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Canis & Felis Oncologia cutanea

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u c i d a s
por neoplasias hormonalmente activas
son los SPCs más frecuentes y fácil-
mente reconocibles. Sin embargo, a
pesar de poder tener su origen en dis-
tintos desequilibrios hormonales, el cua-
d ro de alteraciones cutáneas re s u l t a
invariablemente común (alopecia simé-
trica bilateral no pruriginosa, con hiper-
pigmentación y fácil depilación). A ello
hay que añadir además el hecho de
que las alteraciones cutáneas de origen
endocrino no siempre están asociadas
ONCOLOGIA CUTANEA
i
Fig. 3.— Hiperadrenocorticismo-Adenoma adrenocortical.
El exceso de glucocorticoides induce una intensa
telogenización folicular y favorece el depósito de
mineral en el colágeno, acabando por producir
una dermatitis granulomatosa.
corticoidismo asociado a neoplasias
aparece en la mayoría de perros
como consecuencia de tumores hipo-
fisarios (adenomas y adenocarcino-
mas de pars distalis, y más raramente
de pars intermedia). En un número
reducido de casos, el hiperglucocorti-
coidismo de origen neoplásico viene
provocado por adenomas o adeno-
carcinomas funcionales (cortisol) del
mismo tejido adrenocortical. En el
marco del síndrome Adrenocorticotró-
pico Ectópico, la secreción de hor-
mona adrenocorticotrópica o sustan-
cias análogas a ésta también puede
tener su origen en otros múltiples tipos
CAPITULO IV SINDROMES PARANEOPLASICOS CUTANEOS Y NEOPLASIAS CUTANEAS SECUNDARIAS:
MARCADORES DE CANCER
de tumores, que no afectan ni a la hipófisis ni al tejido
a d re n o c o rtical (linfosarcoma, carcinoma bro n q u i a l ,
carcinoma pancreático, etc.). Recientemente, se ha
descrito por primera vez un cuadro de hiperadreno-
corticismo asociado a un luteoma ovárico, tumores que
suelen asociarse a una producción excesiva de estró-
genos, andrógenos o progestágenos30.
Los estrógenos ejercen su influencia sobre el tejido
cutáneo incrementando el grado de proliferación epi-
dérmica, reduciendo la actividad glandular sebácea y
el crecimiento folicular (no se inicia el anagen), provo-
cando trastornos de la pigmentación e incrementando
la producción de matriz extracelular. Las dermatopatí-
as producidas por alteraciones en los niveles de estró-
genos que tienen su origen en un tumor pueden afec-
tar tanto a hembras como a machos (fig. 4). El
Hiperestrogenismo en hembras como SPC viene pro-
vocado por neoplasias ováricas (tumores de células de
la granulosa, luteomas, tecomas, sertolinomas, gona-
doblastomas, etc.)6. La ovariohisterectomía suele resol-
ver el cuadro cutáneo, y tiene un buen pronóstico para
la neoplasia, que sólo se comporta de forma agresiva
entre un 10 y un 20% de los casos. El Hiperestroge-
nismo en machos se asocia a tumores testiculares de
células de Sertoli y en menor medida a seminomas.27
El hiperestrogenismo provocado por estas neoplasias
se caracteriza por una dermatopatía endocrina con
signos de feminización. El pronóstico del seminoma y
del sertolinoma es similar (malignidad 10-20% casos),
aunque los seminomas pueden mostrar una mayor
capacidad metastática. Debido a que existe una rela-
ción muy directa entre el desarrollo de la neoplasia, los
niveles de estrógenos y la aparición de la dermatopa-
tía, la castración ofrece una buena respuesta para la
resolución de todo el cuadro. La recidiva de la der-
matopatía es indicativa de la presencia de metástasis
hormonalmente activas.
Asociadas igualmente a un hiperestrogenismo como
consecuencia de tumores testiculares, se han descrito
dos alteraciones cutáneas que, al contrario que otras
dermatopatías endocrinas, sí podrían ser consideradas
estrictamente como SPCs: la Dermatosis Prepucial
ONCOLOGIA CUTANEA
i
Fig. 4.— Hiperestrogenismo-Tumor ová-
rico de la granulosa. El exceso
de estrógenos secretados por el
tumor ovárico inducen teloge-
nización folicular y queratiniza-
ción triquilemal (catagen).
"paraneoplásicas": la miastenia gravis, la polimiositis,
cuadros de miocarditis y lesiones dermatológicas. En
la especia felina, se ha descrito un cuadro de derma-
tosis exfoliativa, que se inicia afectando las orejas y la
región cervical, para extenderse posteriormente a
zonas amplias de toda la superficie corporal4.
En fases iniciales, las lesiones se caracterizan por un
aspecto eritematoso y liquenificado. Al cro n i f i c a r s e ,
d e s a rrollan una intensa seborrea y depilación de la epi-
d e rmis, la cual acaba por desprenderse muy fácilmente. 
El examen dermatológico no revela ninguna altera-
ción, y sólo en la analítica sanguínea puede detectar-
se una moderada linfocitosis. El diagnóstico diferencial
incluye dermatosis autoinmunes (p.e., Lupus), intoxica -
ciones (p.e., talio), reacciones medicamentosas y tras-
tornos linfoproliferativos. La biopsia revela un cuadro
de degeneración hidrópica y apoptosis (con satelitosis)
de queratinocitos tanto epidérmicos como a nivel de
vainas foliculares. La reacción inflamatoria es muy
débil, dérmica y de carácter linfocítico. 
En los pocos casos descritos ahora, los animales fue-
ron eutanasiados por razones humanitarias al empeo-
rar de forma progresiva las lesiones cutáneas.
En el examen post-mortem se detecta una masa
CAPITULO IV SINDROMES PARANEOPLASICOS CUTANEOS Y NEOPLASIAS CUTANEAS SECUNDARIAS:
MARCADORES DE CANCER
Lineal (hiperpigmentación prepucial) y
la formación de máculas negras en la
región perineal8. Esta última debe
distinguirse de los lentígenos (nevus). 
Los a n d r ó g e n o s e j e rcen acciones
análogas a los estrógenos por lo que
se re f i e re a su actividad mitótica sobre
la epidermis y a la síntesis de matriz
e x t r a c e l u l a r, mientras que en el tejido
sebáceo y en el crecimiento folicular
tienen un efecto opuesto. La hipert e s-
t o s t e ronemia en machos se asocia al
d e s a rrollo de neoplasias de células
intersticiales del testículo (células de
Leydig). Además de la endocrinopatía
cutánea, caracterizada en este caso
por una intensa seborrea oleosa, los
andrógenos producidos por el tumor
testicular pueden inducir hiperplasia,
adenomas de glándulas perianales y
glándula tarsal, así como alteraciones
p rostáticas, por lo que todas estas
lesiones se podrían considerar como
SPs (fig. 5)1 9. A pesar de que algunos
t u m o res de células de Leydig p u e d e n
llegar a mostrar una imagen histológi-
ca agresiva, no producen metástasis y
tras la castración, tanto el pro n ó s t i c o
del tumor como la evolución de las
d i f e rentes lesiones cutáneas suele
resultar favorable. 
SINDROMES PARENOPLASCOS
CUTANEOS EN EL GATO
Dermatosis exfoliativa-Timoma
El timoma es un tumor relativamente
infrecuente tanto en el hombre como
en los animales domésticos. En
ambos, el timoma se ha asociado al
desarrollo de diversas alteraciones
ONCOLOGIA CUTANEA
i
Fig. 5.— Adenoma de glándulas hepatoides-Tumor testicu-
lar de Leydig. Los andrógenos liberados por el
tumor testicular favorecen hiperplasias y neoplasias
del tejido hepatoide perianal.
con eritema en la región ventral del cuello, tórax ventral,
abdomen y cara medial de las extremidades, caracteri-
zada por una fácil depilación y un exceso de lamido que
les confiere un aspecto brillante de la piel (fig. 6).
Algunos gatos también presentan dolor a nivel de almo-
hadillas plantares y rehúsan caminar.
Los análisis laboratoriales no muestran alteraciones
relevantes (anemia, leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia
muy discretas, y en algun caso hyperglobulinemia) ni
ningún indicio que apoye la sospecha de una neopla-
sia interna. Todos los animales son negativos a FIV y
FeLV. El examen histopatológico revela una intensa telo-
genización de folículos y atrofia de anejos glandula-
res, con una dermatitis perivascular leve. En uno de los
casos descritos aparecía paraqueratosis, mientras que
en el otro se describía una pérdida del estrato córneo. 
La singularidad del cuadro y los diversos análisis per-
miten excluir una