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Acidose Ruminal e suas Consequências em Bovinos

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A ACIDOSE RUMINAL E SUAS CONSEQUÊNCIAS EM BOVINOS 
 
Antônio Último de Carvalho1 
Elias Jorge Facury Filho1 
Paulo Marcos Ferreira1 
 
1. INTRODUÇÃO 
A acidose ruminal é uma alteração aguda ou crônica que segue a ingestão 
excessiva de carboidratos facilmente fermentáveis, sendo problema freqüente em 
ruminantes com dietas ricas em concentrados (Owens et al., 1997). Indica um 
distúrbio que se manifesta em graus variados, podendo ser aguda ou crônica 
(Stock e Britton, 1991). 
A acidose aguda (também conhecida como indigestão por ácido lático, 
indigestão tóxica) ocorre mais comumente em bovinos de corte mas outros 
bovinos são susceptíveis. 
A acidose ruminal subaguda (também conhecida como acidose ruminal 
subclínica, acidose latente crônica) ocorre quando a produção de ácidos graxos 
voláteis excede o mecanismo de tamponamento no rúmen. 
Vários valores de pH têm sido utilizados para definir acidose subclínica: 
5,5(Hibbard et al., 1995; Reinhardt et al., 1997), 5,6 (Cooper et al., 1999) 5,8 
(Beauchemin et al., 2001; Ghorbani et al., 2002; Koeing et al., 2002), 6,0 (Bauer et 
al., 1995). Em bovinos de corte deve ser considerada acidose subclínica quando o 
pH ruminal abaixa de 5,8 por mais de 12 horas dia. Essa situação resulta do 
consumo de grande quantidade de concentrado ou dietas com baixo teor de fibra 
efetiva (Nocek, 1997; Krause and Oetzel, 2006). 
 
1 Professores da Disciplina Clinica de Ruminantes da Escola de Veterinária da UFMG. 
 
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Sticky Note
ph entre 5,5 e 6,0 - normalmente esse ph é mantido pelos mecanismos compensatórios e bicarbonato do sangue.
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O rúmen é um ambiente primariamente anaeróbico, com um pH variando entre 
5,5 e 7,0, onde diversos microorganismos coexistem num balanço delicado, 
digerindo os carboidratos, proteínas e lipídeos ingeridos pelo animal (Niederman 
et al., 1990). Sua temperatura média é de 39°C , o potencial de redução varia 
entre 250 e 450mV, indicando um ambiente altamente redutor e a ausência de 
oxigênio. Normalmente é bem tamponado devido à presença dos ácidos graxos 
voláteis (AGV), produzidos pela fermentação, à capacidade tamponante de vários 
alimentos e ao intenso fluxo de saliva (Hoover e Miller, 1991). 
Na tentativa de alcançar as grandes exigências nutricionais dos animais, são 
utilizadas dietas altamente palatáveis, contendo ingredientes de alta 
digestibilidade e altos níveis de energia (Kleen et al., 2003). Rode (2002) comenta 
que o ambiente ruminal desses animais é muito diferente daquele no qual a 
maioria dos microorganismos e os próprios animais evoluíram. As dietas com altos 
níveis de concentrado quando fornecidas para animais não adaptados, propiciam 
o aparecimento da acidose clínica (Kleen et al., 2003). 
A acidose subclínica ocorre quando a produção de Ácidos Graxos Voláteis 
(AGV) pela fermentação bacteriana, excede a capacidade de tamponamento da 
saliva e de absorção pelo rúmen, reduzindo o pH ruminal abaixo do nível 
fisiológico por períodos variados (Bauchemin, 2002). 
 
2. ETIOLOGIA 
2.1. Regulação do pH 
O controle do pH tem um papel primordial na manutenção de uma fermentação 
ruminal equilibrada. A manutenção do pH ruminal dependente de três fatores, da 
produção de AGV no rúmen, da capacidade de tamponamento do meio, e da sua 
eliminação pelo fluxo e absorção intestinal (Calsamiglia e Ferret, 2002). 
2.1.1. Absorção 
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Os AGVs são absorvidos passiva ou ativamente pela parede ruminal. Sua taxa 
de absorção depende da sua concentração, do pKa e do tamanho da molécula 
(Hoover e Miller, 1991). Quando estão ionizados os AGVs são absorvidos 
ativamente, requerendo a utilização de energia e a secreção de bicarbonato no 
fluido ruminal, por outro lado, quando não ionizados os AGVs são absorvidos por 
difusão passiva. O pKa dos AGVs é aproximadamente 4.8, à medida que o pH do 
rúmen se aproxima deste valor, aumenta a proporção de AGVs na forma não 
ionizada, que é absorvida mais rapidamente (Enemark et al., 2002). A absorção 
dos AGVs na forma ionizada contribui para a manutenção do pH perto da 
neutralidade devido à secreção de bicarbonato para o rúmen. Cerca de 50% do 
bicarbonato presente no rúmen vêm da saliva enquanto os outros 50% vêm da 
absorção ativa dos AGVs (Owens et al., 1998). A proporção de AGVs absorvidos 
na forma livre é de aproximadamente 0,6, 6 e 39% a um pH ruminal de 7, 6 e 5, 
respectivamente (Mathews e van Holde, 1990). 
Os AGV são essenciais para o desenvolvimento do epitélio do rúmen, devido 
ao seu intenso metabolismo neste tecido (Davis e Drackley, 1998). A área média 
da superfície das papilas ruminais cresce de 10 mm² para até 60 mm², quando em 
contato com rações contendo muito concentrado, mas este processo leva cerca de 
6 semanas (Nordlund, 2003). Em mucosas não adaptadas a absorção de AGVs é 
lenta e provoca uma ligeira acidose ruminal. Quando o pH permanece baixo por 
um período relativamente longo, permite a proliferação de clostridios e coliformes 
que podem causar ruminite e o desenvolvimento de paraqueratose, que atua 
como barreira física retardando a absorção dos AGV (Calsamiglia e Ferret, 2002). 
 
2.1.2. Tamponamento 
Um bovino adulto secreta cerca de 100 a 200 litros de saliva por dia. A saliva 
dos ruminantes possui pH de aproximadamente 8,2 e contém em mEq/l, sódio 
(160-180), cloro (10-20), potássio (4-10), fosfato (10-70) e bicarbonato (90-140) 
que lhe conferem a capacidade tamponante, além de mucinas que garantem a 
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viscosidade do fluido rumenal mantendo a tensão superficial normal, impedindo a 
formação de bolhas. Cerca de 70% do líquido ruminal é proveniente da secreção 
salivar. A taxa de alimentação é importante na determinação da capacidade 
tamponante, pois a secreção de saliva é estimulada pela mastigação e ruminação. 
O tempo gasto para mastigação e ruminação dos concentrados é menor do que 
dos alimentos fibrosos, contribuindo portanto para uma menor secreção de saliva 
(Van Soest, 1994). O estímulo à ruminação, exercido pelo roçar de fibras longas 
contidas no alimento na parede do rúmen, é de extrema importância para 
regulação do pH ruminal pois, durante este processo, ocorre uma secreção de 
saliva 2 a 3 vezes maior do que durante a ingestão ou repouso do animal (Dirksen, 
1981). 
A capacidade total de tamponamento do rúmen não depende unicamente da 
saliva, mas também das propriedades do alimento. A utilização de uréia, proteínas 
e o nitrogênio não- protéico (NNP) contido nas forragens, contribuem para o 
tamponamento do rúmen juntamente com a saliva (Van Soest, 1994). Alimentos 
como silagens contendo grande quantidade de ácido lático e butírico, podem 
afetar significativamente a acidez do conteúdo ruminal (Enemark et al., 2002). 
O fornecimento de substâncias tamponantes ou alcalinizantes na dieta, como 
bicarbonato de sódio ou óxido de magnésio, pode auxiliar na manutenção do pH 
mas cabe lembrar que, o potencial tamponante destes aditivos é muito inferior ao 
da saliva (Calsamiglia e Ferret, 2002). 
 
2.1.3. Taxa de Passagem 
A redução da concentração de prótons no rúmen também depende do seu 
fluxo para o trato digestivo inferior. A taxa de passagem da fração líquida pelo 
rúmen éestimulada pela alta ingestão de alimentos ou de fibras (estimulando a 
produção de saliva e o fluxo da fração líquida), influenciando diretamente o 
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Saliva, ureia e NNP das forragens contribuem para o tamponamento do rumen
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aumento do pH ruminal, eliminando prótons e prevenindo a acidose (Calsamiglia e 
Ferret, 2002). 
A continuação da fermentação da digesta nos intestinos, devido massivo fluxo 
de carboidratos proveniente do rúmen e o aumento da osmolaridade, promovem 
extravasamento de líquidos para a luz intestinal. Com o aumento da taxa de 
passagem, as fezes dos animais com acidose subclínica, muitas vezes 
apresentam-se pastosas, amareladas, com odor adocicado e com a presença de 
partículas grandes de fibra e grãos inteiros (Kleen et al., 2003). 
 
2.2. PATOGENIA 
O desenvolvimento de acidose subclínica e clinica em bovinos de corte 
confinados, envolve uma interação complexa entre o consumo, a composição da 
dieta, os microorganismos ruminais e o animal (Schwartzkopf-Genswein et al, 
2003). Figura 1. 
O estabelecimento de uma microbiota ruminal estável durante o período de 
transição de uma dieta de forragem para concentrado não é imediato. A 
introdução de dieta com altos níveis de amido altamente fermentável, aumenta a 
disponibilidade de glicose livre para o rúmen e estimula o crescimento da maioria 
das bactérias ruminais com conseqüente aumento da produção de AGVs e 
diminuição do pH (Owens et al., 1998). 
A competição por substrato normalmente regula a taxa de crescimento das 
bactérias produtoras de acido lático (ex: S. bovis, Lactobacillus spp.), e o número 
destes microorganismos raramente ultrapassa 107 células/mL de fluido ruminal. O 
acúmulo de ácido lático é evitado pelo aumento do número de bactérias 
utilizadoras de ácido lático (Selenomonas spp, Anaerovibrio spp, Megasphaera 
elsdenii Propionibacterium spp) e protozoários (Entodinium spp.) no rúmen. Assim, 
o balanço entre a produção e utilização de acido lático é mantido e a sua 
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concentração no fluido ruminal de animais com acidose subclínica raramente 
excede 10mM (Harmon et al., 1985; Burrin e Britton, 1986; Goad et al., 1998; 
Ghorbani et al., 2002). 
 
 
Figura 1. Conseqüência metabólica de consumo de alimento em final de confinamento 
sob o pH ruminal e população microbiana do rúmen. Notar que na maioria dos animais (seta 
larga) a diminuição do pH ruminal abaixo de 6,0 não apresenta aumento significativo na 
concentração de ácido lático ruminal ou no número de Streptococcus bovis no rúmen. 
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Fonte: Schwartzkopf-Genswein et al., 2003. 
Em pequenos subgrupos de bovinos a população microbiana apresenta-se 
instável e resulta em acidose clínica. Nesses animais a competição por substrato 
não é suficiente para restringir o crescimento de S. bovis o qual pode atingir uma 
população de 109 células/ml de fluido ruminal (Allison et al, 1975). Nessas 
condições, a abundância de intermediários glicolíticos (piruvato, frutose 1-6 
difosfato) promove um desvio no metabolismo do S. bovis com a produção de 
lactato exacerbando a diminuição do pH ruminal (Russel e Hino, 1985). 
Quando o pH atinge valores abaixo de 6,0, as bactérias celulolíticas e 
protozoários são inibidos e quando atinge valores de 5,2 a microflora diversa do 
rúmen é intensivamente substituída por bactérias tolerantes à acidez como S. 
bovis e Lactobacillus spp. Consequentemente continua a queda do pH ruminal até 
que se estabelece uma monocultura de lactobacilos ácido tolerantes (Allison et al, 
1975). 
A morte das bactérias gram-negativas leva a liberação de endotoxinas além 
disso, a acidez do conteúdo e o grande aumento na sua osmolaridade, lesam a 
mucosa ruminal provocando ruminite química e o seqüestro de grande quantidade 
de líquido para o rúmen (Nocek, 1996). O grande desequilíbrio eletrolítico 
provocado, juntamente com a absorção sanguínea do D-lactato provocam acidose 
metabólica e desidratação severas. Estes fatores estão diretamente associados à 
ocorrência de doenças como laminites, ruminites necróticas, abscessos hepáticos, 
polioencefalomalacia e podem levar o animal a morte (Enemark et al., 2002). 
 
3- ACIDOSE LÁTICA 
A acidose lática ocorre quando grandes quantidades de carboidratos 
facilmente fermentáveis (geralmente grãos) são consumidos além do que os 
animais estão acostumados. Em bovinos de corte ocorre pelo aumento rápido de 
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concentrados na dieta sem o período de adaptação suficiente. Pode ocorrer 
também por diminuição súbita de forragem em animais que estão recebendo 
concentrado. É causada inicialmente por uma rápida produção e absorção de 
AGVs com desvio da microbiota normal do rúmen e posterior produção de grande 
quantidade de ácido lático levando o pH do rúmen abaixo de 5,0. 
A mudança de dietas a base de forragens para ricas em grãos, sem a devida 
adaptação destrói a flora microbiana normal e precipita o aparecimento da acidose 
(Owens et al., 1998). A capacidade individual de bovinos de corte em adaptar-se a 
desafios metabólicos de dietas com alta concentração de grãos facilmente 
fermentáveis é variável. É bem conhecido que os bovinos de corte requerem de 10 
a 14 dias para a transição de dietas de alta forragem para dietas com alto teor 
grão. Experimentos têm mostrado ser possível induzir tanto acidose clínica como 
subclínica pela eliminação dessa fase de adaptação e mudanças abruptas da 
dieta (Dougherty et al., 1975; Brown et al., 2000). O motivo porque alguns animais 
apresentam acidose enquanto outros são metabolicamente capazes de adaptar-se 
a mudança não está claro. Essas diferenças podem ocorrer em parte à 
instabilidade da população microbiana, como também as preferências pelo 
alimento, à seletividade do alimento no cocho, bem como do consumo individual 
do animal. Nos confinamentos comerciais os bovinos de corte são alojados em 
grandes grupos onde o status social e o aprendizado pode afetar o padrão de 
consumo (Galyean e Eng, 1998), o qual difere marcadamente entre indivíduos 
(Hickman et al., 2002, Schwartzkopf-Geswein et al., 2002). Desta forma, o objetivo 
do manejo alimentar tem sido moderar o comportamento alimentar e reduzir as 
variações diárias do consumo (Bauer et al., 1995; Galyean, 2002). 
 
 
 
 
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3.1- PATOGENIA DA ACIDOSE LÁTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tabela 1- Alterações fisiopatológicas da acidose lática ruminal 
Adaptado de: Howard, 1981. 
 
3.2- SINAIS CLÍNICOS 
Os animais com acidose lática apresentamdepressão, anorexia, cambaleio, 
desidratação (aumento do hematócrito e proteínas totais sem sinais clínicos de 
desidratação), atonia ruminal, rúmen repleto de líquido (diferenciar de indigestão 
vagal), diarréia, freqüência cardíaca aumentada (acima de 100 bpm), temperatura 
pode estar normal ou alterada, febre em caso de peritonite, abscesso hepático ou 
 Baixo CHO não-fibroso 
Alta forragem 
Alto CHO não fibroso 
(2/3 grão/ 1/3 feno) 
Excesso de CHO não 
fibroso 
Ácido Acético 75% 55% 0-10% 
Ácido Propriônico 16% 25% 25-35% 
Ácido Butírico 7% 15% 0-10% 
Outros (lactato, fórmico e 
succinico) 
2% 5% 50-90% 
Piruvato no sangue <2,0 mg % <2,0 mg % 2,0 – 8,0 mg% 
Proteína ruminal Normal Normal Formação de histamina e 
tiramina 
pH do rúmen 6,5 5,5 <4,0 
Tampão Bicarbonato Adequado Adequado Depleção 
pH do sangue 7,45 7,30 <7,10 
pH da urina 8,00 7,50 <6,00 
Pressão osmótica do 
rúmen 
Normal Levemente aumentada Aumento extremo 
Motilidade ruminal 3 mov/2min 3mov/2min Estase ruminal 
Epitélio ruminal Normal Alguma hiperemia Ruminite clínica 
Hematócrito 35% 40% >50% 
Protozários Entodinium spp Ainda 
adequado 
Morte 
 
Flora ruminal 
Bactérias gram- 
negativas 
Pequena alteração Aumento S. bovis, 
Lactobacillus, Cl. perfringens 
e Coliformes 
Abomaso Normal Normal Abomasite 
Fígado Normal Alguma infiltração gordurosa Infiltração gordurosa, 
Abscesso hepático, Peritonite 
Sistema locomotor Normal Laminite subclínica Laminite 
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outras infecções secundárias, taquipnéia, timpanismo crônico. Pode evoluir pra 
trombose de veia cava caudal com embolo e abscesso pulmonar (Radostits et al., 
2000). 
 
3.3- PREVENÇÃO E CONTROLE 
Divisão dos lotes de animais observando densidade, competição e área de 
cocho. 
Adaptar os animais confinados aumentando a percentagem de carboidratos 
facilmente fermentáveis de forma gradual para multiplicar as bactérias utilizadoras 
de ácido lático; 
Não iniciar a dieta de confinamento com os animais famintos 
A utilização de aditivos tem como efeito primário a melhoria da conversão 
alimentar e do ganho de peso, mas podem reduzir a incidência de acidose, 
timpanismo, abscessos hepáticos e outros. Entre os aditivos destaca-se a 
utilização dos antibióticos ionóforos que, seletivamente, deprimem ou inibem o 
crescimento de microorganismos rumenais. A seletividade dos ionóforos depende 
da permeabilidade do invólucro celular, agindo principalmente sobre bactérias 
gram positivas cujo invólucro é composto apenas por parede celular, enquanto 
que as gram negativas são menos susceptíveis por possuírem parede celular e 
membrana externa. Os ionóforos podem reduzir a incidência de acidose, pois 
inibem o crescimento de bactérias produtoras de ácido lático e, as bactérias que 
produzem ácido succínico ou fermentam acido lático são geralmente resistentes a 
eles. Além disso melhoram a eficiência do metabolismo de energia, alterando a 
proporção entre os AGV’s no rúmen com maior produção de propionato e redução 
de acetato e butirato e diminuição da produção de metano (Nicodemo, 2001). 
Os tampões são utilizados para reduzir a incidência de acidose em dietas ricas 
em grãos. Os tampões mais utilizados são o bicarbonato de sódio, carbonato de 
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cálcio, óxido de magnésio e a bentonita (Stock e Mader, 1998) e têm sido de 
utilidade na adaptação a dietas com altos teores de grãos. 
 
 
4- ACIDOSE SUBCLÍNICA 
A acidose subclínica é uma doença associada ao rebanho e não ao indivíduo, 
seus sintomas são praticamente imperceptíveis mas suas conseqüências 
representam grandes prejuízos em toda cadeia de produção (Enemark et al., 
2004). Ela ocorre quando a formação de AGVs, supera a capacidade de absorção 
do rúmen, reduzindo o pH entre 5,0 e 5,5, abaixo do nível fisiológico, por períodos 
prolongados (Figura 2). Durante este período ocorrem mudanças na proporção 
dos AGVs, aumentando a quantidade de ácido propiônico e butírico em relação ao 
ácido acético. Esta redução do pH não é suficiente para causar sintomas clínicos 
mas prejudica o funcionamento do rúmen, influenciando redução no consumo de 
alimentos, na eficiência produtiva e propicia o aparecimento de diversas doenças 
(Hall, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 2. Padrão de fermentação e características do ambiente ruminal relacionadas ao pH do 
rúmen. Adaptado de Enemark et al., (2002). 
4.1 - PRINCIPAIS CONSEQÜÊNCIAS DA ACIDOSE SUBCLÍNICA 
Embora não provoque o aparecimento de sinais clínicos específicos, foi 
demonstrado que a acidose subclínica tem conseqüências que são clinicamente 
detectáveis, mas são diversas e complexas. As agressões causadas pelos ácidos 
orgânicos à parede ruminal podem levar ao desenvolvimento de paraqueratose, 
permitindo a entrada de patógenos na corrente sangüínea, causando inflamações 
e abscessos pelo corpo do animal, estando também ligadas as laminites. Outras 
alterações que podem ser relacionadas com a acidose subclínica são: necrose 
cérebro cortical, imunossupressão e timpanismo (Enemark et al., 2002). 
A importância etiológica da acidose ruminal subclínica na patogenia de várias 
doenças da produção, estão esquematizadas nos Anexos 1 e 2, adaptados de 
Enemark et al., (2002). 
 
4.1.1- O complexo: paraqueratose-ruminite-abscesso hepático 
A acidose subclínica esta associada com inflamações em diferentes tecidos e 
órgãos dos animais. Já foram relatados abscessos em diversos locais como no 
tecido subcutâneo, coração, rins, pulmões e, principalmente no fígado. Também 
estão associadas à ocorrência de epistaxe, hemoptíse e morte súbita como 
conseqüência de pneumonias causadas pela ruptura de abscessos hepáticos, na 
luz da veia cava caudal levando a septicemia (Klenn et al., 2003). 
Durante episódios de acidose subclínica, a alta concentração de ácidos no 
rúmen, agride e lesa o epitélio da sua parede, levando ao desenvolvimento de 
paraqueratose e ocasionalmente a ocorrência de ruminite. A função da mucosa 
como barreira seletiva entre o ambiente ruminal e a corrente sanguínea é 
prejudicada, permitindo sua invasão por bactérias oportunistas que, a partir daí, 
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podem alcançar o sangue no espaço porta colonizando o fígado e outros tecidos 
(Klenn et al., 2003). 
Ruiz e Anchieta (1992) observaram o efeito de dietas contendo grãos, melaço 
e pouca fibra sobre o desenvolvimento do epitélio ruminal, permitindo concluir que 
o desenvolvimento de paraqueratose está relacionado a um desequilíbrio entre os 
processos de queratinização, descamação e reposição celular deste epitélio, 
causado principalmente pela redução da descamação devida à ausência de fibra 
efetiva na dieta e pelo maior desenvolvimento do extrato córneo estimulado pelos 
AGVs. 
Os abscessos hepáticos são secundários à infecção primária da mucosa 
ruminal. As lesões causadas na mucosa pela acidez do conteúdo ruminal são 
fatores predisponentes destes abscessos. Ruminite e lesões epiteliais estão 
comumente associadas a dietas com altos níveis de energia e a falhas no manejo 
alimentar dos animais (Nagaraja e Chengappa, 1998). 
Embora possam ser causados por diversas espécies de bactérias como o 
Actinomyces pyogenes, Clostridium spp., Staphylococcus spp., o principal agente 
causador isolado na maioria dos abscessos é o Fusobacterium necrophorum. 
Essas bactérias anaeróbicas e gram negativas possuemcomo principal substrato 
energético o ácido lático. Também produzem proteases e toxinas que facilitam a 
invasão e colonização dos tecidos e estão diretamente relacionadas à virulência 
das cepas (Nagaraja e Chengappa, 1998). 
 
4.1.2- Laminite 
A laminite é uma inflamação asséptica das lâminas do cório também conhecida 
como pododermatite asséptica difusa. Pode apresentar-se nas formas aguda, 
subaguda e crônica de acordo com o tempo de duração dos processos, sendo 
respectivamente até 10 dias, de 10 dias a 6 semanas e maior que seis semanas. 
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Para explicar as causas de várias anormalidades na formação do tecido córneo do 
casco tem sido adotado o termo laminite subclínica, considerada a quarta forma 
de apresentação da doença, que é a mais prevalente em rebanhos de manejo 
intensivo (Hoblet e Weiss, 2001). 
As laminites são causadas por um distúrbio na microcirculação seguido de uma 
degeneração na junção derme/epiderme. Possuem etiologia multifatorial com 
patogenia complexa, ainda não esclarecida e são as causas mais importantes de 
claudicações nos bovinos (Ferreira, 2003). 
Os distúrbios ruminais ligados a problemas nutricionais, toxinas dos alimentos 
ou resultantes do metabolismo de grandes quantidades de carboidratos de 
fermentação rápida, altos níveis de proteína, baixos níveis de fibra, minerais, 
deficiência de cobre, zinco, biotina, enxofre, o confinamento, longas caminhadas, 
pisos duros ou pedregosos estão relacionados à etiopatogenia da doença 
(Ferreira, 2003). 
A parede ruminal lesada por causa do decréscimo do pH libera substâncias 
vasoativas como a histamina e absorve endotoxinas, liberadas pela morte de 
microorganismos gram-negativos presentes no rúmen, quando o pH cai. A 
hemoconcentração e a acidificação do sangue, que ocorrem durante a acidose, 
induzem a um aumento da pressão sangüínea no interior dos cascos (Bach, 
2002). 
Embora a exata natureza destes eventos não seja conhecida há evidências de 
que a histamina e as endotoxinas provocam vasoconstrição e isquemia na 
microvasculatura do cório, levando a estase sangüínea e formação de 
anastomoses ou “shunts” artério-venosos (Hoblet e Weiss, 2001). 
Animais afetados por acidose subclínica podem apresentar laminite subclínica 
e às vezes crônica dependendo da duração da doença. Os cascos apresentam-se 
amarelados ou descoloridos, com hemorragias de sola, úlceras ou abscessos, 
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dupla sola e deformidades. A presença de doença deve ser considerada em 
rebanhos com alta incidência de laminite e lesões nos cascos (Kleen et al., 2003). 
4.1.3- Necrose Cérebro Cortical (NCC) 
Há vários relatos de que, após episódios de acidose aguda, muitos animais 
apresentam sintomas de lesão cerebral e, após a injeção de tiamina, estes 
animais se recuperam rapidamente. Durante a acidose a produção de tiamina por 
certas bactérias ruminais é prejudicada resultando na deficiência desta vitamina 
(Stock e Britton, 1996). 
A tiamina é essencial para o metabolismo dos carboidratos especialmente a 
glicose, no sistema nervoso central. Quando há deficiência de tiamina, observa-se 
uma redução na utilização da glicose, aumento da atividade metabólica e 
produção de lactato, que precede as lesões da necrose cérebro cortical (NCC). É 
possível que a lesão inicial seja causada pelo acúmulo de ácido lático (Jubb e 
Kennedy, 1991). 
Sob condições normais, não ocorre a produção de tiaminase no rúmen, mas 
sob condições de acidose, microorganismos produtores tiaminase conseguem se 
desenvolver. Outros trabalhos relacionam a ocorrência da doença com a produção 
de gás sulfídrico (H²S) no rúmen, favorecida pela redução do pH e pela ingestão 
freqüente de enxofre, seja na água ou alimento. Durante a eructação o gás 
sulfídrico é inalado, penetrando nos alvéolos e alcançando o SNC. A inalação 
crônica deste gás leva ao desenvolvimento de NCC (Enemark et al. , 2002). 
 
4.1.4- Imunossupressão 
Com dietas concentradas e redução do fluxo de saliva uma maior quantidade 
de bicarbonato é requerida do sangue, podendo levar a ocorrência de acidose 
metabólica (Owens et al., 1998). É difícil dizer, qual grau de acidose ruminal 
relaciona-se com a acidose metabólica mas um certo grau de acidose metabólica 
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sempre pode ser esperado em casos de acidose ruminal influenciado, 
principalmente, pelo tempo em que o pH fica abaixo do nível fisiológico e pela 
velocidade de redução deste (Nocek, 1997). 
O aumento da concentração de AGVs no espaço porta pode causar acidose 
intracelular nos hepatócitos prejudicando as funções do fígado e levando a 
acidose metabólica em casos de acidose subclínica. A acidose metabólica 
prolongada pode provocar aumento na secreção de cortisol, hipoglicemia, redução 
da atividade fagocitária e da velocidade de migração dos neutrófilos (Enemark et 
al., 2002). 
Nos sistemas atuais de criação e manejo o desafio imposto pelas doenças leva 
ao enfraquecimento do sistema imunológico (Richey, 2003). Gaylean, Perino & 
Duff (1999), por exemplo, relacionam a alta ingestão de concentrados à redução 
de imunidade, pela observação do aumento na ocorrência de doenças 
respiratórias em bovinos de corte recém-confinados. 
 
4.1.5- Timpanismo 
A ocorrência de timpanismo é citada por vários autores em casos de acidose 
aguda (Dirkesn, 1981; Stock e Britton, 1996; Bach, 2002). Nestes casos a redução 
da motilidade do rúmen pela ausência de fibra efetiva associada à redução do 
fluxo de saliva, produção de mucoplissacarídeos, substâncias liberadas durante a 
morte de bactérias (Enemark et al., 2002) juntamente com a associação de 
proteínas solúveis presentes no alimento, levam à formação de uma espuma 
densa que impede a eructação levando ao acúmulo de gás no rúmen (Niederman 
et al., 1990). 
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Anexo 1. Importância etiológica da acidose subclínica e da acidose metabólica, na patogenia de várias 
doenças da produção. 
Adaptado de Enemark et al., (2002) 
Acidose 
Subclínica 
Acidose 
Metabólica 
Baixo pH 
ruminal 
Ruminite 
Paraqueratose 
ruminal 
Reduzida absorção 
de AGV 
Mudanças na flora 
microbiana 
Produção de 
Mucopolissacarídeos + 
motilidade ruminal 
reduzida 
Formação de H2S, 
eructação e inalação 
 Cortisol 
 
 Migração neutrófilos 
 
 Fagocitose 
 Função hepática pela 
acidose intracelular 
Imunossupressão 
 Ocorrência de 
doenças infecciosas 
Queda na Produção 
NCC 
Timpanismo 
 Catabolismo 
protéico 
 Secreção 
de insulina 
 Captação 
 Tecidual de 
 glicose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adaptado de Enemark et al., (2002) 
Acidose 
Subclínica 
Acidose 
Metabólica 
Baixo pH 
ruminal 
Ruminite 
Paraqueratose 
ruminal 
Queda na Produção 
Colonização da 
mucosa por 
F. necrophorum 
Formação de 
abscessos 
Síndrome da 
veia cava caudal 
Epistaxe/ 
Morte Súbita 
Morte de 
bactérias Gram 
negativas 
Liberação de 
endotoxinas 
Endotoxemia
Reação 
vascular 
no Cório 
do casco
Laminites 
Fluido ruminal 
Hipertônico 
“off feed” 
Anexo 2. Importância etiológicada acidose subclínica e da acidose metabólica, na patogenia de várias 
doenças da produção. 
 
 20 
 
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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