Fisiologia Cardíaca - Parte 1

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR 
Profa. Nazareth Rocha 
Funções do Sistema Cardiovascular 
• Distribuição do sangue para os tecidos 
 
• Regulação da pressão arterial sanguínea 
 
• distribuição dos hormônios reguladores das glândulas 
endócrinas para seu local de ação 
 
• Regulação da temperatura corporal 
 
• Encontra-se envolvido nos ajustes fisiológicos 
homeostáticos para estados fisiológicos alterados. Ex.: 
hemorragia, esforço e mudanças de postura. 
A circulação do sangue que sai 
dos pulmões em direção ao 
coração e quando sai do coração 
em direção aos pulmões é 
chamada de circulação 
pulmonar. 
 
A circulação do sangue que sai 
do coração para irrigar os 
tecidos do organismo e que dos 
tecidos volta para o coração é 
chamada de circulação 
sistêmica. 
Coronárias 
Septo 
 
Propriedades do coração 
• Automatismo é a capacidade de gerar sua 
própria condução 
 
• Ritmicidade é a regularidade da atividade de 
marcapasso 
Sistema de condução do coração 
O nódulo SA tem cerca de 
8 mm de comprimento e 
2 mm de espessura, e se 
localiza na junção entre a 
veia cava superior e o 
átrio direito. É o principal 
marca-passo cardíaco. 
A principal característica 
da célula marca-passo é 
apresentar 
despolarização diastólica 
lenta. 
Do nódulo AS, o impulso se 
espalha para todos os 
átrios com velocidade de 
cerca de 1m/s. O nódulo 
AV é, em condições 
normais, a única passagem 
do impulso cardíaco para 
os ventrículos. O nódulo AV 
está situado no lado direito 
do septo interatrial, 
próximo à desembocadura 
do seio coronário. 
Potenciais de ação 
Potencial de Ação 
Potencial de Ação dos Ventrículos, 
Átrios e Sistema de Purkinje 
A membrana celular em repouso apresenta permeabilidade 
ao K relativamente alta; as permeabilidades ao Na e Ca são 
bem menores. O K tende a se difundir para o exterior da 
célula. 
 
O canal de K específico pelo qual o K passa durante a fase 4 é 
um canal regulado por voltagem que conduz a corrente 
retificadora tardia de K em direção ao meio interno. (IK1). 
 
Numa célula cardíaca, a condutância ao K é cerca de 100 
vezes maior que a condutância ao Na. 
Efeitos do diltiazem nos potenciais de 
ação. 
Efeitos do K nos potenciais de ação. 
Potenciais de ação de resposta lenta 
Não há repolarização inicial (fase 1). 
A transição do platô para a 
repolarização final é menos distinta. 
Nestas células a despolarização é 
produzida principalmente pelo 
influxo de Ca do tipo L, em vez do 
influxo de Na pelos canais rápidos de 
Na. A repolarização é produzida 
pelos canais de K dos tipos Ik e Ik1. 
Nas fibras de resposta lenta, o 
período refratário frequentemente se 
estende além da fase 3. Esta 
característica é chamada de 
refratariedade pós repolarização. 
Os períodos refratários longos podem 
levar à bloqueios da condução. 
Mecanismos envolvidos nas frequências de 
disparos das células marca-passo 
• Redução da velocidade da 
despolarização lenta 
diastólica (de a para b) 
 
• Aumento no potencial 
limiar (de PL1 para PL2) 
 
• Aumento da negatividade 
do potencial de repouso (de 
a para d) 
 
 
• A hiperpolarização induzida pela acetilcolina liberada no 
coração pelas terminações do nervo vago é produzida pela 
ativação de canais de K regulados por acetilcolina (KACh). A 
acetilcolina também deprime as correntes If e ICa. 
 
• Supressão por hiperestimulação é consequência do 
aumento da atividade da Na-K ATPase. A atividade da Na-K 
ATPase hiperpolariza a célula porque 3 íons Na são 
expelidos em troca de 2K que entram. 
 
 
Potenciais de ação provocados em 
diferentes estágios do período refratário 
O Eletrocardiograma 
O Eletrocardiograma 
Intervalo PR = 0,12 a 0,20 
segundo; 
 
Complexo QRS = 0,06 a 0,10 
segundo; 
 
O intervalo QT (período de 
“sístole elétrica” dos ventrí-
culos) correlaciona-se com 
a duração do potencial de 
ação dos ventrículos que é 
de cerca de 0,4 segundo. 
 
 
 
O Eletrocardiograma 
O Músculo Cardíaco 
O Sarcômero 
Complexo de Troponina 
Os filamentos de miosina 
Acoplamento excitação-contração 
Durante o potencial de ação, o Ca que entra nas células via 
canais de Ca do fluido extracelular não é suficiente para 
induzir a contração das miofibrilas. Em vez disso, ele age 
como gatilho (gatilho de Ca) para liberar Ca do RS. O Ca 
deixa o RS pelos canais de liberação de Ca chamados de 
receptores de rionidina. 
Interação Actina-Miosina 
O relaxamento ventricular 
Ao final da sístole o influxo de 
Ca cessa e o RS não é mais 
estimulado a liberar Ca. O RS 
absorve avidamente Ca por 
meio da Ca-ATPase. Este Ca-
ATPase é diferente da Ca-ATPase 
encontrada no sarcolema. A CA 
citosólica é também reduzida 
durante a diástole pela ação do 
anti-portador 3Na-1Ca no 
sarcolema. 
Relação de Frank-Starling 
No coração normal intacto, o pico de 
força pode ser atingido com pressão 
de enchimento de cerca de 12 mmHg, 
que corresponde a um comprimento 
de sarcômero de 2,2 µm. Sob altas 
pressões, o comprimento do 
sarcômero não é maior que 2,6µm. 
 
 O Ciclo Cardíaco 
O ciclo cardíaco e as curvas de pressão 
O início da contração 
isovolumétrica coincide 
com o pico da onda R, o 
início da 1º bulha e o 
início da pressão 
ventricular. 
 
A abertura das válvulas 
semilunares marca o 
começo da fase de 
ejeção ventricular. A 
pressão ventricular 
excede ligeiramente a 
pressão aórtica. 
O ciclo cardíaco e as curvas de pressão 
O pico da curva de pressão 
ventricular intercepta 
acurva de pressão aórtica 
durante a ejeção. 
A incisura dicrótica marca o 
fim da ejeção ventricular e o 
início do relaxamento 
isovolumétrico. 
O início de enchimento 
ventricular rápido é indicado 
pela redução da pressão 
ventricular abaixo da 
pressão atrial esquerda. 
 
O ciclo cardíaco e as curvas de pressão 
Diástase representa a fase 
de enchimento ventricular 
lento. 
 
A sístole atrial ocorre logo 
após o início da onda P do 
ECG. Com frequências 
cardíacas baixas, o enchi-
mento praticamente cessa 
no final da diástase. Du-
rante uma taquicardia, a 
diástase é abreviada e a 
contração atrial pode ser 
substancial. 
Curva Pressão-Volume 
A = contração isovolumétrica 
 
E = abertura da válvula aórtica 
 
B = ejeção rápida e ejeção lenta 
 
C = relaxamento isovolumétrico 
 
D = enchimento rápido, 
enchimento lento e sístole atrial