Fisiologia cardiovascular

Prévia do material em texto

POR QUE A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CAUSA EDEMA? 
QUAL O FLUXO IDEAL PARA O SISTEMA CIRCULATÓRIO? 
DIFERENCIE O PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO DO RELATIVO. 
POR QUE A NORADRENALINA AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA? 
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS? 
ANALISAR CADA FASE DO CICLO CARDÍACO E OS COMPONENTES P, Q, R, S, T. 
EM QUAL FASE OCORRE A 1ª BULHA CARDÍACA? 
O QUE ACONTECE COM AS VÁLVULAS DURANTE A SÍSTOLE VENTRICULAR? 
QUAIS SÃO OS MÉTODOS PARA MEDIR A PRESSÃO ARTERIAL? 
 
CORAÇÃO – 25/07/2014 
 
MORFOLOGIA 
 O coração pesa aproximadamente 300 gramas, o ápice está acima do m. diafragma, 
sua função principal é ejetar o sangue para o sistema circulatório por meio da contração 
involuntária; a contração ocorre do ápice para a base (do ventrículo para o átrio). Ele recebe 
inervação autonômica (nervo vago), que modula a frequência cardíaca. A energia obtida 
para a contração vem do ATP mitocondrial ou do lactato (quando a quantidade do oxigênio 
está reduzida para o coração, ele é liberado para a produção de energia). Os discos 
intercalados são membranas com junções comunicantes que separam as fibras cardíacas, 
transmitindo ordenadamente os sinais de contratilidade de uma fibra à outra sem que haja 
resistência pelas demais fibras. O estímulo elétrico é gerado no próprio coração pela célula 
do nodo sinoatrial. 
 
PROPRIEDADES 
Excitabilidade 
 “É a resposta do músculo cardíaco a excitação, gerando potencial de ação”. Existem 
dois tipos de células no coração: contráteis e excito-condutoras, sendo as contráteis as mais 
encontradas. As células cardíacas tem o potencial de repouso estável em torno de -90 mW, o 
potencial de ação é de longa duração e não apresenta o fenômeno de tétano. Existem 5 
fases para que haja a geração de um potencial de ação: fase 0 (despolarização), fase 1 
(repolarização parcial), fase 2 (platô), fase 3 (repolarização) e fase 4 (potencial de repouso). 
A fase de despolarização é caracterizada pela entrada de Na através dos canais iônicos. Na 
fase de repolarização parcial a permeabilidade ao Na é menor devido ao fechamento dos 
canais; os canais de K se abrem lentamente e este sai da célula. Durante a fase de platô a 
célula permanece despolarizada por certo tempo devido ao aumento da permeabilidade ao 
íon Ca, ao mesmo tempo em que o K tem sua permeabilidade reduzida. O Ca que entra na 
célula vem do meio extracelular. Na fase de repolarização há aumento da permeabilidade ao 
K e os canais de Ca se fecham. 
 
Contratilidade 
 O cálcio extracelular entra lentamente pelo canal tipo L e permite a liberação dos 
íons de cálcio que estão armazenados no retículo sarcoplasmático; esse evento ocorre na 
fase 2. Ambas as formas de cálcio (extra e intracelular) se ligam a troponina e promovem a 
contração do músculo cardíaco; o cálcio que sobra é rearmazenado. Se a contração for 
irregular, a oxigenação de todos os órgãos pode estar comprometida. Então, o potencial de 
ação é conduzido para que haja contração cardíaca após o período refratário de longa 
duração. Nesse período, a célula não responde a um novo potencial, pois os canais de sódio 
estão inativos (se ocorresse somação dos potenciais haveria diminuição do débito cardíaco). 
A extra-sístole é uma contração prematura. Os batimentos irregulares fazem com que falte 
oxigênio no tecido nervoso e o indivíduo pode desmaiar; as causas da extra-sístole podem 
ser: aplicação de estímulo elétrico no coração na fase de relaxamento, ansiedade e 
substâncias como a nicotina. A lei de Frank Starling diz que: “a força produzida pela 
contração do músculo cardíaco é diretamente proporcional ao comprimento inicial das 
fibras, ou seja, a contração é tanto maior quanto maior a distensão cardíaca ou enchimento 
cardíaco”. Em outras palavras, quanto maior o acúmulo de sangue, maior será o estiramento 
das fibras cardíacas; desse modo, a força de contração será maior. Algumas substâncias tem 
efeito inotrópico, ou seja, alteram a força de contração; quando aumentam o débito 
cardíaco, há inotropismo positivo – se diminuem, há inotropismo negativo. Como exemplos, 
pode-se citar a noradrenalina e a acetilcolina; a NOR aumenta a frequência cardíaca ao 
diminuir a condutância da membrana da célula nodo sinoatrial a fase 4 aos íons K, e ao 
aumentar a condutância do íon Na. Os glicosídeos cardíacos, ou digitálicos, são fármacos 
utilizados por pacientes com insuficiência cardíaca. Eles aumentam a força de contração 
agindo na bomba de sódio dos miócitos, fazendo com que o sódio e cálcio se acumulem na 
célula e se ligue a troponina, aumentando a contração. 
 
Automatismo 
 A célula nodo sinoatrial está localizada no átrio direito e é responsável por produzir o 
estimulo elétrico, que é conduzido pelos átrios e ventrículos; ela é o marca-passo cardíaco, 
tem potencial de repouso menos negativo, apresenta as fase 4, 0 e 3, e seu limiar de 
excitação é de -40 mW. Existe uma hierarquia, onde essas células comandam as atividades 
das células nodo atrioventriculares e feixes de His. Na fase de potencial marca-passo há 
instabilidade no potencial de ação devido ao aumento da condutância do íon sódio e 
diminuição do íon cálcio; o íon responsável pela despolarização da célula marca-passo é o 
cálcio e não o sódio. A taquicardia sinaliza que houve alguma alteração na fase 4 do pré-
potencial; este pode ser alterado quando há taxa de despolarização, negatividade máxima 
da fase 4 e potencial limar. A NOR aumenta a taxa de frequência cardíaca porque aumenta o 
sódio e cálcio na fase 4, enquanto a ACh reduz a taxa de frequência cardíaca ao aumentar o 
efluxo de potássio e diminuir o influxo de cálcio. Condução elétrica no coração: 1º 
despolarização; 2º atividade elétrica segue para o nó atrioventricular pelas vias internodais; 
3º a despolarização espalha-se lentamente através do átrio, a condução fica mais lenta 
através do nó atrioventricular; 4º a despolarização move-se rapidamente através do sistema 
de condução ventricular para o ápice do coração; 5º a onda de despolarização espalha-se 
para cima a partir do ápice. Na fase 0 há entrada de cálcio (despolarização); na fase 3 há 
saída de potássio. Quando a célula nodo sinoatrial deixa de funcional como marca-passo, 
outras áreas do coração podem assumir sua função, são os chamados focos ectópicos. 
Ações cardíacas do simpático e parassimpático 
 Simpático (NOR) Parassimpático (ACh) 
Efeito cronotrópico (FC) + - 
Efeito inotrópico (Força de 
contração) 
+ - 
Efeito dromotrópico 
(Velocidade de condução) 
+ - 
Condutibilidade 
 Dentro da câmara ventricular a condução elétrica é maior. Existe um retardo 
fisiológico atrioventricular, que é explicado pelas seguintes teorias: “nas fibras do nodo há 
menor quantidade de discos intercalados”; “as fibras do nodo são mais finas, e isso diminui a 
condução elétrica”; “as células são mais hiperpolarizadas, retardando a despolarização”. O 
marcapasso artificial consiste em eletrodos que estimulam fibras cardíacas a se contrair; o 
desfibrilador faz uma descarga elétrica quando o coração está parado. 
 
CICLO CARDÍACO – 01/08/2014 
 
 O ciclo cardíaco integra os eventos elétricos e mecânicos que ocorrem no batimento 
cardíaco. Os átrios e ventrículos são separados por válvulas (mitral e tricúspide), e as artérias 
são separadas pelas válvulas pulmonar e aórtica. Durante a fase de relaxamento, ou diástole, 
as válvulas atrioventriculares devem estar abertas, e as arteriais precisam estar fechadas. 
Quando ocorre a sístole ventricular, as válvulas arteriais se abrem e as atrioventriculares se 
fecham. Isso precisa ocorrer para que durante a contração do coração o sangue seja ejetado 
para o sistema circulatório. A contraçãose inicia no átrio direito e o movimento do sangue 
para o ventrículo ocorre de modo passivo, seguindo o gradiente de pressão (maior no átrio e 
menor no ventrículo). Sempre há uma reserva de sangue no ventrículo; ao final da diástole, 
o ventrículo está 75% cheio. Atualmente, é considerado hipertenso o indivíduo com pressão 
arterial de 140 x 90 mmHg, o que pode levá-lo a insuficiência cardíaca devido a hipertrofia 
do coração. A hipertrofia reduz o débito cardíaco e é causada quando as paredes cardíacas 
aumentam seu tamanho, devido ao aumento da pressão ventricular. 
 Fases do ciclo: 
 Final da diástole; 
 Sístole atrial 
 Sístole ventricular: Fase de contração isométrica: há o fechamento das válvulas 
 atrioventriculares, porém, não há ejeção do sangue (1ª bulha 
 cardíaca. 
 Fase de ejeção: a pressão do ventrículo aumenta nessa fase. 
 Início da diástole: Protodiástole: a pressão no ventrículo é semelhante a arterial e 
 ainda há ejeção do sangue. 
 Relaxamento isométrico: as válvulas aórtica e pulmonar se 
 fecham (2ª bulha cardíaca). 
 
ELETROCARDIOGRAMA – 04/08/2014 
 
 É o registro elétrico do potencial de ação a partir de várias superfícies do corpo; a 
partir de uma fibra cardíaca é possível determinar a atividade elétrica de todo o coração. 
Através dele é possível observar a orientação anatômica do coração, tamanho das câmaras 
cardíacas, distúrbios do ritmo e condução, extensão, localização e progresso da isquemia no 
miocárdio e influência de drogas. O registro é feito por meio de ondas (P, Q, R, S, T), onde P: 
despolarização do átrio; QRS: despolarização do ventrículo; T: repolarização do ventrículo. 
Antes mesmo da contração do átrio o ECG desenha o momento da despolarização; não é 
possível observar o momento da repolarização do átrio, pois as ondas QRS se sobrepõem a 
essa atividade; a contração atrial aumenta o volume de sangue no ventrículo. Quando há um 
retardo na condução do sinal elétrico no intervalo PQR, pode ser que haja lesão no marca-
passo cardíaco ou defeito nas válvulas. As disritmias (arritmias) são distúrbios de iniciação da 
atividade elétrica; o distúrbio de iniciação tem origem no nodo sinoatrial e focos ectópicos; 
os distúrbios de propagação são decorrentes de bloqueios da condução e ritmos de 
reentrada. A fibrilação é uma contração cardíaca irregular, ineficaz na propulsão do sangue; 
ocorre no átrio ou ventrículo. 
 
MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL – 11/08/2014 
 
 Métodos para medir a pressão arterial: direto (coloca-se o cateter direto no vaso 
sanguíneo, preenchido com solução fisiológica); indireto (auscultatório: estetoscópio + 
esfigmomanômetro; palpatório). Na pressão do pulso, os fatores que influenciam são débito 
cardíaco e complacência arterial. 
 
MECANISMO DE REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR – 15/08/2014 
 
 Devido a gravidade, o retorno venoso é dificultado; consequentemente, se chega 
menos sangue ao coração, o débito cardíaco também estará diminuído. O sistema simpático 
promove vasoconstrição nas artérias e arteríolas pelo aumento da resistência periférica; no 
sistema venoso, ela aumenta o retorno venoso também pela vasoconstrição. O nervo vago e 
o sistema simpático determinam as alterações de pressão que ocorrerão no componente 
cardíaco (débito cardíaco) e vascular (resistência periférica), podendo aumenta-la ou 
diminuí-la. Quanto maior o volume de sangue nos compartimentos arteriais, maior será a 
pressão sanguínea; existem mecanismos de resposta rápidos (compensação pelo sistema 
circulatório) e lentos (compensação pelos rins) para estabilizar a pressão. A pressão arterial 
média é influenciada pelo volume de sangue, débito cardíaco, resistência periférica e 
diâmetro das veias. Não há inervação parassimpática no sistema vascular. Os 
barorreceptores arteriais são sensores de pressão localizados nas artérias carótida e aorta e 
respondem de acordo com o aumento da pressão. A ativação deles levam informações de 
alteração da pressão até a região do bulbo, que responde através do mecanismo de 
retroalimentação negativo. A transmissão é feita pelo nervo vago desde a aorta, e pelos 
nervos glossofaríngeo e de Hering desde a carótida. Os barorreceptores podem se adaptar 
ao limiar elevado de pressão quando esta permanecer elevada por muito tempo no 
indivíduo; quando eles não estão funcionando adequadamente, a pressão oscila mais que o 
normal. Se a pressão está reduzida além do normal, aumenta-se a ativação simpática. 
 
MECANISMO NEURAL E SISTÊMICO DE REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR – 18/08/2014 
 
 Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nas artérias aorta e carótida, são 
sensíveis a redução de oxigênio, a queda de pH e aumento da pressão de CO2 no coração. 
Quando a pressão é diminuída há diminuição no volume de oxigênio no sangue. Estes 
receptores quando ativados enviam as informações até o SNC, onde são processadas; são 
ativadas vias simpáticas e parassimpáticas; a estimulação simpática age no compartimento 
arterial, aumentando a resistência periférica e a pressão arterial. O nervo vago reduz a 
frequência cardíaca somente. 
 No mecanismo sistêmico, há ação das catecolaminas, do sistema renina-angiotensina 
e vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH). A renina é uma enzima liberada pelo rim 
quando há queda de pressão. Ela atua no angiotensinogênio e o converte em angiotensina I; 
depois a enzima conversora de angiotensina a transforma em angiotensina II. As principais 
funções da angiotensina II é uma potente vasoconstrição (aumentam a resistência 
periférica), reabsorção de água e sódio, e aumento na liberação de aldosterona; ela atua 
também nos centros da sede. A hipertensão causada por angiotensina circulante deve ser 
tratada com um INIBIDOS DE ECA e antidiurético. A vasopressina é liberada quando aumenta 
a osmolaridade do plasma, redução do volume de sangue e pressão arterial. O nosso 
organismo é capaz de retirar água da célula quando a pressão hidrostática está diminuída.