catabolismo; 
 Prevenir sintomatologias associadas à dieta.
VESICULOPATIAS:
Fisiologia e funções de 
vesícula biliar
 Localizada no lobo direito do fígado;
 Principal função é concentrar, armazenar e excretar a 
bile;
 Bile é produzida no fígado;
 Bile é composta por Colesterol , Bilirrubina e sais 
biliares;
 Bilirrubina é o principal pigmento da bile, responsável 
pela hemoglobina.
CONTEÚDO:
 INTRODUÇÃO ÀS VESICULOPATIAS:
Revisão anátomo-funcional da estrutura da 
vesícula
 Metabolismo dos ácidos biliares e bilirrubina
Discinesia biliar
Vesiculopatias: litíase biliar, colecistite aguda e 
crônica:
 Conceito/ classificação (tipos de cálculos)
 Fisiopatologia
 Epidemiologia
 Etiologia
 Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e prognóstico 
 Complicações e mortalidade 
 Tratamento nutricional e Tratamento clínico
INTRODUÇÃO:
 Doenças da vesícula biliar afetam milhões de pessoas todos os
anos;
 Devido a sua relação com o fígado e o pâncreas, as doenças
nestes órgãos estão intimamente relacionadas.
 As vesiculopatias  são motivo de grande sofrimento e em
alguns casos podem levar ao óbito por pancreatite ou sepse.
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL:
 A vesícula biliar está localizada sobre
o lobo direito do fígado, medindo em
torno de 7 a 10 cm e com capacidade
de 50ml.
 Comunica-se com o fígado através do
ducto biliar comum (ducto
cístico+ducto hepático comum);
 Principal função da Vesícula Biliar
concentrar, armazenar e excretar BILE
(produzida no fígado, contendo
imunoglobulinas que mantém a
integridade da mucosa intestinal). Sua
remoção do fígado à vesícula ocorre pelo
ducto cístico para concentração e
armazenamento (bile).
 Os principais constituintes da bile
colesterol, bilirrubina e sais biliares.
Bilirrubina principal pigmento da bile,
derivada da hemoglobina, após destruição do
eritrócito (hemácia ou glób. verm), sendo
transportada para o fígado e excretada pela bile.
Sais Biliares produzidos pelos
hepatócitos (céls hepáticas capazes de sintetizar
PTN), a partir do colesterol  são excretados
no intestino delgado, pela bile  sendo
essenciais para a digestão e absorção da
gordura, vitaminas lipossolúveis e alguns
minerais.
DUCTO CÍSTICO
+ DUCTO BILIAR COMUM
DUCTO HEPÁTICO +
DUCTO PANCREÁTICO
(permitindo o transporte
das enzimas digestivas).
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL:
Durante a digestão
o alimento que chega ao duodeno 
causa a liberação de hormônios intestinais (colecistoquinina e 
secretina)
estimulando a vesícula biliar e o pâncreas, fazendo com que 
haja relaxamento esfincteriano (esfincter de Oddi) 
permitindo o fluxo do suco pancreático e da bile, para o 
duodeno (Ampola de Vater)
AUXILIANDO NA DIGESTÃO DA GORDURA.
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL:
OBSERVAÇÃO:
Colecistoquinina  estimula a
liberação da bile (pela vesícula biliar)
e a liberação de enzimas
pancreáticas.
 Secretina  induz o pâncreas a
liberar bicarbonato de sódio para
neutralizar a acidez do quimo.
FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR:
 Na vesícula  a concentração da bile se dá pela
reabsorção de água e eletrólitos, por transporte ativo.
 A BILE  é isotônica, possui pH alcalino (8 a 9) e coloração
amarelo-esverdeada  (devido à presença de bilirrubina).
Emulsifica lipídeos formando micelas,
permitindo que vitaminas lipossolúveis se associe às mesmas e
sejam absorvidas.
Contém imunoglobulinas 
responsáveis pela manutenção da
integridade da mucosa intestinal;
Atua também como Via excretória
primária de alguns minerais (ex.:
cobre e manganês), sendo
também a via de excreção de
bilirrubina e colesterol.
Bilirrubina: 
 É um pigmento da bile produzido por quebra 
do heme e redução da biliverdina, que 
normalmente circula no plasma sanguíneo.
 É absorvido por células do fígado e conjugado 
de modo a formar diglucuronide, um 
pigmento solúvel em água excretada na bílis.
 Cerca de 70% a 80% da bilirrubina são 
provenientes da destruição das hemácias
velhas, 15% de fontes hepáticas e o restante é 
proveniente da destruição de hemácias
defeituosas na medula óssea e nos 
citocromos.
SECREÇÃO BILIAR – em condições normais :
 DURANTE AS REFEIÇÕES:
 A gordura que chega ao duodeno estimula a
liberação de CCK que contrai a vesícula e relaxa o
esfíncter de Oddi fazendo com que a secreção
biliar saia da vesícula (via ducto colédoco) e vá para o
duodeno.
 PERÍODO ENTRE AS REFEIÇÕES:
 O esfíncter de Oddi fica fechado e a bile acumula-se
na vesícula onde por perda de água e eletrólitos
vai sendo concentrada.
 SECREÇÃO DE BILE/DIA: 500-800ml.
E nos casos de DISCINESIA BILIAR...???
 O que é DISCINESIA BILIAR???
 É um distúrbio funcional da vesícula biliar, ou
seja mal funcionamento caracterizado na
maioria dos casos pela: disfunção do esfíncter de
Oddi, que controla a libertação da bile, levando à
acumulação da mesma, na vesícula biliar 
podendo causar dores abdominais.
E quais são as OUTRAS disfunções 
(“Vesiculopatias”) conhecidas???
VESICULOPATIAS:
Colelitíase (Litíase) Biliar;
Colecistite (Aguda e Crônica);
 Colangite (Aguda ou Esclerosante);
 Colestase.
COLANGITE inflamação do ducto biliar.
COLESTASE condição em que pouca ou nenhuma bile é secretada ou
quando o fluxo da bile no trato digestório encontra-se obstruído.
Quadros este revertidos por meio de tratamento clínico!!!
COLELITÍASE 
BILIAR:
COLELITÍASE BILIAR:
 CONCEITO:
Cálculos estes presentes  dentro do 
lúmen da vesícula biliar ou da 
árvore biliar extra-hepática.
COLELITÍASE BILIAR:
 TIPOS DE CÁLCULOS:
COLELITÍASE BILIAR:
 TIPOS DE CÁLCULOS:
 NEGROS compostos principalmente por
bilirrubina não conjugada, contornos
espiculados e modelados, encontrados
em grande número na bile da vesícula
biliar.
 ACASTANHADOS OU MARROM contém bilirrubina
não conjugada, sendo laminados ou
moles e se localizam nos ductos intra ou
extra hepáticos.
 AMARELADOS pálidos, redondos ou ovóides,
com superfície externa dura e ‘ao corte’,
coloração cristalina brilhante e radiante,
localizados na vesícula biliar.
COLELITÍASE BILIAR:
 EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA:
 É a mais frequente dentre as doenças biliares.
 Países desenvolvidos ¾ dos cálculos
encontrados são de colesterol, sendo esta
patologia mais frequente nas mulheres do que
nos homens.
 Entre 10 a 15% da população mundial
possuem ‘litíase biliar’, sendo 85% dos casos
assintomáticos.
 Na presença de sintomatologia as
complicações podem ser bastante sérias! O
retorno da bile ao fígado, por exemplo, pode
levar à cirrose biliar secundária (icterícia e dano
hepático).
 Quando obstruem os ductos biliares
provoca dor e cólicas, caracterizando o
processo conhecido como coledocolitíase.
Já a obstrução do ducto biliar comum distal 
pancreatite.
COLELITÍASE BILIAR:
FATORES DE RISCO:
Sexo feminino;
Gravidez (multíparas);
 Idade avançada;
Historia familiar (fatores 
hereditários);
Obesidade (> central);
Ressecção ileal;
Cirrose;
DM;
Desmotilidade vesicular;
Medicamentos: (para
controle de dislipidemias,
contraceptivos orais e
estrogênio);
Etnia e geografia.
COLELITÍASE BILIAR:
 SINAIS / SINTOMAS / ALTERAÇÕES
BIOQUÍMICAS / MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS:
 Elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, da gama GT.
 Prurido;
 Icterícia;
 Fezes pálidas; 
 Esteatorréia.
Na ausência de bile [ ] no
intestino a absorção da gordura é
prejudicada e as fezes se tornam
mais claras (↓ [ ] de pigmentos biliares)
e menos consistentes (“esteatorréia”
má absorção de gorduras).
COLELITÍASE BILIAR:
 PATOGENIA:
 Comumente relacionada à composição da
bile ( Bile super saturada com colesterol).
 Deficiência de ácidos biliares:
- Hipomobilidade da vesícula biliar;
- Hipersecreção de muco pelo epitélio.
 Absorção excessiva da água e de ác. biliares
existente na bile.
COLELITÍASE
BILIAR
COLELITÍASE BILIAR:
 TRATAMENTO CLÍNICO:
 Cirurgia (por laparotomia aberta ou
laparoscópica) colecistectomia.
 Terapia litolítica  consiste na dissolução química, por meio
da administração de sais biliares e ácidos (quenodeoxicólico e
ursodeoxicólico).
 Dissolução  litotripsia.
 Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica para
pacientes com cálculos biliares que migraram para o ducto
biliar.
COLELITÍASE BILIAR:
 TERAPIA NUTRICIONAL:
 Não há um tratamento dietético específico
para prevenção da colelitíase, em pessoas
suscetíveis (“natureza multifatorial”).
 Existe uma correlação dos distúrbios nutricionais (obesidade e
jejum grave).
 RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA:
 Dieta hipolipídica para prevenir as contrações da vesícula biliar;
 Após a colecistectomia dieta oral conforme a
tolerância do paciente, hipolipídica
inicialmente, até readaptação da secreção
biliar diretamente do fígado para o
intestino, passando, então à
normolipídica.
TERAPIA NUTRICIONAL:
 FASE AGUDA:
Há obstrução por cálculo biliar manter a vesícula “inativa”.
 Dieta hipolipídica  para prevenir as contrações da vesícula
biliar;
 Após a colecistectomia dieta normolipídica
(avaliando o nível de tolerância do
paciente).
 FASE CRÔNICA:
 ↓ peso (sobrepeso/obesidade);  CHO: 60% VET;
 LIP: até 25% do VET;  PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
COLECISTITE:
COLECISTITE :
 É uma inflamação (aguda ou crônica) da vesícula biliar.
 É causada, na maioria dos casos, por cálculos
biliares que obstruem o ducto biliar (levando ao
retorno da bile)  colecistite calculosa.
 Originada em 90 a 95% dos casos por litiase
biliar, enquanto que o restante decorre de
sepse, trauma severo ou infecção pela
Salmonella typhosa (colecistite acalculosa).
 Maior suscetibilidade em ♀, especialmente em >
40 anos.
 Icterícia refluxo da bile, impedindo sua
chegada ao intestino, retornando p/ a circulação
sanguínea.
COLECISTITE AGUDA :
 SINTOMAS:
 Dor epigástrica ou no quadrante superior direito;
 Febre baixa;
 Anorexia;
 Náusea e vômitos;
 Se apresentar icterícia sugere obstrução do ducto biliar comum.
 TRATAMENTO: cirurgia.
COLECISTITE AGUDA:
 PATOGENIA:
“CALCULOSA”
“ACALCULOSA”
COLECISTITE AGUDA:
 “ACALCULOSA”:
Pode ocorrer em pacientes críticos ou na presença de estagnação da
vesícula biliar e de sua bile
↓ na contratilidade da vesícula biliar.
COLECISTITE AGUDA:
 TERAPIA NUTRICIONAL:
 AVO é descontinuada, podendo indicar a
NP, se o paciente estiver desnutrido ou
ainda antecipada se o paciente não
estiver consumindo nada oralmente, por
um período consideravelmente
prolongado, afetando seu EN.
 Com melhora das crises dieta
hipolipídica (30-45g de Lip/dia), evoluindo
para normolipídica, observando o nível de
tolerância do paciente.
COLECISTITE CRÔNICA :
Conceito inflamação da vesícula biliar,
durante um longo período
causada por crises leves e repetidas da 
colecistite aguda
levando ao espessamento das paredes da 
vesícula a vesícula se contrai e perde a 
capacidade de executar suas funções ( [ ] e 
armazenamento da bile).
COLECISTITE CRÔNICA:
 “ACALCULOSA”:
Esvaziamento da vesícula biliar prejudicado
Devido à atividade ↓ da contração espontânea
+
↓ da responsividade contrátil ao hormônio colecistoquinina
Inflamação e distensão das paredes da vesícula biliar > suscetibilidade à infecção!
↓ na contratilidade da vesícula biliar.
COLECISTITE CRÔNICA:
 FATORES DE RISCO:
 Presença de cálculos biliares;
 Histórico de colecisitite aguda.
 TRATAMENTO CLÍNICO:
 Cirurgia.
 TRATAMENTO NUTRICIONAL:
 dieta oral hipolipídica por longo prazo (25 a 30%
do VET);
 evitar alimentos flatulentos (relatos de incômodos)
 verificar cada caso, as intolerâncias;
 administração de vitaminas lipossolúveis, na forma
endovenosa , na presença de má absorção de
gordura.
Por quê a limitação completa de gordura 
não é indicada?
Porque a gordura no intestino é importante para alguns estímulos e drenagem 
do trato biliar.
REVISANDO...
 Passagem da bile ao duodeno é
interrompida Colecistite pode se
desenvolver;
 Sem bile absorção de gorduras é
prejudicada;
 Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
 Icterícia em função da obstrução, os
pigmentos da bile retornam para a
circulação, como bilirrubina.
 Bilirrubina:0,2 –1,3 mg/dl  Valor de
alerta: acima de 12 mg/dl.
 Se não corrigir este excesso de bile: dano
hepático, cirrose ou pancreatite biliar;
 Colecistectomia: cirurgia de remoção da
vesícula e os cálculos (a bile será
estocada no colédoco, que liga o fígado ao
intestino delgado).
DIAGNÓSTICO
vesiculopatias:
 Exames de imagem; 
 Sintomas; 
 Exame físico. 
TERAPIA NUTRICIONAL
vesiculopatias:
 Prevenção fatores relacionados a obesidade e jejum
prolongado e rigoroso.
 Tratamento dietético:
 Crises – dieta zero;
 Proteínas – Normo a hiper;
 Carboidratos – normoglicídica;
 Fibras – Normal
 Lipídios – hipolipidíca à normolipídica (avaliando a aceitação);
 Vitaminas lipossolúveis (verificando a adequação);
 Minerais – cálcio, cobre e manganês;
 Antioxidantes;
 Consistência – pastosa /branda 
 Fracionamento ↑ e Volume ↓
 ºC – Normal
PANCREOPATIAS:
CONTEÚDO:
 Introdução às pancreopatias
 Revisão anátomo-funcional da estrutura do pâncreas
(função endócrina e exócrina)
 Pancreopatias: pancreatite aguda e crônica
Conceito/ classificação
 Fisiopatologia
 Epidemiologia
 Etiologia Ação do álcool
 Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e
prognóstico
 Complicações e mortalidade
 Tratamento nutricional
 Tratamento clínico
REVISÃO ANATO-FUNCIONAL:
ENZIMAS importantes no processo digestivo de CHO, LIP e PTN.
REVISÃO ANATO-FUNCIONAL:
 Localiza-se transversalmente
sobre a parede posterior do
abdômen, na alça formada pelo
duodeno, sob o estômago.
 Possui aproximadamente 10-
15cm de comprimento;
 Peso: em torno de 60g, com
formato “triangular”;
 Estrutura: cabeça, corpo e
cauda.
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS:
 PÂNCREAS EXÓCRINO:
 Secretar enzimas digestivas, que serão dirigidas
ao duodeno (pelos canais de Wirsung e de
Santorini).
O canal de Wirsung desemboca ao lado do
canal colédoco, na ampola de Vater 
desembocando no duodeno, durante a digestão.
SECREÇÃO PANCREÁTICA
“suco” pancreático:
 Volume produzido: 1500 a 2500ml de fluido
incolor e inodoro, com pH entre 8,0 e 8,3;
 Composição: contém enzimas proteolíticas,
lipolíticas e amilolíticas, além de bicarbonato
( que neutraliza o quimo ácido), sofrendo
influência pela composição alimentar do
quimo;
 Secretado: em grandes quantidades, em
resposta a presença de quimo;
 Sua regulação: ACETILCOLINA (SN); CCK
(MUCOSA) e SECRETINA (MUCOSA).
 Fases secretórias: CEFÁLICA, GÁSTRICA
E INTESTINAL.
ENZIMAS SECRETADAS PELOPÂNCREAS:
 PROTEOLÍTICAS:
 Tripsina
 Quimiotripsina
 Carboxipeptidase
 Ribonuclease
 Desoxirribonuclease
 AMILOLÍTICAS:
 Amilase pancreática
 LIPOLÍTICAS:
 lipase.
As enzimas encontram-se
INATIVAS!!! ex.: tripsinogênio.
São ativadas no lúmen
intestinal pela enteroquinase e/ou
tripsina ativada.
A “ativação”...
PANCREATITE:
 CONCEITO: processo imuno-inflamatório agudo do
pâncreas, apresentando-se sob as formas: AGUDA
E CRÔNICA ( distinguem-se por critérios estruturais e
funcionais):
 Na fase aguda a glândula é normal antes da crise e
pode retornar ao normal depois.
 Na fase crônica a glândula é anormal antes e depois
da crise ou em ambos os períodos.
PS.: Independente da etiologia varia de
formas ligeiras (edematosa) com recuperação
completa à formas graves (necrotizante)
potencialmente fatais.
PANCREATITE AGUDA:
Doença que tem como substrato um processo 
inflamatório da glândula pancreática de instalação 
abrupta
decorrente da ação de enzimas inadequadamente
ativadas
edema, hemorragia e até necrose pancreática e 
peripancreática + repercussão sistêmica (que vai da 
hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos 
e sistemas  ÓBITO.
PANCREATITE AGUDA:
 EPIDEMIOLOGIA:
 Atinge cerca de 4,8 a 24,2 casos por 100.000 indivíduos,
variação essa justificada em virtude:
 - Patologia de região geográfica variada;
 - De acordo com a etiologia;
 ETIOLOGIA:
 Trauma (ex.: abdominal, pós-operatório);
 Doença biliar e pancreática (ex.:litíase, câncer);
 Metabólica (ex.:alcoolismo crônico,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia);
 Infecciosa (ex.: algumas infecções virais,
peritonite);
 Medicamentosa (ex.: corticoesteróides,
estrógenos);
 Tóxica (ex.: arsênio, chumbo, histamina);
 Outras (ex.: escorpionismo, LES, queimaduras).
•Abuso de álcool
•Doença do trato biliar
75-85%
Por quê: ÁLCOOL  DOENÇA DO 
TRATO BILIAR Pancreatite Aguda?
 ÁLCOOL:
 Efeito tóxico;
 A Pancretatite Aguda se desenvolve
principalmente em doentes alcoólicos crônicos
(> 10 anos de consumo). Só que MUITO
MAIS IMPORTANTE do que a duração de
consumo, é a média diária de ingestão!!!
 O álcool pode afetar a tonicidade do
esfíncter de Oddi de maneiras opostas,
diminuindo a pressão basal do esfíncter
facilitando o refluxo duodeno-pancreático ou
provocando obstrução por espasmo.
Obstrução Pancreática Ductal:
 Surge pela formação de “rolhões”
proteicos em virtude do consumo
excessivo de álcool  promovendo o ↑
da [ ] protéica no suco pancreático,
principalmente devido ao ↑ do
tripsinogênio e pelo incremento de
hexosaminas (> viscosidade ao suco
pancreático).
 A secreção de proteínas aumentada
no suco pancreático formação de
“rolhões” protéicos “cálculos” (de
carbonato de cálcio) obstrução dos
canais de pequeno calibre atrofia
acinar  fibrose.
PANCREATITE AGUDA:
 FISIOPATOLOGIA:
OBSERVAÇÃO...
 FISIOPATOLOGIA:
Uma vez ativada a tripsina pancreática
desencadeia uma cascata de eventos de ativação 
de outras enzimas pancreáticas
AMPLIFICAÇÃO DAS MANIFESTAÇÕES 
SISTÊMICAS
 Varia desde um edema até necrose da
glândula
 Citocinas inflamatórias (IL-1, TNF,IL-6 e IL-8);
 Produção de radicais livres de oxigênio
possíveis responsáveis pela progressão de
pancreatite (intersticial para a pancreatite
necrosante).
PANCREATITE AGUDA:
 FORMAS CLÍNICAS:
 PANCREATITE INTERSTICIAL forma
edematosa que ocorre em 80-85% dos casos e é
auto-limitada, evoluindo para recuperação:
 - 80% dos casos mortalidade <2%.
 PANCREATITE NECROSANTE  forma grave,
de 15-20% dos pacientes apresentam
complicações infecciosas e até insuficiência
múltipla de órgãos e sistemas.
 - 20% dos casos mortalidade pode chegar a 30%.
Observação...
 A necrose pancreática e peripancreática
tem importante repercussão sistêmica
em virtude da disseminação
generalizada de enzimas pancreáticas
com agressão a múltiplos órgãos podendo
ocorrer falência funcional dos mesmos.
 O estado catabólico que se instala é
intenso exigindo suporte nutricional
“agressivo” e o mais rápido possível.
PANCREATITE AGUDA:
 É uma causa bastante comum de hospitalização e
coloca o paciente em risco de complicações
potencialmente fatais!
 SINTOMAS:
 Náuseas/ Vômitos;
 Anorexia;
 Dor abdominal aguda;
 Distensão abdominal;
 Esteatorréia;
 Alterações de enzimas pancreáticas elevação dessas (no
sangue, urina e em outros líquidos corporais).
(75-85%) NAS FORMAS GRAVES:
-hipotensão;
-oligúria; Falta de urina
- dispnéia. Falta de ar
PANCREATITE AGUDA:
 Pancreatite Aguda GRAVE:
Quando há  escapamento de enzimas 
pancreáticas para dentro do pâncreas e tecidos 
circundantes
provocando a necrose da gordura ou auto-digestão
do pâncreas e depósitos gordurosos na cavidade 
abdominal, com hemorragia (pela necrose de 
vasos).
É uma das condições clínicas de maior custo metabólico que se 
conhece, estando “lado a lado” às grandes queimaduras, traumas 
extensos e sepse.
O paciente pode consumir-se em poucos dias e/ou deixá-lo com 
graves consequências em seu prognóstico.
PANCREATITE AGUDA:
 “INDICADORES CLÍNICOS DE GRAVIDADE”:
 Insuficiência orgânica:
- Choque: PA sistólica<90mmHg
- Insuficiência pulmonar: PaO2<=60mmHg
- Insuficiência renal: creatinina sérica > 2mg/dl
- Hemorragia digestiva:>500ml/24h
 Complicações locais: necrose,
abscesso ou pseudocisto.
 DIAGNÓSTICO:
- Aplica-se o critério de Ranson e Testes de função pancreática
(estimulação de secretina, tolerância à glicose e gordura nas
fezes em 72 horas).
TRATAMENTO MÉDICO:
PANCREATITE AGUDA:
-Controle / amenização da dor;
-Suspensão da alimentação (VO);
- Reposição ENDOVENOSA de fluidos (“hidratação endovenosa”);
-Administração de antagonistas de H² (correção do pH).
Se GRAVE
 Dieta ZERO (via oral);
 Monitoramento / suporte hemodinâmico, respiratório, renal e hepato-
biliar (UTI);
 Reposição de fluidos é essencial!!!
PANCREATITE CRÔNICA:
-Tratamento do pH intestinal, utilizando:
-antiácidos;
-administrar insulina para intolerantes à lactose;
-antagonista;s de receptores de H²
-inibidores da bomba de prótons.
Recuperação 5-7 
dias, podendo ser 
iniciada alimentação 
entérica (avaliação 
indivudualizada).
TERAPIA NUTRICIONAL
pancreatite AGUDA:
Em virtude dos sintomas (Dor abdominal, Anorexia, 
Náuseas, Vômitos,...) 
 ingestão alimentar insuficiente
comprometimento do EN podendo levar à 
desnutrição (DEP).
Maior atenção em virtude do Hipermetabolismo / 
catabolismo.
TRATAMENTO NUTRICONAL:
PANCREATITE AGUDA:
- Minimizar dores e desconforto (< estímulo possível ao pâncreas exócrino) e
buscar atender as tolerâncias e as preferências do paciente
-Suspender a alimentação via oral e enteral;
-Reposição hídrica;
-Se a nutrição (VO) não puder ser iniciada em 5 a 7 dias iniciar TN
(Parenteral / Enteral);
-Casos menos graves (TNE) pode ser iniciada;
-Pancreatite AGUDA grave iniciar a (TNP);
-Monitorar os índices de TG (se elevados usar ‘dextrose’, monitorando a
glicose sérica + tratar com insulina, conforme necessidade.
-Iniciada a dieta (VO), fornecer alimentos de fácil digestibilidade; com baixo
teor de gordura, fracionada, com ingestão protéica adequada e calorias
aumentadas.
PANCREATITE CRÔNICA:
-Fornecer dieta (VO), da mesma forma que na fase aguda.
-TNE pode ser usada quando a dieta (VO) estiver inadequada.
-Suplementar vitaminas (lipossol. e vitm. B12) + enzimas pancreáticas (VO)
PANCREATITE AGUDA:
REALIMENTAÇÃO...???
 CRITÉRIOS para a retomada à Alimentação VO:
 Ausência de dor abdominal;
 Redução dos níveisde lipase e amilase a valores próximos da
normalidade;
 Ausência de complicações (Fístulas).
 O QUE OFERECER E QUAL A FREQUÊNCIA?
 INÍCIO:
- 100-300ml de líquidos, a cada 4h por 24h.
- Evoluir conforme a tolerância:
 -- O mesmo volume (contendo > aporte de nutrientes):
 >50% de CHO
 160-640 kcal/refeição
 -- Evoluir a consistência gradativamente.
COMPLEMENTAÇÃO DO 
ESTUDO!!!
LEITURA:
Krause (12ª ed.) – cap.:28 
[págs.: 732 a 735].
Algumas Informações a mais...:
 PANCREATITE AGUDA GRAVE:
 24-48h ptn = 1,5-2,5g/Kg/dia.
 necessidades energéticas:
GEB (Harris Benedict) x FI (1,3-1,5)*
* de acordo com o grau de hipermetabolismo.
 Somente analisando o estado clínico do paciente, podemos
optar pela via de acesso alimentar mais adequada. [TNE mais
fisiológica e pelo menor custo procedimental].
 PORÉM: Em virtude da impossibilidade de uso do sistema
digestório, (pela presença de vômitos, dor abdominal e íleo
adinâmico) recomenda-se NPT.
 Independente da necessidade nutricional do paciente a TNP
deve iniciar lentamente e ser aumentada gradativamente, de
acordo com a tolerância do paciente.
Algumas Informações a mais...:
 Pacientes com pancreatite aguda grave  necessitam de
terapia nutricional, sendo-lhe orientado à: iniciar TN
precoce.
 A TNP fica indicada apenas para os casos de
intolerância à TNE ou impossibilidade de acesso.
 TNP soluções lipídicas pode ser responsável por
prover 25-35% das calorias não proteicas, porque os
lipídios administrados via endovenosa exercem menor
estímulo no pâncreas.
 Deve ser formulada para atender as necessidades
nutricionais do paciente, com a cautela direcionada aos
pacientes com hiperlipidemia  > monitoramento dos níveis
séricos pelo risco de hipertrigliceridemia.
PANCREATITE CRÔNICA:
 É um processo inflamatório crônico do pâncreas,
caracterizado por destruição progressiva e irreversível
do órgão com estabelecimento de fibrose
parenquimatosa, podendo haver focos de calcificação
ou não.
 Não resulta de uma pancreatite aguda mal resolvida.
 Evolui progressivamente mesmo quando o fator
etiológico é retirado.
PANCREATITE CRÔNICA:
 CLASSIFICAÇÃO:
 Pancreatite crônica obstrutiva (tumores de
papila, estenose de wirsung);
 Pancreatite crônica calcificante (tampões
proteicos nos ductos pancreáticos).
 ETIOLOGIA:
 Alcoólica;
 Idiopática (20%);
 Doença calculosa biliar.
PANCREATITE CRÔNICA:
 FISIOPATOLOGIA:
 Tampões protéicos interductais iniciam processo
inflamatório crônico no epitélio levando à destruição
progressiva da glândula originando a fibrose
parenquimatosa cicatricial.
 COMPLICAÇÕES:
 Insuficiência endócrina (após 13-20 anos) e
exócrina;
 DM.
PANCREATITE CRÔNICA:
 QUADRO CLÍNICO - (ANAMNESE):
- IDADE: entre 30 e 45 anos
- GÊNERO: predomínio masculino
- Etilismo.
DOR e a PERDA DE PESO são os sintomas mais 
constantes.
DOR:
É frequente (ausente em
apenas cerca de 10%)
geralmente intensa,
contínua,. com duração
de: horas a dias.
 Localização mais
frequente epigástrio
e hipocôndrio
esquerdo, com
irradiação para
hipocôndrio direito e ou
ombro.
EPISÓDICA
(relacionada muitas
vezes a grandes ingestas
de álcool).
PERDA DE PESO:
- Importante;
- sugere neoplasia
maligna;
- caquexia.
PANCREATITE CRÔNICA:
 SINTOMAS:
•Dor severa abdominal e nas costas;
•Anorexia;
•Náuseas / Vômitos;
•Má absorção;
•Desnutrição; 
•Esteatorréia;
•Sitofobia (medo irracional mórbido em se alimentar).
PANCREATITE CRÔNICA:
 TRATAMENTO:
 Restrição de gordura dietética;
 Recuperação nutricional do paciente;
 O EN do alcoólatra geralmente é insatisfatório,
apresentando: várias carências múltiplas e graves.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
 INDICADORES CLÍNICOS:
 Exame físico;
 Anamnese alimentar.
 INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS:
 Peso Altura PCT CMB.
 BIOQUÍMICOS:
 Albumina sérica, Pré-albumina,
Hemograma, Balanço nitrogenado e
Transferrina sérica.
TERAPIA NUTRICIONAL:
 DIETA HIPERCALÓRICA;
 HIPERPROTÉICA (80-100g/dia);
 HIPOLIPÍDICA (60-80g/dia)  restrição de
lipídios (<20% das calorias totais).
 GLICOSE como substrato preferencial;
 Suplementação com fórmulas enterais (VO).
 Na presença de hiperglicemia persistente as
recomendações para diabetes devem ser
adotadas.
 Na insuficiência pancreática endógena usar
insulina, não se deve fazer restrições rigorosas
aos CHO, é preferível controlar a hiperglicemia
com insulina.
 Em caso de má absorção grave administração
exógena de enzimas pancreatina associada a
TERAPIA NUTRICIONAL:
 ATENÇÃO:
 Necessário complementar pnt e CHO. As
vitaminas e minerais de acordo com as
necessidades;
 NP INDICADA nas situações de
complementação de suporte oral ou enteral.
 Monitoramento constante Peso, PCT,
balanço hídrico, glicemia, amilase, cálcio,
albumina e hemograma.
 Boa Noite!