Aula 9 Metabolismo Lipidios

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Aula - 8 
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Colesterol 
Triglicérides 
Fosfolipídeos 
Dieta 
 Sintetizados endogenamente 
 Tecidos (lipoproteínas 
plasmáticas) 
I- Lipídios 
2 
II- Digestão 
3 
III- Metabolismo das Lipoproteínas 
1) CLASSIFICAÇÃO DAS LIPOPROTEINAS 
 Quilomícrons 
 VLDL: “Very Low Density lipoprotein” 
 IDL: “Intermediate density Lipoprotein” 
 LDL: Low Density Lipoprotein” 
 HDL: High Density Lipoprotein” 
4 
 
 
Densida
de 
 
Mobild. 
Eletrof. 
 
Apoproteína 
principal 
 
% 
Apopr
ot 
 
Principal 
Lipídio 
% 
 
Origem 
 
Função 
 
QM 
 
< 0,95 
 
Origem 
 
B48, AI, AII, 
CI, CII, CIII 
 
2% 
 
TG:90% 
 
Intestino 
 
Transporte de 
Tg exógeno 
 
VLDL 
 
< 1,006 
 
Pré 
 
B100, CI, CII, 
CIII, EII, EIII, 
EIV 
 
8% 
 
TG:55% 
Col:15% 
 
Fígado 
 
Transporte de 
Tg endógeno 
 
IDL 
 
1,006-
1,009 
 
entre pré 
 e 
 
B100, CI, CII, 
CIII, EII, EIII, 
EIV 
 
15% 
 
TG:30% 
Col:30% 
 
Intra-
vascular 
 
Intermediária 
entre VLDL e 
LDL 
 
LDL 
 
1,009-
1,063 
 
 
 
B100, traços 
de C e E 
 
20-
24% 
 
Col:45% 
Fosf.:22% 
TG:10% 
 
Intra-
vascular 
 
Transporte de 
colesterol aos 
tecidos 
 
HDL 
 
1,063-
1,210 
 
 
 
AI, AII, AIV, 
CI, CII, CIII, 
EII, EIII, EIV, 
traços de D 
 
50% 
 
Fosf 30% 
Col:18% 
TG:2% 
 
Fígado e 
intestino 
 
Transporte 
reverso do 
colesterol 
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3)Transporte das lipoproteínas 
2) Funções das Lipoproteínas: 
1. Transporte de lipídeos exógenos 
2. Transporte de lipídeos endógenos 
3. Transporte reverso do Colesterol 
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IV- LIPÓLISE: Degradação de Triacilgliceróis 
Triacilgliceróis 
lipase dos adipócitos Lipase lipoprotéica 
Ácidos Graxos e Glicerol 
 
1) Triacilgliceróis 
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2) Glicerol 
 
Circulação (nos adipósito falta glicerol quinase) 
Fígado glicerol 3-fosfato diidroacetona fosfato 
GLICÓLISE ou GLICONEOGÊNESE 
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A degradação é dividida em 3 fases: 
a) Ativação do ácido graxo 
b) - oxidação propriamente dita 
c) Respiração celular (Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória) 
Sangue (albumina) Tecidos (fígado e músculo) Fonte de energia 
3) Degradação de Ácidos Graxos 
a) Ativação do ácido graxo 
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a) Ativação do ácido graxo e transporte do grupo acila para a mitocondria 
Fig. 16.1 Transporte de grupos acila para a mitocôndria. 
a) Reação catalisada pela carnitina-acil transferase. 
b) Sistema de transporte de grupos acila — os números referem-se às etapas descritas no texto. 
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A membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, e somente os 
radicais acila são introduzidos na mitocôndria, ligados à CARNITINA. 
Enzimas que participam neste transporte: 1- carnitina-acil transferase I. 
2- Translocase específica. 3- carnitina-acil transferase. II 4- Translocase 
específica. 
Série cíclica de quatro reações: 
1. Oxidação de acil-CoA a uma enoil-CoA (acil-CoA -insaturada) de 
configuração trans, á custa de conversão de FAD a FADH2 (esta é a única 
reação irreversível da via). 
2. Hidratação da dupla ligação, formando 3-hidroxiacil-CoA (isomero L) ; 
3. Oxidação do grupo hidroxila a carbonila, resultando uma -cetoacil-CoA e 
NADH ; 
4. Cisão da -cetoacil-CoA por reação com uma molécula de CoA, com formação de 
acetil-CoA e uma acil-CoA com dois carbonos a menos ; esta acil-CoA refaz o 
ciclo várias vezes até ser totalmente convertida a acetil-CoA. 
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Esta via consta de uma série cíclica de quatro reações, ao final das 
quais a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, liberados sob a forma 
de acetil-CoA. 
A acil-CoA presente na matriz mitocôndrial é oxidada por uma via 
denominada -oxidação ou ciclo de Lynen. 
Na -OXIDAÇÃO, a acil-CoA é convertida a acetil-CoA, produzindo NADH 
e FADH2 
b) -OXIDAÇÃO OU CICLO DE LYNEN 
Reações da -OXIDAÇÃO OU CICLO DE LYNEN 
Fig. 16.2 Via da β-oxidação ou ciclo de Lynen: a acil-CoA formada no final de 
cada volta tem dois carbonos a menos e reinicia o ciclo (seta pontilhada). A 
única reação irreversível é aquela catalisada pela acil-CoA desidrogenase 
(setas vermelhas). Os produtos finais da via — acetil-CoA, FADH2 e NADH — 
estão incluídos em retângulos amarelos. 12 
Em cada quebra: 
1 NADH+H+ 
1 FADH2 
1 Acetil CoA 
 
ácido palmítico (16C): 
7 quebras 
 7 NADH+H+ 
 7 FADH2 
8 Acetil CoA 
 
c) Respiração celular 
Oxidação ácido palmítico (16C): 
7 NADH+H+ 21 ATPs 
7 FADH2 14 ATPs 
8 Acetil-CoA 96 ATPs (CK:12 ATP) 
 _______________________________________ 
Total 131 ATPs 
 
13 
14 
Fig. 16.6 Reações de formação 
de corpos cetônicos no fígado e 
reações que permitem seu 
aproveitamento por músculos e 
coração. As setas azuis 
representam transporte pelo 
sangue. 
15 
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 Acetoacetato e -hidroxibutirato (Fígado) corrente sangüínea 
 coração e músculo esquelético acetil-CoA 
 C.K. fonte de energia 
 
Enzima: -cetoacil-CoA transferase ausente no fígado 
 
 Acetona volatilizada nos pulmões 
 Importância: Transporte de carbonos oxidáveis a outros órgãos. 
 
Normal: acetil-CoA C.K., cadeia de transporte de 
elétron e na síntese de lipídios. 
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Causas do aumento de corpos cetônicos: 
 Degradação de triacilgliceróis não é acompanhada de degradação de 
carboidratos. 
 Quando não há oferta de glicose não há gliconeogênese que consume 
oxaloacetato. 
 Jejum ou Dieta redução da ingestão de carboidratos 
 Diabetes distúrbios de seu metabolismo. 
Patologia: 
Cetose: Quando a produção ultra passa a demanda 
Cetonemia: Conc. altas de corpos cetônicos no plasma 
Cetonúria: Conc. altas de corpos cetônicos na urina. 
Acidose: Causada pelo acetoacetato e -hidroxibutirato. 
 
Como saber: O odor de acetona de seu hálito. 18 
Etanol 10% rins 
 80-90 % fígado 
Fígado cel. hepáticas (hepatócitos) citossol. 
 
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Efeitos agudos: 
Acidose: ác. láctico 
Hipoglicemia: 
Falta de ingestão de nutrientes: reserva de glicogênio 
Gliconeogênese prejudicado: os Aminoacidos, piruvato, Lactato 
Cetose: Alta produção de acetil-CoA associada a baixa disponibilidade de glicose 
Toxicas Alta conc. de acetaldeído é toxica porque se liga covalentemente a proteínas 
modificado a sua estrutura. 
 Ressaca: Efeitos tardios da embriaguez 
Efeitos crônicos: 
 
Cirrose: Redução do tecido hepático funcional 
 
Dependência ao álcool: Ainda é mal compreendidos. 
Ingestão constante de etanol: 
Seu conteúdo calórico não é aproveitado pelo organismo. 
Membrana do retículo endoplasmático: 
 Sist. enzimático oxida o etanol utilizado oxigênio Sem a utilização da cadeia de 
transporte de elétron, não há ATP 
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