FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL, LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO E METABOLISMO CEREBRAL (ok)

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SUMÁRIO
	
	INTRODUÇÃO...................................................................................
	4
	1
	FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL.................................................
	5
	1.1
	Intensidade normal do fluxo sanguíneo cerebral..............................
	5
	1.2
	Regulação do fluxo sanguíneo cerebral..............................................
	5
	1.2.1
	Aumento do fluxo sanguíneo cerebral em resposta ao excesso de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio.............................................
	
5
	1.2.2
	Importância do controle do fluxo sanguíneo cerebral por dióxido de carbono e íons hidrogênio.....................................................................
	
6
	1.2.3
	Deficiência de oxigênio como regulador do fluxo sanguíneo cerebral..
	6
	1.2.4
	Substâncias liberadas dos astrócitos como reguladoras do fluxo sanguíneo cerebral................................................................................
	
6
	1.2.5
	Medidas do fluxo sanguíneo cerebral e efeito da atividade cerebral sobre o fluxo..........................................................................................
	
7
	1.2.6
	A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral protege o cérebro de flutuações quando a pressão arterial varia............................................
	
8
	1.2.7
	Papel do sistema nervoso simpático no controle do fluxo sanguíneo cerebral.................................................................................................
	
8
	1.3
	Microcirculação cerebral....................................................................
	9
	1.4
	Ocorre "acidente vascular cerebral" quando vasos sanguíneos cerebrais são obstruídos......................................................................
	
9
	2
	SISTEMA DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO.....................
	10
	2.1
	Função mecanoprotetora do líquido cefalorraquidiano...................
	10
	2.1.1
	Contragolpe...........................................................................................
	11
	2.2
	Formação, fluxo e absorção do líquido cefalorraquidiano...............
	11
	2.2.1
	Secreção pelo plexo coroide..................................................................
	12
	2.2.2
	Absorção do líquido cefalorraquidiano pelas vilosidades aracnoides..
	12
	2.2.3
	Espaços Perivasculares e Líquido Cefalorraquidiano..........................
	13
	2.2.4
	Função Linfática dos Espaços Perivasculares......................................
	13
	2.3
	Pressão do líquido cefalorraquidiano.................................................
	13
	2.3.1
	Regulação da pressão do líquido cefalorraquidiano pelas vilosidades aracnoides.............................................................................................
	
14
	2.3.2
	Aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano em condições patológicas do cérebro..........................................................................
	
14
	2.3.3
	Medidas da pressão do líquido cefalorraquidiano................................
	14
	2.3.4
	Uma alta pressão do líquido cefalorraquidiano causa edema do disco óptico – papiledema...............................................................................
	
15
	2.4
	Obstrução do fluxo do líquido cefalorraquidiano pode causar hidrocefalia...........................................................................................
	
15
	2.5
	Barreiras hematoliquórica e hematoencefálica.................................
	15
	2.6
	Edema cerebral....................................................................................
	16
	3
	METABOLISMO CEREBRAL.........................................................
	17
	3.1
	Intensidade metabólica total do cérebro e a intensidade metabólica dos neurônios....................................................................
	
17
	3.2
	Necessidade especial do cérebro por oxigênio – falta de metabolismo anaeróbico significativo................................................
	
18
	3.3
	Em condições normais, a maior parte da energia cerebral fornecida pela glicose...........................................................................
	
18
	
	CONCLUSÃO.....................................................................................
	20
	
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..............................................
	21
INTRODUÇÃO
O cérebro possui diversas funções das quais são fundamentais à sobrevivência humana, como o controle do funcionamento dos órgãos e outras estruturas do organismo e ainda é responsável pela manutenção das relações do indivíduo com o ambiente. E para o pleno funcionamento deste, o fluxo sanguíneo cerebral, o metabolismo e o líquido cefalorraquidiano são essenciais. 
Diante disso, o trabalho objetiva dar ênfase às características fundamentais do fluxo sanguíneo cerebral, como a intensidade que é essencial para a manutenção da atividade cerebral e sua regulação que evita danos, como acidente vascular cerebral. Bem como, comentar a cerca da microcirculação, pois é nessa instância que de fato os problemas no fluxo sanguíneo, metabolismo e no liquido cefalorraquidiano vão ter início. 
A respeito do sistema do líquido cefalorraquidiano, que tem sua formação nos plexos coroides, desempenha como principal função a proteção do cérebro contra traumas. A existência de barreiras hematoencefálica e hematoliquórica permitem que apenas substâncias extremamente específicas adentrem as células cerebrais. O aporte sanguíneo cerebral tem características específicas, diferentes das demais regiões do corpo, tendo em vista sua necessidade metabólica, que corresponde a 15% de todo o metabolismo corporal.
Assim, qualquer anormalidade em um desses fatores afeta profundamente a função cerebral. Por exemplo, a interrupção completa do fluxo sanguíneo para o cérebro causa em até 10 segundos inconsciência, pois a falta de aporte sanguíneo compromete o metabolismo das células nervosas. Em tempos maiores, distúrbios no líquido cefalorraquidiano, como na composição e pressão hidrostática, geram consequências semelhantes.
Neste trabalho será apresentado sobre o fluxo sanguíneo cerebral - sua regulação e seus fatores metabólicos de influência; sobre o líquido cefalorraquidiano – sua formação, fluxo e absorção e sua pressão – e do metabolismo cerebral.
1 FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
O suprimento cerebral vem, primariamente, de quatro grandes artérias: duas carótidas e duas vertebrais, as quais se fundem e formam o círculo de Willis na base do cérebro. Do círculo de Willis, originam-se artérias que percorrem a superfície do cérebro: artérias piais, as quais se ramificam em vasos menores: as artérias e arteríolas de penetração. (GUYTON e HALL, 2011) 
Esses vasos penetrantes são separados do tecido cerebral pelo espaço subaracnóidea, também conhecido como espaço de Virchow-Robin, e adentram o tecido cerebral, originando as arteríolas intracerebrais que se ramificarão em capilares, onde ocorrerão trocas gasosas, de nutrientes e de metabólitos. (GUYTON e HALL, 2011)
Intensidade normal do fluxo sanguíneo cerebral
Fluxo normal de sangue para o cérebro em um adulto: 50-65ml por 100g de tecido encefálico. Ou seja, para todo o encéfalo, tem-se: 750-900ml/min. Então, apesar de o cérebro representar cerca de 2%do peso do corpo, ele recebe 15% do débito cardíaco em repouso. (GUYTON e HALL, 2011)
1.2 Regulação do fluxo sanguíneo cerebral
O fluxo sanguíneo está correlacionado ao metabolismo tecidual, já que fatores metabólicos contribuem para a regulação desse fluxo, como a concentração de dióxido de carbono, de íons hidrogênio, de oxigênio e de substâncias liberadas pelos astrócitos. (GUYTON e HALL, 2011)
1.2.1 Aumento do fluxo sanguíneo cerebral em resposta ao excesso de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio
O aumento da concentração de dióxido de carbono no sanguearterial aumenta o fluxo sanguíneo. O aumento de 70% da PCO2 arterial pode levar à duplicação do fluxo. Isso acontece porque o dióxido de carbono se liga à água, formando ácido carbônico, o qual libera íons hidrogênio. Esses íons causam vasodilatação. Assim, o fluxo aumenta até, aproximadamente, dobrar. Substâncias que aumentam a acidez do tecido cerebral, como ácido lático e pirúvico, também geram o aumento da concentração de hidrogênio e, portanto, aumento do fluxo. (GUYTON e HALL, 2011)
1.2.2 Importância do controle do fluxo sanguíneo cerebral por dióxido de carbono e íons hidrogênioFigura 1: relação entre PCO2 arterial e fluxo sanguíneo cerebral
Uma alta concentração de íons hidrogênio deprime a atividade neuronal. O aumento do fluxo sanguíneo levará dióxido de carbono, íons hidrogênio e outras substâncias de caráter ácido dos tecidos para longe dos tecidos cerebrais. Assim, há uma perda de dióxido de carbono, que tira ácido carbônico e outros ácidos do tecido. A concentração de íons hidrogênio volta ao normal e se mantém nos fluidos cerebrais, ajudando a manter a atividade neuronal constante. (GUYTON e HALL, 2011)
1.2.3 Deficiência de oxigênio como regulador do fluxo sanguíneo cerebral
Se o fluxo sanguíneo não está suficiente para fornecer a quantidade necessária de oxigênio (aproximadamente 3,5ml de O2 por 100g de tecido cerebral) o mecanismo da vasodilatação é ativado. Dessa forma, aumenta-se o transporte de oxigênio para os tecidos cerebrais. Se a PO2 tecidual diminui para menos de 30 mmHg, imediatamente, acontece um aumento do fluxo sanguíneo. Esse mecanismo é uma resposta protetora contra atividade cerebral diminuída e contra distúrbios de capacidade mental. (GUYTON e HALL, 2011)
1.2.4 Substâncias liberadas dos astrócitos como reguladoras do fluxo sanguíneo cerebral
Evidências têm sugerido que o acoplamento entre a atividade neuronal e o fluxo sanguíneo cerebral é devido, em partes, a substâncias liberadas por astrócitos. Uma estimulação elétrica de neurônios excitatórios glutamatérgicos causam o aumento da concentração de íons cálcio nos pés gliais de astrócitos e consequente vasodilatação de arteríolas adjacentes. Estudos sugerem que essa vasodilatação é causada por metabólitos vasoativos liberados por astrócitos. Outras substâncias, como o óxido nítrico, a adenosina, íons potássio, em resposta à estimulação de neurônios excitatórios, são importantes mediadores de vasodilatação local. (GUYTON e HALL, 2011)
1.2.5 Medidas do fluxo sanguíneo cerebral e efeito da atividade cerebral sobre o fluxoFigura 2: arquitetura dos vasos sanguíneos e mecanismo para a regulação do fluxo sanguíneo pelos astrócitos
Hall e Guyton (2011) descrevem um método para medir o fluxo de sangue simultaneamente em até 256 segmentos isolados do córtex cerebral humano:
[...] substância radioativa, tal como xenônio radioativo, é injetada na artéria carótida; depois do que a radioatividade de cada segmento do córtex é registrada enquanto a substância radioativa passa pelo tecido cerebral. Para esse fim, 256 pequenos detectores de radioatividade por cintilação são apostos sobre a superfície cortical. A velocidade do aumento e a redução da radioatividade em cada segmento tecidual são medidas diretas da intensidade/velocidade do fluxo sanguíneo cerebral por esse segmento (p. 786)
Observa-se com esta técnica que o fluxo sanguíneo em cada segmento isolado córtex muda de 100-150% dentro de segundos em resposta às variações pontuais na atividade neuronal. A leitura, por exemplo, aumenta o fluxo sanguíneo principalmente nas áreas visuais do córtex occipital e nas áreas de percepção linguística do córtex temporal. Esse procedimento de medida é útil na localização da origem de ataques epilépticos, pois pode identificar o aumento do fluxo sanguíneo cerebral local aguda e significativamente na área afetada. (GUYTON e HALL, 2011)
Figura 3: efeito da atividade neuronal local sobre o fluxo sanguíneo, representando o aumento no fluxo sanguíneo occipital no cérebro de gato durante estimulação luminosa aos seus olhos.
1.2.6 A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral protege o cérebro de flutuações quando a pressão arterial varia.
A pressão arterial pode variar muito durante as atividades diárias, elevando-se em estados de atividade árdua e diminuindo durante o sono. Todavia, o fluxo sanguíneo tenta manter-se constantes, a pressão arterial entre 60 e 140 mmHg. Nos hipertensos, a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral ocorre ainda em valores entre 160 e 180 mmHg. Entretanto esse fluxo é gravemente comprometido em pressão arterial abaixo de 60 mmHg. (GUYTON e HALL, 2011)Figura 4: fluxo sanguíneo cerebral medido em pacientes com pressão sanguínea normal e em pacientes hipertensos e hipotensos. Observa-se constância do fluxo sanguíneo cerebral entre os limites de 60 e 180 mmHg de pressão arterial média. E para menos que 60 mmHg fluxo diminuído.
1.2.7 Papel do sistema nervoso simpático no controle do fluxo sanguíneo cerebral
A inervação simpática do sistema circulatório cerebral se origina nos gânglios simpáticos cervicais superiores, passa pelo pescoço e depois para o tecido cerebral, acompanhando as artérias cerebrais – supre as grandes artérias cerebrais e as artérias menores que penetram na própria substância cerebral. Porém não possui papel de grande importância nas variações do fluxo sanguíneo cerebral, o mecanismo autorregulatório prevalece sobre os efeitos nervosos. (GUYTON e HALL, 2011)
Quando ocorre aumento gradual da pressão arterial média para nível alto como durante o exercício extenuante ou durante outros estados de atividade circulatória excessiva, o sistema nervoso simpático provoca vasoconstrição das artérias cerebrais grandes e de tamanho intermediário, suficientemente para impedir que a alta pressão chegue aos vasos sanguíneos menores do cérebro. Esse mecanismo é importante para impedir hemorragia vascular no interior do cérebro. (GUYTON e HALL, 2011)
1.3 Microcirculação cerebral
Assim como em quase todos os tecidos do organismo, o número de capilares sanguíneos é maior em áreas cerebrais que possuem maior demandas metabólicas. A intensidade metabólica da substância cinzenta cerebral (localização dos corpos celulares dos neurônios), assim como o número de capilares e a intensidade do fluxo sanguíneo são cerca de quatro vezes maiores do que a da substância branca. (GUYTON e HALL, 2011)
Os capilares cerebrais possuem como importante característica estrutural uma menor “permeabilidade” em comparação aos capilares sanguíneos de outros tecidos. Isso devido a sustentação fornecida por projeções das células gliais ao redor da superfície dos capilares, impedindo a dilatação exagerada dos capilares no caso de aumento da pressão sanguínea no seu interior. (GUYTON e HALL, 2011)
No caso dos hipertensos observa-se um aumento na espessura das paredes das pequenas arteríolas permanecendo em um estado de vasoconstrição permanente para impedir a transmissão da pressão alta aos capilares. Na ocorrência de mau funcionamento desse sistema de proteção contra a transudação de líquido dos capilares para o tecido cerebral tem se como consequência o edema cerebral grave, que pode resultar em coma e até a morte. (GUYTON e HALL, 2011)
1.4 Ocorre "acidente vascular cerebral" quando vasos sanguíneos cerebrais são obstruídos
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma doença produzida por alterações nos vasos sanguíneos que irrigam o cérebro que causando isquemia local no tecido cerebral. A maioria dos idosos têm bloqueios de algumas pequenas artérias cerebrais, em até 10% dos casos eventualmente o bloqueio pode ser mais sério causando um AVC, sendo as placas arterioscleróticas a causa mais comum., pois ativam o mecanismo de coagulação sanguínea, o coágulo que surge bloqueia o fluxo na artéria, levando à perda aguda da função cerebral da área afetada. Em cerca 25% dos casos de acidentes vasculares cerebrais, a hipertensão provoca o rompimento de um vaso sanguíneo, a hemorragia ocasionada comprimea área comprometendo ainda mais. (GUYTON e HALL, 2011)
As sequelas do AVC são determinadas pela área cerebral que é comprometida. O mais comum são aqueles em que se observa bloqueio da artéria cerebral média – irriga porção medial de um hemisfério do cérebro. No caso do bloqueio da artéria cerebral média do hemisfério esquerdo, o indivíduo terá provavelmente disfunção neural séria, devido ao comprometimento da área de Wernicke – responsável pela compreensão da fala no respectivo hemisfério – sendo também incapaz de enunciar palavras devido lesão na área motora de Broca – responsável pela formação de palavras. Além de perda de função nas áreas neurais de controle motor no hemisfério esquerdo provocando paralisia espástica de músculos do lado oposto do corpo. (GUYTON e HALL, 2011)
O bloqueio da artéria cerebral posterior causará o infarto do polo occipital do hemisfério do mesmo lado, do bloqueio levando à perda de visão. Já infartos que envolvem o suprimento ao mesencéfalo são especialmente mais graves porque podem bloquear a condução neural nas principais vias de conexão entre o cérebro e a medula espinal, causando anormalidades sensoriais e motoras. (GUYTON e HALL, 2011)
2 SISTEMA DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO
O liquido cefalorraquidiano (LCR) é um fluído semelhante ao plasma composto por água, proteínas, glicose, glóbulos brancos, íons cloreto e potássio e hormônios. É formado dentro das cavidades ventriculares do sistema nervoso central (SNC) nos plexos coroides e está presente nos ventrículos cerebrais, nas cisternas ao redor do encéfalo e no espaço subaracnóidea ao redor do encéfalo e da medula espinhal. Os plexos coroides são redes vasculares recobertas de uma membrana que envolve o canal central da medula e os ventrículos cerebrais. Todas as câmaras são conectadas entre si, mantendo a pressão liquórica constante. (GUYTON e HALL, 2011)
2.1 Função mecanoprotetora do líquido cefalorraquidiano
Uma das principais do líquor é proteger o cérebro no interior da caixa craniana. Dentro dessa caixa óssea o cérebro se encontra flutuando no fluído devido a possuírem a mesma gravidade específica. Por esse motivo um trauma na região encefálica promove a movimentação do encéfalo e líquor, diminuindo a intensidade da pancada. (GUYTON e HALL, 2011)
2.1.1 Contragolpe
Quando ocorre um golpe na cabeça extremamente forte, ele pode danificar a cabeça, porém não do lado da pancada, mas sim do lado oposto. Esse fenômeno é conhecido como contragolpe e ocorre devido a presença do líquor. Quando o golpe é dado de um lado, o fluido desse lado é incompreensível de modo que, conforme o crânio se move o líquido empurra o cérebro ao mesmo tempo, juntamente com o crânio. Do lado oposto ao golpe, o movimento brusco do crânio provoca, por causa da inércia, movimento relativo do encéfalo em relação ao crânio, criando um vácuo na caixa craniana na área oposta ao golpe. Os pólos e as superfícies inferiores dos lobos frontal e temporal, onde o cérebro entra em contato com protuberâncias ósseas na base do crânio, muitas vezes são locais de lesões e contusões após fortes pancadas contra a cabeça. Se o trauma ocorrer do mesmo lado do impacto, é chamado de lesão por golpe, se ocorrer do lado oposto, a contusão é uma lesão por contragolpe. (GUYTON e HALL, 2011)
Além do impacto físico, a rápida aceleração e desaceleração também podem causar golpe e contragolpes. Em casos assim, o cérebro pode ricochetear, na parede do crânio, causando contusão no encéfalo, tem-se como exemplos a ‘’síndrome do bebê sacudido’’. (GUYTON e HALL, 2011)
2.2 Formação, fluxo e absorção do líquido cefalorraquidiano
O LEC é formado em diferentes locais do corpo. Cerca de dois terços desse líquido são produzidos nos plexos coroides, presente nos quatro ventrículos cerebrais, principalmente nos dois ventrículos laterais. Uma pequena quantidade de líquor é secretado pelas superfícies ependimárias de todos os ventrículos e pelas membranas aracnoides, uma outra pequena parte é proveniente do próprio cérebro pelos espaços perivasculares que circundam os vasos sanguíneos. (GUYTON e HALL, 2011)
Com relação ao fluxo liquórico é possível observar que este ocorre, por meio dos plexos coroides para o sistema liquido cefalorraquidiano. O liquido secretado nos ventrículos laterais passa para o terceiro ventrículo, através do forame interventricular, após a adição de mais uma pequena quantidade de LCR ele flui, por meio do aqueduto cerebral, para o quarto ventrículo, onde mais uma pequena quantidade de liquido é acrescentada. Finalmente o líquor sai do quarto ventrículo por três aberturas que correspondem aos dois forames laterais (forame de Luschka) e um forame medial (forame de Magendie), adentrando a cisterna magna. A cisterna magna é contínua com o espaço subaracnóideo, que circunda todo o encéfalo e a medula espinhal e o LCR então flui para esse espaço. A partir de então o líquido passa por várias vilosidades aracnoides que se projetam para o seio venoso sagital e para outros seios do prosencéfalo. Desse modo, o excesso de líquido é drenado para o sangue venoso, através dos poros dessas vilosidades. (GUYTON e HALL, 2011)Figura 5: vias do líquido cefalorraquidiano dos plexos coroides nos ventrículos laterais para as vilosidades aracnoides que se projetam para os seios da dura.
2.2.1 Secreção pelo plexo coroide
O plexo coroide corresponde a uma proliferação de vasos sanguíneos, em forma de couve flor, recoberta por uma fina camada de células epiteliais. Esse plexo se projeta para dentro do corno temporal dos ventrículos laterais, para a porção posterior do terceiro ventrículo e para o teto do quarto ventrículo. (GUYTON e HALL, 2011)
A secreção do LCR é dependente do transporte ativo de íons de sódio. Devido a diferença de carga os ânios puxam consigo grande quantidade de íons cloreto. Esses dois íons combinados aumentam a quantidade de cloreto de sódio, osmoticamente ativo, no liquido cefalorraquidiano, causando o transporte osmótico de agua através da membrana, constituindo-se desse modo na secreção liquórica. (GUYTON e HALL, 2011)
2.2.2 Absorção do líquido cefalorraquidiano pelas vilosidades aracnoides
As vilosidades aracnoides são projeções microscópicas da membrana aracnoide em forma de dedos, que vão para o interior do crânio pelas paredes e para dentro dos seios venosos. O conglomerado dessas vilosidades forma as granulações aracnoides, que correspondem a estruturas macroscópicas. O endotélio que reveste sessas vilosidades apresentam vesículas que passam diretamente pelos corpos celulares e permitem o fluxo livre do LCR, de moléculas proteicas dissolvidas e até mesmo de partículas do tamanho das hemácias e leucócitos diretamente para o sangue venoso. (GUYTON e HALL, 2011)
2.2.3 Espaços Perivasculares e Líquido Cefalorraquidiano
Corresponde ao espaço existente entre a pia-máter e grandes vasos do cérebro. As artérias e veias do encéfalo se encontram na superfície dos hemisférios cerebrais, porém suas terminações penetram nele, carregando consigo uma camada da pia-máter, membrana mais interna que recobre o cérebro. A pia se adere frouxamente aos vasos formando o espaço perivascular. Esses espaços, portanto, seguem tanto as artérias quanto as veias do cérebro. (GUYTON e HALL, 2011)
2.2.4 Função Linfática dos Espaços Perivasculares
Os espaços perivasculares possuem funções extremamente importantes para o bom funcionamento do organismo. Do mesmo modo que ocorre em outros locais do corpo humano, uma pequena quantidade de proteínas se difunde para fora dos capilares cerebrais, para os espaços intersticiais do cérebro. Como não existe linfáticos verdadeiros no tecido cerebral, as proteínas em excesso saem do tecido levadas pelo LCR, através dos espaços perivasculares até os espaços subaracnóideos. Ao chegar nesse espaço, a proteína se difunde pelo liquido cefalorraquidiano para serem absorvidas pelas vilosidades aracnoides para as veias cerebrais. (GUYTON e HALL, 2011)
Além da função de drenagem linfática especializada para o cérebro, os espaços perivascularestransportam material particulado estranho para fora do órgão, por exemplo, cada vez que houver infecção no cérebro, leucócitos mortos e outros fragmentos celulares são eliminados pelos espaços perivasculares. (GUYTON e HALL, 2011)
2.3 Pressão do líquido cefalorraquidiano
O líquido cefalorraquidiano, em uma pessoa com condições normais de saúde, atinge valores de pressão que variam entre 65mm e 195mm de água, ou seja, aproximadamente 4,77mmHg e 14,33mmHg, respectivamente. (GUYTON e HALL, 2011)
2.3.1 Regulação da pressão do líquido cefalorraquidiano pelas vilosidades aracnoides
As principais estruturas responsáveis pela regulação da pressão do líquido cefalorraquidiano são as vilosidades aracnoides. A formação desse líquido geralmente ultrapassa valores típicos, portanto não tem direta interferência na regulação dessa pressão. As vilosidades, por sua vez, funcionam como válvulas, as quais permitem o fluxo do líquido para as regiões dos seios venosos, a partir do momento que a pressão liquórica corresponder a 1,5mmHg mais alta que a pressão do sangue nos seios venosos, porém tal condição não ocorre normalmente. (GUYTON e HALL, 2011)
Em algumas situações, casos de hipertensão liquórica podem ocorrer, em casos de obstrução ou bloqueio das vilosidades aracnoides, por meio de fibrose ou excesso de células sanguíneas, por exemplo. (GUYTON e HALL, 2011)
2.3.2 Aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano em condições patológicas do cérebro
Tumores cerebrais, por exemplo, são importantes exemplos de condições patológicas que por diminuírem a reabsorção do líquido cefalorraquidiano, aumentam a pressão deste na cavidade intracraniana, além de infecções intracranianas e também hemorragias. Esses quadros podem elevar a pressão em valores entre 400mm e 600mm de água, o que corresponde, mais ou menos, a 4 vezes o que é considerado normal. Crianças que nascem afetadas com hipertensão liquórica, geralmente possuem poucas vilosidades aracnoides ou estas estruturas não possuem propriedades absortivas consideradas normais. (GUYTON e HALL, 2011)
2.3.3 Medidas da pressão do líquido cefalorraquidiano
Tal procedimento é realizado com a pessoa deitada em decúbito lateral, para que desta forma as pressões intracraniana e espinhal se igualem. A partir desse momento, é inserida uma agulha de punção espinhal no canal lombar, que está situado na parte mais inferior da medula espinhal. A agulha de punção espinhal tem conexão direta com um tubo de vibro, com abertura superior em contato com o ar. O líquido cefalorraquidiano sobe por tal tubo e se subir até a marca 136mm acima da agulha, diz-se que a pressão corresponde a 136mm de pressão de água, ou seja, mais ou menos 10mmHg. (GUYTON e HALL, 2011)
2.3.4 Uma alta pressão do líquido cefalorraquidiano causa edema do disco óptico – papiledema
O nervo óptico é revestido pela dura máter que tem continuidade com a esclerótica ocular e esse sistema tem correspondência com o líquido cefalorraquidiano, uma vez que o aumento de pressão do líquido faz aumentar também dentro da bainha que reveste o nervo óptico. A alta pressão do líquido faz com que ele seja transferido para o interior da bainha do nervo óptico até o globo ocular; a pressão alta impede o fluxo de líquido para fora, seguindo os nervos ópticos, fazendo com que haja um acúmulo de líquido no disco óptico localizado no centro da retina; por fim, a pressão na bainha impede o fluxo de sangue pela veia da retina, por isso a pressão capilar na retina em todo o olho aumenta, com consequente formação de edema ainda maior. (GUYTON e HALL, 2011)
2.4 Obstrução do fluxo do líquido cefalorraquidiano pode causar hidrocefalia
A hidrocefalia corresponde ao excesso de líquido na cavidade intracraniana e é de dois tipos: comunicante e não comunicante. A hidrocefalia comunicante tem sua causa no bloqueio do fluxo de líquido nos espaços subaracnóideos ou nas vilosidades aracnoides, então esse líquido se acumula no espaço exterior e menos intensamente na região interior dos ventrículos, esse líquido tem a capacidade de se deslocar entre o sistema ventricular e o espaço subaracnóideo. Por sua vez, na hidrocefalia do tipo não comunicante o líquido não tem espaço livre para se deslocar entre os espaços ventriculares e é causada pelo bloqueio do aqueduto de Sylvius, resultante de atresia pré-natal em crianças ou bloqueio por tumor cerebral, que pode ocorrer em qualquer idade. (GUYTON e HALL, 2011)
2.5 Barreiras hematoliquórica e hematoencefálica
As concentrações de vários componentes importantes do líquido cefalorraquidiano (LCR) não são as mesma do líquido extracelular em outras partes do corpo. E ainda, as substancias de alto peso molecular passam com dificuldade do sangue para o LCR ou para os líquidos do interstício no cérebro, mesmo que em outras partes do corpo, essas mesmas substâncias passam com facilidade. Devido a isso, diz-se que existem barreias, a barreira hematoliquórica, entre o sangue e o LCR e a barreira hematoencefálica, que existe entre o sangue e o líquido cerebral. (GUYTON e HALL, 2011)
A baixa permeabilidade dessas barreiras tem como causa a forma como as células endoteliais estão justapostas. São conectadas entre si pelas junções fechadas, isto é, as membranas das células endotelias adjacentes são intimamente unidas, não possuem, poratanto, grandes espaços entre elas, como na maioria dos capilares do corpo. (GUYTON e HALL, 2011)
Segundo Guyton e Hall (2011, p.791), existem barreiras praticamente em todo o parênquima cerebral, tanto nos plexos coroides, como nas membranas capilares teciduais, exceto em algumas areas do hipotálamo, glândula pineal e na área postrema, onde as substâncias se fundem para os espaços teciduais com maior facilidade. Essas areas possuem receptores sensoriais que respondem à variações específicas nos líquidos do corpo, como a concentração de glicose e contêm receptores de hormônios peptídeos regulares da sede, como a angiotensina II. Diante disso, a facilidade de difusão nessas áreas é muito importante. Além disso, a barreira hematoencefálica conta com moléculas de transporte que facilitam transportes de hormônios, como a leptina do sangue o hipotálamo, onde eles se ligam a receptores específicos que controlam outras funções , como apetite e atividade do sistema nervoso simpático.
As barreiras hematoencefálicas e hematoliquóricas são muito permeáveis à água, ao dióxido de carbono, ao oxigênio e à maioria das substâncias lipossolúveis(como alcóol e anestésicos); são pouco permeáveis a eletrólitos como sódio, cloreto e potássio; quase impermeável totalmente a proteinas plasmáticas e a maioria de moléculas grandes orgânicas não lipossolúveis. Assim, as barreiras hemtoencefálica e hematoliquórica impedem a obtenção de concentrações efetivas de fármacos, como anticorpos proteicos e fármacos não lipossolúveis no LCR ou no parênquima cerebral. (GUYTON e HALL, 2011)
2.6 Edema cerebral
O desenvolvimento de um edema é uma das consequências mais sérias da dinâmica anormal dos líquidos cerebrais. Como cérebro está contido na caixa craniana, o acúmulo de liquido de líquidos adicional, proveniente do edema, comprime os vasos sanguíneos muitas vezes causando fluxo cerebral gravemente comprometido, o que tem como consequência a destruição do tecido cerbral. (GUYTON e HALL, 2011)
O edema é causado geralmente por presssão capilar muito aumentada ou por danos na parede do capilar que fazem com que o líquido extravaze pela parede. Uma das causas comum é por exemplo um golpe na cabeça, que ocasiona uma concussão cerebral, onde os tecidos e capilares são traumatizados, isso faz como que o líquido capilar extravaze para o tecido traumatizado. (GUYTON e HALL, 2011) 
Conforme Guyton e Hall (2011, p.791), após o inicio do edema, ele dá origem a dois processos viciosos mais importantes devido mecanismos de feedback positivo: (1) o edema comprime a vasculatura. Isso gera a diminuição do fluxo sanguíneo causando isquemia cerebral, causando dilatação arteriolar, aumentando mais a pressão do capilar, o quecausa maior extravazamento do líquido para o interstício gerando um edema cada vez maior; (2) O fluxo reduzido de sangue no cérebro diminui o aporte de oxigênio. Isso aumenta a permeabilidade capilar, permitindo maior extravazamento de líquido. Ainda, impede o funcionamento da bomba de sódio das células do tecido nervoso, permitindo que ocorra turgência dessas células.
A medida que esses dois ciclos viciosos iniciam, medidas salvadoras precisam ser implementadas para impedir a destruição total do cérebro. Uma medida que pode ser usada é a infusão intravenosa de substância osmótica concentrada, como o manitol. Esta sustância muito concentrada vai atrair o líquido do tecido, quebrando os círculos viciosos. Além dessa medida, pode-se retirar rapidamente o líquido dos ventrículos laterais do cérebro por punções ventriculares, para aliviar a pressão intracerebral. (GUYTON e HALL, 2011) 
3 METABOLISMO CEREBRAL
O cérebro é um tecido que necessita de oxigênio e nutrientes, tal como todos os outros tecidos, no entanto possui características especiais para o seu metabolismo. (GUYTON e HALL, 2011)
3.1 Intensidade metabólica total do cérebro e a intensidade metabólica dos neurônios
Em condições de repouso, enquanto a pessoa está acordada, o cérebro tem metabolismo equivalente a 15% do metabolismo geral do corpo, mesmo que sua massa seja menor. Isso ocorre, pois, a maior parte do metabolismo cerebral ocorre nos neurônios e não nos tecidos gliais de suporte. A maior necessidade dos neurônios é para o bombeamento de íons pelas suas membranas, principalmente íons sódio e cálcio para fora, e potássio para dentro da membrana. Cada vez que um neurônio conduz potencial de ação, esses íons se movem pelas membranas, aumentando a necessidade de transporte adicional pela membrana para restaurar as diferenças de concentração iônica correta dos dois lados das membranas neuronais. Diante disso, durante altos níveis de atividade cerebral, o metabolismo neuronal aumentar até 150%. (GUYTON e HALL, 2011)
3.2 Necessidade especial do cérebro por oxigênio – falta de metabolismo anaeróbico significativo
A maioria dos tecidos do corpo pode viver sem oxigênio por minutos ou até 30 minutos, nesse período, eles realizam metabolismo anaeróbio para obtenção de energia, que consiste na liberação de energia pela quebra parcial de glicose e glicogênio sem a combinação com o oxigênio. A produção de energia, nesses casos, é a custa do consumo de quantidades enorme de glicose e glicogênio, o que permite, entretanto, a manutenção do tecido vivo. (GUYTON e HALL, 2011)
O cérebro não é capaz de fazer muito metabolismo anaeróbio, já que é alta a intensidade metabólica dos neurônios, a maior parte da atividade neuronal depende do aporte sanguíneo de oxigênio a cada segundo. Assim, a interrupção súbita de oxigênio no cérebro já reflete dentro de 5 a 10 segundos distúrbios neurológicos, como a inconsciência. (GUYTON e HALL, 2011)
3.3 Em condições normais, a maior parte da energia cerebral fornecida pela glicose
Normalmente, quase toda a energia consumida pelo cérebro advém da glicose proveniente do sangue, que é trazida para o cérebro, assim como o oxigênio, constantemente pelo sangue capilar. O total de glicose armazenada sob forma de glicogênio pelos neurônios não supriria as demandas funcionais por mais de 2 minutos. (GUYTON e HALL, 2011)
O transporte de glicose para os neurônios através da membrana não depende de insulina, mesmo que ela seja importante para o transporte de glicose para as células das demais regiões do corpo. Assim, em pacientes diabéticos, com grave deficiência de insulina, a glicose ainda se funde com facilidade no parênquima cerebral, essencial para a manutenção da função cerebral nesses pacientes. No entanto, em pacientes diabéticos tratados com altas doses de insulina, a concentração de glicose no sangue pode cair para valores muito baixos, devido o transporte excessivo de glicose para outras células, principalmente células musculares e hepáticas. Esse nível baixo de glicose no sangue, pode não ser suficiente para o suprimento cerebral de forma correta, tornando a função cerebral seriamente afetada, levando a desarranjos mentais e psicóticos, causados por tratamentos excessivos de insulina. (GUYTON e HALL, 2011)
CONCLUSÃO
Conhecer os mecanismos acerca do fluxo sanguíneo e as formas que o sistema nervoso cerebral possui para se proteger contra choques mecânicos e contra substâncias químicas e biológicas é de extrema importância para se compreender tanto a fisiologia do sistema nervoso quanto algumas patologias do corpo humano. 
O fluxo sanguíneo cerebral corresponde a quantidade de sangue que percorre o SNC por uma unidade de tempo. Em um adulto o fluxo sanguíneo cerebral está em torno de 755ml/min e sua regulação está diretamente relacionada com a concentração dos gases dióxido de carbono, oxigênio; e pelo íon hidrogênio. Para a manutenção da atividade cerebral é importante que a pressão intracraniana se mantenha constante, por esse motivo é necessário que a pressão venosa se mantenha dentro dos limites ideais, visto que uma alteração na pressão sistêmica provoca uma alteração na pressão intracraniana. 
O liquor, que é secretado pelas células do plexo coroide, atua no suprimento de nutrientes e remoção de resíduos metabólicos do tecido nervoso. Além disso, absorve o impacto de traumas na região encefálica, por meio dos princípios da física. Esse fluido atua juntamente com o sangue e o cérebro, formando um espaço virtual denominado barreira hematoencefálica. Essa barreira efetuada pelas trocas bidirecionais é completamente desenvolvida no adulto e evita a penetração de certas substancias, que podem ser toxicas para o sistema nervoso. 
No ser humano o cérebro ocupa um dos primeiros lugares no ranking dos órgãos que exigem maior consumo energético do corpo. o cérebro humano funciona mais perto do seu máximo metabólico o tempo todo” (Guyton e Hall,2011). O cérebro usa quase que exclusivamente a glicose como fonte de energia e entender sua bioquímica, também contribui no entendimento sobre o seu metabolismo e sua integração metabólica. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.