Anestesia Intravenosa Total (Mono)

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MARILIA DE MEDEIROS AUGUSTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
 2010 
MARILIA DE MEDEIROS AUGUSTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL 
 
 
 
 
 
 
 Trabalho apresentado como requisito para 
 conclusão do Curso de Medicina Veterinária 
 da Universidade Federal do Paraná. 
 Supervisor: Prof. Dr. Ricardo Guilherme 
 D’Otaviano de Castro Vilani 
 Orientadores: MV Jackson Luís Lemos e 
 Prof. Dr. Stélio Pacca Loureiro Luna. 
 
 
 
 
CURITIBA 
2010 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dedico esse trabalho àqueles pelos quais 
 todos os esforços valeram a pena. 
 Que eu possa retribuir ao menos em 
 parte todo o investimento, todo amor, 
 carinho, dedicação e confiança que 
 depositaram em mim. 
 
Agradecimentos... 
 
A Deus, pelo dom da vida, pelas dádivas alcançadas, as batalhas vencidas e 
por sempre estar comigo. 
A minha mãe, meu maior exemplo de perseverança, quem me ensinou a 
enfrentar a vida, e a quem devo tudo que sou e conquistei. 
A meu pai, pelo seu apoio, pelas conversas e por sempre me dizer que 
devemos ir atrás daquilo que desejamos. 
Meus irmãos, Murilo e Agatha. Obrigada por estarem comigo sempre. A irmã 
mais velha ama e torce muito por vocês. 
A toda a minha família, que sempre me apoiou e torceu por mim. Vocês são 
parte mim, são parte do que eu sou. 
Aos meus amigos e colegas de faculdade. Crescemos juntos, sonhamos juntos 
e com as bênçãos de Deus continuaremos juntos nessa jornada pela vida. 
Obrigada pelas conversas, pelos conselhos, pelas risadas e por tudo que 
conquistamos juntos. 
Ao meu supervisor, Prof. Dr. Ricardo Guilherme Vilani, por acreditar em mim, 
por todos os ensinamentos, por todo o auxílio sempre que precisei e pela 
amizade. Muito Obrigada por tudo. 
Ao Médico Veterinário Jackson Luís Lemos por ter me aceitado como 
estagiária e por tudo que aprendi com ele. Muito obrigada pelos estudos, pelas 
conversas, conselhos e por ter dividido comigo um pouco da sua experiência. 
Ao Prof. Dr. Stelio Pacca Loureiro Luna, aos residentes do serviço de 
Anestesiologia Veterinária da UNESP de Botucatu e aos demais funcionários 
do Hospital Veterinário da UNESP. Vocês contribuíram de forma direta em 
minha formação profissional. Obrigada pela oportunidade de aprender com 
vocês. 
A todos os funcionários de Depto de Medicina Veterinária da UFPR, por serem 
sempre prestativos e por toda a ajuda sempre que precisei. 
Aos demais professores do Curso de Medicina Veterinária da UFPR, por nos 
tornarem Médicos Veterinários. 
Aos Médicos Veterinários e funcionários da VetSan – Centro Médico 
Veterinário, Clínica Veterinária Gross e Clínica Veterinária Pedigree. 
A Universidade Federal do Paraná, por ter me acolhido e por todos os 
ensinamentos, não só no âmbito profissional, mas também em crescimento 
pessoal e desenvolvimento cívico. Espero poder retribuir e honrar o nome da 
Instituição onde quer que eu vá. 
Ao Ênio, Robson, Juliane e demais funcionários da Veterinária Guaíra. Durante 
nossa caminhada, encontramos várias pessoas que acrescentam e contribuem 
em nossa formação. Obrigada por terem depositado sua confiança em mim e 
pela oportunidade. 
Aos meus queridos amigos da época do cursinho: Valter, Carolina, Dayane, 
Fernanda e Francielli. Vocês são os melhores amigos que eu poderia ter. Amo 
vocês. 
E por último, mas não menos importante, ao Bernardo, Toby, Nick, Dalila, Luka, 
Lilica, Nani e Vicky pelo amor incondicional e por estarem sempre ao meu lado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Ainda que eu ande pelo vale da sombra da morte, não temerei mal nenhum, 
porque Tu estás comigo: a Tua vara e o Teu cajado me consolam.” 
(Salmo 23.4)
vi 
 
SUMÁRIO 
 
LISTA DE FIGURAS ------------------------------------------------------------------ viii 
LISTA DE QUADROS ----------------------------------------------------------------- x 
LISTA DE GRÁFICOS ---------------------------------------------------------------- xi 
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS ------------------------------------- xii 
RESUMO -------------------------------------------------------------------------------- 13 
1. REVISÃO DE LITERATURA: ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA - 14 
1.1 INTRODUÇÃO -------------------------------------------------------------------- 14 
1.2 CONCEITOS FARMACOLÓGICOS UTILIZADOS EM TIVA --------- 16 
1.3 ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL --------------------------------------- 17 
1.4 SISTEMAS DE INFUSÃO ------------------------------------------------------- 21 
1.4.1 SISTEMA OPEN LOOP ------------------------------------------------------- 21 
1.4.2 SISTEMA CLOSED LOOP --------------------------------------------------- 22 
1.5 INFUSÃO CONTÍNUA ALVO-CONTROLADA (IAC ou TCI) ----------- 22 
1.6 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS EM TIVA ----------------------- 23 
1.6.1 Propofol ---------------------------------------------------------------------------- 23 
1.6.2 Etomidato ------------------------------------------------------------------------- 28 
1.6.3 Fentanil, Remifentanil, Alfentanil e Sufentanil -------------------------- 30 
1.6.4 Cetamina ------------------------------------------------------------------------- 32 
1.6.5 Lidocaína ------------------------------------------------------------------------- 34 
 1.6.6 Morfina --------------------------------------------------------------------------- 35 
1.7 MLK OU FLK EM INFUSÃO CONTÍNUA ----------------------------------- 36 
1.8 TIVA EM PEQUENOS ANIMAIS ---------------------------------------------- 36 
1.9 CONCLUSÃO ---------------------------------------------------------------------- 39 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------------- 40 
2. RELATÓRIO DE ESTÁGIO ------------------------------------------------------ 47 
INTRODUÇÃO ------------------------------------------------------------------------- 47 
OBJETIVO GERAL DO ESTÁGIO ------------------------------------------------ 48 
2.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS DO ESTÁGIO ------------------------------- 49 
2.4 DECRIÇÃO DO ESTÁGIO ----------------------------------------------------- 49 
2.4.1 SERVIÇO DE ANESTESIA MÓVEL --------------------------------------- 49 
2.4.2 CENTRO MÉDICO VETERINÁRIO VETSAN --------------------------- 50 
vii 
 
2.4.3 CLÍNICA VETERINÁRIA GROSS --------------------------------------- 52 
2.4.4 CLÍNICA VETERINÁRIA PEDIGREE ----------------------------------- 53 
2.5 ATIVIDADES ACOMPANHADAS E DESENVOLVIDAS NO SERVIÇO DE 
ANESTESIA MÓVEL -------------------------------------------------------------- 54 
2.6 CASUÍSTICA E DISCUSSÃO DO ESTÁGIO REALIZADO NO SERVIÇO 
DE ANESTESIA MÓVEL -------------------------------------------------------- 56 
2.7 DEPTO DE CIRURGIA E ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIADA FMVZ-
UNESP/BOTUCATU --------------------------------------------------------------- 61 
2.8 ATIVIDADES ACOMPANHADAS E DESENVOLVIDAS NO SERVIÇO DE 
ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA DO HV DA FMVZ-UNESP/BOTUCATU -----
------------------------------------------------------------------------------------------- 67 
 2.9 CASUÍSTICA E DISCUSSÃO DO ESTÁGIO REALIZADO NO SERVIÇO 
DE ANESTESIOLOGIA DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA FMVZ – 
UNESP/BOTUCATU -------------------------------------------------------------- 69 
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS -------------------------------------------------- 74 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
viii 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1 – Centro cirúrgico da Vetsan. 
 
Figura 2 – Sala de odontologia e MPA do Centro Médico Veterinário Vetsan. 
 
Figura 3 – Internamento do Centro Médico Veterinário Vetsan. 
 
Figura 4 – Sala de cirurgia da Clínica Veterinária Gross. 
 
Figura 5 – Sala de cirurgia e odontologia da Clínica Veterinária Pedigree. 
 
Figura 6 – Setor de triagem do Hospital Veterinário da FMVZ – 
Unesp/Botucatu. A partir desse setor, os animais são encaminhados para os 
diferentes serviços ofertados pelo hospital, conforme sua necessidade. 
 
Figura 7 – Sala de medicação pré-anestésica e recuperação no serviço de 
tomografia do HV da FMVZ – UNESP/Botucatu. 
 
Figura 8 – Sala de tomografia computadorizada do HV da FMVZ – 
UNESP/Botucatu. 
 
Figura 9 – Sala de medicação pré-anestésica do CCPA do HV da FMVZ – 
Unesp/Botucatu. 
 
Figura 10 – Sala de indução anestésica do CCPA do HV da FMVZ – 
Unesp/Botucatu. 
 
Figura 11 – Sala cirúrgica do CCPA do HV da FMVZ – Unesp/Botucatu. 
 
Figura 12 – Sala de indução anestésica do CCGA do HV da FMVZ – 
Unesp/Botucatu. 
 
ix 
 
Figura 13 – Sala cirúrgica do CCGA do HV da FMVZ – Unesp/Botucatu. Em 
destaque, os aparelhos de anestesia inalatória. 
 
 
Figura 14 – Sala cirúrgica do CCGA do HV da FMVZ – Unesp/Botucatu. 
 
Figura 15 – Sala cirúrgica do serviço de reprodução animal e obstetrícia do HV 
da FMVZ – Unesp/Botucatu. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
x 
 
LISTA DE QUADROS 
 
Quadro 1 – Procedimentos anestésicos acompanhados durante o período de 
estágio realizado com o serviço de anestesia móvel no Centro Médico 
Veterinário VetSan e nas clínicas veterinárias Gross e Pedigree. 
 
Quadro 2 – Distribuição das raças de cães que passaram por procedimentos 
anestésicos durante os dias 30 de agosto e 01 de outubro de 2010. 
 
Quadro 3 – Classificação do risco anestésico dos pacientes que passaram por 
procedimento anestésico no serviço de anestesia móvel. 
 
Quadro 4 – Principais intercorrências anestésicas observadas nos pacientes 
que passaram por procedimentos anestésicos no período de 30 de agosto a 01 
de outubro de 2010. 
 
Quadro 5 – Fármacos utilizados na MPA, indução e manutenção anestésicas 
pelo M. V. Jackson Luís Lemos no período de 30 de agosto a 01 de outubro de 
2010. 
 
Quadro 6 – Procedimentos anestésicos acompanhados por setor no período 
de 04 a 29 de outubro de 2010 no serviço de anestesiologia veterinária da 
FMVZ da UNESP de Botucatu. 
 
Quadro 7 – Distribuição dos fármacos anestésicos que foram utilizados nos 
diferentes setores da anestesiologia no mês de outubro de 2010. 
 
 
 
 
 
 
 
 
xi 
 
LISTA DE GRÁFICOS 
 
Gráfico 1 – Distribuição dos procedimentos anestésicos acompanhados nas 
clínicas VetSan, Gross e Pedigree, durante o período de estágio curricular 
obrigatório. 
 
Gráfico 2 – Distribuição da idade dos pacientes submetidos a procedimentos 
anestésicos nas clínicas veterinárias VetSan, Gross e Pedigree no período de 
30 de agosto à 01 de outubro. 
 
Gráfico 3 – Distribuição dos exames pré-operatórios mais comuns realizados 
nos pacientes anestésicos no período de 30 de agosto a 01 de outubro. 
 
Gráfico 4 – Número de procedimentos anestésicos acompanhados por setor 
durante o período de estágio curricular obrigatório no serviço de anestesiologia 
da FMVZ da UNESP de Botucatu. 
 
Gráfico 5 – Distribuição das espécies animais que passaram por 
procedimentos anestésicos no período de 04 a 29 de outubro de 2010. 
 
Gráfico 6 – Distribuição da faixa etária dos pacientes que passaram por 
procedimento anestésico no período de 04 a 29 de outubro de 2010. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
xii 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS 
 
® Marca Registrada 
UFPR – Universidade Federal do Paraná 
UNESP – Universidade Estadual Paulista 
FMVZ – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia 
ECG – Eletrocardiografia 
PANI – Pressão Arterial Não Invasiva 
MPA – Medicação Pré-Anestésica 
SpO2 – Saturação Parcial de Oxigênio 
PA – Pressão Arterial 
PAS – Pressão Arterial Sistólica 
PAM – Pressão Arterial Média 
PAD – Pressão Arterial Diastólica 
OSH – Ovariossalpingohisterectomia 
PPT – Proteína Plasmática Total 
TAP – Tromboplastina Parcial Ativada 
TTPA – Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada 
ASA - American Society of Anesthesiology 
CVP – Complexo Ventricular Prematuro 
MLK – Morfina, Lidocaína e Ketamina 
R1 – Residente ano 1 
R2 – Residente ano 2 
HV – Hospital Veterinário 
CCPA – Centro Cirúrgico de Pequenos Animais 
CCGA – Centro Cirúrgico de Grandes Animais 
CAM – Concentração Alveolar Mínima 
TIVA OU AIT – Total Intravenous Anestesia ou Anestesia Intravenosa Total 
pH – Potencial Hidrogeniônico 
US - Ultrassom 
MV– Médico Veterinário 
13 
 
 
RESUMO 
A área de anestesiologia veterinária é uma das que mais tem se 
desenvolvido ao longo dos anos. Novos fármacos e novas técnicas têm sido 
discutidas e aprimoradas para que os procedimentos anestésicos se tornem 
cada vez mais seguros e adequados para as mais diversas situações. 
No presente trabalho, requisito para conclusão do curso de Medicina 
Veterinária da UFPR, apresentam-se as atividades desenvolvidas na área de 
anestesiologia veterinária baseadas em estágio curricular supervisionado 
realizado com o Médico Veterinário Jackson Luís Lemos, que atende com o 
serviço de anestesiologia móvel o Centro Médico Veterinário VetSan e as 
Clínicas Veterinárias Gross e Pedigree; e também no Serviço de Anestesiologia 
Veterinária do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e 
Zootecnia da UNESP - Campus de Botucatu, sob supervisão do Prof. Dr. Stélio 
Pacca Loureiro Luna, nos períodos de 01 a 30 de setembro e 01 a 31 de 
outubro de 2010, respectivamente. 
Será também apresentada uma revisão de literatura sobre Anestesia 
Intravenosa Total, para a introdução de conceitos relacionados a essa técnica, 
fármacos mais comumente utilizados, suas vantagens e desvantagens, 
aplicabilidade em pequenos animais e sua utilização para anestesia geral e 
também para analgesia. 
Ao todo, foram acompanhados 35 procedimentos anestésicos com o 
Médico Veterinário Jackson Luís Lemos e 65 procedimentos no Hospital 
Veterinário da FMVZ – Unesp Botucatu. 
As atividades foram desenvolvidas com o intuito de acrescentar 
conhecimentos teóricos e práticos na área de anestesiolgia veterinária. 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
1. REVISÃO DE LITERATURA: ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL 
 
1.1 INTRODUÇÃO 
 
A anestesia intravenosa total (TIVA ou AIT) consiste de uma técnica 
anestésica na qual se utilizam apenas fármacos injetáveis e intravenosos para 
promover os quatro efeitos anestésicos desejados para um procedimento 
cirúrgico: hipnose, relaxamento muscular, analgesia e amnésia (TORRENT, 
2006; NETO, 1997). Essa técnica vem sendo amplamente difundida e 
empregada na medicina, e hoje também é bastante discutida na medicina 
veterinária, graças à introdução de novos fármacosde ação mais curta e rápida 
(OLIVEIRA et al., 2007). 
 A TIVA pode ser realizada de diversas maneiras, como administração 
em bolus, que produz os efeitos denominados de “picos” (sobredoses) e “vales” 
(subdoses) (OLIVEIRA et al., 2007 NORA, 2008), nos quais há maior 
probabilidade de ocorrerem intercorrências e efeitos adversos; gotejamento em 
equipo, no qual o volume total do anestésico é calculado e pode ou não ser 
diluído em solução fisiológica (OLIVEIRA et al., 2007); ou por bombas de 
infusão contínua, que podem ser de equipo ou seringa. Mais recentemente, 
novas técnicas têm sido desenvolvidas a respeito de bombas de infusão 
contínua alvo-controladas (TCI ou IAC). Esses dispositivos são comandados 
por softwares e controlam a velocidade da infusão de acordo com a 
farmacocinética do fármaco administrado (OLIVEIRA et al., 2007, NORA, 
2008). 
Alguns pontos positivos dessa técnica são: manter a estabilidade 
hemodinâmica do paciente, sendo altamente recomendada em diversos tipos 
de procedimentos, ausência de poluição ambiental no centro cirúrgico 
(OLIVEIRA et al., 2007), retorno anestésico tranqüilo (NETO, 1997), 
possibilidade de controle independente dos fármacos componentes da infusão, 
menor investimento em equipamentos, independência das vias aéreas para 
absorção dos agentes anestésicos (AGUIAR,2009) diminuição da resposta 
endócrina ao estresse cirúrgico (OLIVEIRA et al., 2007), além de fornecer 
analgesia superior àquela proporcionada pelos agentes anestésicos inalatórios 
(AGUIAR, 2009). 
15 
 
Já os pontos negativos incluem: a necessidade de cateterização de dois 
vasos distintos; um para a fluidoterapia e outro para a TIVA (no caso da 
utilização de bombas de infusão contínua), a necessidade de uma bomba de 
infusão para cada fármaco administrado, ausência de método confiável para a 
mensuração da concentração plasmática dos fármacos durante o período 
anestésico e também a utilização com cautela em pacientes que apresentem 
nefropatias ou hepatopatias, devido à dependência de metabolização e 
eliminação dos fármacos por esses sistemas (OLIVEIRA et al., 2007; AGUIAR, 
2009; TORRENT, 2006). 
A escolha dos anestésicos para a realização da TIVA deve levar em 
consideração o fato de possuírem ação rápida e curta duração e não 
possuírem efeito cumulativo (OLIVEIRA et al., 2007; NETO, 1997). Os 
anestésicos hipnóticos que apresentam tais características e são atualmente 
utilizados são o propofol e o etomidato. É importante ressaltar o fato de que o 
propofol e o etomidato não possuem propriedades analgésicas, fazendo-se 
então necessária a administração concomitante de fármacos analgésicos de 
ação também rápida e curta. Nos casos de infusão contínua, os opióides 
sintéticos como o fentanil e seus congêneres alfentanil, sufentanil e remifentanil 
são os de escolha. Outras associações de fármacos com propriedades 
analgésicas podem ser utilizadas associadas aos hipnóticos ou como técnicas 
distintas de TIVA como: morfina, lidocaína e cetamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
1.2 CONCEITOS FARMACOLÓGICOS UTILIZADOS EM TIVA 
 
• Farmacocinética e Farmacodinâmica 
A farmacocinética engloba todos os fatores envolvidos desde a 
administração do fármaco até a concentração em seu local de ação. Já a 
farmacodinâmica, quantifica a relação entre a concentração do fármaco em 
seu local de ação e seus efeitos específicos (AGUIAR, 2009). 
 
• Volume de Distribuição 
Essa variável possui correlação com a concentração plasmática do fármaco 
após sua administração. Esse conceito se refere a volume e a dimensão 
aparente do compartimento onde o fármaco é depositado (AGUILERA, 2006; 
NETO, 1997). 
 
• Biofase ou Local de Ação 
Local onde o fármaco exerce sua função, sendo essa desejada ou não. 
Geralmente são receptores com barreiras biológicas determinados por 
membranas protéicas. Daí vem o conceito do retardo entre a administração e o 
início de ação do fármaco, visto que o anestésico precisa ir do plasma, onde é 
depositado até a molécula do receptor no seu local de ação (NETO, 1997). 
 
• Ke0 (tempo de equilíbrio) 
É o tempo que decorre desde a administração do fármaco anestésico 
intravenoso até o seu efeito máximo ou terapêutico, em sua biofase. É nesse 
parâmetro que se baseiam as doses necessárias para a indução anestésica 
com agentes venosos (NETO, 1997). 
 
• Estado de Equilíbrio (Steady State) 
Ocorre quando não há fármaco sendo distribuído através do organismo. 
É quando ocorre o equilíbrio entre as quantidades de fármaco 
administradas pela infusão e removidas do compartimento central 
(AGUIAR, 2009; NETO, 1997). 
 
17 
 
• Histerese 
É o tempo que o anestésico leva para atingir o equilíbrio entre a 
concentração plasmática e o local de ação. Uma forma de diminuir a histerese 
é aumentar a dose de indução utilizada em bolus (AGUILERA, 2006). 
 
• Clearance 
É a medida do movimento do fármaco entre o compartimento central (que 
inclui os tecidos de equilíbrio rápido – sangue e tecidos bem perfundidos) e os 
tecidos mal perfundidos (NETO, 1997). 
• Meia-Vida de Eliminação 
A meia-vida de eliminação de um agente anestésico venoso é diretamente 
proporcional ao seu volume de distribuição e inversamente proporcional ao seu 
clearance (NETO, 1997). 
• Meia-vida Contexto-dependente 
Determina o tempo para que haja a diminuição da concentração plasmática 
do fármaco, para a metade do valor no qual se encontrava durante a infusão, 
no momento em que a administração for interrompida. Esse conceito pode 
inferir o tempo de recuperação anestésica (NETO, 1997; AGUIAR, 2009). 
 
1.3 ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL 
 
A anestesia intravenosa total pode ser definida como uma técnica 
anestésica na qual a administração dos fármacos tanto para a indução, quanto 
para a manutenção anestésica é realizada exclusivamente por via intravenosa 
e sem a presença de agentes inalatórios (TORRENT, 2006). 
Em 1875, PIERRE-CYPRIEN ORÉ, descreveu o uso do hidrato de cloral 
em 36 pacientes, e esse foi o primeiro relato de anestesia intravenosa 
realizado. Após esse período, a anestesia intravenosa passou por várias fases 
como a introdução dos barbitúricos em 1921 e do tiopental em 1934. Em 1960, 
PRICE et al. descreveram o modelo de distribuição do tiopental e assim outros 
trabalhos surgiram indicando as vantagens da administração dos fármacos 
intravenosos de forma contínua ao invés das administrações em bolus. 
18 
 
A TIVA vem se tornando uma técnica cada vez mais popular e 
amplamente discutida tanto na medicina (TORRENT, 2006) quanto na 
medicina veterinária (OLIVEIRA et al., 2007) graças à introdução de novos 
fármacos como o propofol, que foi sintetizado em 1970 e utilizado clinicamente 
pela primeira vez em 1983, e opióides sintéticos como o fentanil e seus 
congêneres (alfentanil, sufentanil, remifentanil). Esses fármacos possuem curto 
tempo de ação e rápida duração, além de não possuírem efeito cumulativo, o 
que faz com que sejam os fármacos de eleição para a administração de forma 
contínua. 
A realização dessa técnica anestésica pode ocorrer de diversas 
maneiras: a administração em bolus ou bolus intermitente, por infusão contínua 
através de técnicas como a mensuração por gotejamento com equipo 
(OLIVEIRA et al., 2007) ou por bombas de infusão contínua e também 
utilizando uma dose dos fármacos em bolus associada a infusão contínua. 
As administrações em bolus causam os efeitos denominados de “picos” 
(sobredoses), nos quais por um curto espaço de tempo, a concentração do 
fármaco se encontra acima da necessária para o efeito anestésico desejado, e 
“vales” (subdoses), onde a concentração do fármaco cai rapidamente, até que 
chegue a um ponto onde não há mais o efeito clínico (NORA, 2008). As 
administrações em bolus podemacarretar na maior ocorrência de efeitos 
adversos dos anestésicos, além de resultarem em aumento na dose total 
infundida e consequente retorno anestésico mais prolongado (MANNARINO, 
2005). Os fármacos administrados em bolus têm rápido início de ação e 
duração devido a sua redistribuição para compartimentos corporais onde não 
exercem o efeito desejado (NORA, 2008). 
Na infusão contínua, a concentração plasmática do fármaco se mantém 
constante, pois à medida que este sofre redistribuição e metabolização, uma 
nova oferta do agente é realizada (NORA, 2008). A infusão contínua produz 
plano anestésico muito mais estável que o uso de doses repetidas (BETHS et 
al., 2001), níveis plasmáticos constantes e estáveis (VIANNA, 2001), 
proporcionando recuperação mais rápida sem reações de excitação 
(MANNARINO, 2005; OLIVEIRA et al., 2007). 
19 
 
As infusões podem ser calculadas em volume (ml por minuto ou por 
hora) e também pela dose em mg ou µg por minuto ou por hora (OLIVEIRA et 
al., 2007). 
Dentre as técnicas de infusão contínua, na mensuração por gotejamento 
em equipo, a taxa de infusão (mg ou µg/kg/min) e o volume necessário do 
anestésico em uma hora (ml/60min) são calculados, bem como o volume 
fluidoterápico de manutenção do paciente (ml/hora). Adiciona-se então volume 
do anestésico na fluidoterapia e se calcula o volume de infusão para o paciente 
em gotas por minuto, utilizando-se fatores de correção (OLIVEIRA et al., 2007). 
Já as bombas para infusão dos fármacos podem ser de diversos modelos e 
graus de sofisticação. Os dispositivos podem ser de seringa ou equipo e é 
necessária uma bomba para cada fármaco administrado durante a TIVA. 
Existem hoje, técnicas mais avançadas de infusão contínua controlada 
por softwares de computadores que utilizam modelos e parâmetros 
farmacocinéticos dos anestésicos para controlar a infusão dos fármacos. Essa 
técnica é denominada de infusão alvo-controlada (IAC ou TCI). 
A anestesia intravenosa total possui como principais indicações e 
vantagens a manutenção do equilíbrio hemodinâmico do paciente, a ausência 
de poluição ambiental do centro cirúrgico, diminuição da resposta adrenérgica 
ao estímulo cirúrgico, sistemas de utilização portáteis e de baixo custo quando 
comparados aos equipamentos de anestesia inalatória e adequação a 
procedimentos simples ou mais complexos, nos quais a anestesia inalatória se 
torna inviável (TORRENT, 2006; OLIVEIRA et al., 2007; AGUIAR, 2009). 
As restrições na utilização dessa técnica ficam por conta da necessidade 
de canulação de dois vasos, sendo um para a fluidoterapia e outro para a TIVA, 
a dificuldade em se obter e monitorar a concentração plasmática ideal dos 
fármacos devido à grande variação individual, a variabilidade na necessidade 
de fármacos durante o procedimento cirúrgico de acordo com a intensidade do 
estímulo, a necessidade de um dispositivo de infusão para cada agente 
utilizado e a utilização com cautela em pacientes que possuam algum grau de 
comprometimento hepático ou renal, devido à metabolização e eliminação dos 
agentes utilizados (OLIVEIRA et al., 2007; TORRENT, 2006). Vale ressaltar 
que, os avanços em modelos farmacocinéticos e tecnologia em sistemas de 
20 
 
infusão junto a um melhor controle da profundidade anestésica, tornam a TIVA 
uma técnica simples e segura. (OLIVEIRA et al., 2007; TORRENT, 2006). 
Para se determinar um regime de infusão contínua apropriado, é 
importante que se conheça a concentração plasmática após a administração do 
fármaco (NORA, 2008). BISCHOFF e DEDRICK, em 1968, elaboraram um 
modelo farmacocinético que incluía o conceito de que o metabolismo hepático, 
o fluxo entre os tecidos e a ligação às proteínas poderiam ocasionar alterações 
nos resultados clínicos. Foi aí que surgiram em 1978, os conceitos de modelo 
não-compartimental, descrito por YAMAOKA et al., e “efeito compartimento”, 
descrito por HULL et al., que dizia que um fármaco atuava em um local 
específico e não no sangue, onde era depositado. 
Esse modelo descreve que a distribuição inicial do fármaco ocorre 
primeiramente em um compartimento central, que é responsável pela 
determinação da concentração plasmática do anestésico utilizado e é 
composto por órgãos altamente vascularizados e perfundidos (coração, fígado, 
cérebro e rins) e posterior redistribuição a um segundo compartimento, 
representado por estruturas menos vascularizadas como pele, ossos e 
músculos e por fim um terceiro compartimento, que é responsável pela 
captação do anestésico e é geralmente representado pela gordura. Esse 
compartimento é o responsável pela probabilidade de acúmulo dos fármacos 
(NORA, 2008; TORRENT, 2006). 
O primeiro impasse na administração contínua dos fármacos venosos 
ocorreu quando da observação de que havia um retardo entre a administração 
e o início de ação desses agentes, o que determinou a descrição de dois 
conceitos: volume de distribuição e ponto de equilíbrio ou Steady State (NORA, 
2008). As soluções propostas em 1970 por BOYES et al., e em 1974 por 
WAGNER foram respectivamente, a administração de uma dose de “ataque”, 
que quase sempre resultava em concentrações plasmáticas muito elevadas e 
um regime de infusão dupla, na qual utilizava-se uma dose inicial e após algum 
tempo, diminuía-se a dose para manutenção anestésica. A partir daí, foram 
desenvolvidos os primeiros manuais de infusão contínua. 
 
 
 
21 
 
1.4 SISTEMAS DE INFUSÃO 
 
O exemplo mais simples de infusão intravenosa contínua é representado 
por uma bomba de seringa ou equipo programada pelo anestesiologista 
(OLIVEIRA et al., 2007; EYRES, 2004). 
As bombas de infusão de seringa são melhores adaptadas para a 
infusão de volumes pequenos. Acopla-se ao dispositivo uma seringa 
descartável, cujo êmbolo é impulsionado por um motor. A pressão realizada 
pelo motor sobre o embolo da seringa é controlada por microprocessador. As 
taxas de infusão são expressas em ml/hora ou ml/minuto. 
As bombas de infusão de equipo são indicadas para a administração de 
volumes superiores a 50 ml, como cristalóides, colóides e drogas 
vasopressoras. O sistema de funcionamento desses aparelhos é o peristáltico, 
no qual o equipo é pressionado por um sistema de discos, que produz 
movimentos ondulatórios que promovem a progressão do fármaco ou solução 
até o paciente. 
Se parâmetros farmacocinéticos de um anestésico tiverem sido descritos 
em detalhes, então programas de computador podem fornecer cálculos rápidos 
e eficazes para tornar os sistemas de infusão independentes de intervenção 
humana (EYRES, 2004). 
Os sistemas de infusão automáticos podem ser classificados como: 
“open loop” ou “closed loop”. 
 
1.4.1 SISTEMA OPEN LOOP 
Os sistemas de controle “open loop” são aqueles cuja entrada no 
sistema, ou seja, a quantidade de anestésico infundida ao paciente é 
independente da saída, isto é, o sistema open loop registra a concentração 
plasmática local do propofol no paciente e ajusta o volume do mesmo a ser 
administrado ao paciente conforme necessário para manter a concentração 
plasmática constante do propofol e esta concentração é determinada sempre 
pelo anestesiologista. Este sistema também é conhecido model–based control 
e é representado comercialmente pelo Diprofusor®. (EYRES, 2004) 
 
 
22 
 
1.4.2 SISTEMA CLOSED LOOP 
Os sistemas “closed loop” são aqueles nos quais num dado momento, o 
fármaco ofertado é em função da saída prévia do mesmo. Nesse sistema, a 
administração do volume farmacológico é ofertado conforme achados clínicos 
do paciente durante a anestesia (índice bispectral, pressão arterial, freqüência 
cardíaca entre outros) e não diretamente em função da concentração 
plasmática do propofol. Este tipo de sistema não possui representatividade 
comercial para TCI. (EYRES, 2004) 
 
 
1.5 INFUSÃO CONTÍNUAALVO-CONTROLADA (IAC ou TCI) 
 
O primeiro modelo farmacocinético descrito para infusão alvo-controlada 
em humanos foi descrito por SCHWILDEN em 1986. Já em animais, a 
realização da TIVA alvo-controlada, utilizando propofol, foi descrita pela 
primeira vez em 2001, por BETHS et al. 
A infusão alvo-controlada é por definição uma forma de administrar os 
fármacos venosos com o auxílio de bombas de infusão dotadas do modelo 
farmacocinético dos anestésicos (NORA, 2008; OLIVEIRA et al., 2007). Com 
isto, é possível monitorar a concentração plasmática dos fármacos em seus 
locais de ação. 
As vantagens de se utilizar a TCI incluem a indução e manutenção 
anestésica rápida e segura, o melhor controle da profundidade anestésica e o 
tempo de recuperação mais rápido (TORRENT, 2006). Os modelos 
farmacocinéticos são a descrição do comportamento do fármaco no organismo, 
após sua administração (NORA, 2008). 
Esses modelos descrevem a velocidade de trânsito entre os 
compartimentos, determinando o espaço de tempo no qual um fármaco deixa o 
compartimento central (onde foi administrado) e entra no compartimento de 
ação, e as taxas de metabolismo e eliminação, que são úteis para a seleção 
dos fármacos e otimização das doses. Dentre os modelos, o tricompartimental, 
descrito anteriormente por HULL et al , é o de eleição para se avaliar o 
comportamento do fármaco no organismo durante um período prolongado de 
23 
 
tempo e descrever as mudanças que ocorrem nas concentrações plasmáticas 
do agente anestésico. 
Os modelos fisiológicos descrevem a captação do anestésico nos 
diferentes tecidos e a influência da vascularização sobre a distribuição do 
fármaco. Esses modelos podem ser ajustados ao estado fisiopatológico do 
paciente (TORRENT, 2006). 
Existem diversos estudos realizados em humanos para se determinar o 
grau de segurança dos modelos farmacocinéticos incorporados às TCI. Nesses 
estudos, três variáveis foram publicadas: MDAPE – representa o percentual de 
erro que existe entre a concentração plasmática prevista e a encontrada do 
fármaco; MDPE – mede se a concentração prevista pelo sistema de infusão 
está de acordo com a real, e o Wobble – que mede se o sistema é capaz de 
manter a concentração-alvo de maneira estável. (NORA, 2008). 
Os algoritmos de infusão são baseados em farmacocinéticas 
populacionais, que não cobrem todos os indivíduos. Não há até o momento 
nenhuma técnica totalmente confiável para se monitorar as concentrações 
plasmáticas dos fármacos usados na TIVA (EYRES, 2004). 
Em animais esses conceitos ainda não estão muito bem definidos e a 
literatura é escassa. MUSK et al., em 2005 avaliaram quatro infusões alvo-
controladas de propofol em cães, designadas para alcançar 2,5; 3,0; 3,5; ou 4 
µg/ml de propofol no sangue. Foi demonstrado que o alvo de 3,5 µg 
assegurava indução anestésica bem sucedida, sem aumento na incidência de 
apnéia. Mais estudos nesse sentido precisam ser desenvolvidos para que seja 
possível determinar as taxas de infusão e as concentrações plasmáticas 
adequadas para se produzir o efeito anestésico desejado. 
 
 
1.6 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS EM TIVA 
 
• 1.6.1 Propofol 
O propofol ou 2,6-diisopropilfenol é o agente hipnótico de curta duração 
mais utilizado em Medicina Veterinária (OLIVEIRA et al., 2007), e é o 
anestésico venoso que possui o perfil farmacológico mais adaptado à 
administração através de infusão contínua (OLIVEIRA et al., 2007; 
24 
 
NETO,1997). Sua dose e a taxa de infusão são calculadas de acordo com o 
efeito desejado e também de fatores clinicamente relevantes, como utilização 
de MPA e outras medicações concomitantes, idade e classificação ASA, dentre 
outros. 
O propofol é um alcalifenol preparado em solução a 1% (NETO, 1997). É 
insolúvel em soluções aquosas, mas é altamente lipossolúvel. Sua solução é 
constituída de 10% de óleo de soja, 2,25% de glicerol e 1,2% de fosfato 
purificado de ovos. (NETO, 1997). Essa solução possui pH 7,0 e é estável à luz 
solar e a temperatura ambiente. Não contém substâncias bactericidas nem 
bacteriostáticas em sua composição, o tornando passível de contaminação por 
seringas ou bombas de infusão. Por isso as ampolas devem ser abertas e 
consumidas num período de 24 horas e mantidas acondicionadas sob 
refrigeração (NETO, 1997). 
A farmacocinética do propofol é caracterizada por curto início de ação e 
rápida depuração e distribuição para tecidos periféricos, o que é conseqüência 
de sua rápida absorção e distribuição do SNC para outros tecidos e sua 
eliminação eficiente do plasma por sítios de metabolismo hepáticos e extra-
hepáticos, o que resulta em também rápida diminuição da concentração após o 
término de infusões. 
O propofol possui mais de um sítio de ação. Ele produz sedação e hipnose 
similar à dos barbitúricos, porém sem efeito cumulativo. Esse agente induz 
depressão do SNC, diminuindo sua atividade metabólica e circulação 
sanguínea e conseqüentemente a pressão intracraniana e a perfusão cerebral 
(sendo indicado em pacientes com doenças e traumas cranianos), e também 
potencializando as transmissões inibitórias mediadas pelo neurotransmissor 
GABA (NETO, 1997; MASSONE, 2002). 
A ativação dos canais de cloro pelos receptores pós-sinápticos GABAa 
parece ser a principal responsável por essa inibição das transmissões 
nervosas, porém um envolvimento de receptores pré-sinápticos do GABA 
também parece facilitar essa transmissão inibitória, já que os receptores 
GABAa são facilmente saturáveis (VILANI, 2001). 
25 
 
Esse fármaco deprime transitoriamente a pressão arterial, o débito cardíaco 
e contratilidade do miocárdio, a resistência vascular sistêmica e também a 
freqüência cardíaca. A hipotensão é resultado da vasodilatação arterial e 
venosa, que ocorre devido à inibição de receptores de mediadores lipofílicos, 
como lisofosfatídeos e prostaglandinas (VILANI, 2001). 
Concomitante a vasodilatação, barorreflexos arteriais podem ser atenuados 
durante a anestesia com propofol e o retorno da consciência não 
obrigatoriamente significa recuperação desses reflexos e profunda hipotensão 
pode ocorrer com hemorragia aguda ou outro agente hipotensor (NETO, 1997). 
O agente não possui atividade arritmogênica. Não se descartam efeitos 
inotrópicos negativos indiretos do propofol através de alterações no sistema 
nervoso autonômico ou liberação hormonal. 
Deve-se levar em conta que a redução da pós-carga pode ser benéfica para 
pacientes com falência cardíaca crônica e que o estímulo cirúrgico pode corrigir 
o quadro de hipotensão (VILANI, 2001). O propofol é também depressor da 
freqüência e profundidade da respiração, ocorrendo comumente períodos de 
apnéia após indução. É desprovido de ação analgésica, sendo necessária a 
administração conjunta a agentes analgésicos como opióides, cetamina e 
anestésicos locais, como a lidocaína. 
A farmacocinética do propofol é descrita por um modelo de três 
compartimentos (NETO, 1997). Os modelos farmacocinéticos 
tricompartimentais evidenciam uma meia-vida rápida e lenta de distribuição 
para o propofol de 1-8 e 30-70m min, respectivamente, e uma meia-vida de 
eliminação de 4-24 horas (NETO, 1997). O longo período de eliminação indica 
seu grande volume de distribuição para tecidos em um compartimento profundo 
e que possui perfusão limitada, resultando em retorno lento do propofol para o 
compartimento central. Sugere-se que a distribuição do propofol no organismo 
seja governada pelo débito cardíaco e pela perfusão tissular (NORA, 2008). 
Sua elevada lipossolubilidade implica grande deposição desse 
anestésico na musculatura e no tecido adiposo através de um mecanismo de 
redistribuição rápida. Devido ao rápido clearance desse fármaco do 
compartimento central, seu lento retorno a partir de compartimentos profundos 
26 
 
não interferena queda inicial rápida de sua concentração sérica. Uma 
evidência disso é o contexto-sensitivo meia-vida do propofol, que leva menos 
de 40 min após infusão contínua do fármaco por um período de em torno de 
oito horas. Como a queda na concentração sérica de propofol necessária para 
que aconteça o despertar dos pacientes é geralmente menor do que 50%, essa 
recuperação permanece rápida, mesmo após longos períodos de infusão 
contínua. 
O clearance metabólico e o índice de metabolismo hepático do propofol 
são extremamente rápidos quando comparados aos de outros agentes 
venosos, sugerindo sítios de metabolização extra-hepáticos, já que a 
depuração corpórea total parece ser maior que a taxa de circulação sanguínea 
hepática. Esse elevado clearance metabólico do propofol é uma das mais 
importantes diferenças farmacológicas e clínicas entre esse fármaco e outros 
agentes venosos. O grande volume de distribuição do propofol resulta em 
queda significativamente maior da concentração sérica desse fármaco durante 
a fase de distribuição rápida, comparada com outros agentes anestésicos 
venosos. 
O propofol é metabolizado por conjugação com glicuronídios e sulfatos, 
resultando em metabólitos inativos que são eliminados rapidamente pela urina 
(VILANI, 2001). Porém, existem diferenças na biotransformação do propofol 
entre as espécies. Em humanos, mais de 50% da dose administrada é 
metabolizada por glicuronidação ou sulfatação, já os cães parecem não ter 
habilidade para realizar a glicuronidação desse agente e os principais 
metabólitos são conjugados a partir de 4-hidroxipropofol. Esta reação de 
hidroxilação do propofol parece ser o primeiro passo para a sua eliminação em 
cães e é mediada pela citocromo P-450. 
A farmacodinâmica caracteriza-se por uma recuperação tranqüila e livre de 
excitação em cães e gatos, rápido retorno da orientação e também se 
apresenta como sendo o agente anestésico intravenoso que menos provoca 
náuseas e vômito pós-operatório em humanos (OLIVEIRA et al., 2007; NORA, 
2008). O propofol é altamente ligado a proteínas séricas (em torno de 92%) e 
apenas 0,48 a 1,89% pode ser encontrado livre no sangue, o que sugere que 
27 
 
qualquer alteração que possa interferir na ligação protéica desse anestésico 
implica em grande diferença farmacocinética. Administrações rápidas 
produzem um pico antecipado de concentração e aumentam o risco de apnéia 
e hipotensão, mas não aumentam a velocidade de indução, já administrações 
mais lentas atenuam o limite de concentração pela metabolização e 
redistribuição antes de atingir o nível máximo. O tempo de administração ideal 
para indução parece girar em torno de 2 ou 3 minutos (VILANI, 2001). 
 
- Síndrome da Infusão do Propofol (SIP ou PRIS) 
Ocorre após infusão contínua de altas doses de propofol por tempo 
prolongado. É relatada em humanos como sendo um conjunto de eventos 
adversos, quase sempre de evolução fatal, que pode acometer adultos e 
crianças embora pareça ser mais relatada em crianças. As alterações clínicas 
descritas são: falência cardíaca, arritmias cardíacas, acidose metabólica, 
hipertrigliceridemia, rabdomiólise e insuficiência renal. Também pode ocorrer 
infiltração de gordura no fígado, nos pulmões e em outros órgãos. 
A fisiopatologia da SIP ainda não está totalmente esclarecida e existem 
algumas teorias propostas como: inibição da atividade mitocondrial por redução 
da atividade da citocromo C oxidase e por falha na oxidação dos ácidos graxos, 
bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos e pela presença de um metabólito 
com efeito tóxico nos tecidos. Essa última hipótese não é aceita por todos os 
autores como possível, pois já existem evidências de que os metabólitos 
conhecidos sejam desprovidos de atividade clinicamente significativa. As doses 
citadas na literatura como desencadeantes da SIP são maiores que 
5mg/kg/hora por período superior a 48 horas. 
O principal fator de risco associado ao aparecimento da síndrome 
parece ser a dose e o tempo de uso. O tratamento da SIP é realizado com a 
suspensão imediata do fármaco, medidas de suporte e diálise. Quando a 
diálise não pode ser empregada, a mortalidade chega até 100%. (BARBOSA, 
2007). Não há relatos dessa síndrome em animais. 
 
28 
 
• 1.6.2 Etomidato 
O etomidato é um derivado imidazólico carboxilado que foi sintetizado em 
1965 e foi utilizado pela primeira vez na indução anestésica em humanos em 
1975 (NETO, 1997). Possui propriedade hipnótica de curta duração para uso 
intravenoso e ampla margem de segurança. Apresenta-se na forma de dois 
isômeros, sendo que somente o isômero + possui ação hipnótica O fármaco é 
hidrossolúvel e instável em soluções neutras. É fornecido em solução, na 
concentração de 2 mg/ml com 35% de propilenoglicol, com pH de 6,9 (NETO, 
1997). 
O etomidato apresenta propriedades anticonvulsivantes e protege o tecido 
cerebral de alterações celulares decorrentes de hipóxia (NETO, 1997). Ocorre 
redução de 35% do fluxo sanguíneo cerebral e 45% do consumo de oxigênio 
sem alterações da PAM. Assim, a pressão de perfusão cerebral é mantida, 
podendo resultar em efeito benéfico de elevação na relação oferta/demanda de 
oxigênio cerebral (NETO, 1997). 
O fármaco não possui efeito analgésico, devendo sempre ser associado a 
fármacos dessa classe para a administração através de infusão contínua. O 
etomidato é rapidamente metabolizado, possui alto volume de distribuição e 
clearance elevado. O metabolismo desse anestésico é hepático e ocorre 
através de hidrólise do éster. Existem evidências de sítios de metabolização 
extra-hepáticos, através de esterases plasmáticas. 
A duração da anestesia após a administração de etomidato é 
correlacionada de maneira linear com a dose empregada (MUIR III & MASON, 
1989; KO et al.,1994). Doses repetidas, tanto por bolus como infusão, 
prolongam o período de hipnose. Contudo, sua recuperação anestésica é 
rápida, apesar de ser mais lenta do que a recuperação por anestesia com 
propofol. Os metabólitos do etomidato são inativos. 
Após a administração intravenosa, a farmacocinética do etomidato pode 
ser descrita por um modelo tricompartimental. A distribuição rápida é de 2,7 
min, a redistribuição é de 29 min. e a eliminação varia de 2,9 a 5,3 h. A meia-
vida de eliminação relativamente curta e o clearance rápido fazem do 
29 
 
etomidato um fármaco com perfil farmacocinético favorável para administração 
através de infusão contínua. 
Cerca de 75% do etomidato encontra-se ligado a proteínas plasmáticas. 
O fármaco tem efeitos mínimos sobre a função cardíaca e a circulação 
sangüínea, sendo sua principal vantagem a estabilidade hemodinâmica 
conferida (KO et al.,1994). O etomidato não sensibiliza o miocárdio às 
catecolaminas, não promove a liberação de histamina e não exerce influência 
sobre a função hepática. Podem ocorrer contrações musculares tônico-
clônicas, que parecem ser resultado de efeito liberador de nível medular. O 
agente causa menor depressão respiratória do que a causada pelo propofol. 
Períodos de apnéia podem ocorrer com sua administração e essa apnéia é 
mais prolongada do que a causada pelo propofol. 
O etomidato age na formação reticular do tronco cerebral, causando 
hipnose. O agente potencializa o efeito inibitório do GABA sobre o receptor 
GABA-a, hiperpolarizando as membranas pós-sinápticas através do aumento 
de condutância ao cloro. 
Existem evidências de que o etomidato possui propriedades de 
supressão adrenal. O fármaco produz uma redução do cortisol e da 
aldosterona plasmática, que permanecem suprimidas por 6 a 8 horas. As suas 
concentrações, usualmente, retornam aos níveis basais dentro de 24 horas. A 
atividade endócrina específica do etomidato que resulta em insuficiência 
adrenal é uma inibição, dose-dependente e reversível da enzima 11b-
hidroxilase, a qual converte o 11-deoxicortisolem cortisol e, em menor 
intensidade, uma atividade inibitória sobre 17-a-hidroxilase. A inibição 
enzimática causada pelo etomidato parece estar relacionada com radicais 
livres originários da estrutura molecular do etomidato, os quis se ligam ao 
citocromo P450. Essa inibição resulta na diminuição da ressíntese do ácido 
ascórbico, o qual é requerido para a síntese de esteróides endógenos (NETO 
1997). 
O etomidato está associado a uma elevada incidência de náuseas e 
vômitos. Podem ocorrer flebites e tromboflebites superfciais nos vasos 
utilizados para a administração do anestésico, bem como dor à administração. 
 
 
30 
 
• 1.6.3 Fentanil, Remifentanil, Alfentanil e Sufentanil 
Opióides sintéticos são aqueles que contêm o núcleo da morfina, mas são 
fabricados por síntese química (NETO, 1997). Esses agentes são agonistas 
dos receptores opióides µ, que são responsáveis pela analgesia no corno 
dorsal da medula espinhal, possuem curta duração de ação e latência curta 
devido à alta lipossolubilidade (NETO, 1997; FANTONI & MASTROCINQUE, 
2002). Por essas características, são os analgésicos de eleição para a 
administração através de infusão contínua (OLIVEIRA et al., 2007). 
Nesse grupo incluem-se o fentanil, remifentanil, alfentanil e sufentanil. 
Esses fármacos possuem potência analgésica de até 150 vezes maior que a da 
morfina (FANTONI & MASTROCINQUE, 2002), não promovem a liberação de 
histamina e nem hipotensão, mas podem promover apnéia e bradicardia 
quando administrados de forma rápida. Por esses motivos recomenda-se a 
administração lenta e em diluições (FANTONI & MASTROCINQUE, 2002). 
O fentanil possui volume de distribuição alto, devido a sua alta 
lipossolubilidade e seu modelo farmacocinético pode ser descrito como sendo 
tricompartimental (FANTONI & MASTROCINQUE, 2002; NETO, 1997). Após 
sua administração intravenosa, a concentração plasmática do agente declina 
rapidamente, sendo quase totalmente eliminado após 3 horas. 
Sua meia-vida de distribuição rápida é em torno de 1 a 2 minutos, a de 
redistribuição de 13 minutos e a de distribuição lenta em torno de 30 minutos, 
devido à liberação lenta do fármaco acumulado em tecido muscular e adiposo. 
Cerca de 80% do fármaco se liga às proteínas plasmáticas e essa capacidade 
de ligação aumenta paralelamente com a ionização da substância ativa, e as 
alterações do pH podem afetar sua distribuição entre o plasma e o sistema 
nervoso central. O fentanil é metabolizado inicialmente no fígado e a maior 
parte é eliminada pela urina, na forma de metabólitos (NETO, 2007). 
O remifentanil apresenta início e período de ação mais rápido do que o do 
fentanil devido à biotransformação através de esterases plasmáticas e 
teciduais, que produz metabólitos inativos e que confere a este agente 
previsibilidade de início e término de ação. É um análogo do fentanil que vem 
trazendo novas perspectivas para o uso através de infusões contínuas e 
31 
 
anestesia total intravenosa. Assim como os outros fármacos desse grupo pode 
causar bradicardia e depressão respiratória e não promove a liberação de 
histamina. 
O alfentanil também possui duração mais curta do que a do fentanil, sendo 
teoricamente mais indicado para infusão contínua, porém seu uso ainda é 
restrito na medicina veterinária. Por possuir tempo de latência inferior aos 
demais fármacos desse grupo, os efeitos de bradicardia e apnéia com a 
utilização de alfentanil são mais comuns (NETO, 1997). 
Sua meia-vida de distribuição e eliminação é rápida, porém seu clearance é 
menor do que o do fentanil. Apesar disso, seu pequeno volume de distribuição 
limita a possibilidade de acúmulo do fármaco nos tecidos periféricos. O 
alfentanil é menos lipossolúvel do que os outros fármacos dessa classe, o que 
resulta em concentrações baixas do fármaco em sua biofase. Seu metabolismo 
é hepático e a eliminação é renal. 
O sufentanil é altamente lipossolúvel e possui grande afinidade pelos 
receptores opióides. Apresenta duração de ação inferior a do fentanil, sendo 
porém, mais potente. Também promove bradicardia e depressão respiratória 
quando administrado de forma rápida. Liga-se fortemente a proteínas 
plasmáticas e sua farmacocinética se encaixa em modelo tricompartimental. 
Possui rápido início de ação e curta duração. Sua meia-vida de distribuição e 
redistribuição são rápidas, bem como a de eliminação. O acúmulo limitado e a 
rápida eliminação dos tecidos permitem uma rápida recuperação. A 
profundidade da analgesia é dose-dependente e o aumento nas doses 
utilizadas, aumentam também sua meia-vida de eliminação (NETO,1997). 
 É importante ressaltar o fato de que apesar desses fármacos 
apresentarem o perfil ideal para a administração através de infusão contínua 
para analgesia trans-operatória, a analgesia pós-operatória dever ser 
complementada com outros fármacos, já que esses opióides sintéticos são 
rapidamente metabolizados e eliminados do organismo. 
 
 
32 
 
• 1.6.4 Cetamina 
É um anestésico dissociativo que possui também efeitos analgésicos. Os 
anestésicos dissociativos promovem anestesia interrompendo o fluxo de 
informações para o córtex sensitivo e deprimindo seletivamente alguns centros 
cerebrais. A dissociação ocorre por bloqueio dos estímulos sensitivos no 
tálamo, simultaneamente à estimulação de áreas do sistema límbico. Os 
anestésicos dissociativos causam atividade excitatória no SNC e aumento da 
PIC (NETO, 1997). 
A cetamina é preparada em solução levemente ácida, com 
concentrações de 10, 50 e 100 mg/ml de solução, contendo cloridrato de 
benzalcônio como conservante (NETO, 1997). Sua estrutura molecular possui 
dois isômeros óticos e as soluções comercializadas possuem iguais 
concentrações desses isômeros. Existe também a versão comercial do isômero 
S (+) da cetamina, que possui propriedade analgésica superior a da mistura 
racêmica (NETO, 1997; VALADÃO, 2002). 
A cetamina possui baixa hidrossolubilidade, alta lipossolubilidade e baixa 
ligação a proteínas plasmáticas, o que torna seu volume de distribuição 
significativamente alto. 
 O sitio primário de ação da cetamina é o sistema tálamo-neocortical. A 
cetamina também bloqueia os receptores muscarínicos dos neurônios centrais 
e pode potencializar os efeitos inibitórios do GABA e bloqueia o processo de 
transporte neuronal da serotonina, da dopamina e da noradrenalina. Esse 
fármaco deprime a atividade neuronal em algumas regiões do córtex cerebral e 
do tálamo, e ao mesmo tempo estimula o sistema límbico e o hipocampo. Esse 
tipo de atividade cria uma situação denominada de desorganização funcional 
em áreas mesencefálicas e talâmicas (NETO, 1997). 
A ocupação dos receptores opióides pela cetamina no cérebro e na 
medula pode ser a causa de sua potente atividade analgésica. O isômero S (+) 
possui atividade em receptor opíode m. A cetamina também faz antagonismo 
dos receptores de aminoácidos excitatórios, os receptores NMDA. O glutamato 
e o aspartato (aminoácidos excitatórios) participam da transmissão neuronal 
em vias nociceptivas no corno dorsal da medula, como agonistas dos 
receptores NMDA. A cetamina é antagonista não competitiva desses 
33 
 
receptores e esse antagonismo potencializa a ação analgésica do fármaco. 
Existem também evidências de que a cetamina deprime a transmissão de 
impulsos na formação reticular, uma região importante na transmissão da 
nocicepção do bulbo para o SNC (VALADÃO, 2002; NETO, 1997). 
A duração do efeito anestésico e analgésico é dependente da dose 
administrada. A queda na concentração plasmática do fármaco tem 
características bifásicas, com uma fase de distribuição inicial e rápida, seguida 
de uma fase de eliminação longa. A redistribuição rápida da cetamina para os 
tecidos periféricos é rápida, o que interfere no período de atividade anestésica, 
que é também rápido.O término do período de hipnose acontece quando os níveis plasmáticos 
da cetamina estão elevados devido a fase de redistribuição do fármaco do SNC 
para os tecidos periféricos menos perfundidos. O término da ação analgésica 
ocorre em concentrações plasmáticas mais baixas do que as necessárias para 
a manutenção do efeito anestésico. A dose necessária para que se obtenha o 
efeito analgésico é menor do que a necessária para o efeito anestésico. 
 As características farmacocinéticas da cetamina se encaixam em 
modelos tricompatimentais. A cetamina não se liga fortemente a proteínas 
plasmáticas (cerca de 27 a 47%) ,e essa ligação é pH dependente, diminuindo 
com a queda no pH. 
A cetamina é metabolizada por um sistema de enzimas microssomais 
hepáticas. A via metabólica mais importante é a que envolve a N-metilação, 
que forma a norcetamina (metabólito com 20 a 30% de atividade). Esse 
metabólito é eliminado pela urina. A biotransformação hepática é mais 
importante em gatos do que em cães 
A cetamina apresenta características de estimulação cardiovasculares. 
Pode causar aumento da freqüência cardíaca, do débito cardíaco e da força de 
contração ventricular. Os efeitos adrenérgicos da estimulação do SNC causam 
também hipertensão. Os efeitos depressores no sistema respiratório são 
mínimos. 
 
 
 
 
34 
 
• 1.6.5 Lidocaína 
A lidocaína (α_-dietil-aminoaceto-2,6-xilidina) é comercializada sob a forma de 
cloridrato, é hidrossolúvel e quando utilizada como anestésico local, tem 
potência e duração moderadas e alto poder de penetração (MASSONE, 2003; 
BELMONTE, 2008). Este anestésico local atua na face interna do canal de 
sódio, evitando a propagação do potencial de ação pelo axônio, causando sua 
estabilização no estado de repouso (SKARDA & TRANQUILLI, 2007). Produz 
paralisia vasomotora e é altamente lipossolúvel (MASSONE, 2002). É 
biotransformado no fígado, por N-desalquilação e esse processo gera dois 
metabólitos, sendo um ativo (RANG et al., 2001). 
A lidocaína é bastante utilizada em bloqueios regionais e infiltrativos e 
também possui propriedades analgésicas quando administrada por via 
intravenosa, sendo mais comumente utilizada como terapia analgésica 
suplementar, durante a anestesia geral, seja ela inalatória ou injetável. Além 
das propriedades analgésicas, o uso intravenoso da lidocaína tem efeito 
antiarrítmico eficaz, tornando este fármaco extremamente útil na terapia 
intravenosa imediata de arritmias ventriculares. 
Em concentrações plasmáticas terapêuticas, a lidocaína não possui 
efeitos significativos na freqüência sinusal, condução atrioventricular e duração 
do potencial de ação das células cardíacas normais, porém reduz a velocidade 
de condução e prolonga a refratariedade das células cardíacas doentes. A 
depressão miocárdica causada pelo fármaco só é importante quando são 
utilizadas doses muito altas ou quando a freqüência cardíaca se encontra em 
valores acima de 150 a 200 bpm. 
A lidocaína administrada por via intravenosa em infusão contínua 
promove redução na dose do anestésico geral utilizado, minimizando seus 
efeitos indesejáveis, quando utilizada como terapia adjunta neste tipo de 
anestesia. Um estudo realizado com pôneis anestesiados com halotano e 
infusão contínua de lidocaína, o fármaco reduziu a CAM do agente volátil de 
maneira dose dependente. (DOHERTY; FRAZIER, 1998). 
Esse efeito de redução de CAM também foi observado por VALVERDE 
et al. (2004), onde cães anestesiados com isofluorano que receberam infusão 
contínua de lidocaína, registraram uma diminuição de até 43,3% no 
requerimento do agente inalatório para manutenção do plano anestésico. 
35 
 
A utilização da lidocaína intravenosa normalmente está associada à 
utilização de cetamina e morfina ou fentanil, para potencializar o efeito 
analgésico 
 
• 1.6.7 Morfina 
A morfina é o protótipo dos analgésicos opióides e correlatos, com a 
qual todos os outros fármacos desta classe são comparados (FANTONI & 
MASTROCINQUE, 2002). A morfina é um derivado do ópio que produz boa 
analgesia, pela alta afinidade aos receptores m. Seus efeitos são atribuídos à 
sua ligação reversível com receptores neuronais pré e pós-sinápticos 
localizados na camada superficial do corno dorsal da medula espinhal, 
promovendo a alteração da nocicepção e da percepção da dor (FANTONI & 
MASTROCINQUE, 2002; VALADÃO et al., 2002). 
Pode causar liberação de histamina e hipotensão quando administrada 
por via intravenosa, por isso a indicação de administração lenta e diluída 
(FANTONI & MASTROCINQUE, 2002), nos casos de infusão contínua 
associada a lidocaína e cetamina. 
 A morfina atua em mesencéfalo e medula, ativando as vias nociceptivas 
descendentes, que modulam a nocicepção, e no sistema límbico, alterando os 
componentes emocionais da dor. Além disso, induz a uma elevação rápida na 
síntese de serotonina, que está relacionada com o efeito analgésico 
(THURMON & TRANQUILLI, 1996) A morfina exerce primariamente seus 
efeitos sobre o SNC e órgãos com musculatura lisa. Seus efeitos 
farmacológicos incluem analgesia, sonolência, euforia, depressão respiratória 
relacionada com a dose, redução da resistência periférica com pequeno ou 
nenhum efeito sobre o coração e miose. A depressão respiratória é 
conseqüência da reduzida resposta do centro respiratório ao dióxido de 
carbono. A ocorrência de emese é resultado da estimulação direta do 
quimiorreceptor na biofase. 
A morfina exerce sua atividade agonista primariamente no receptor m. 
Os receptores m são amplamente distribuídos através do SNC, especialmente 
de sistema límbico (córtex frontal, córtex temporal, amígdala e hipocampo), 
tálamo, hipotálamo e mesencéfalo, bem como o corno dorsal da medula 
36 
 
espinhal. Sua capacidade em atravessar a barreira hematoencefálica justifica 
seus efeitos sobre o SNC após administração sua administração intravenosa. 
Aproximadamente 1/3 da morfina intravenosa liga-se a proteínas 
plasmáticas. A fração livre é rapidamente redistribuída para tecidos periféricos. 
A principal via metabólica ocorre por meio da conjugação com o ácido 
glicurônico no fígado. Possui meia-vida de eliminação de 2 a 3 horas e a 
eliminação principal é renal, sendo que de 9 a 12 % são excretados sem 
modificação. A eliminação secundária é de 7 a 10 % por via biliar. 
 
 
1.7 MLK OU FLK EM INFUSÃO CONTÍNUA 
 
 Essa técnica consiste da administração intravenosa de um anestésico 
injetável (cetamina) associada a um anestésico local, como a lidocaína e um 
opióide que pode ser o fentanil ou a morfina. O objetivo de se utilizar essas 
associações de fármacos são incrementar a terapia analgésica seja no trans ou 
no pós-cirúrgico, além de minimizar ao máximo a dose dos anestésicos gerais 
utilizados durante o período cirúrgico. A vantagem em se associar esses 
fármacos que possuem propriedades analgésicas isoladamente é a 
complementaridade do efeito analgésico entre eles e a possibilidade de 
utilização de doses baixas, o que minimiza a possibilidade de ocorrência de 
efeitos adversos desses fármacos. 
 
1.8 TIVA EM PEQUENOS ANIMAIS 
Os agentes anestésicos voláteis halotano, isoflurano e enflurano são 
clorofluorcarbonados e de acordo com tratados internacionais, sua emissão na 
atmosfera deve ser controlada. A conferência de Copenhagen, em 1992 
concluiu que a emissão desses agentes na atmosfera será proibida até o ano 
de 2030. (JOUBERT, 2009). 
A anestesia total intravenosa é uma técnica que tem sido preconizada na 
prática anestésica em pequenos animais (OLIVEIRA et al., 2007). O emprego 
dessa técnica vem se popularizando nessa última década, pois os agentes 
37 
 
disponíveis até então apresentavam efeito cumulativo e proporcionavam 
recuperação prolongada (CARARETO, 2004). 
O propofol tem sido muito utilizado como agente anestésico em cãese 
gatos devido a sua farmacocinética, tornando esse agente uma importante 
alternativa nos protocolos de anestesia venosa (SELMI et al., 2005). TSAI et al. 
(2007), concluiu que TIVA com propofol promove uma recuperação anestésica 
mais lenta, porém mais suave, quando comparada com a anestesia que utiliza 
propofol para indução e isoflurano para manutenção em cães. 
PASCOE et AL. (2006), observaram aumento no tempo de recuperação 
quando utilizaram a dose de 0,4 mg/kg/min de propofol, durante 150 minutos. 
Já MENDES e SELMI (2003), relataram rápida recuperação anestésica ao 
utilizar doses de 0,2 – 0,24 mg/kg/min em infusões de 90 minutos. PASCOE 
também relata que o uso do propofol em gatos promove indução e recuperação 
anestésicas suaves, apesar de HALL et al., 2001 relatar que os gatos não 
biotransformam fenóis de forma rápida como os cães. ILKIW e PASCOE 
(2003), observaram que o emprego da cetamina em infusão contínua em gatos, 
acarreta em diminuição da dose de infusão do propofol nesses animais. 
MOHAMADNIA et al. (2008), relatam além de rápida indução e 
recuperação anestésica com o uso do propofol, mínimos efeitos 
cardiorrespiratórios após infusões repetidas em intervalos de 14 a 19 dias. 
Em estudo realizado com cães, ZACHEU (2004), observou 
miorrelaxamento, manutenção da PA e ausência de resposta endócrina ao 
stress ao utilizar a associação de propofol, na dose de 0,2 mg/kg, com 
alfentanil, nas doses de 0,5; 1,0 e 2,0 mcg em infusão contínua. 
Já na associação de propofol na dose de 0,2 mg/kg com sufentanil, nas 
doses de 0,025; 0,05 e 0,1 µg/kg/min, avaliada por CARARETO (2004), 
observou-se acidose metabólica, miorrelaxamento acentuado, ausência de 
resposta endócrina ao estresse e bradicardia acentuada com doses mais altas 
do sufentanil. A associação de propofol (0,33 µg/kg/min) com remifentanil (0,6 
µg/kg/min) foi avaliada por MURRELL et al., 2005, e os parâmetros avaliados 
foram considerados aceitáveis para a anestesia. 
38 
 
GASPARINI et al., 2008 concluíram que tanto a infusão de propofol 
quanto a infusão de cetamina com propofol promoveram estabilidade 
cardiovascular e anestesia cirúrgica satisfatória para a realização de OSH em 
cadelas, desde que a taxa de infusão seja ajustada em função do estímulo 
cirúrgico. 
PIRES et al., 2000 concluíram em estudo realizado com a utilização de 
acepromazina e fentanil como medicação pré-anestésica e infusão contínua de 
propofol, é segura para a utilização em cães por não promover alterações na 
freqüência cardíaca, PAM e SpO2. 
Esses fatos demonstram que essas associações são alternativas de 
protocolos de TIVA, porém requerem mais estudos para a avaliação dos efeitos 
desses fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
1.9 CONCLUSÃO 
 Conclui-se com este trabalho que a TIVA é uma técnica anestésica que 
apresenta diversas vantagens em seu uso, e que pode ser uma alternativa à 
anestesia inalatória em diversas situações. Porém, são necessários mais 
estudos sobre a farmacocinética dos agentes anestésicos utilizados, no que se 
refere ao estabelecimento de concentrações plasmáticas ideais nas diferentes 
espécies animais, bem como pesquisas relacionadas às infusões alvo-
controladas e também métodos para se avaliar as concentrações plasmáticas 
no trans-cirúrgico e assim avaliar o plano anestésico do paciente e os efeitos 
dos fármacos no organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
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47 
 
2. RELATÓRIO DE ESTÁGIO 
 
2.1 INTRODUÇÃO 
 
A anestesiologia veterinária é hoje umas das principais especialidades 
dentro de hospitais e clínicas veterinárias. É notável o aumento na qualidade 
de vida e longevidade dos animais de companhia atualmente, e também na 
preocupação em minimizar situações de estresse ou dor causadas por 
procedimentos cirúrgicos, ambulatoriais ou de diagnóstico. Isso proporcionou 
um grande desenvolvimento na área de anestesiologia e também maior 
demanda de profissionais que atuem nessa área. 
O presente trabalho de conclusão de curso baseia-se em estágio 
curricular obrigatório realizado na área de anestesiologia veterinária nos meses 
de setembro e outubro de 2010. Será descrito neste trabalho as principais 
atividades desenvolvidas durante o período de estágio, bem como aspectos 
relacionados aos procedimentos realizados, idade e estado geral dos 
pacientes, intercorrências anestésicas, risco anestésico dos pacientes, 
principais fármacos e técnicas utilizadas, etc. 
No mês de setembro, o estágio foi realizado acompanhando o médico 
veterinário Jackson Luís Lemos, que possui graduação pela Pontifícia 
Universidade Católica do Paraná,