Aula .choque ok 2016

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Patologia Clínica Cirúrgica I- 
Aula . Choque 
Prof.esp. Diego Henrique Cortez
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Choque 
Hipoperfusão 
Hipoxigenação
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Causas do choque 
Perda de líquidos pelo sist. circulatório;
Coração não bombeia sangue suficiente;
Vasos sanguíneos dilatam/contraem, o sangue se acumula longe das áreas vitais;
Suprimento de oxigênio inadequado
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Sistema Cardiovascular. Anatomia e fisiologia
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Sistema Circulatório
Artérias: São vasos eferentes( vasos que saem do coração) e que diminuem o calibre á medida vai se ramificando.(sistema distribuidor sanguíneo)
Função: Transporte de O2 para todos os tecidos. Excreção: artéria pulmonar
Veias: Possuem uma estrutura menos uniforme do que a da artéria e geralmente carregam sangue rico em CO2
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Coração 
Composto pelo lado esquerdo e direito.
 
Cada lado tem 1 átrio e 1 ventrículo ( 4 câmaras)
Separando estas câmaras temos as válvulas atrioventriculares: ( mitral e tricúspide), impedindo o refluxo de sangue para os átrios durante a sístole
Válvulas semilunares: aorta e pulmonar impedindo o refluxo para os ventrículos durante diástole
Lado Direito: recebe o sangue do corpo atraves da veia cava cranial, ejeta para o pulmão para realizar a hematose, trabalhando sobre baixa pressão.
Lado Esquerdo: recebe sangue do pulmão e ejeta para todo o corpo, trabalhando sobre alta pressão.
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Estruturas Cardíacas 
Pericárdio: É um saco seroso fechado que esta tão profundamente invaginando pelo coração Em seu espaço contém, fluido seroso
Epicárdio: É o revestimento mais externo do coração e compreende em pericárdio visceral
Miocardio: E a extensa camada muscular extriada
Endocardio: Camada mais interna
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Sistema Cardíaco
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Choque ( shock) 
Definição : Diminuição do fluxo sanguíneo, por diminuição da pós carga cardíaca ou má distribuição , levando á má nutrição e remoção de detritos a nível celular 
Hipoperfusão
Hipoxigenação 
Patologia sistêmica : ocorre liberação de catecolaminas 
Aumento da frequência cardíaca 
Aumento da contratilidade cardíaca
Aumento do Tônus vascular 
Aumento da pré carga 
Aumento do débito cardíaco 
Patofisiologia sistêmico
A nível hipotalâmico sistêmico :
Glicocorticoides 
Aldosterona
Hormônio do crescimento
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A nível Renal , há liberação de :
Renina, angiotensina e ADH
Patofisiologia Celular : Caso ocorra falha na resposta compensatória
Edema celular, ruptura das mitocôndrias 
Estagnação da perfusão sanguínea 
Eventual morte celular
Choque Celular Leva á : acidose lática sistêmicas, diminuição da contratilidade do miocárdio, diminuição da pressão sanguínea da pré-carga e do débito cardíaco , diminuição do tónus vascular 
Classificação : Cardiogênico , Hipovolêmico, Distrutivos
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Estagio do choque 
Compensatório; O corpo tenta superar os problemas utilizando seus mecanismos de defesa habitual procurando manter as funções
Progressivo; O sangue dos membros (MMSS e MMII) + região abdominal é desviado para órgãos vitais (coração, cérebro, pulmões)
Irreversível; Desvio de sangue do fígado e rins para coração, cérebro, gerando falência de órgãos, fazendo com que o sangue se acumule afastado dos órgãos vitais, seguido de óbito.
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Resposta a fisiologia do Choque : Ao diminuir a perfusão 
Constrição dos vasos sanguíneos Diminuição do volume necessário para encher os vasos Desvio de sangue para órgãos vitais Membros cianóticos e Frios
Qualidade do pulso 
Choque Cardiogênico Fraco e irregular 
Choque Hipovolêmico Baixo volume e elevada intensidade 
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Choque Hipovolêmico 
Inadequado Volume circulante
Causas:
Hemorrágicas .
Externa ( ferimentos traumáticos e cirurgias prolongadas )
Interna ( ruptura de vísceras compacta, rupturas de grandes vasos e fraturas)
Hemoconcentração
Queimaduras
Desidratação
Gastroenterites
Peritonites e pleuris
Insuficiência adrenocortical
Obstrução e torção intestinal
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Diminuição aguda no volume circulante (perdas para fora do espaço vascular)
Moderado 30 - 50 ml/ kg; severo = 60 ml/kg
Hemorragias (choque hemorrágico) por perda de sangue total
Hemoperitônio ruptura de baço
 ruptura de fígado
Hemotórax
Hemorragias externas 
Choque Hipovolêmico
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Choque Hipovolêmico
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O choque por perda de sangue é estabelecido nas hemorragias equivalente a :
30% da volemia no cão
40% no gato
30% nos equinos
Alcançando 100% de mortalidade nas perdas de 50% do volume circulante
Hemorragia
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Hemorragias
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Controle do paciente
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Hemorragias
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Gastroenterites virais e verminóticas
Por perda de água e eletrólitos
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Queimaduras extensas
Choque por perda de plasma
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Choque Distributivo
 Ocasionado por distúrbios na distribuição do volume sanguíneo
 Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extração de O2 na presença de vasodilatação
 O DC normal ou aumentado e saturação venosa mista de O2 (SvO2) normal não se traduzem em perfusão tecidual adequada
 Associado com: 
 a. Choque anafilático b. Choque neurogênico c. Insuficiência suprarrenal (síndrome de Addison) d. Choque séptico 
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Choque Anafilático
 Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos)
Reação de hipersensibilidade tipo I
No contato prévio com o antígeno ocorre grande produão de IgE que se liga à membrana dos mastócitos e dos basófilos
 No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos)
 * Intensa vasodilatação * Perda da permeabilidade vascular 
Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito acentuadas pode ocorrer óbito em poucos minutos 
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Choque anafilático
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Choque Neurogênico
 Aumento acentuado da capacitância vascular * O volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório
 Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC) * Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor) * Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas) * Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral
 Dilatação arteriolar ↓ da pós-carga 
 Dilatação venular ↓ do retorno venoso (pré-carga) 
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Choque séptico
 É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica
 Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de agente envolvido
 As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais 
 Interleucina 1 (IL-1) 
 Fator de necrose tumoral alfa (FNT- α) 
 Óxido nítríco (NO)
 Aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada
 Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM) 
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Séptico/ endotoxêmico: intussuscepção intestinal, dilatação, torção gástrica, piometras e uroperitônio
Choque vasogênico
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Piometra
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 Séptico/endotoxêmico 
 Bacteremia e endotoxemia
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
 (SRIS)
Choque vasogênico
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O fator primordial e a deficiência da bomba cardíaca
Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca - Pode acontecer disfunção sistólica, diastólica ou ambas
O choque cardiogênico pode estar relacionado com:
 Falência da bomba cardíaca  Infarto agudo do miocárdio  Miocardite  Insuficiênciacardíaca  Arritmias
 Distúrbios mecânicos  Doença valvular aguda  Ruptura de cordoalhas tendinosas  Defeitos septais
 Também ocorre tônus simpático aumentado, como no choque hipovolêmico * CUIDADO : o tratamento é diferente 
Choque cardiogênico
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Choque obstrutivo 
Ocasionado por compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos
 Há diminuição do DC sem o envolvimento de doença cardíaca primária
 Aumento da pressão intratorácica
 Pneumotórax de tensão Ventilação com pressão positiva intermitente
 Tamponamento pericárdico 
 Trauma Infecção
 Tromboembolismo pulmonar maciço 
Obstrução da câmara de saída 
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Tamponamento cardíaco
Pneumotórax, efusões pleurais, hérnia diafragmática 
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Mucosas pálidas ( c.h. Hemorrágico)
Mucosas congestas (ch.séptico-toxêmico./ misto)
T°C retal baixo choque hipovolêmico
 Aumentado fase inicial choque séptico 
TPC ( > 4’’) FC, FR, pulso 
Sinais clínicos
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Sinais clínicos
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Distensão abdominal
Hemoperitônio, uroperitônio, peritonites
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Desidratação 10 a 12%
Extremidades frias
Estado de consciência: torporoso 
Sinais clínicos
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Anamnese 
Sinais clínicos
Coloração das mucosas
Hemograma: leucocitose por neutrófila (peritonite)
Lactato sérico :Marcador de perfusão tecidual
Avaliar a probabilidade de risco
Normal < 2,5 mmol/dl (média é de 1,4 a-1,8)
Diagnóstico
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Efusões abdominais
Laparocentese, Radiografia 
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Toracocentese e Radiografia
Efusão torácica
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Terapia de Fluidos 
 Terapia de fluidos agressiva
 Cristalóides regra do 1:3
 No início podem ser necessários 20 a 90 ml/kg/hora Até atingir concentrações de PT <3,5-4,0 mg/dL Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica
 Complicações que devem ser monitoradas 
 Hemodiluição Hipoproteinemia Hipopotassemia Hto ↓ 20% e PT ↓ 3,5 g/dL } Edema intersticial e edema pulmonar Distúrbios da coagulação 
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Cristalóides : Termo usado comumente para referir-se a soluções aquosas com íons inorgânicos e pequenas moléculas orgânicas
 - Podem ser baseados em soluções glicosadas ou em soluções de cloreto de sódio
 - Podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos
 - Normalmente são adicionados K+, Ca++ e lactato, para torná-los mais parecidos com o plasma
 - São necessários grandes volumes para obter expansão plasmática 1:3
 - Apesar de poder provocarem edema, não há evidência de que piorem a perfusão tecidual ou a qualidade dos resultados
 Solução de Ringer com lactato > superior à solução salina 0,9% * Contribui na correção da acidose metabólica (NaHCO3-)
 Solução salina 0,9% * Excesso de Cl- * Pode levar a acidose hiperclorêmica
 Soluções glicosadas * São distribuídas mais rapidamente * Não são eficazes na reposição volêmica 
Reposição da volemia 
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Solução Salina Hipertônica 7,5%
 Útil nos estágios iniciais do choque
 * Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático * Duração da expansão entre 30 minutos e 2 horas * Melhora os parâmetros cardiovasculares PA, DC ( ↑ contratilidade) * Menor efeito de hemodiluição * Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma craniocefálico
 Aspectos importantes * Não incrementa o volume total de líquidos * É necessária a administração de cristalóides * Pode ocasionar acidose hiperclorêmica e hipopotassemia
Contra-indicações * Hipernatremia * Choque cardiogênico * Falência renal * Hiperosmolaridade * Hemorragia ativa não controlada 
 - Cálculo rápido * 4 mL/kg * Peso do animal x 4 ÷ 3 * Do volume total  1/3 de hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9% * 30 kg x 4 = 120 ÷ 3 = 40 mL de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9% 
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Coloides 
São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância
 - Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches - Na sua apresentação final estão diluídos em soluções de glicose ou de NaCl isotônicas ou hipertônicas
Riscos/inconveninentes * Anafilaxia * Coagulopatias * Imunossupressão * Agravamento do deficit intersticial * Maior custo 
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Antibióticos de amplo espectro
Cefalosporinas ( 30 mg/kg/bid)
Amoxicilina + Clavulanato ( 12 – 25 mg/kg/bid)
Metronidazol (15 – 40 mg/kg/sid ou bid)
Bacteremias
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Transfusão sanguínea 
 A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sangüínea
 Contração esplênica > reposição de mais de 20% do Hto
 Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis
 Quando o Ht <20% após hemorragia aguda
 Monitoração continuada > se < 12% transfundir
 Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias após. A transfusão causa supressão medular por até 2 semanas
 Restauração à razão de 0,67% por dia após hemorragia aguda mas pode ser necessária a transfusão para garantir a sobrevivência
 Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL 
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Coleta de sangue
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Acesso venoso
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Intraósseo
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Monitoramento 
Frequência e ritmo cardíaco
 Frequência e padrão respiratório
 Estado mental
 Tempo de preenchimento capilar
 Débito urinário
 Hematócrio e proteínas totais
 Pressão venosa central
 Pressão arterial
 Eletrocardiografia
 Oximetria de pulso
 Capnografia
 Hipoperfusão (lactato)
 Hemogasometria 
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Tempo de preenchimento capilar : 2’’
Temperatura retal: 37,5 – 39,3 º C 
Mucosas róseas 
Estado de consciência próximo do normal
Melhora do choque
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Fim!