AULA 2 Síndrome coronariana

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Síndrome coronariana
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Conteúdo
Introdução
Etiologia
Fisiopatologia
Clínica
Exames complementares
Metodologia Ativa – Revisão de anatomia e fisiologia cardíaca.
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Revisão
CARDIOLOGIA
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HEMODINÂMICA
DÉBITO CARDÍACO
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
RETORNO VENOSO
PRÉ-CARGA
PÓS –CARGA
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIF.
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DÉBITO CARDÍACO
QUANTIDADE DE SANGUE QUE PASSA PELO VENTRÍCULO E., EM 1’.
EM REPOUSO A QUANTIDADE É DE +/- 5L.
AUMENTAR QUANTO DIMINUIR.
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FRAÇÃO DE EJEÇÃO
QUANTIDADE DE SANGUE QUE SAI DO VENTRÍCULO E. EM UMA CONTRAÇÃO.
PODE ESTAR AUMENTADA OU DIMINUIDA DEPENDENDO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO E FREQUÊNCIA CARDIACA
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RETORNO VENOSO
QUANTIDADE DE SANGUE QUE CHEGA AO ÁTRIO DIREITO.
AUMENTADO OU DIMINUIDO.
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EXERCÍCIO
D.C
MANTER – AUMENTAR
FORÇA DE CONTRAÇÃO E F.C.
DIMINUIÇÃO É PATOLÓGICA
R.V
AUMENTA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR
MEMBRO SUPERIOR
CAMINHADA X ESTEIRA
DETERMINA O MECANISMO DE COMPENSAÇÃO.
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PERGUNTA 1
TODO AUMENTO DO RV REPRESENTA UM AUMENTO DO D.C
NÃO
A IMPOSSIBILIDADE DE UM DOS VENTRÍCULOS EM MANTER O AUMENTO DO RV VAI PROVOCAR CONGESTIONAMENTO E RETENÇÃO DE SANGUE. I.C.C
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PRÉ - CARGA
ESTA RELACIONADO COM O AUMENTO DO RV , QUE VAI PROVOCAR UM AUMENTO NA QUANTIDADE DE SANGUE DENTRO DO ÁTRIO/VENTRÍCULO DIREITO, PROVOCANDO UM ESTIRAMENTO DAS FIBRAS CARDÍACAS.
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PRÉ - CARGA
SOBRECARGA NO ÁTRIO E VENTRÍCULO DIREITO.
AUMENTO DA MASSA MUSCULAR
HIPERTROFIA
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PÓS CARGA
DIFICULDADE QUE O VENTRÍCULO D. e E VAI TER PARA JOGAR O SANGUE PARA FORA DO CORAÇÃO.
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PÓS - CARGA
FATORES RELACIONADOS COM A PÓS CARGA ESTÃO DE FORA DO CORAÇÃO:
R.V.P
VALVULOPATIAS
HIPERTENSÃO
ARTERIOSCLEROSE
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PÓS - CARGA
A PÓS CARGA NO VENTRÍCULO DIREITO PROVOCADA PELO AUMENTO DA PRESSÃO PULMONAR, É CHAMADO DE 
COR PULMONALE
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RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
DIFICULDADE QUE O SANGUE ENCONTRA PARA TRANSITAR PELOS VASOS. COM DESTAQUE ESPECIAL PARA AS ARTÉRIAS.
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Clínica em Cardiologia
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Insuficiência Coronariana
Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O2 e metabólitos. É um desequilíbrio entre oferta e consumo de O2
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Estrutura da Artéria
 TRILAMINAL 
 ÍNTIMA - Células endoteliais – camada única capaz de manter o sangue em estado líquido por tempo prolongado por ter expressão de moléculas com sulfato de heparan – co fator da antitrombina III, que permite inativar a trombina. Contém trombomodulina que se une às moléculas de trombina e desempenham função antitrombótica, pela ativação das proteínas C e S. Encontram-se ainda ativadores do plasminogênio tecidual
 
 
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Estrutura da Artéria
MÉDIA
 Constituída por células musculares lisas, intercaladas com matriz extracelular rica em elastina
ADVENTÍCIA
 Fibrilas de colágeno de forma mais livre. Tem papel na hemostasia
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Endotélio
 Em 1980 Furchgott e Zawadski demonstraram que a célula endotelial regula o tônus vascular
 Regula ativamente a coagulação, trombólise, remodelação vascular e a resposta inflamatória e imune
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Endotélio
 Em qualquer situação de perda de contato, as células se organizam e procuram, refazer a conexão
 É capaz de detectar a mínima alteração na pressão arterial, fluxo sangüíneo, balanço oxidativo, coagulação, sinal de inflamação e ativação do sistema imune
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I.	 Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva
Doença Cororaniana não-Aterosclerótica
Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas
Doença Coronariana Adquirida
Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca, Vasculites, Sífilis, Trauma
IV. Doenças Hereditárias
		IV.Homocistinúria
“Funcional”
Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte Miocárdica, Valvulopatia Aórtica 
Etiologia
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Síndrome X
um conjunto de distúrbios do metabolismo que inclui:
resistência à insulina 
aumento dos triglicerídeos e do mau colesterol no sangue 
tendência à hipertensão, ao infarto, à trombose e ao diabetes. 
A Síndrome X é responsável pela maioria das doenças cardiovasculares – as que mais matam no Brasil (33% do número de mortes)
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Fatores de Risco
MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Dislipidemia História familiar
Sedentarismo Sexo 
Tabagismo Idade 
Hipertensão
Estresse
Álcool
Diabetes
Obesidade
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Aterosclerose 
É um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial
O processo em si, é caracterizado por acumulo de lípideos e elementos fibróticos 
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Aterosclerose
A lesão arterial inicial ocorre na superfície endotelial, ocasionando disfunção endotelial
Tal disfunção desencadeia interações com monócitos, plaquetas, células musculares lisas e, eventualmente, linfócitos, dando início a formação da placa de ateroma
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Visão clássica
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Visão Complementar
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Aula de Hoje
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Aterosclerose
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Aterosclerose
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Aterosclerose
Os monócitos chegam à superfície endotelial, transmigram para a camada íntima e fagocitam partículas de LDL colesterol, originando as células espumosas e as estrias gordurosas – substrato anatômico inicial da doença aterosclerótica
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Células espumosas
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Aterosclerose - Evolução
Os macrófagos e as células espumosas, dispõem-se preferencialmente nas margens da placa, onde o recrutamento de monócitos é máximo e por onde a placa cresce
Nesta região observa-se neo vascularização, com a presença de pequenos capilares de paredes finas suscetíveis a rotura podendo causar hemorragia transmural e rotura da placa 
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Placa Aterosclerótica e Infecção
 
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Placa Aterosclerótica e Infecção
 AGENTE INFECCIOSO
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Placa Aterosclerótica
Aterosclerose
Reação Inflamatória
Trombose
Isquemia
Necrose
Disfunção endotelial
Ativação de lipídeos
Fatores tóxicos
Reação auto-imune
Infecção
Fatores teciduais
Trombina
Plaquetas
Acidose intracelular
Sobrecarga de cálcio
Injúria de reperfusão
FISIOPATOLOGIA
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Placa Aterosclerótica
Tipicamente a placa aterosclerótica consiste de um núcleo rico em lipídeos, na porção central. No lado do lúmen do núcleo lipídico, fica a capa fibrótica, constituída principalmente por tecido conectivo
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Placa Aterosclerótica
Essa capa fibrótica é a única barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulação gerador de trombos do núcleo lipídico, que, por sua vez, é rico em fator tecidual, um dos mais potentes pró coagulantes conhecidos
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Placa Vulnerável
Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico
Espessura da capa fibrótica que reveste o núcleo
Inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica
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 Mecanismos de Oclusão
Trombo não oclusivo sobre placa pré existente
Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição)
Obstrução mecânica progressiva
Inflamação ou infecção
Angina secundária
Rotura da placa aterosclerótica
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Fisiopatologia
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Fisiopatologia
Consumo miocárdico de O2:
A.	 Freqüência cardíaca
B. Contratilidade
C.	 Estresse na parede ventricular
1. pressão intraventricular
2. volume ventricular
3. espessura da parede ventricular
Perfusão miocárdica (oferta de O2):
A.	 Pressão de perfusão (Pressão diastólica)
B. Resistência arterial
C.	 Resistência extravascular
D.	 Pressão diastólica do VE
E.	 Pressão no seio venoso coronariano
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Fisiopatologia 
Fluxo Sangüíneo 
A redução do fluxo ocorre quando 75% da secção da área transversa da luz arterialestá comprometida
A auto regulação diminui a medida que a estenose proximal aumenta
A estenose proximal eleva a resistência proximal, com prejuízo da pressão de perfusão distal
É sensível a hipotensão e a taquicardia 
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Novos Conceitos
 
 
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Novos Conceitos
Marcadores sorológicos 
 Lipoproteínas anormais
 Marcadores não específicos de inflamação
 Marcadores de síndrome metabólica 
 Marcadores de ativação imune (anti LDL)
 Marcadores de peroxidação lipídica
 Homocisteína
 Marcadores de apoptose
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Novos Conceitos
Marcadores sangüíneos – hipercoagulabilidade
 Marcadores de hipercoagulabilidade
 Aumento da ativação e agregação plaquetária
 Aumento dos fatores de coagulação
 Diminuição dos fatores anticoagulantes
 Diminuição da atividade de fibrinolíse endógena 
 Mutação de protrombina
 Aumento da viscosidade
 Hipercaogulabilidade transitória – tabagismo, cocaína
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Novos Conceitos
Marcadores miocárdicos
 Anormalidades no eletrocardiograma
 Distúrbios da perfusão
 Anormalidades de parede
 Isquemia sem aterosclerose
 
Naghavi et al Circulation; October 14, 2003
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IAM com Supra de ST
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Angina
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Apresentações Clínicas
Angina estável
Angina instável
 Angina de repouso
 Angina de início recente
 Angina em crescendo
Infarto do miocárdio
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Angina Estável
Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico, ou menos freqüentemente, localizado na mandíbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual
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Angina Estável
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Angina Estável
O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação
A localização habitual é retroesternal ou precordial abrange todo o precórdio 
Intensidade variável 
Irradiação para mandíbula, pescoço e face interna do MSE
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Angina Estável
É desencadeada ou agravada por situações de sobrecarga física ou emoção intensa
Dura de 2 a 10 minutos
Alivia com o repouso ou uso de nitratos
Com freqüência é acompanhada de sintomas decorrentes do estimulo do SNA – correlaciona-se com maior gravidade do quadro
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Angina Estável
O Exame físico habitualmente é normal, mas deve ser minucioso para afastar outras doenças
O exame realizado na hora da dor pode mostrar alguns sinais como; 4ª bulha, ritmo de galope, sopro de Insuficiência mitral e congestão pulmonar
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Angina Estável
Classe I – Atividade física ordinária não causa desconforto
Classe II – Discreta limitação da atividade ordinária 
Classe III – Acentuada limitação da atividade ordinária
Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer atividade física sem desconforto
Sociedade Canadense de Cardiologia
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Angina Instável
 Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio
 Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE 
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Angina Instável
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Angina Instável
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Angina Instável
Exame físico
Normal
Pode no momento da dor mostrar alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro holossistólico mitral
Sinais de baixo débito (hipotensão, hipofonese de bulhas)
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Isquemia Silenciosa
 Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos
 Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca 
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Isquemia Silenciosa
TIPOS
TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos, considerados saudáveis sem história prévia de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre naqueles com fatores de risco – 3 a 4%
TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto – 30 a 40%
TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%
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Diagnóstico Complementar
Eletrocardiograma
Teste Ergométrico
Ecocardiograma
Ecocardiograma de stress
Cintilografia Miocárdica
Tomografia (Escore de cálcio)
Ressonância Nuclear Magnética
Hemodinâmica
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Eletrocardiograma
O eletrocardiograma é o método diagnóstico mais utilizado na avaliação inicial das dores precordiais
O registro eletrocardiográfico não somente pode estabelecer a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromes coronárias agudas, como também prover informações relevantes para a melhor opção terapêutica e a estratificação prognostica
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Eletrocardiograma
ONDA T
 Embora as alterações da onda sugiram a presença de anormalidade, seu registro é relativamente freqüente mesmo na ausência de doença
 Por está razão, suas mudanças devem ser interpretadas com cautela e correlacionadas com variáveis clínicas e laboratoriais 
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Eletrocardiograma
ISQUEMIA SUB EPICÁRDICA
O registro gráfico resulta em uma onda T contrária ao sentido do vetor de ativação ventricular na região que sofreu isquemia
ISQUEMIA SUB ENDOCÁRDICA
A onda T tem o seu vetor com a mesma direção e o mesmo sentido do complexo QRS
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Eletrocardiograma
SEGMENTO ST NA ISQUEMIA
Para uma análise adequada da magnitude da depressão do segmento ST, considera-se o grau de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este representa o ponto de transição entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST-T. Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são considerados anormais
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Eletrocardiograma
CORRENTE DE LESÃO
É representada por um vetor que se dirige para a zona lesada
Lesão subendocárdica – infradesnível
Lesão subepicárdica - supradesnível 
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Tratamento medicamentoso
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Farmacologia
Beta bloqueador
Vasodilatadores
Nitrato sublingual
Bloqueador dos canais de Ca+
IECA
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ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)
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Cateterismo
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Angioplastia Stent
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ACTP 
(Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)
Orientar quanto ao procedimento:
Duração de aprox. 90 min
Punção geralmente inguinal
Desconforto causado pelo contraste
Tricotomia inguinal s/n
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Cuidados pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)
Monitorização do ritmo cardíaco
Observação do pulso, local de punção, PA e FC :
a cada 15 min (8 vezes)
a cada 30 min (4 vezes)
a cada 1h (4 vezes)
a cada 4h ( por 24h)
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Cuidados pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)
Presença de hematoma local ou abaulamento (avisar o médico)
Orientar não fletir membro puncionado por 6hs após a retirada do introdutor
Restringir o membro
Estimular a ingesta hídrica
Verificar Pulso Periférico 
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Complicações pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)
Angina
Refechamento súbito da artéria dilatada
Dissecção da artéria coronariana
Reestenose
Arritmias
Trombose arterial
Sangramento (hematoma)
Pseudo-aneurisma
Laceração arterial
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