CETOSE EM VACAS LEITEIRAS

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CETOSE DOS BOVINOS E LIPIDOSE HEPÁTICA* 
 
1. CETOSE DOS BOVINOS 
Introdução 
 
 Os sistemas de produção que objetivam a maximização da produção individual 
do animal têm-se deparado, na última década, com o desafio de alimentar um animal de 
extrema capacidade produtiva, sobretudo nos primeiros meses de lactação. O aumento 
da demanda energética no final da gestação, uma maior predisposição a mobilização de 
gordura corpórea e a redução da capacidade ingestiva nas últimas semanas antes do 
parto são fatores que quando reunidos colocam o animal em uma situação de extremo 
desafio, predispondo-o a diversos distúrbios metabólicos e suas implicações (Juchem et 
al., 2000). 
 No período entre o final da gestação e o início da lactação em vacas leiteiras 
especializadas, existe maior risco de doenças metabólicas, quando comparadas com 
outras fases do ciclo de lactação (Conti et al., 2002). 
 Segundo Duffield et al. (1999), a principal predisposição a estes distúrbios são 
devido a extrema demanda de energia com maior mobilização de gordura corpórea e a 
redução na capacidade de ingestão de matéria seca, afetando a produção leiteira e a 
reprodução. 
A cetose e a lipidose hepática são doenças inter-relacionadas, associadas ao 
balanço energético negativo e à carência de carboidratos precursores de glicose, típicas 
do periparto de vacas de alta produção leiteira. Neste período ocorre também a época de 
 
* Seminário apresentado na Disciplina Bioquímica do Tecido Animal do Programa de Pós-Graduação em 
Ciências Veterinárias da UFRGS pelo aluno ALEXANDRE NUNES MOTTA DE SOUZA, no semestre 
2003/1. Professor da disciplina: Félix H. D. González. 
 2 
reprodução, fato importante a considerar, uma vez que o aumento das demandas 
metabólicas diminui a fertilidade das vacas diminuindo a meta de se obter uma cria por 
ano (Wittwer, 2000). 
 
Etiologia da cetose das vacas leiteiras 
A cetose é uma doença relativamente comum em vacas de alta produção leiteira, 
sendo as multíparas mais afetadas que as primíparas. Geralmente, a enfermidade ocorre 
entre os dias 8 e 60 do pós-parto, período que o animal enfrenta um balanço energético 
negativo (González & Campos, 2003). 
Segundo Aroeira (1998), vacas em início da lactação têm o apetite influenciado 
pelas concentrações de hormônios estrogênicos e outros fatores característicos deste 
estado. Neste período, a prioridade dos nutrientes disponíveis no metabolismo do 
animal é para manter a lactação. 
A cetose começa a ser moléstia apenas quando a absorção e a produção de 
corpos cetônicos chega a exceder seu consumo pelo ruminante como fonte de energia, o 
que resultará em elevados níveis sangüíneos de corpos cetônicos e de ácidos graxos 
livres ou não esterificados e hipoglicemia (Fleming, 1993). 
Normalmente são produzidos corpos cetônicos pela parede do rúmen e pelo 
fígado. A produção de corpos cetônicos pela parede ruminal se torna insignificante 
durante a cetose clínica. 
Vacas de alta produção leiteira geralmente apresentam algum nível de cetose 
durante a curva ascendente de lactação. 
Doenças como deslocamento do abomaso, metrite, mastite e peritonite são 
entidades nosológicas primárias comuns que levam ao surgimento de cetose secundária 
(Fleming, 1993). 
 3 
 
Classificação e sinais clínicos da cetose 
 A cetose clínica pode ser classificadas em quatro tipos: primária, secundária, 
alimentar e espontânea (Aroeira, 1998). Na cetose primária, a vaca não recebe a 
quantidade de alimentos adequados. Na secundária, a ingestão de alimentos é diminuída 
em conseqüência de outra doença. Na alimentar, a ingestão é rica em precursores 
cetogênicos e na espontânea a vaca apresenta elevadas concentrações de corpos 
cetônicos no sangue, mesmo ingerindo uma dieta aparentemente adequada. 
A cetose subclínica pode ser definida como um estágio pré-clínico da cetose, 
caracterizando-se por uma elevação dos corpos cetônicos no sangue sem as 
manifestações clínicas da doença. Os sinais clínicos mais característicos da doença, 
além do odor de acetona no hálito e na urina, são perda de apetite, especialmente por 
concentrados, diminuição da produção leiteira e rápida perda de condição corporal. 
Alguns animais tornam-se excitados, embora a maioria permaneça apático. A 
temperatura corporal permanece dentro dos limites fisiológicos. 
 Fleming (1993) descreve como sinais clínicos fezes secas e firmes, depressão 
moderada e, por vezes, relutância em se movimentar (Figura 1). A motilidade ruminal 
poderá estar reduzida se o animal estiver anoréxico há vários dias. Pode-se observar 
depravação do apetite. O odor de corpos cetônicos poderá ser detectado na respiração, 
no leite e na urina. Sinais clínicos nervosos como cambaleio e cegueira eventualmente 
poderá ocorrer em alguns períodos da doença. 
 
 4 
 
Figura 1. Animal com relutância em movimentar-se e incoordenação motora devido a cetose. 
 
Fisiopatologia da cetose 
 As necessidades diárias de uma vaca leiteira aumentam acima da manutenção 
normal em 30% na gestação avançada e em torno de 75% no início da lactação. Nos 
ruminantes, apenas 10% da glicose necessitada está disponível sob a forma de glicose. 
As fontes de energia de uma vaca em lactação normal são provenientes do fígado, sob 
forma de ácidos graxos voláteis (AGV), proteína bacteriana, pequena quantidade de 
glicose e proteína não degradáveis no rúmen. O acetato, o propionato e butirato são os 
principais AGV e são produzidos na proporção de 70:20:10, no rúmen, respectivamente. 
 O acetato é usado principalmente na síntese de gorduras, embora sugere-se que 
esta fonte não seja a principal fornecedora de glicose, por ingressar ao nível de 
acetoacetil CoA. O butirato é condensado em acetil CoA, que pode ser parcialmente 
oxidado até formação de corpos cetônicos ou ser transformado em acetil CoA, que 
poderá ingressar no ciclo de Krebs sem ganho final de glicose. O propionato penetra 
diretamente no ciclo de Krebs ao nível de succinil CoA (equivalente a 30-50% da 
produção de glicose no ruminante). Conclui-se que o acetato e o butirato são 
 5 
cetogênicos e o propionato é glicogênico. A proporção de produção de AGV no rúmen 
são 4 AGV cetogênicos:1 AGV glicogênico. 
 A eficiente oxidação do acetil CoA depende de suprimento adequado de 
oxaloacetato, gerado de precursores gluconeogênicos, principalmente o propionato 
(rúmen) e o lactato e o piruvato (metabolismo anaeróbico da glicose). O lactato e o 
propionato são desviados para a produção de lactose em grande quantidade em vacas 
lactentes. 
 No balanço energético negativo o oxaloacetato encontra-se com as reservas 
reduzidas retardando o ciclo de Krebs e o uso da acetil CoA. A reserva de acetil CoA é 
desviada para a formação de corpos cetônicos. Na tentativa de aumentar a 
gluconeogênese para compensar o equilíbrio energético negativo, ocorre uma grande 
mobilização de triglicerídios a partir de reservas corporais (Church, 1993). O resultado 
final é o aumento na liberação de ácido graxos livres, que tentam ingressar no ciclo de 
Krebs através do acetil CoA, contribuindo para a formação de corpos cetônicos. 
O acúmulo de corpos cetônicos promovem um acidose metabólica nos animais 
acometidos de cetose. Segundo Ortolani (2003a), a geração de outros ácidos orgânicos, 
que não o ácido láctico, também ocorre com alguma freqüência em ruminantes, sendo 
mais comum a cetoacidose presente em ovelhas e cabras com toxemia da prenhez e na 
acetonemia ou cetose da vaca leiteira. 
 
Corpos cetônicos 
 Os corpos cetônicos são compostos primários formados do metabolismo das 
gorduras e do butirato representados pelo β-hidroxibutirato,acetoacetato e acetona. 
 O acetoacetato é quimicamente instável e pode ser transformado em acetona e 
dióxido de carbono. Normalmente, os corpos cetônicos são formados em pequena 
 6 
quantidade no organismo. Em caso de grande mobilização de gorduras, como ocorre na 
cetose bovina e na toxemia da prenhez dos pequenos ruminantes, ele se acumula no 
organismo causando graves transtornos como acidose metabólica e distúrbios cerebrais. 
 
Hormônios envolvidos na apresentação da cetose 
 A disponibilidade de glicose parece ser o fator limitante para a produção de leite 
e o suprimento dela depende da gluconeogênese, que por sua vez, é estimulada pelo 
glucagon e inibido pela insulina. 
 Existem hipóteses que a taxa do hormônio de crescimento/insulina regularia o 
suprimento de glicose e de outros nutrientes para a glândula mamaria (Herbein et al. 
apud Aroeira, 1998). 
 A cetogênese depende dos hormônios reguladores da glicose no sangue. No 
entanto, no início da lactação, as concentrações de glicose, de insulina e a taxa de 
insulina glucagon são baixas e aumentam com a progressão da lactação. Nesta fase o 
hormônio de crescimento e as taxas de hormônio de crescimento/insulina são elevadas e 
decrescem com a evolução da lactação (Harmon apud Aroeira, 1998). 
 
Diagnóstico laboratorial 
Os corpos cetônicos são solúveis no plasma e não requerem de proteínas 
transportadoras, ultrapassam facilmente a glândula mamaria e sua dosagem pode ser 
feita no leite (González & Campos, 2003). 
O diagnóstico pode ser confirmado através de análises de glicose e dos ácidos 
graxos livres no sangue, e dos corpos cetônicos no leite, sangue ou urina (Anderson 
apud Aroeira, 1998) 
 7 
González & Campos (2003), apontam que o leite tem sido muito utilizado para o 
diagnóstico de cetose. No entanto, os autores ressalvam que a cetose é uma doença que 
se desenvolve sem um diagnóstico seguro, já que a maioria dos casos são apresentados 
na forma subclínica, podendo chegar a 34% dos casos, enquanto que os clínicos 
apresentam-se em média de 7%. 
Geishauser et al. apud González & Campos (2003) apresentaram amplo estudo 
para testes de detecção de cetose subclínica, utilizando tiras ou tabletes tanto no leite 
como no sangue para detectar acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. A dosagem do 
β-hidroxibutirato no leite mostrou sensibilidade e especificidade na detecção de cetose 
em vacas leiteiras. 
A urina apresenta-se de forma eficiente no diagnóstico da cetose. Segundo 
Ortolani (2003b) o ideal é após a colheita da urina, que seja realizado o mais rápido 
possível a análise de corpos cetônicos, pois estas substâncias são muito voláteis 
(acetona) ou de certa instabilidade química (acetoacetato). A análise destas substâncias, 
cerca de 30 minutos após a colheita reduz suas concentrações em até 40%. 
Parte dos corpos cetônicos podem ser utilizado como forma de energia pelos 
diversos tecidos, inclusive o renal. Cerca de 10% dos corpos cetônicos são excretados 
pela urina, leite e ar exalado. Pequenas quantidades de corpos cetônicos no sangue não 
chegam a alcançar a urina, pois mesmo sendo filtrados pelos glomérulos, em seguida 
são reabsorvidos pelos túbulos renais. 
Em altas concentrações, os corpos cetônicos ultrapassam os limiares renais, 
sendo excretados em abundância (principalmente acetona e acetoacetato). Segundo 
Ortolani (2003b) para 4 moles de corpos cetônicos na urina encontra-se 1 no sangue e 
0,5 no leite. Em casos de suspeita de cetose, deve-se fazer a primeira triagem pela urina. 
 8 
Geralmente, casos de cetose clínica, apresentam concentrações glicêmicas de 20 
a 40 mg/dl, os corpos cetônicos totais acima de 30 mg/dl, corpos cetônicos urinários 
acima de 80 mg/dl e corpos cetônicos totais acima de 10 mg/dl (Fleming, 1993). 
Existem testes no mercado que detectam acetona e/ou acetoacetato, sendo 
amplamente utilizados como tiras e pastilhas reativas urinárias (Tabela 1). 
A determinação do β-hidroxibutirato é feita através de técnica 
espectrofotométrica ultravioleta no sangue, onde a técnica tem um nível de detecção de 
0,1 mmol/L, considerando-se como valor máximo aceitável 0,5 mmol/L, salvo em vacas 
em início de lactação, que se aceita níveis de até 0,8 mmol/L (Wittwer, 2000). Também 
tem sido relatados que testes de determinações semiquantativas de β-hidroxibutirato em 
amostras de leite, mediante química seca apresentam-se ser métodos sensíveis, simples, 
prático e rápido para se obter um controle preventivo da cetose subclínica em vacas 
leiteiras, requerendo ainda maiores informações sobre esta técnica para utilização em 
nossas condições (Wittwer, 2000). 
 
Tabela 1. Testes de triagem disponíveis para cetose. 
Teste Multistix* Acetest* KetoCheck Rothera pó* Gerhasdt’s test 
Corpos cetônicos detectados AcAc AcAc, Ac AcAc, Ac AcAc, Ac AcAc 
Corpos detectados não 
detectados Ac, BHB BHB BHB BHB Ac, BHB 
Limiar de detecção (mg/dl) AcAc: 5-10 AcAc: 5-10 Ac: 20-25 AcAc: 5 
AcAc: 1-5 
Ac: 10-15 AcAc: 25-50 
Tipo de amostra urina urina, leite urina, leite urina, leite urina 
(Adaptado de Fleming, 1993). * Reações falso-positivas podem ser causadas por SBF, PSP, fenilcetonas, 
L-dopa. 
AcAc: acetoacetato; Ac: acetona; BHB: β-hidroxibutirato. 
 
Devido o papel fundamental no metabolismo dos ruminantes, o surgimento da 
cetose pode estar associado a elevações das enzimas hepáticas e testes anormais da 
função hepática. A aspartato aminotransferase (AST) e a sorbitol desidrogenase (SDH) 
séricas podem estar aumentadas nos casos graves. O grau de disfunção hepática é 
 9 
branda, comparativamente às vacas com síndrome do fígado gorduroso. O teste de 
depuração (clearance) da sulfobromoftaleína (SBF) pode ser usado na avaliação da 
função hepática e na obtenção de dados basais em vacas hipercondicionadas, sob risco 
de acometimento da síndrome do fígado gorduroso. 
 Desde 1970 têm se usado os Perfis Metabólicos para o diagnóstico e estudo das 
doenças metabólicas, onde por meio de análises sangüíneas permite estabelecer em 
grupos representativos de animais, seu grau de adequação nas principais vias 
metabólicas relacionadas com energia, proteínas e minerais, bem como a funcionalidade 
de órgãos vitais para a produção de leite, como é o caso do fígado (Wittwer, 2000). 
 
Controle da condição corporal na prevenção da cetose 
 A condição corporal permite avaliar de forma subjetiva, o grau de deposição de 
gordura no animal, utilizando uma escala de 1 a 5, onde 1 é um animal muito magro e 5 
um animal muito gordo. Em bovinos de leite recomenda-se determinar a condição 
corporal em 4 oportunidades do ciclo produtivo assim: vacas secas até o parto (valores 
de 3 a 4), primeiro dois meses de lactação (2,5 a 3) e depois ao longo da lactação 
(recuperando a condição para 2,5 a 3,5) (Wittwer, 2000). 
 
Somatrotopina bovina na prevenção da cetose 
 A somatrotopina bovina (BST), produzida através da técnica do DNA 
recombinante, representa um dos primeiros produtos da biotecnologia utilizados na 
produção animal. O aumento da produção de leite promovido pelo BST é uma 
conseqüência de dois mecanismos de ação: partição de nutrientes (envolvendo 
adaptações metabólicas em vários tecidos) e efeito mitogênico (mediado por IGF-I) 
(Gama et al., 2001). Sua administração para vacas leiteiras têm resultado em aumentos 
 10
sem precedentes na produção de leite e na eficiência produtiva dos animais (Bauman, 
1992). 
 Segundo Aroeira (1998), vacas que receberam na lactação anterior BST 
apresentaram maiores ingestão de alimentos, menores concentrações de ácidos graxos 
livres e corpos cetônicos, além de uma glicemia mais elevada, concluindo na sua 
revisão bibliográfica, que o BST pode exercerum benefício na redução do risco de 
doenças metabólicas associadas à mobilização de lipídios no pós-parto. 
 
Niacina na prevenção da cetose 
A utilização de vitaminas do complexo B na alimentação de vacas leiteiras tem 
ajudado a evitar maiores complicações e manter o desempenho produtivo do rebanho. 
Dentre elas, a niacina (B3), nome genérico do ácido nicotínico e da nicotinamida, tem 
desenvolvido importante papel na alimentação de vacas de alta produção, interferindo 
no processo de mobilização de reservas energéticas e de gordura, contribuindo para a 
diminuição do surgimento de cetoses (Borges, 2003a). 
 O resultado do uso de niacina como suplemento apresenta-se de forma bastante 
rápida, sendo de grande importância para o criador (Tabela 2), onde os animais que 
podem responder economicamente incluem-se os rebanhos de alta produção, vacas com 
balanço energético negativo, vacas com tendência a cetose, vacas secas com grande 
deposição de gordura e vacas com baixo consumo de matéria seca no início da lactação. 
 
Tabela 2. Resultados obtidos com o uso de niacina na alimentação de vacas leiteiras. 
Níveis de 
niacina (g) N 
Dias de 
utilização Resultados obtidos 
3,6 39 35 + 1,6% na produção de leite 
6,0 39 49 + 9,9% na produção de leite e + 13,1% de gordura 
4,6 42 84 + 3,7% na produção de leite 
(Adaptado de Borges, 2003a) 
 11
 
Para se manter os níveis mais altos de niacina no parto e para minimizar a 
formação do fígado gorduroso, a niacina deve ser suplementada de 1 a 2 semanas no 
pré-parto e a até 10-12 semanas pós-parto (Borges, 2003a). 
 
Ionóforos e propileno-glicol na prevenção da cetose 
Nos últimos anos uma série de trabalhos envolvendo a administração de 
compostos gluconeogênicos, modificadores de fermentação ruminal, manipulação de 
dietas pré e pós-parto tem buscado esclarecer este assunto mais detalhadamente. Dois 
produtos têm sido freqüentemente citados como alternativas potenciais para este 
problema, um pela capacidade gluneogênica intrínseca (propileno-glicol) e o outro pela 
alteração fermentativa que produz no rúmen (monensina), favorecendo a maior 
participação de ácido propiônico no “pool” ruminal (Juchem et al., 2000). 
O propionato e os aminoácidos são precursores da gluconeogênese, sendo que o 
aumento desses, causado pelos ionóforos, podem explicar o aumento da glicose e de 
lactose e aumento da produção de leite (Bagg apud Conti et al., 2002) 
 A monensina sódica promove a redução de distúrbio ruminais como a acidose 
lática e a cetose (Pereira et al., 2001). Ferreira e Del’Porto (1999) descrevem os 
ionóforos com compostos lipossolúveis que podem agir formando canais ou poros que 
permitem o transporte de íons. O transporte de íons através da membrana compromete a 
produção de ATP pelas mitocôndrias, exaurindo, desta forma, a fonte de energia dos 
parasitas (bactérias gram-positivas). 
Os ionóforos são aditivos alimentares utilizados para incrementar a eficiência 
digestível em nível de rúmen, através de mudanças na fermentação, metabolismo, 
velocidade de passagem e população bacteriana. A ação dos ionóforos no rúmen dos 
 12
animais depende basicamente da afinidade que cada droga possui em relação aos íons 
(Borges, 2003b). 
 
Tratamento da cetose 
 O principal fator a corrigir na terapia da cetose é a ingestão deficitária de 
alimentos, retornando ao equilíbrio energético. Dentre os procedimentos terapêuticos 
pode-se utilizar da administração subcutânea ou endovenosa de glicose, fornecimento 
de precursores como propionato ou propileno-glicol por via oral (Figura 2) ou injeções 
intramusculares de adrenocorticóides. A função terapêutica dessas substâncias é de 
aumentar o suprimento de glicose e indiretamente da insulina, e de aumentar os níveis 
de glicogênio e dos intermediários glucogênicos para o animal. 
 
 
Figura 2. Administração de propileno-glicol via oral na prevenção e tratamento de cetose. 
 
Os glicocorticóides tem a característica de deprimir a produção de leite, e o grau 
da diminuição está correlacionado positivamente com o grau de aumento da glicose 
sangüínea, sugerindo que a redução da utilização da glicose para a síntese de lactose 
seja parcialmente responsável pelo aumento da glicose sangüínea. O princípio ativo 
 13
mais utilizado é a dexametaxona (10 mg/animal), resultando numa hiperglicemia e 
numa hipoacetonemia. 
 Alguns autores recomendam associações terapêuticas, utilizando 500 ml de 
glicose 50% (endovenosa), 130 ml de propileno-glicol (via oral) e insulina em doses de 
0,33 U/kg de peso vivo cada 12 horas, durante dois ou três dias consecutivos. 
 
Prejuízos Econômicos 
 Enjalbert et al. apud González & Campos (2003) citam que a cetose afeta 
significativamente a produção do leite e a reprodução, causa queda na imunidade e está 
associada com o aumento na freqüência de deslocamento de abomaso. 
 Conti et al. (2002) observaram uma diferença numérica de 279 kg de leite a mais 
em animais suplementados com ionóforos (monensina). 
 Aroeira (1998) cita que o aumento dos corpos cetônicos no leite está associado 
a uma diminuição da produção de 1 a 1,4 kg de leite/dia e as perdas totais de 233 kg de 
leite nos primeiros cem dias de lactação. 
 
 14
2. LIPIDOSE HEPÁTICA 
 
Introdução 
 Esta doença é provocada pelo desequilíbrio entre a captação hepática dos ácidos 
graxos e sua utilização (Aroeira, 1998). A presença excessiva de lipídios dentro do 
fígado é denominada de lipidose hepática ou degeneração gordurosa e ocorre quando o 
índice de acumulação de triglicerídios excede seus índices de degradação metabólica ou 
liberação como lipoproteínas (MacLachlan e Cullen, 1998). 
 As principais doenças que podem causar lipidose hepática são: síndrome da vaca 
gorda, toxemia da prenhez em vacas de corte, toxemia da prenhez em ovelhas e cabras e 
cetose dos bovinos. 
 
Fiosiopatologia da lipidose hepática 
O armazenamento da excessiva energia em forma de gordura é fundamental em 
animais onde a mobilidade do tecido adiposo tenha importante participação na 
manutenção do metabolismo energético. 
O fígado deve processar não apenas os quilomicrons e ácidos graxos voláteis 
absorvidos, mas também grande parte dos ácidos graxos livres e do glicerol decorrentes 
da mobilização da gordura do tecido adiposo. O fígado dos grandes herbívoros tem 
funções únicas, visto que grande parte da energia nutricional é absorvida em forma de 
ácidos graxos voláteis, e não como glicose (Pearson e Maas, 1993). 
Mesmo assim, existe uma grande necessidade de glicose (principalmente na 
lactação) que deve ser produzida pela gluconeogênese, onde 85% deste mecanismo 
ocorre no fígado. 
 15
Nos períodos de balanço energético negativo, a gordura é mobilizada para que 
haja ácidos graxos livres (AGL), ácidos graxos não esterificados (AGNE) e glicerol 
como substratos de energia. No fígado o glicerol pode ser usado na produção de glicose, 
ou ser recombinado com AGL e AGNE para a síntese de triglicerídios (MacLachlan e 
Cullen, 1998). 
O fígado utiliza a β-oxidação dos AGLs e dos ácidos de cadeia longa (AGCL) 
para obtenção de energia. Dois ácidos de dois carbono convertidos até acetil-CoA 
combinam com o oxaloacetato, para ingresso no ciclo de Krebs. Parte do ácido 
oxaloacético pode ser usado para a gluconeogênese, limitando a quantidade de 
acetil-CoA derivada da β-oxidação, que pode ingressar no ciclo de Krebs. 
O excesso de acetil-CoA é incompletamente oxidado até a formação de corpos 
cetônicos. Os triglicerídios eventualmente deixam o fígado, como lipoproteínas de 
densidade muito baixa (VLDL), que são complexos plasma solúveis de fosfolipídios, 
colesterol, triglicerídios eapoproteínas. A lipidose hepática (Figura 3) ocorre quando a 
velocidade de formação de triglicerídios hepáticos excede a oxidação dos AGCL e a 
formação e liberação das LDMB para a circulação periférica (MacLachlan e Cullen, 
1998). 
 
Figura 3. Lesão macroscópica de um fígado com lipidose hepática. 
 16
 
Todas as vacas leiteiras com elevada produção apresentam quantidades de 
gordura aumentadas (15 a 32%) no fígado antes do parto e durante as primeiras semanas 
após o parto. 
A lipidose hepática parece ser uma causa reversível se for removida a causa e 
retomado o equilíbrio energético. Em vacas em jejum e realimentadas, todas as 
principais funções retornaram ao normal dentro de 18 dias após a realimentação, onde a 
estrutura hepática era a mesma dos animais controle e todas as vacas leiteiras 
apresentavam conteúdo normal de gordura hepática 6 meses após o parto (Pearson e 
Maas, 1993). 
 
Tratamento da lipidose hepática 
O mais importante é a eliminação do equilíbrio energético negativo e as moléstia 
que causam este desequilíbrio. Os demais tratamentos segue o protocolo descrito para a 
cetose dos bovinos. 
 
Considerações finais 
 Com a intensificação dos sistemas produtivos no Brasil, a cetose e a lipidose 
hepática vão se tornar cada vez mais freqüentes nos animais de alta produtividade 
leiteira. Os técnicos atuantes na área devem buscar alternativas nutricionais e 
terapêuticas viáveis para reduzir os efeitos drásticos que estas doenças promovem, 
comprometendo a sustentabilidade do sistema de produção. 
 
 
 
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	1. CETOSE DOS BOVINOS
	Introdução
	Corpos cetônicos
	Hormônios envolvidos na apresentação da cetose