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Gênero Streptococcus

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Gênero Streptococcus spp 
FAVET-UFRGS 
Prof. Marcos JP Gomes 
2013 
 
Gênero Streptococcus spp 
FAVET-UFRGS 
Prof. Marcos JP Gomes 
2013 
 
Gênero Streptococcus spp 
 
 
 Prof. Marcos JP Gomes 
Abscessos 
Mastites 
Garrotilho 
ATUALIDADES 
 Atualmente (2013), na “List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature” 
organizada pelo do pesquisador Jean Paul Marie Euzéby que cita 99 espécies e 17 
subespécies no gênero Streptococcus spp, conforme o site atualizado 
www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html. 
HISTÓRICO: 
Em 1877, Bilroth e Elrlich evidenciaram cocos com apresentação em cadeias de 
feridas infectadas conhecidas como “erisipela” (erythros = vermelho) (pella = pele). 
Em 1887, Nocard e Mollereau, na França, descreveram como Streptococcus da 
mastite e depois batizado com o nome de Streptococcus agalactiae por Lehmann e 
Neumann, em 1896. Pasteur observou microrganismos semelhantes que foram chamados 
por Ogston de Streptococcus. 
O nome genérico dos estreptococos foi utilizado, pela primeira vez, por Rosenbach 
(1884) para descrever um microrganismo esférico que crescia em cadeias e que fora 
isolado, de lesões supurativas no homem. 
Em 1887/1888, Schutz isolou o S. equi (garrotilho) e pneumonia dos eqüinos. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Os estreptococos são Gram positivos, imóveis (poucas exceções), não formam 
esporos, tem forma esférica e suas dimensões variam entre 0,2 a 1,2 µm. Formam longas 
cadeias, mas podem formar pequenas cadeias de quatro células ou de cocos agrupados em 
duas células. Esfregaços em meios sólidos formam cadeias curtas ou aos pares. No caldo, 
as cadeias podem ser longas ou agrupadas. Algumas espécies possuem cápsula na fase de 
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crescimento logaritmo e estacionária. Possuem metabolismo fermentativo de açúcares que 
formam principalmente ácido lático. São aeróbios e anaeróbios facultativos; catalase e 
oxidase negativa. Não resistem ao aquecimento por 30 minutos a 60°C. 
 
HABITAT 
 Os estreptococos estão distribuídos na natureza como comensais (animais). Os 
estreptococos causam uma série de enfermidades nos animais e no homem, sendo 
importantes saprófitos do leite e produtos lácteos. As espécies potencialmente patogênicas 
ou não patogênicas estão presentes na pele e mucosas do trato digestivo, genital e 
respiratório, podendo em determinadas condições, causar doença. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Em 1933, Rebecca Lancefield, trabalhando com o teste de precipitação utilizaram 
estas diferenças antigênicas para estabelecer seis grupos (A até E e N). Mais tarde, outros 
grupos foram incorporados (F,G, H, K, L, M, O, P, Q, R, S, T, U e V), entretanto nenhuma 
designação foi dada a esses novos grupos. Mais tarde, estranhou-se que estreptococos como 
o S. bovis e o S. faecalis compartilhassem o mesmo grupo de antígenos, pois eram 
fisiologicamente e taxonomicamente diferentes. A classificação dos estreptococos não pode 
ser baseada, somente no grupamento sorológico, mas no critério fisiológico e bioquímico. 
Os antígenos (polissacarídeo e carboidrato) utilizados no sistema de classificação de 
Lancefield estão localizados na parede celular, especialmente os grupos: A, B, C, E, F, G, 
H e K. Nos grupos D e N estes antígenos são ácidos teicóicos que se localizam entre a 
parede e a membrana celular. No grupo B e C está contida a maioria dos estreptococos de 
importância veterinária. Estudos recentes, utilizando hibridização de ADN indicaram que 
os estreptococos do grupo C, G e L estavam intimamente relacionados, e que sua inclusão 
sobre o mesmo nome específico poderia ser justificável. O S. zooepidemicus pode ser então 
renomeado de S. equi subsp zooepidemicus. 
 
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IMPORTÂNCIA 
 Os estreptococos são importantes causa de mastites em bovinos, de garrotilho e de 
outras doenças nos eqüinos; de meningoencefalites, artrites, endocardites e linfadenite em 
suínos. Embora menos freqüente, eles estão relacionados com septicemia nas aves e 
infecções respiratórias em gatos e cães novos. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
As amostras de estreptococos são classificadas, conforme o tipo de hemólise: 
a) α (alfa): hemólise parcial de cor esverdeada; 
b) β (beta): uma zona descorada devido à hemólise total e; 
c) γ (gama): esta hemólise não é detectável. 
Os fatores de virulência dos estreptococos envolvidos em enfermidades animais são 
mostrados na tabela 1. 
A grande maioria dos estreptococos são piogênicos, exceto o S. pneumoniae e o S. 
suis. A comparação da seqüência dos genomas disponíveis dos estreptos piogênicos 
evidenciou que 66% de seus genes são comuns para todos. A parte variável é formada por 
genes associados aos: profagos, elementos conjugados de integração ou “integrative 
conjugative elements” (ICEs), elementos de inserção (ISs), e outros genes adquiridos por 
transferência horizontal (Beres et al. 2008). 
A virulência dos estreptococos está baseada na secreção de proteínas de superfície e 
nas estruturas que direta ou indiretamente impedem a fagocitose, incluindo àquelas 
envolvidas na adesão e metabolismo de carboidratos ou induzindo a liberação de citocinas 
pro-inflamatórias. 
Os fatores de virulência mais conhecidos dos estreptococos são: cápsula de ácido 
hialurônico; proteína M antifagocitária e exotoxinas pirogênicas. Outras moléculas 
incluindo estreptolisinas, proteases, toxinas leucocidas, ativadores plasminogênio 
(estreptoquinase) e possivelmente receptores da plasmina encontrados na superfície ou 
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secretados contribuem com a patogenicidade. Além disso, a maioria dos estreptos 
patogênicos possui a habilidade de ligar-se ao plasma do hospedeiro; à albumina, à 
imunoglobulina, ao fibrinogênio; ligar-se à fibrinonectina, à laminina e a outros 
componentes do hospedeiro. 
Os organismos cobertos com um ou mais desses componentes podem escapar das 
defesas do hospedeiro, tanto da detecção ou pelo bloqueio de componentes opsônicos do 
complemento. Os estreptos patogênicos dos animais domésticos podem ser agrupados por 
sua adaptação a um específico órgão ou sistema. Assim, o S. agalactiae, S. dysgalactiae e o 
S. uberis causam lesão no úbere; o S. equi, S. canis (alguns tipos M) e o S. porcinus são 
patógenos dos linfonodos da cabeça e pescoço; o S. pneumoniae causa doença do trato 
respiratório baixo em eqüinos; o S. suis está adaptado a sobreviver em ou dentro de células 
mononucleares sanguíneas que o transporta até o SNC, pulmões e articulações. Alem disso, 
todos os estreptos exibem graus variáveis de especificidade ao hospedeiro, contrastando 
com o S. equi subsp zooepidemicus, que apesar de intimamente relacionado ao S. equi é um 
patógeno oportunista de diferentes órgãos/sistemas e hospedeiros. 
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Tabela 1. Estreptococos patogênicos em Veterinária. 
_______________________________________________________________________________________ 
Espécies Lancefield Fatores de Virulência Doença 
_______________________________________________________________________________________S. agalactiae B Cápsula polissacarídeo; Proteínas C, R, e X; CAMP factor; Hialuronidase; 
Ácido lipoteicóico; Proteases; CspA; Colagenase; Ácido lipoteicóico D-
alanilado; Neuraminidase. Mastites 
S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae C Hialuronidase; Estreptoquinase; Proteína lig. às fnb A e B; proteína 
G; receptor ao plasminogênio; Estreptodornase; Proteínas similares à M; 
Receptor a alfa-2-macroglobulina. Mastites 
S. dysgalactiae 
subsp equisimilis A, C, G, L Semelhante ao subsp dysgalactiae, mas incluindo Estreptolisina S e O 
Artrite suína; Pneumonia dos filhotes 
(gatos cães); Linfadenites; Metrites; 
Placentites nos Eqüídeos. 
S. equi equi C Cápsula ácido hialurônico; Proteínas antifagocíticas SeM, Se18,9 e IdeE; 
Estreptolisina S; Exotoxinas pirogênicas; Estreptoquinase; Peptidoglicano; 
Proteínas de lig. à fibronectina; Proteases; Proteína lig. tonsilar SzPSe e 
Se51,9; Estreptoquinase; Equibactina. Garrotilho. 
 
S. equi zooepidemicus C Cápsula de ácido hialurônico; Estreptoquinase; Proteases; Estreptolisina S; 
Peptidoglicano; Proteína de lig. tonsilar SzP; Proteína de lig. à 
Fibronectina; Proteína de lig. à IgG.Oportunista piogênico; Pneumonia; 
 Metrite; Doença articular. 
S. suis Cápsula; Proteínas MRP e EF; Suilisina; OFS, Enolase, SAO, Adesinas. 
Meningoencefalites; Septicemia e 
Artrites. 
 
S. porcinus E, P, U, V Proteína M; Estreptoquinase Linfadenite cervical suína. 
 
S. canis G Proteína M; Estreptolisina O Metrite/vaginite canina e felina; 
Bacteremia neonatal dos gatinhos; 
Linfadenite juvenil gatos, cobaias e 
ratos. 
 
S. uberis - Fator (es) antifagocíticos secretados; Receptor à caseina; Hialuronidase; 
CAMP-like uberis factor; Adesina à cel. mamária; Ativador do 
plasminogênio PauA; Mr scavenger MTuA. Mastites 
 
S. pneumoniae – Polissacarídeo capsular; Neuraminidases; Pneumolisina; Autolisina; 
Protease IgA; Proteína de lig. à fibronectina; Permeases de peptídeos; 
Metaloproteinases ZmpB; Proteínas de lig. à colina PsPA, LytA e 
CppA. Bronqueolites e pneumonia de equinos 
 em treinamento 
______________________________________________________________________________________ 
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Quadro 1. Características entre Streptococcus β-hemolíticos / podem ser β-hemolíticos. 
1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. dysgalactiae (subsp dysgalactiae e subsp equisimilis); 5) S. equi subsp equi; 
6) S. equi subsp ruminatorum; 7) S. equi subsp zooepidemicus; 10) Streptococcus do "complexo S. milleri" (S. anginosus, S. 
constellatus, S. intermedius); 12) S. porcinus; 13) S. pyogenes e 14) S. suis biovar "capnofílico". 
 
Testes/Espécies 
1 2 4 5 6 7 10 12 13 14 
Hemólise β, α 
ou - 
β β, α, 
ou - 
β β β β, α ou - β β β 
Grupo de 
Lancefield 
B G C, G 
ou L 
C C C -, F, C, ou 
G 
 E, P, U, 
V, - 
A - 
Inulina
a
 - - - - - - - - +
b
 
Lactose
a
 d +
b
 d - + + d* d + + 
Manitol
a
 - - - - - -
b
 d** +
b
 - - 
d-Rafinose
a
 - - - - - - d*** - - +
b
 
Ribose
a
 d + + - + + + - - 
Salicina
a
 d + d + + +
b
 + +
b
 
Espécies 1 2 4 5 6 7 10 12 13 14 
1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. dysgalactiae (subsp dysgalactiae e subsp equisimilis); 5) S. equi subsp equi; 
6) S. equi subsp ruminatorum; 7) S. equi subsp zooepidemicus; 10) Streptococcus do "complexo S. milleri" (S. anginosus, S. 
constellatus, S. intermedius); 12) S. porcinus; 13) S. pyogenes e 14) S. suis biovar "capnofílico". 
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1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. dysgalactiae (subsp dysgalactiae e subsp equisimilis); 5) S. equi subsp equi; 
6) S. equi subsp ruminatorum; 7) S. equi subsp zooepidemicus; 10) Streptococcus do "complexo S. milleri" (S. anginosus, S. 
constellatus, S. intermedius); 12) S. porcinus; 13) S. pyogenes e 14) S. suis biovar "capnofílico". 
Testes/Espécies 1 2 4 5 6 7 10 12 13 14 
Sorbitola - - d - d**** + - + - - 
Trealosea d -
b
 + - - -
b
 + + + d 
ADH + + + + + + + + + +
b
 
Esculina - +
b
 d +
b
 - +
b
 + +
b
 d 
Hipurato + - d - + -
b
 - -
c
 - + 
VP + - - - - - + +
b
 - - 
Fosfatase 
alcalina 
+ + + + + + + + + 
βglicuronidase d -
b
 + + + + +
b
 d + 
PYR - - -
b
 - - +
d
 + -
b
 
Testes/Espécies 1 2 4 5 6 7 10 12 13 14 
1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. dysgalactiae (subsp dysgalactiae e subsp equisimilis); 5) S. equi subsp equi; 
6) S. equi subsp ruminatorum; 7) S. equi subsp zooepidemicus; 10) Streptococcus do "complexo S. milleri" (S. anginosus, S. 
constellatus, S. intermedius); 12) S. porcinus; 13) S. pyogenes e 14) S. suis biovar "capnofílico". 
a : Acidificação. b : Algumas linhagens podem ser exceção. c : As linhagens de origem animal são geralmente hipurato negativas, mas 
cerca de 50% das cepas de origem humanas são hipurato positivas. 
d : Ao utilizar a galeria de identificação API 20 STREP ou Rapid ID 32 Strep, o teste da pirrolidonil-arilamidase (PYR) é muitas vezes 
negativo. Outras técnicas (utilização de discos), o Streptococcus porcinus dá resultado PYR positivo. Cerca de 30 a 50% dessas linhagens 
dão uma resposta positiva fraca. 
* : S. anginosus e o S. intermedius acidificam a lactose enquanto que a acidificação é variável dependendo da cepas do S. constellatus. 
** : Acidificação do manitol é geralmente negativa, mas algumas cepas do S. anginosus acidificam este açúcar. *** : S. constellatus e o 
S. intermedius não acidificam a rafinose embora acidificação seja variável conforme as cepas do S. anginosus. 
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**** : Ao utilizar as galerias API Rapid ID 32 Strep, duas cepas dentre seis acidificaram o sorbitol. No entanto resposta positiva foi 
obtida utilizando a técnica clássica. Na publicação de Fernández et al. 2004. A acidificação do sorbitol é uma característica notada 
negativa na tabela 1 e uma característica positiva no protocolo. 
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CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICAS 
Os estreptococos são bactérias exigentes em relação as suas necessidades nutritivas. 
Não crescem em meios com extrato de carne ou seu crescimento é pequeno no infuso, a 
menos que seja enriquecido com sangue ou soro. Agar infuso de carne eqüina é um 
excelente meio para isolamento dos estreptococos animais. O meio de Todd-Hewitt é um 
excelente meio líquido. A maioria dos estreptococos patogênicos cresce bem, em meio 
definido. As cepas de estreptococos produzem colônias translúcidas, pequenas, delicadas e 
com aproximadamente 1 mm de diâmetro, em meio sólido. Inóculos maiores produzem 
crescimento confluente que é quase transparente. A superfície do crescimento é lisa, 
brilhante e de contorno circular. As colônias crescidas, mais profundamente no agar são 
lenticulares. As colônias crescidas em meio fluido podem ser globulares e dificilmente 
visíveis a olho nu. Cepasque produzem cadeias longas produzem sedimento no fundo do 
tubo. Amostras capsuladas e amostras com cadeias curtas permanecem mais tempo em 
suspensão. Todos os estreptococos crescem bem no leite e a maioria das amostras produz 
ácido láctico neste substrato. 
 A maioria dos estreptococos cresce bem em aerobiose e anaerobiose, embora poucas 
cepas se desenvolvam em condições de anaerobiose. 
 Os estreptococos são únicos entre as bactérias aeróbias que não sintetizam citocromo, 
sendo incapazes de produzir fosforilação oxidativa por meio da cadeia de transporte de 
elétrons por meio do sistema citocromo. A azida sódica como inibidor da cadeia citocromo 
é amplamente utilizada como meio seletivo para isolamento de estreptococos em amostras 
contaminadas. 
 Os estreptococos são catalase negativos e fermentam açúcares até o ácido D-lático. A 
temperatura ideal de crescimento varia de -10ºC a 45ºC. 
As espécies patogênicas são destruídas por temperatura inferiores a da pasteurização. 
Algumas espécies coagulam o leite e outras espécies intestinais resistem ao processo de 
pasteurização. O S. thermophilus cresce a 50ºC. A maioria dos estreptococos patogênicos 
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hemolisa as hemácias de eqüinos. As colônias alfa hemolíticas ou do grupo viridans 
produzem uma zona estreita de descoloração esverdeada ao redor das colônias. 
Streptococcus dysgalactiae 
 
 
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SINÔNIMOS: S. dysgalactiae subsp equisimilis; S. equisimilis. 
TAXONOMIA 
O mais recente ordenamento dessa espécie está disponível no site 
www.bacterio.cict.fr/bacdico/ss/dysgalactiae.html 
O S. dysgalactiae possui antígenos dos grupos C, G ou L de Lancefield e a 
sistemática desses estreptococos é bem complexa. 
 
HISTÓRICO 
Vieira e colaboradores, em 1998, propuseram a descrição de duas subespécies do S. 
dysgalactiae: S. dysgalactiae subsp dysgalactiae e o S. dysgalactiae subsp equisimilis. 
O S. dysgalactiae subsp dysgalactiae agrupa: 
a) linhagens do grupo C, 
b) alfa-hemolítico ou não hemolíticos; 
c) não sintetizam estreptoquinase ativa sobre o plasminogênio humano; 
d) isolado de mastite bovina, alem da boca, amídalas ou da vagina de bovinos. 
O S. dysgalactiae subsp equisimilis agrupa 
a) linhagens dos grupos C, G ou L, 
b) beta-hemolíticos; 
c) sintetizam estreptoquinase ativa sobre o plasminogênio humano; 
d) isolado do homem e de animais. 
Dentro dessa subespécie é possível distinguir: a) cepas de origem humana do grupo C 
b) cepas de origem animal do grupo C; c) cepas de origem humana do grupo G e 
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d) cepas do grupo L. 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOTINTORIAIS /CULTURAIS 
As linhagens do S. dysgalactiae são constituídas de cocos ovais; Gram positivos, 
agrupados aos pares ou em cadeias imóveis; algumas vezes, capsulados (S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae), aeróbio-anaeróbio; catalase negativos; quimiorganotróficos; 
metabolismo fermentativo, possuindo antígenos do grupo C, G ou L de Lancefield; 
Mostram no AS ovino, colônias alfa ou beta ou não hemolíticas; não sobrevivem ao calor a 
60°C por 30 minutos. 
 
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS 
Resposta positiva aos testes de: 
Fosfatase alcalina; ADH; β-glucuronidase; Leucina arilamidase; Acidificação do 
Amido; Glicose; Maltose; Ribose; Sacarose e Trealose. 
 
Resposta negativa aos testes de: 
VP; α-galactosidase; Acidificação da arabinose; Inulina; Manitol e Rafinose. 
 
Resposta variável aos testes de: 
Hidrólise da esculina; Hidrólise do hipurato; Pirrolidonil-arilamidase (PYR), 
resposta geralmente negativa. β-galactosidase (resposta sempre negativa no API 20 
STREP). Acidificação do Glicogênio; Glicerol; Lactose; Salicina; Tagatose e Sorbitol. 
Acidificação da tagatose e do sorbitol permitem reconhecer 4 biovares dentro das 
linhagens do S. dysgalactiae subsp dysgalactiae isolados de mastite bovina. 
 
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Quadro I. Características diferenciais entre subespécies do S. dysgalactiae. 
Características S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae 
S. dysgalactiae subsp equisimilis 
Linhagens Cepas animais do 
grupo C 
Cepas humanas 
do grupo C 
Cepas animais 
do grupo C 
Cepas humanas 
do grupo G 
Cepas Grupo L 
Hemólise α β β β β 
Sorbitol* (+) - - - - 
Glicogênio* - - + - + 
Hidrólise do 
Hipurato 
- - - - (+) 
Bacitracina S R R R S 
* : Acidificação. 
(+) : 70 a 80 % são positivas. 
+ : Ao menos 95 % são positivas. 
- : Ao menos 95 % são negativas. 
 
CARACTERÍSTICAS CULTURAIS 
A temperatura ótima de crescimento é de 37°C, mas não crescem entre 10°C ou a 
45°C ou na presença de 6,5 % de Sal ou no pH de 9,6. O cultivo só é possível em meios 
complexos ou no AS onde as colônias do S. dysgalactiae subsp dysgalactiae não são 
hemolíticas ou circundadas por uma zona de hemólise alfa enquanto que as colônias do S. 
dysgalactiae subsp equisimilis são beta hemolíticas. 
 
PATOGENICIDADE 
O S. dysgalactiae subsp dysgalactiae é isolado de bovinos, podendo estar presente na 
boca, amígdalas e vagina. São responsáveis por lesões nos tetos, mastite subclínica e 
clínica, tanto durante a lactação quanto no período seco. A sua freqüência de isolamento é 
de 14 a 20 % de uma mesma cepa persistir sobre a outra lactação. São isoladas a partir de 
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moscas, sugerindo que esses artrópodes podem ter um papel na disseminação da bactéria. 
Raramente este agente é responsável por lesões cutâneas assim como artrites e septicemias 
em terneiros. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Vários fatores de virulência são evidenciados nas cepas associadas às mastites: 
a) Fatores que permitem adesão às células epiteliais, após depois da penetração e 
sobrevivência dentro da célula; 
b) Produção de fibrinolisina que age sobre a fibrina bovina, mas não sobre a fibrina 
humana; 
c) Produção de uma hialuronidase; 
d) Produção de estreptoquinase que converte o plasminogênio em plasmina (a 
plasmina exerce atividade proteolítica que permite a bactéria utilizar aminoácidos para 
crescimento); 
e) Fixação ao fragmento Fc das IgG; 
f) Fixação à albumina, 
g) Fixação à fibronectina; 
h) Fixação ao fibrinogênio; 
i) Fixação ao colágeno; 
j) Fixação à vitronectina; 
l) Fixação do plasminogênio e da alfa2-macroglobulina. 
O S. dysgalactiae subsp dysgalactiae é raramente isolado de pequenos ruminantes. É 
capaz de provocar artrites e septicemias nos cordeiros e artrites nas cabras. 
As cepas do S. dysgalactiae subsp equisimilis dos grupos C e G são causa de 
infecções faringeanas, mas raramente causam glomerulonefrites pós-infecção e nunca 
reumatismo articular agudo. Esses estreptococos dão origem a infecções diversas como 
septicemias, meningites, endocardites, infecções dos tecidos moles, infecções osteo-
articulares e pneumopatias. 
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As cepas do grupo G são isoladas de septicemias pós-parto e responsáveis pela 
“síndrome do choque tóxico”.Os estreptococos possuem proteína G que fixa o fragmento Fc das IgG, mas 
também ao fibrinogênio, fibronectina, β2-microglobulina e α2-macroglobulina. 
As cepas do grupo L raramente estão presentes no homem, mas já foram isoladas a 
partir de infecções cutâneas de magarefes, trabalhando em matadouro suíno. 
 
Carnívoros 
As cepas isoladas de estreptococos do grupo G pertencem à espécie S. canis. As 
amostras do S. dysgalactiae subsp equisimilis dos grupos C e L são albergadas pelos cães e 
gatos, entretanto a infecção por linhagens do grupo C ainda não foram descritas em cães. 
Os estreptococos do grupo L estão implicados nas pneumonias hemorrágicas e purulentas, 
infecções urinárias, septicemias e casos de morte súbita. As cepas do grupo L são raramente 
isoladas em cães e gatos; elas são implicadas em múltiplas infecções (abscessos, faringites, 
otites, infecções umbilicais, artrites, dermatites, infecções genitais, abortamentos...). As 
cepas do grupo L são isoladas de diversos órgãos de focas (Phoca vitulina e Halichoerus 
grypus), vitimas de epizootia do Morbillivirus. 
 
Cetáceos 
As cepas do grupo L são responsáveis pela formação de abscessos, 
broncopneumonias e septicemias em botos (Phocoena phocoena) do mar Báltico e Mar do 
Norte. Os animais infectam-se pelo contato direto e essas infecções são, em parte, 
responsáveis pela diminuição da população de botos, observadas depois do início do século 
vinte. 
 
Eqüídeos 
O S. dysgalactiae subsp equisimilis causa infecções similares às infecções causadas 
pelo S. equi subsp zooepidemicus, mas com freqüência média. São isolados de lesões 
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supurativas, septicemias neonatais, poliartrites, endometrites, mastites e um complicador de 
doença respiratória. 
 
Suínos 
O S. dysgalactiae subsp equisimilis é isolado de suínos. As cepas do grupo C estão 
presentes na cavidade nasal, garganta, amídalas e secreção vaginal. As cepas do grupo L 
são isoladas da pele, garganta, secreções vaginais e prepúcio. 
As infecções são freqüentes em leitões de 1-3 semanas que se contaminam pelo 
contato direto com as porcas. O agente penetra via cutânea, umbigo ou amídalas, 
provocando bacteremia e septicemia. Os animais apresentam hipertermia, abatimento e 
anorexia. Localizações secundárias em um ou vários órgãos são a origem de artrites 
(levando a claudicação), endocardites e meningites. Evitar infecções é indispensável 
conferir nos leitões a imunidade passiva (colostro) e, evitando lesões dos pés e membros 
pelo uso de pisos não traumáticos. Utilização de bacterinas administradas nas porcas é 
preconizada. 
O S. dysgalactiae subsp equisimilis (cepas dos grupos C e L) são isoladas de 
infecções cutâneas, abscessos subcutâneos, pneumonias, pleurisias, septicemias, 
infertilidade, abortos ou agalaxia e implicada na “síndrome necrose das orelhas”. Esta 
infecção tem origem nas lesões da orelha, principalmente pelas mordeduras ou pela 
contensão dos animais. As lesões são contaminadas por estafilococos (S. hyicus), mas 
podem ser igualmente colonizadas pelos estreptococos. 
 
Animais experimentais (de laboratório) 
Os estreptococos do grupo C são responsáveis por infecções nos roedores de 
laboratório (ratos, camundongos e cobaias), sendo mais freqüente o S. equi subsp 
zooepidemicus. 
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Greestein e colaboradores descreveram no camundongo casos de infecção por cepas 
do grupo C do S. dysgalactiae subsp equisimilis. Os camundongos apresentaram abscesso 
hepático e peritonite, albergando o germe na garganta e nas fezes. 
 
 
 
Ruminantes 
As cepas do S. dysgalactiae subsp equisimilis dos grupos C e L são responsáveis por 
septicemias, abscessos, artrites, abortamentos, mastite na vaca e mortalidade perinatal. Na 
Inglaterra e País de Gales é a principal causa de artrite infecciosa em terneiros, 
apresentando onfalites e artrites. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico tem como base o isolamento e identificação do agente. O número de 
bactérias, algumas vezes, é pequeno, especialmente nos processos de inflamação 
importante (mastite, artrite) e o inóculo deve ser importante. 
O isolamento é realizado em AS isento de açúcares redutores que influenciam a 
hemólise. Os meios utilizados são TSA e Columbia Agar com sangue ovino ou de cavalo 
(sangue de cavalo permite uma melhor expressão da hemólise). A concentração do sangue 
no meio e altura da lâmina do agar podem influenciar a hemólise, sendo conveniente 
utilizar um AS com 4 mm de altura, contendo 5% de sangue. As placas são incubadas a 
37°C em aerobiose ou numa atmosfera de anaeróbia ou microaeróbia (10% de CO2). 
O cultivo em agar pode ser precedido de uma etapa de enriquecimento em meio 
líquido, como o caldo de Todd-Hewitt incubado por 18h horas (overnight) a 37°C. O 
isolamento deverá ser realizado, em paralelo, em um meio não seletivo e em meio seletivo 
como o Agar Columbia ANC (ácido nalidíxico e colicina) e sangue. 
A identificação provável do gênero Streptococcus tem como base: as características 
morfológicas, culturais, ausência de catalase e tipo respiratório. 
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A identificação da espécie leva em conta a origem da amostra; da hemólise; das 
características antigênicas e características bioquímicas. 
 
Hemólise 
A colônia do S. dysgalactiae subsp dysgalactiae são circundadas por uma hemólise 
verde (hemólise α) ou não são hemolíticas. As colônias do S. dysgalactiae subsp equisimilis 
são circundadas por uma hemólise total (hemólise βb). 
Sorotipagem 
A extração do antígeno de grupo pela técnica de Lancefield (tratamento pelo ácido 
clorídrico a 100°C) ou de Fuller (tratamento pelo formol a 160° C) permite uma 
caracterização pela técnica de precipitação em meio líquido (reação feita em tubos capilares 
utilizando antissoros específicos) é raramente utilizado pelos laboratórios de diagnóstico 
menos especializados. A maioria utiliza kits de reação (extração enzimática do antígeno e 
identificação com ajuda de partículas de látex recobertas de anticorpos), permitindo a 
caracterização dos antígenos do grupo A, B, C, D, F e G. O inconveniente é que esses kits 
não permitem a caracterização de cepas do grupo L. 
 
Características Bioquímicas 
A maioria dos laboratórios utiliza testes comerciais, como as cartelas de diagnóstico 
conhecidas como API 20 STREP. O estabelecimento do perfil por código de resultados e 
pesquisa deste perfil dentro da base de dados do fabricante conduz a erros que pode ser 
complementado pelo uso de tabelas clássicas de identificação. 
As cepas do grupo G pertencem à espécie do S. dysgalactiae subsp equisimilis se 
diferenciam do S. canis e do S. alactolyticus pelas características mencionadas no quadro I. 
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Quadro I. Diferenças entre Streptococcus com/sem antígeno grupo G que produzem/podem 
produzir colônias grandes. 
Testes/Espécies S. canis S. dysgalactiae subsp 
equisimilis, cepas do 
grupo G 
S. alactolyticus 
Fonte de isolamento Diversas espécies 
animais, carnívoros e 
bovinos. 
Homem Suínos, Aves 
Antígeno Grupo G + + Tardio 
Colônias Ø ≥0,5 mm 
(24 h de incubação) 
+ + Tardio 
Cresc à 45° C - - + 
ADH + + - 
Acidif Trealose Tardia Geral 
m
 - + Tardia 
α-galactosidase* Tardia - Tardia 
β-galactosidase* Tardia Geralm + - - 
β-glicuronidase* Tardia Geral m - + - 
Testes/Espécies S. canis S. dysgalactiae subsp 
equisimilis, cepas grupo 
G 
S. alactolyticus 
* : Caract. Estudadas no API 20 STREP. 
 
As cepas do grupo C da espécie do S. dysgalactiae subsp equisimilis se diferenciam 
das cepas do grupo C do complexo "Streptococcus milleri" visto que essas últimas 
produzem colônias minúsculas e são VP positivas. 
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Em Veterinária, as cepas β-hemolíticas do S. dysgalactiae subsp equisimilis 
portadoras do antígeno C podem ser confundidas com o S. equi subsp equi ou com o S. equi 
subsp zooepidemicus. O diagnóstico diferencial é evidenciado no Quadro II. 
 
Quadro II. Diferenciação dentre Streptococcus estreptococos portadores do antígeno grupo C de Lancefield, 
β-hemolíticos, isolados em Veterinária. 
Testes/Espécies S. equi 
subsp equi 
S. equi subsp 
ruminatorum 
S. equi subsp 
zooepidemicus 
S. dysgalactiae subsp 
equisimilis 
 
Grupo de 
Lancefield 
 
C 
 
C 
 
C 
C ou L (cepas animais) 
C, G ou L(cepas humanas) 
 
Hidról. Esculina Geral 
m
 
+ 
- Geral 
m
 
+ 
Geral 
m
 
- 
 
Hidról. Hipurato - + - - 
ADH + + + + 
β-glicuronidase + + + + 
Teste de CAMP - + - - 
Glicogênio* + + + d 
Lactose* - + + Geral 
m
 + 
Manitol* - - Geral 
m
 - - 
Metil β-D-
glicopiranosidio* 
+ - + d 
Ribose* - + - + 
Sacarose* + - + + 
Sorbitol* - d** + - 
Trealose* - - Geral 
m
 - + 
Testes/Espécies S. equi 
subsp equi 
S. equi subsp 
ruminatorum 
S. equi subsp 
zooepidemicus 
S. dysgalactiae subsp 
equisimilis 
 
* Acidificação. 
** Utilizando a galeria API Rapid ID 32 Strep, 2 cepas dentre 6 acidificam o sorbitol, entretanto uma resposta positiva é obtida ao utilizar 
a técnica clássica. 
Na publicação de Fernández et al. 2004 a acidificação do sorbitol é uma característica negativa no tabela 1 e uma característica positiva 
no protocolo ! 
 
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TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (ATMs) 
O S. dysgalactiae é sensível aos β-lactâmicos, especialmente a penicilina G. A 
resistência adquirida aos aminoglicosídeos (falsa e ilusória a associação com um β- 
lactâmico porque não há sinergismo), cloranfenicol, macrolideos e, sobretudo as 
tetraciclinas. 
 
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Streptococcus agalactiae 
 
 
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Mastites 
SINONIMIA Streptococcus difficilis foi o sinônimo anterior e heterotípico do 
Streptococcus agalactiae. 
 
GENERALIDADES 
O S. agalactiae foi descrito por Nocard e Mollereau, em 1887, com o nome de 
"Streptococcus da mastite" depois denominado de S. agalactiae por Lehmann e Neumann, 
em 1896. Dentro dessa espécie encontram-se linhagens de origem humana e animal que se 
diferenciam entre si, por características bacteriológicas. Muitos autores tentaram separar 
diversas linhagens sob o ponto de vista taxonômico, mas os resultados de hibridização do 
ADN/ADN, assim como as análises dos perfis eletroforéticos das proteínas mostraram que 
todas as amostras pertenciam a uma única espécie. 
O S. agalactiae é o único membro do grupo B de Lancefield, importante causa de 
mastite crônica e infecciosa nos bovídeos; causa de mastite e doença invasiva em 
camelídeos e, ocasionalmente doença em cães, gatos, peixes e hamsters. Este agente um 
patógeno importante para os recém-nascidos, podendo causar septicemia e meningite 
neonatais. O S agalactiae é distinto e comporta-se diferentemente entre as populações 
humanas e bovinas, existindo um pequeno numero evidencias de transmissão interespécie 
(Sukhanand et al. 2005). Entretanto o isolado humano clone hipervirulento “complexo 17” 
tem origem de um ancestral bovino. A fermentação da salicina e da lactose; bacteriocinas e 
fagotipagem são úteis na diferenciação das linhagens humanas e bovinas. 
Há nove sorotipos baseados na cápsula de polissacarídeos que variam, conforme o 
arranjo de quatro açúcares dentro de uma única unidade repetida. Transferência horizontal 
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de genes para a biossíntese da cápsula por conta da diversidade do sorotipo capsular. A 
cápsula tipo Ia dos isolados bovinos no estado de NY, mas diferentes tipos podem ser 
numerosos em outras regiões geográficas (Norcross and Oliver 1976). Cerca de 25% das 
linhagens não são tipificáveis. 
A transferência pela conjugação de grandes segmentos de AND cromossomais entre 
as cepas do S. agalactiae (Brochet et al. 2008) acontecem tanto pela diversidade das 
linhagens, frequência dos complexos clonais combinados aos fatores de virulência e tipo 
capsular adequado ao nicho do hospedeiro. 
 O S. agalactiae é um parasita obrigatório do tecido e epitélio da glândula mamária 
dos ruminantes e a erradicação do organismo dos rebanhos é possível pela identificação dos 
animais com infecções mamárias seguido do tratamento ou sacrifício do animal. 
Contrariamente, o S. agalactiae é primariamente um comensal do trato gastrointestinal e 
geniturinário do homem. 
 
Fatores de virulência 
Muita informação sobre os fatores de virulência potenciais do S. agalactiae foram 
derivados de estudos de cepas humanas em modelos animais (ratos e camundongos) e 
devem ser interpretados com cuidado no contexto da mastite bovina. Os isolados de 
bovinos geralmente tem propriedades diferentes das cepas humanas, perdendo em parte, o 
conhecimentos obtidos em bons estudos sobre os fatores de virulência como ScpB, Lmb e 
ligação da β proteína à IgA. 
O Polissacarídeo capsular incluindo o seu antígeno tipo-específico é antifagocitário e 
os anticorpos específicos são protetores nos camundongos e contribuem na resistência das 
crianças à infecção. 
O ácido siálico terminal do polissacarídeo capsular do tipo III inibe a ativação da via 
alternativa do Complemento e bloqueia a deposição do C3 na superfície bacteriana. A 
cápsula também aumenta a afinidade do controle do fator H do complemento para C3b 
ligado a superfície para parede celular reduzindo tanto atividade da convertase C3 e 
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posterior deposição do C3b à célula (Marques et al.1992). Embora menos polissacarídeo 
capsular seja expresso em cepas bovinas do que humanas, as cepas bovinas são capazes de 
ativar a via alternativa do complemento. Alem disso, os anticorpos de bovinos para o 
polissacarídeo B fixam o complemento pela via C3 clássica (Rainard and Boulard 1992). 
Um grande e diversificado número de proteínas, geralmente codificadas em ilhas de 
patogenicidade são coordenadamente expressas com a cápsula na superfície do S. 
agalactiae, exercendo diferentes funções, incluindo papel na adesão, invasão, ligação ao 
ferro, metabolismo, transporte e inibiçãoda fagocitose (Lindahl et al. 2005). 
O grupo melhor estudado é o da família das proteínas Alp que constitui parte do 
antígeno C. Essas proteínas possuem aglomerados de massa molecular entre 100 e 120 
kDa, possuindo séries de repetições “tandem” longas e resistentes à tripsina. Uma 
característica estrutural comum é uma dobra denominada “Ig-like fold” que sugere uma 
função de reconhecimento molecular. Os quatro membros da família são designados α, Rib, 
R28 e Alp2. A frequência varia com o tipo capsular, por exemplo, a cepa tipo Ia geralmente 
expressa a proteína α. Sua função é desconhecida, mas os anticorpos específicos são 
protetor em camundongos. O antígeno C alem de ser uma das proteínas Alp também 
contem β proteína sensível à tripsina. Esta proteína interage com a porção Fc da IgA 
humana e o fator H. Ela perdeu as repetições do tipo tandem mas o terminal C é rico em 
prolina com uma única sequencia periódica denominada “XPZ”. Ela confere uma proteção 
através de anticorpos nos camundongos. 
Protrusões filamentosas protéicas resistentes à tripsina da superfície celular do S. 
agalactiae foi descrita por Wagner e colaboradores em, sendo considerada a primeira 
observação de estruturas semelhantes a pilus que mais tarde foi confirmadas por Malone e 
colaboradores em 2005. Elas são constituídas de 3 proteínas: GBS59, 80 e 104, duas das 
quais são indutoras de proteção em camundongos. 
Outro antígeno protéico de superfície com aproximadamente 100 kDa denominado X 
que ocorre em muitas cepas não tipáveis bovinas do S agalactiae possui papel 
desconhecido na patogênese. Este antígeno é opsônico e aparentemente diferente daquela 
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proteína da superfície celular Sas 97/104 (Wanger and Dunny 1987), o qual é 
imunodominante para bovinos e presente em 50% das cepas bovinas. O sobrenadante do 
cultivo contem uma proteína de tamanho similar BPS que junto com uma 5′-nucleotidase, 
reage com a IgG no soro do leite de vacas infectadas (Trigo et al. 2008 ). 
A presença ou ausência da Sas 97/104 não alterou a virulência bacteriana em cobaias. 
A CspA, uma protease de serina possui homologia com às caseínases de bactérias ácido-
lácteas, clivam o fibrinogênio liberando a cadeia α adesiva (Harris et al. 2003). A cadeia α 
liga-se a superfície bacteriana e impede opsonofagocitose. 
A proteína BPS-105 kDa, antígeno de superfície protetora do grupo B dos 
estreptococos é encontrada predominantemente com R1 nos isolados do tipo Ia sendo 
imunogenicamente protetor para camundongos (Erdogan et al. 2002). 
A proteína Sip-45 kDa é expressa na superfície polar de todos os sorovares do S. 
agalactiae. A proteína Sip perdeu a sequência âncora e assim a sua aderência à superfície 
bacteriana pode depender da interação com outra proteína bacteriana 
A imunogenicidade da BPS ou da Sip para bovinos não foi relatada. Uma vez que a 
Sip é conservada entre todos os sorovares, ela é uma forte candidata para avaliação como 
vacina. 
Fator CAMP é uma proteína (23,5 kDa) de ligação à ceramida do S. agalactiae que 
potencializa a ação da esfingomielinase (β toxina) estafilocócica. As propriedades letais do 
fator CAMP para o cultivo celular e para coelhos e camundongos sugerem que ele possui 
uma ação citotóxica para o tecido mamário. A proteína liga-se a região Fc da IgM e IgG. A 
inativação insercional do gene efb, gene que codifica esta proteína, aumenta a dose LD 50 
em 50 vezes. A virulência desses mutantes para a glândula mamária não foi relatada. 
Outros potenciais fatores de virulência do S agalactiae para a glândula mamária 
incluem neuraminidase, hemolisina, toxina extracelular vasoativa e o ácido lipoteicóico 
alanilado D. 
 
AGENTE 
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 A principal característica do S. agalactiae é possuir o antígeno do grupo B de 
Lancefield. Este antígeno não é específico, pois se encontra presente em amostras do S. 
halichoeri. Algumas raras cepas do S. uberis, do S. porcinus e do S. canis são capazes de 
reagir com o soro específico anti-grupo B. 
 A presença de antígenos polissacarídeos (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII e VIII) e dos 
antígenos protéicos (c, R e X) permite definir os sorovares. 
 Os antígenos protéicos c, provavelmente designados como Ag Ic ou Ib/c, é de fato 
formado por muitos componentes: um componente resistente a tripsina ou alfa; um 
componente sensível a tripsina ou beta; um componente gama e outro delta. 
 O Ag R se apresenta com formas antigenicamente distinta, permitindo descrever os 
Ags R1, R2, R3, R4, Rib, Ra. 
 
CARACTERÍSTICAS MORFO-CULTURAIS 
 O S. agalactiae são cocos, Gram positivos, algumas vezes, ovóides, com tamanho de 
0,6 a 1,2 µm de diâmetro; formam longas cadeias; imóveis; algumas vezes, capsulados; 
aeróbios ou anaeróbios; catalase negativos; metabolismo fermentativo (fermentação de 
açúcares produzindo principalmente ácido láctico); não resiste ao calor de 60ºC por 30 
minutos. 
O S. agalactiae apresenta-se em formas de cadeias longas na secreção de úberes 
infectados. Em algumas amostras, os organismos são numerosos e facilmente encontrados; 
em outras, o agente é escasso e localizado com grande dificuldade, mesmo no leite 
aparentemente normal. O S. agalactiae é Gram positivo e facilmente corável. 
O cultivo é facilmente obtido em AS e as colônias de pequeno tamanho são, algumas 
vezes, pigmentadas de amarelo, laranja ou vermelho tijolo. A pigmentação é favorecida 
pelo cultivo anaeróbico, utilizando meio contendo amido, de inibidores da síntese de folatos 
como o metotrexato e pH superior a 7,3. 
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 A hemólise é variável, segundo a cepa, sendo possível observar: a) Hemólise alfa 
(freqüentemente duas zonas de hemólise); b) Estreita zona de hemólise beta (que pode 
aparecer opaca); c) Ausência de hemólise. 
As características biológicas diferentes com relação à origem das cepas levam a 
propor a existência de ecovares. Há dois ecovares principais: 
 1) O ecovar humano (cepas geralmente pigmentadas; salicina positiva; lactose e beta-
galactosidase negativas, sensíveis a 10 U.I de bacitracina e possuidoras dos Ags protéico R 
ou C. 
 2) O ecovar bovino (cepas, geralmente não pigmentada; salicina negativa; lactose e 
beta-galactosidase positiva, resistente a 10 UI de bacitracina e possuidoras do Ag protéico 
X). 
Obs. As linhagens isoladas de peixes são geralmente não pigmentadas; salicina, 
lactose e beta-galactosidase negativa e de sensibilidade variável a bacitracina. 
As amostras mais hemolíticas podem produzir um halo de mais de 1 mm de diâmetro 
no AS; muitas cepas produzem somente traços de hemólise e outras, nenhuma hemólise. 
Algumas amostras produzem uma discreta descoloração esverdeada no AS. 
 O crescimento em caldo-soro é granular ou floculante. O crescimento se dá no fundo 
do tubo enquanto que no resto do tubo permanece claro. 
 O S. agalactiae acidifica e coagula o leite litmus em 48 horas quando incubados a 
37ºC. Há uma discreta redução do leite litmus no fundo do tubo. A 10ºC há crescimento 
observável após cinco dias. 
 No caldo glicosado, o pH final atinge 4,4 a 4,7; hidrolisa o hipurato de sódio; 
fermenta a glicose, trealose, lactose, sacarose e maltose. A salicina quase sempre é 
fermentada. Não utiliza a inulina, manitol, sorbitol e rafinose. Nãohidrolisa a esculina ou a 
gelatina. Muitas linhagens, mas nem todas, do S. agalactiae produzem um crescimento 
avermelhado no meio sólido, especialmente quando o meio contém amido. Cerca de 90% 
dos S. agalactiae testados produziram hialuronidase. Este organismo é destruído quando 
aquecido a 60º C, durante 30 minutos ou destruído pela pasteurização. 
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CHRISTIE, ATKINS e MUNCH-PETERSEN 
 Em 1944, Christie, Atkins e Münch-Petersen relataram um fenômeno lítico produzido 
por 96% das amostras de estreptococos pertencentes ao grupo B de Lancefield. Este 
fenômeno é denominado de CAMP. Trata-se de uma hemólise sinérgica produzida pela 
ação da esfingomielinase estafilocócica (beta toxina) e a ceramida (N-acetil-esfingosina) 
uma proteína de ligação do S. agalactiae. Ela é produzida quando a toxina beta das colônias 
dos estafilococos altera as hemácias (bovinos) sensibilizadas à ação da proteína de ligação 
(ceramida) do S. agalactiae. A ação combinada dos dois fatores resulta numa hemólise 
completa. O fenômeno de CAMP é agora a base do teste de triagem para a presença do S. 
agalactiae em amostras de secreção láctea. A toxina beta dos estafilococos pode ser 
incorporada ao meio para isolamento e identificação do S. agalactiae. Existe também um 
teste rápido realizado em tubo com hemácias sensibilizadas pela toxina beta. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
O S. agalactiae é causa comum de mastite infecciosa bovina com distribuição 
mundial, podendo causar mastite em ovelhas e cabras. 
 
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS 
Resposta positiva aos testes de: 
Hidrólise do hipurato (o teste pode ser efetuado a 30°C para as cepas isoladas de 
animais ectotérmicos); ADH; VP; Fosfatase alcalina; Acidificação da glicose; Glicerol (só 
em aerobiose); Maltose; Ribose (reação, algumas vezes, fraca e lentamente positiva) e 
Sacarose. 
 
Resposta negativa aos testes de: 
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Sensibilidade a optocina (etil-hidro-cupreína); Hidrólise da esculina; Hidrólise da 
gelatina; Hidrólise do amido; Pirrolidonil arilamilase; Acidificação da arabinose; Inulina; 
Manitol; Rafinose; Sorbitol e Xilose. 
 
Resposta variável ao teste de: 
CAMP e teste da hialuronidase; DNAse; β-galactosidase; β-glucuronidase; 
Hemaglutinação de glóbulos vermelhos de coelho (a positividade é baseada na presença do 
Ag X); Acidificação da Lactose; Salicina e Trealose. 
 
RESISTÊNCIA 
A maioria das linhagens pode crescer na presença de 40 % de bile, mas incapaz de se 
cultivar a 45°C ou em pH 9,6. Algumas amostras podem não ser cultivadas a 10°C ou na 
presença de 6,5 % de Sal. 
 
HABITAT E PATOGENICIDADE 
O S. agalactiae penetra, através do orifício do teto e a colonização da glândula é 
facilitada pela adesão no epitélio dos seios glandulares (Frost et al. 1977). 
O refluxo do leite contaminado contra o fundo do teto no momento da ordenha é um 
fator importante na introdução da infecção pós-esfíncter do teto. A queratina associada aos 
ácidos graxos de cadeia longa do canal do teto são barreiras à penetração física da camada 
epitelial. A multiplicação é controlada pelo sistema de H2O2-tiocianato-lactoperoxidase, 
pela lisozima e pelo fluxo do leite durante a ordenha. A multiplicação no epitélio do teto e 
ductos dos seios resulta numa inflamação lenta, progressiva e fibrótica. Embora o S. 
agalactiae raramente penetre o epitélio, algumas vacas podem adquirir uma invasão 
passageira durante os primeiros dias em que o agente atinge os linfáticos e dirigem-se aos 
linfonodos supramamários. A liberação de substancias quimioatrativas das bactérias 
avariadas atraem leucócitos polimorfonucleares (PMNs) que ingerem e matam muitas 
estreptos invasores. Uma vez que o leite normal tem baixa concentração de complemento e 
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assim por si só não serve como fonte de C3, mas a opsonização derivada do C3 no exsudato 
inflamatório pode se fixar a superfície da bactéria seguindo a ativação pela via alternativa 
do complemento. 
A invasão inicial resulta na colonização da glândula mamária de vacas onde há um 
atraso na chegada dos PMNs no local da invasão. A morte dos PMNs e a liberação de 
enzimas lisossomais causam posteriormente lesão tecidual e inflamação. A formação de 
fibrina obstrui os pequenos ductos, podendo levar a involução do tecido secretório e perda 
na capacidade de produção de leite (agalaxia). 
Sem o tratamento, o S agalactiae persiste apesar do sistema imune do hospedeiro, e a 
infecção tornam-se crônica. O efeito antifagocitário do polissacarídeo capsular sializado 
pode um importante fator de virulência bacteriana na persistência da infecção. 
O S. agalactiae é um parasita obrigatório em bovinos e no homem. Contaminação do 
homem pelo animal e do animal pelo homem é pouco documentada e, na maioria dos 
autores, acha improvável e pouco freqüente. 
 Nos bovinos, o S. agalactiae é uma das principais causa de mamites subclínicas ou 
crônicas. Antes do uso de ATMs, aproximadamente 90 % das mastites eram devido a este 
agente. Este agente é incapaz de sobreviver muito tempo fora da glândula mamária, sendo 
possível erradicar a infecção, através da profilaxia baseada na higiene e ATMs. 
 O habitat do S. agalactiae é a glândula mamária de vacas, ovelhas e cabras. A 
infecção se transmite pelas mãos do ordenhador, pelo equipamento de ordenha e algumas 
vezes, a boca do terneiro pode servir como via de transferência para a glândula mamária 
imatura de suas companheiras quando uma mama na outra. O agente penetra, através do 
esfíncter do teto; coloniza a glândula mamária, favorecendo a adesão ao epitélio. 
O microrganismo provoca inflamação lenta e progressiva com fibrosamento das 
áreas circunvizinhas. A doença começa insidiosamente e se desenvolve gradualmente. 
Animais mais velhos são mais acometidos. A involução do parênquima secretor provoca 
perda de produtividade que é causada pelo bloqueio do fluxo do leite e pelo processo 
inflamatório. 
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A secreção torna-se alterada em diversos graus, algumas vezes, sem evidenciar 
anormalidade; outras vezes, mostrando flocos, massas de fibrina, sangue ou material 
purulento. O processo inflamatório causa a transformação do tecido secretor em tecido 
conjuntivo fibroso. 
 O fenômeno de CAMP na patogenia da mastite não está bem elucidado. Sua 
propriedade letal para coelhos e camundongos sugere uma ação citotóxica para a glândula 
mamária. A secreção láctea de animais infectados torna-se alcalina e o número de leucócito 
excede geralmente a 500.000 células / mL. A quantidade de leite produzida pelo animal 
com a enfermidade avançada é reduzida em volume e aquosa. 
Linhagens do S. agalactiae são também isoladas de: macacos, suínos, caninos, 
felinos, camundongos, ratos, hamster e rãs. O poder patogênico é pouco documentado, mas 
a bactéria pode ser isolada em associação com outras bactérias ou vírus. A septicemia do 
macaco (Callithrix jacchus), endocardite e eczema dos cães, síndrome do enfraquecimento 
do caprino, meningoencefalomielite supurativa dos camundongos. 
No homem, o S. agalactiae está presente nas vias genitais (notadamente vagina) etubo digestivo do homem. Nos adultos, a colonização é demorada e freqüentemente 
assintomática, mas o S. agalactiae pode ser responsável por septicemias, pneumonias, 
meningites, artrites, infecções urinárias e supurações profundas. Essas infecções são mais 
frequentes nos indivíduos de idade superior a 65 anos, acometendo pessoas enfraquecidas 
(desnutrição diabete, cirrose, insuficiência renal, câncer etc.). Na mulher gestante ou no 
pós-parto, a infecção pode conduzir a endometrite e a esterilidade. 
 No bebê, a contaminação pode se dá “in utero” ou freqüentemente por inalação do 
líquido amniótico ou secreções vaginais. A infecção precoce se traduz por septicemia, que 
se traduz em menos de 24 horas. A infecção precoce é favorecida no prematuro pela ruptura 
das membranas maternas e grande colonização da vagina da mãe. As infecções tardias 
sobrevêm após o terceiro dia estando associadas a meningites e artrites. A infecção do 
recém-nascido é, freqüentemente devido ao sorovar III (mas também Ia, Ib e V), sendo ele 
causa de septicemia e meningite com taxa de mortalidade que pode atingir 20%. 
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IMUNIDADE 
Muito da atividade protetora do colostro contra o S. agalactiae foi mostrado está 
associado com IgA e IgM. Os anticorpos séricos têm pouco ou nenhum efeito protetor. As 
aglutininas no leite de vacas infectadas assim como a falha no mecanismo bacteriano de 
defesa do úbere sugere que a resposta imune adquirida não é suficiente no processo 
monitoração da glândula. 
Os anticorpos humorais têm pouca importância contra as infecções intramamárias; 
além disso, anticorpos contra o antígeno celular têm sido encontrados no colostro de 
novilhas de primeira cria, mesmo na ausência de qualquer sinal clínico da doença. É 
provável que os microrganismos tenham entrado em contato antes de atingirem a 
maturidade sexual. Aglutininas podem ser detectadas na secreção láctea de vacas infectadas 
pelo S. agalactiae quando coradas pela hematoxilina. O teste de ELISA pode também ser 
aplicado para quantificar o nível de anticorpos no leite e utilizado na detecção de portadores 
latente e com infecção subclínica. 
As aglutininas no leite de vacas infectadas e falhas no mecanismo de eliminação 
bacteriana do úbere sugerem que a resposta imune adquirida não é suficiente no combate 
bacteriano. Entretanto, imunoglobulinas específicas para o polissacarídeo capsular pode ter 
um papel importante na melhoria da doença, uma conclusão que foi alcançada por Norcross 
et al. (1968), que observaram que os sinais clínicos eram ausentes em vacas 
experimentalmente infectadas e com anticorpos circulantes presentes. Eles concluíram que 
este anticorpo neutralizava os produtos extracelulares do S. agalactiae envolvidos na 
resposta inflamatória. 
A BPS e a 5’nucleotidase são produtos antigênicos candidatos à produção de vacinas. 
A antigenicidade do polissacarídeo do grupo B é muito aumentada pela conjugação 
de proteínas como a ovalbumina. A imunização de vacas com este conjugado produziu 
forte resposta de IgG1 e IgG2 específicas para a cápsula de polissacarídeos (Rainard 1992). 
Outras abordagens na imunização de bovinos incluem o uso da proteína de superfície 
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denominada glicero-aldeído-3-fosfato desidrogenase (receptor de plasmina, GAPDH) e um 
antígeno do CAMP quimérico composto de epítopos do S. agalactiae e do S. uberis 
(Fontaine et al. 2002 ). Esta combinação mostrou ser promissora como uma vacina de 
subunidade contra a mastite por S. uberis e do S. agalactiae. 
 
COLHEITA DE AMOSTRAS 
Uma grande variedade de agentes pode causar mastite. É importante, para o 
diagnóstico laboratorial seguro e correto, que todas as amostras submetidas para exame 
laboratorial sejam colhidas assepticamente e em frascos estéreis. A contaminação das 
amostras de leite, por microrganismos localizados no canal ou orifício dos tetos, ou por 
microrganismos do ambiente, é um problema para o diagnóstico. Antes de colher a amostra, 
se deve descartar os primeiros jatos de leite e fazer a antissepsia dos tetos com algodão 
embebido com álcool a 70%, iniciando pelos mais distantes. Quando os tetos estiverem 
secos, inicia-se a coleta de leite pelos mais próximos. 
Imediatamente após a coleta, as amostras devem ser colocadas em recipientes com 
gelo (temperatura 4-8
o
C) e mantidas nestas condições por até 24-48 horas até serem 
entregues no laboratório. A refrigeração impede o crescimento de contaminantes, pois as 
diferenças existentes, no tempo de crescimento entre os gêneros e as espécies de 
microrganismos, podem permitir que o contaminante se sobrepusesse ao agente de 
interesse. Caso não se possa enviá-las para o laboratório neste período, podemos mantê-las 
congeladas por períodos curtos de até quatro semanas antes do exame. 
O congelamento pode afetar, em algum grau, o isolamento de E. coli, T. pyogenes e 
espécies de Nocardia, mas não interfere com o isolamento de S. aureus e estreptococos, 
incluindo S. agalactiae, S. dysgalactiae e S. uberis após 1-4 meses. 
No laboratório, deve-se examinar primeiro o aspecto de cada amostra e, em seguida, 
semear a mostra em meio de cultivo. O diagnóstico nas vacas com mastite pode ser 
realizado facilmente. Uma amostra deve ser coletada antes do tratamento ou, em até, 5 
horas após o tratamento. A secreção láctea é inoculada (0,1 mL da secreção láctea; leite ou 
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mistura dos quatro quartos). Atualmente inoculamos uma alíquota de 10 µL de secreção 
láctea em cada meio selecionado. A sensibilidade não é aumentada pelo cultivo de 0,5 mL 
de leite nem o cultivo de cada um dos quartos. Pré-enriquecimento de 6 horas em caldo de 
BHI dá melhores resultados do que a semeadura diretamente sobre o agar. O número de 
bactérias presentes dentro da mama sofre flutuações periódicas e, em caso de negatividade, 
é aconselhável repetir o exame. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Diagnóstico bacteriológico 
Há meios comerciais que permitem um crescimento bacteriano inicial e, por 
conseguinte, orientação laboratorial adequada. Alguns desses meios são destinados à 
produção de pigmentos pelas linhagens do S. agalactiae, devendo ser cultivados em 
anaerobiose. 
Geralmente, as linhagens de origem animal não são pigmentadas e sua utilização 
torna-se restritiva em veterinária. 
1- Meio de Islam: Proteose peptona: 23,0 g; Agar: 10 g; Na2HPO4: 5,75 g; Amido solúvel: 
5,0 g; NaH2PO4: 1,5 g e soro eqüino inativado: 50,0 mL 
 
2- Meio de Granada (1 litro) Amido solúvel: 150,0 g ; Proteose peptona N° 3: 38,0 g; NaCl: 
3,0 g; Lactato de trimetoprima: 0,015 g; Tampão fosfato (0,06M, pH 7,4): 900,0 mL e soro 
eqüino inativado (adicionar a 90 °C para tornar o meio opaco): 100,0 mL 
Outros meios seletivos podem ser utilizados, especialmente aqueles descritos por 
Bouvet et al. 1994 ou Gil et al. 1999 tais como: 
1-Caldo de Todd Hewitt, contendo 5 % de sangue, 15 mg/L de ácido nalidíxico e 8 mg/L de 
gentamicina. 
 
2-Caldo de Todd Hewitt, contendo 15 mg/L de ácido nalidíxico, 1 mg/L de polimixina e 1 
mg/L de cristal violeta. 
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3-Meio de Lim: Caldode Todd Hewitt contendo 1 % de extrato de levedura, 15 mg/L de 
ácido nalidíxico e 10 mg/L de colistina. 
 
4-Agar sangue seletivo: Agar Columbia contendo 5 % de sangue humano, 15 mg/L de 
ácido nalidíxico e 10 mg/L de colistina. 
O diagnóstico bacteriológico é fácil e, tem como base, a detecção do antígeno do 
grupo B de Lancefield e hidrólise do hipurato. Os antígenos dos grupos B e G de 
Lancefield são polissacarídeos, dentro dos quais, a ramnose é o açúcar imunodominante. 
A visualização direta do S. agalactiae pode ser difícil no exame direto (esfregaço de 
leite), entretanto é facilmente demonstrado no sedimento centrifugado. Agar sangue-
dextrose, contendo toxina beta estafilocócica permite o reconhecimento prévio de colônias 
do S. agalactiae, sendo confirmado por testes bioquímicos, segundo Quadro abaixo. 
1) S. agalactiae; 2) S. canis; 4) S. iniae; 7) S. porcinus; 8) S. uberis. 
Testes/Espécies 
1 2 4 7 8 
Ags Lancefield B Rara
m
 B*, G Nenhum** Rara
m
 B***, 
E, P, U, V, - 
Rara
m
 B****, 
C, D, G, K, P, 
U, - 
Hemólise β + + + + - 
ADH + + d + + 
β-galactosidase d d - - + 
β-glucuronidase + - + + + 
Ac. piroglutâmico 
arilamidase 
- - + - d 
L-arabinose****** - - - - - 
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Ciclodextrina****** - - d - - 
Glicogênio****** - - + - - d 
Manitol****** - - + + + 
Pululane****** + + + + d 
Ribose****** + + + + + 
Sacarose****** + + + + + 
Sorbitol****** - - - + + 
Trealose****** d d + + + 
Testes/Espécies 
S.agalactiae S.canis S.iniae S.porcinus S.uberis. 
 
+ : Caract. positiva. - : Caract. negativa. d : Caract. variável conforme a linhagem. 
* : Conforme os kits utilizados uma aglutinação pode ser observada com esferas de látex recobertas com Acs específicos 
do grupo B. 
** : Os Streptococcus iniae no entanto, parece conter um Ag específico, comparável a um Ag de grupo removível por um 
ácido clorídrico ou por formamida (Ag de novo grupo?). 
*** : Ao utilizar kits comerciais, algumas cepas reagem contra o Ag do grupo B. No entanto, a maioria das linhagens são 
portadoras do Ag dos grupos E, P, L ou V de Lancefield. Outras estirpes não são grupáveisou portadoras de novos grupos 
como grupo NG1 (New Group) ou C1 (Ag reagente ao um antissoro obtido a partir de uma cepa suína C1), NG2 e NG3. 
**** : As linhagens do Streptococcus uberis reagem excepcionalmente com o soro anti grupo B. Geralmente as linhagens 
não são grupáveis (metade das cepas) ou reagem com o soro anti grupo E de Lancefield (um terço das amostras), mais 
raramente com o soro anti grupo C, D, G, P ou U e excepcionalmente com o soro anti grupo K. Algumas linhagens 
reagem com antissoro de muitos grupos como o E e U. 
****** : Acidificação. 
Características bacteriológicas permitem distinguir o Streptococcus uberis sensu lato (Streptococcus uberis e 
Streptococcus parauberis) do Streptococcus agalactiae e do Streptococcus dysgalactiae subsp dysgalactiae. 
 
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TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (TSA) 
O S. agalactiae é normalmente sensível à penicilina e aos beta-lactâmicos, sendo mais 
freqüentes à lincomicina e à eritromicina. A sensibilidade é variável às tetraciclinas. Há 
registros de resistência às tetraciclinas, às penicilinas e aos antimicrobianos beta-lactâmicos 
em propriedade leiteiras expostas a intensa pressão de seleção antimicrobiana ou no 
tratamento de vacas no período seco. Nos nossos casos de mastites por Streptococcus spp 
dificilmente é recomendado realizar o TSA. 
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Streptococcus uberis / parauberis 
 
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HISTÓRICO 
Em 1932, Diernhofer descreveu, pela primeira vez, o Streptococcus uberis e esta 
nomenclatura está na "Approved Lists of Bacterial Names". Nesta taxonomia, os 
percentuais de homologia de DNA-DNA permitiram distinguir duas espécies genéticas: S. 
uberis Tipo I e S. uberis Tipo II. Os estudos das sequencias do 16S rRNA mostraram que 
os tipos são filogeneticamente distintos. 
Em 1990, Williams e Collins propuseram reservar a designação de cepas de S. uberis 
para o Tipo I e designar as linhagens do Tipo II dentro de uma nova espécie chamada S. 
parauberis. 
O S. uberis por ser alfa-hemolítico foi colocado no grupo "Streptococcus viridans". 
No entanto, a comparação das seqüências de RNA ribossômico permitiu colocar o S. uberis 
e o S. parauberis no grupo de "Streptococcus pyogenes". 
É difícil diferenciar S. uberis e S. parauberis por suas características fenotípicas e 
elas parecem ter patogenicidade similares. Além disso, a maioria dos laboratórios não faz a 
distinção entre estas duas espécies. 
 
 CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 O S. uberis e o S. parauberis são fenotipicamente muito semelhantes, diferindo do 
crescimento a 10°C que permite diferenciar; o S. parauberis é capaz de crescer (pouco) a 
10°C, enquanto que o S. uberis não cresce. Esses microrganismos são cocos Gram 
positivos, imóveis, algumas vezes capsulados, (metade das amostras desenvolve uma 
cápsula composta de ácido hialurônico), agrupados aos pares ou formando pequenas 
cadeias de pequeno tamanho, aeróbio-anaeróbios, catalase negativos, incapazes de resistir 
ao aquecimento a 60°C por 30 minutos. 
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O crescimento ótimo é obtido à temperatura de 35 a 37°C; o crescimento é possível 
na presença de 4% de Sal, mas pode ocorrer na presença de 6,5% de Sal ou ao pH 9,6. No 
gelose sangue de carneiro, as colônias são alfa hemolítica ou não hemolítica. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
O S. parauberis não é enquadrada no esquema de classificação de grupo Lancefield 
enquanto que somente 50% das linhagens do S. uberis são grupáveis; um terço das 
amostras reage ao antissoro E do grupo de Lancefield; outras cepas raramente reagem com 
os antissoros C, D, G, P ou U, e, excepcionalmente, com antigrupo B ou K. Algumas cepas 
reagem com vários antissoros (por exemplo, E e U). 
 
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS 
Apresenta resposta positiva aos testes de: 
Hidrólise da esculina; DHA (com exceção de algumas cepas); arilamidase leucina; a 
acidificação do amigdalina; da arbutina; celobiose; frutose; β-gentiobiose; da galactose; da 
glicose; da lactose (com exceção de algumas cepas); da maltose; da manose; do manitol; da 
N-acetilglicosamina; da sacarose; da salicina; do sorbitol e da trealose. 
 
Apresenta resposta negativa aos testes de: 
DNase; acidificação do adonitol; do D-arabitol; da L-arabitol; do eritritol; da D-
fucose; da L-fucose; do glicerol; do glicogênio; do gliconato; do 2-ceto-gliconato; do 5-
ceto-gliconato; do inositol; da lixose; da melobiose; da α-metil D glicose; da α-metil D 
manose; da α-metil D-xilose; da ramnose; da sorbose; da turanose; do xilitol; da D-xilose e 
da L-xilose. 
 
Apresenta resposta variável aos testes de: 
α-galactosidade; fosfatase alcalina; pirrolidonil-arilamidase (PYR), característica 
geralmente positiva; VP (resultados divergentes, segundo os estudos); aglutinação da 
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lectina de Helix pomatia (Sigma); acidificação do amido; da arabinose (resultados 
divergem segundo os estudos); do dulcitol; da inulina; da melezitose; da rafinose; da ribose 
e do D-tagatose. A hidrólise do hipurato é positiva para o S. uberis e variável para o S. 
parauberis. A produção de β-glucuronidase e o CAMP parecem ser negativo para o S. 
parauberis e variáveis para o S. uberis. 
 
HABITAT, PATOGENICIDADE E FATORES DE VIRULÊNCIA. 
 O S. uberis e o S. parauberis são os principais agentes causadores de mastite bovina 
e, de acordo com estudos, 20 a 33 % das mastites são causadas por esses germes. Parece 
que o S. uberis está mais envolvido com casos de mastite bovina do que o S. parauberis. 
Essas duas espécies causam mastites clínicas e subclínicas em vacas lactantes, 
especialmente no início da lactação, sendo as principais espécies isoladas durante o período 
seco. Ao contrário de outros estreptococos, esses microrganismos são isolados da pele da 
mama, intestino, amídalas, vagina e do ambiente. Raramente, o S. uberis ou S. parauberis 
são isolados de amostras colhidas de outros animais saudáveis (cornetos nasais de suínos, 
sêmen de suínos e de touros, narinas de eqüinos), mas pode ser responsável por septicemia 
(bezerros, suínos, criação de martas), encefalite (bezerros) e abortos (bovinos, eqüinos). 
Facklam (1977) registrou o isolamento de sete cepas de S. uberis em amostras de 
sangue e de vários outros materiais clínicos (cistos, feridas, abscessos, urina) de origem 
humana. 
Os fatores de virulência ainda são pouco conhecidos: 
a) A presença da cápsula oferece resistência à fagocitose pelos macrófagos e 
neutrófilos, protegendo as bactérias fagocitadas pela atividade lítica das células fagocíticas. 
O S. uberis “in vitro” é capaz de aderir e penetrar nas células do epitélio mamário de 
origem bovina (linhagem celular MAC-T). 
O S. uberis produz uma proteína extracelular de 32 kDa (proteína PauA, codificada 
pelo gene pauA), que converte o plasminogênio em plasmina. A plasmina assim formada se 
liga à superfície da bactéria que a protege de seu inibidor fisiológico, a alfa2-antiplasmina. 
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A plasmina possui atividade proteolítica sobre proteínas do leite, tais como a caseína, 
permitindo que as bactérias utilizem esses aminoácidos para o seu crescimento. Além disso, 
a plasmina permite a degradação da matriz protéica extracelular a qual facilita a 
colonização das células por bactérias. 
 
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO 
O diagnóstico bacteriológico deve levar em conta a origem da amostra e o critério de 
hemólise; se alfa-hemolítico ou não hemolítico. A determinação do antígeno de grupo de 
Lancefield não é útil para identificação do S. uberis ou S. parauberis, pois esses 
estreptococos podem reagir com o antissoro contra o antígeno do grupo C Lancefield, 
podendo confundir com S. dysgalactiae subsp dysgalactiae. No entanto, S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae não acidifica o manitol e é pirrolidonil arilamidase negativo (com 
poucas exceções) e DNase positiva, segundo Quadro 2. abaixo. 
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Quadro 2. Diferenças entre os S. uberis sensu lato (S. uberis e S. parauberis), o S. agalactiae e o S. 
dysgalactiae subsp dysgalactiae. 
 
Espécies S. uberis, 
S. parauberis 
 S. agalactiae S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae 
α-glucosidase 100 100 100 
β-glucosidase 100 100 100 
β-glucuronidase 75 60 100 
α-fucosidase 0 0 0 
β-N-acetil-glicosaminidase 100 0 20 
Arginina DH 100 100 100 
Tetrationato redutase 0 0 0 
α-galactosidase 11 0 0 
β-galactosidase 100 100 100 
β-xilosidase 0 0 0 
Espécies S. uberis, 
S. parauberis 
 S. agalactiae S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae 
Gênero Streptococcus spp 
FAVET-UFRGS 
Prof. Marcos JP Gomes 
2013 
 
Gênero Streptococcus spp 
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Prof. Marcos JP Gomes 
2013 
 
 
Testes S. uberis, 
S. parauberis 
 S. agalactiae S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae 
Serina aminopeptidase 0 40 60 
Prolina aminopeptidase 0 0 0 
Pirrolidonil aminopeptidase 92 0 0 
Arabinose 100 100 100 
Manitol 100 0 0 
Sorbitol 100 0 40 
Trealose 100 100 100 
Rafinose 8 0 0 
Inulina 100 0 0 
Fosfatase Alcalina* 0 100 100 
Bile Esculina 83 0 0 
Hidrólise do Hipurato 97 100 0 
DNase** 0 100 100 
Espécies S. uberis, 
S. parauberis 
 S. agalactiae S. dysgalactiae 
subsp dysgalactiae 
* : Caract. Estudada em agar nutritivo com 1% de difosfato de fenolftaleína (Sigma). 
** : Caract. Estudada com a meio "Dnase Test Agar" (Difco). 
 
A distinção entre S. uberis e S. parauberis geralmente não é realizada e está focada na 
característica de crescimento a 10° C. 
Técnicas de PCR seguido de análise dos perfis de restrição dos genes que codificam 
RNAr 16S (enzimas de restrição RsaI e AvaII) ou o uso de sondas (específicas para o 16S 
rRNA do S. uberis ou do S. parauberis) são usados para diferenciar as duas espécies. 
 
TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (TSA) 
 O S. uberis e S. parauberis são geralmente sensíveis aos ATMs beta-lactâmicos 
(penicilina G, ampicilina, cefalotina), à novobiocina, à lincomicina e ao cloranfenicol. As 
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resistências são observadas à estreptomicina, à gentamicina, à canamicina, à 
espectinomicina, à tetraciclina e à eritromicina. Nenhum plasmídeo de resistência foi 
identificado. 
 
PROFILAXIA 
As técnicas convencionais de profilaxia (higiene da ordenha, desinfecção das tetas e 
terapia da vaca seca) têm pouco efeito sobre a prevenção da mastite causada pelo S. uberis 
ou S. parauberis porque esses microrganismos podem infectar o úbere entre as ordenhas ou 
durante o período seco. 
 
IMUNOPROFILAXIA 
Os estudos com imunógenos (injeção subcutânea de uma linhagem viva seguida pela 
administração intramamária de extratos da parede celular do estrepto ou pela imunização 
intramamária com uma cepa inativada) mostraram que é possível obter proteção contra a 
infecção experimental. No entanto, essa proteção é satisfatória somente quando a mesma 
cepa é utilizada para a preparação de vacinas e na infecção experimental. 
As seqüências de genes pauA de diferentes linhagens são praticamente iguais (cerca 
de 99% de homologia entre a seqüência genética pauA de uma linhagem americana e uma 
cepa inglesa), sugerindo que a proteína PauA é bem conservada e poderia ser um bom 
candidato para uma vacina. A administração por inoculação subcutânea da proteína PauA 
parcialmente purificada e misturada a um adjuvante oleoso (SB62 adjuvante) confere 
proteção contra uma cepa heteróloga. 
 
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Streptococcus equi 
 
 
 Prof. Marcos JP Gomes 
Garrotilho 
INTRODUÇÃO 
O Streptococcus equi pertence ao grupo dos estreptococos piogênicos e ao grupo C de 
Lancefield. Esta espécie possui três subespécies e potencial zoonótico para o homem: S. 
equi subsp equi, S. equi subsp zooepidemicus e o S. equi subsp ruminatorum.

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