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1) revisar eletrofisiologia cardíaca
	O coração é um órgão que possui duas características essenciais que o diferencia dos demais órgãos: excitabilidade e condutibilidade. As células cardíacas de condução (1%) não necessitam de um estímulo, ou seja, não há inervação para gerar o estímulo da contração, pois há um sistema especializado que mantém esta ritmicidade. Estas células condutoras são denominadas células pacemarker. O sistema elétrico é composto pelo nó sinoatrial, nó atrioventrciular, vias internodais, feixe A-V e fibras his-purkinje. É através destes componentes que ocorre a condução elétrica, e cada um deles se diferencia pela freqüência da corrente elétrica.
	Existem canais iônicos nas membranas das células musculares cardíacas, e a variação entre o meio interno e externo de íons é que vai gerar um potencial de ação, uma onda de descarga elétrica que cursa a membrana da célula e o potencial de repouso, quando o potencial de membrana não é alterado.O potencial de ação normal de uma célula é negativo -90mv. É necessário um potencial de ação para haja a eletricidade cardíaca, por isso que existem etapas para a geração elétrica: a abertura dos canais de sódio (Na+) fazem com que o potencial da célula aumente, pois no início estava com -90mv. Logo após, há uma diminuição na permeabilidade dos canais de potássio, reduzindo a sua saída da célula. Quando o potencial chega entorno de -60 mv, os canais lentos de cálcio começam a se abrir, interrompendo a queda do potencial causada pelo potássio, acelerando o processo de despolarização (alteração da polaridade da célula), assim há a despolarização por completa.
Para que a célula volte ao seu potencial de membrana de repouso, os canais de potássio abrem e liberam estes íons, fazendo com que o potencial de membrana volte a ser negativo como no início.
	A freqüência de despolarização no nó sinoatrial é maior que em outros tecidos especializados, por isso ele é o marcapasso do coração, o seu impulso é gerado e conduzido para o nó atrioventricular que atinge o seu limiar e envia a impulso para os ventrículos. Depois a fibras de purkinje assumem o controle da condução elétrica e que possuem uma freqüência menor de contração.
Ciclo cardíaco
	O coração bate cerca de uma vez a cada segundo. O ciclo é caracterizado pela seqüência de fases que ocorrem a cada batimento do coração. São elas: sístole atrial, diástole atrial, sístole ventricular e diástole ventricular. Ciclicamente há uma contração e um relaxamento. Durante a diástole (relaxamento), a pressão torna-se menor na cavidade para que o sangue possa entrar, ao contrário do que ocorre na sístole, processo no qual o miocárdio se contrai.
	O início da diástole ocorre com a abertura das válvulas tricúspide e mitral e o enchimento dos ventrículos. Com o fechamento das válvulas de entrada, encerra-se a diástole. Em seguida a contração do ventrículo, faz com que as válvulas aórtica e pulmonar abram, permitindo aconteça a sístole ventricular. Ao final deste último processo, há o fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. Em seguida há o reinício da diástole atrial e depois a sístole atrial, quando se inicia o batimento cardíaco.
 
Resumo
CARACTERÍSTICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS
•São eletricamente conectadas;
•O coração possui células marcapasso;
•Os potenciais de ação cardíacos são extremante longo;
•As células cardíacas apresentam canais lentos de Ca 2+
ATIVAÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO
Para exercer sua principal função, bombear sangue, o coração precisa realizar contração e sua atividade mecânica depende da sua atividade elétrica. Para que o coração bombeie sangue de maneira eficiente e contínua a sua ativação elétrica deve ocorrer repetidamente na sequência apropriada. O batimento cardíaco ocorre com a formação e propagação de potenciais de ação de forma sequencial ao longo das estruturas anatômicas cardíacas. O batimento cardíaco tem início no nodo sinoatrial (SA) com a geração espontânea de um potencial de ação, esse potencial de ação se propaga para o miocárdio atrial direito e através do feixe Bachmann para o miocárdio atrial esquerdo. Do miocárdio atrial converge para o nodo atrioventricular (AV), conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos. Após isto o potencial elétrico atinge o feixe de His e o os ramos dos feixes esquerdo e direito que são constituídos por células de Purkinje. Esse sistema His-Purkinje distribui de maneira rápida e uniforme a ativação elétrica para o miocárdio ventricular. Em um batimento normal, ambos os átrios contraem-se quase simultaneamente. Em seguida, há uma breve pausa (causada pela condução lenta do potencial de ação através do nodo AV). Então os dois ventrículos contraem-se quase simultaneamente. E por fim, o coração relaxa e novamente se enche de sangue.
PRINCÍPIOS ELETROFISIOLÓGICOS
Para que um potencial de ação se mova de uma célula à outra é preciso:
-Força propulsora: diferença na voltagem entre a célula excitada e a célula em repouso;
-Conexão entre as duas células: gap junctions, na região dos discos intercalares das células cardíacas, formadas por conexinas que agem como canais de baixa resistência, estando abertos constantemente aos íons.
Para que ocorra a propagação de potenciais de ação cardíacos é preciso que haja tanto despolarização da membrana de uma única célula cardíaca, como das membranas das células vizinhas a essa célula excitada, visando atingir limiar de excitabilidade para gerar um potencial de ação. Essa despolarização ocorre pelo transporte de cátions através da membrana (Na +, K +, e Ca 2+), através de canais iônicos, alguns abertos de forma contínua e outros dependentes de alteração do potencial transmembrana ou alterações no estado de fosforilação do canal.
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS
A geração de um potencial de ação por uma célula cardíaca envolve uma série de eventos específicos:
•Geração de um estado polarizado;
•Despolarização;
•Repolarização;
Geração de um estado polarizado: As células cardíacas possuem uma diferença de potencial elétrico entre os seus lados interno e o externo, aproximadamente -60 a -95 mV. Essa polarização deve-se à permeabilidade seletiva ao K +, à medida que o K + flui para o lado de fora da célula, em favor do seu gradiente de concentração, deixa seu meio interno com menos íons positivos que o externo, resultando em um potencial intracelular negativo. Esse potencial negativo atrai K +, reduzindo seu efluxo. Quando a força química, que gera o efluxo de K +, é compensada pela força elétrica, que atrai K + para a célula, é gerado um potencial de equilíbrio. Dessa maneira a célula encontra-se em repouso ou polarizada, sendo seu interior o pólo negativo e seu exterior o pólo positivo.
Despolarização: Nessa fase o potencial da membrana altera-se do potencial de repouso para um potencial despolarizado (0 a +40 mV) durante um período de tempo de 1 a 10 milissegundos. Nas células do miocárdio atrial e ventricular e do sistema His-Purkinje a despolarização deve-se à abertura de canais de Na + dependentes de voltagem pelo influxo de Na + por esses canais (canais rápidos de sódio). A despolarização da membrana é responsável tanto pela ativação (abertura) como pela inativação (fechamento) dos canais de Na +. Enquanto a membrana encontra-se despolarizada nenhum estímulo pode induzir a reabertura desses canais, a célula permanece no chamado período refratário. Apenas se um novo estímulo suficientemente grande for gerado após o período refratário absoluto, mas antes da repolarização completa da membrana, outro potencial poderá ser formado. Porém este potencial terá amplitude menor que o normal, pois apenas uma parte dos canais de Na + estarão em repouso e disponível para ativação. O período refratário prolongado é extremamente importante para o músculo cardíaco, pois garante um período de relaxamento (e preenchimento cardíaco com sangue) entre as contrações cardíacas. Cada potencial de ação é responsável por uma contração cardíaca, a qual é distintamente separada da contração precedente. Como as célulascardíacas não se repolarizam até que o evento contrátil tenha cessado nenhum potencial de ação, e por isso nenhuma nova contração pode ser induzida, até que o músculo cardíaco relaxe completamente. Em algumas células, como as dos nodos SA e AV, essa fase de despolarização deve-se à abertura de canais de Ca 2+, que têm controle dependente de fosforilação. Esses canais de forma geral demoram mais tempo para abrir que os canais de Na + e ainda permanecem abertos por um período mais longo, sendo chamados de canais de lentos de Ca 2+. Além da abertura dos canais de Na + e Ca 2+ a despolarização ainda bloqueia os canais de K +. Quanto maior o grau de despolarização, maior o bloqueio destes canais. Caso contrário o efluxo de K + em favor do seu gradiente eletroquímico compensaria o influxo de Na + e Ca 2+.
Repolarização: Após a despolarização o potencial da membrana torna-se progressivamente mais negativo, retornando ao potencial de repouso da membrana. Isso ocorre devido à redução do influxo de Ca 2+ e por um aumento do efluxo de K +. 
A redistribuição dos íons após a propagação do potencial de ação, e o restabelecimento dos gradientes de concentração, devem-se à atuação da bomba Na +, K +-ATPase e do transporte de Ca 2+ pelo permutador Na + -Ca 2+.
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA (Células do miocárdio atrial e ventricular)
- potencial de repouso da membrana próximo a -90 mV;
- despolarização aumentada rapidamente, pelo influxo de Na +;
- fase de platô prolongada, pois alguns canais de K + se fecham (diminuindo a permeabilidade ao K +) e muitos canais de Ca 2+ abrem-se (aumentando a permeabilidade ao Ca 2+).
- maior densidade de gap junctions;
- necessário quando a ativação sincrônica deve ocorrer em grandes áreas do miocárdio.
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA LENTA (células marcapasso)
- não exibem potencial de repouso da membrana, essa fase caracteriza-se por despolarização progressiva;
- despolarização mediada pelo influxo de Ca 2+, canais lentos de Ca 2+;
- canais de Na + geralmente não são encontrados nessas células;
- ausência de fases de repolarização precoce e platô, esses potenciais de ação têm um aspecto arredondado, não apresentando despolarização rápida;
- importante no nodo AV, onde é necessário um atraso na propagação do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos, para permitir o fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos antes que estes sejam ativados e se contraiam, comprometendo o enchimento ventricular e reduzindo o débito cardíaco.
GERAÇÃO ESPONTÂNEA DE POTENCIAIS DE AÇÃO
Algumas poucas células musculares cardíacas especializadas têm capacidade de despolarizar-se espontaneamente, aproximando-se do limiar para a formação do potencial de ação. São as chamadas células marcapasso, pois iniciam os batimentos cardíacos e determinam a frequência ou ritmo do coração. Essas células possuem automaticidade, ou seja, tem a capacidade de auto-estimulação. Esse processo envolve a despolarização lenta e progressiva do potencial da membrana, até que o potencial limiar seja alcançado e o potencial de ação iniciado. A frequência de descarga espontânea do nodo SA é mais alta que a dos marcapassos subsidiários no átrio e na junção AV e as frequências destes, por sua vez, mais rápidas que as do sistema His-Purkinje. Em um coração normal, potenciais gerados no nodo SA ativam áreas de marcapassos subsidiários antes que estes se despolarizem espontaneamente até o limiar. No entanto, se os impulsos gerados pelo nodo SA não forem suficientes para ativação do miocárdio atrial, outros marcapassos latentes serão despolarizados lentamente e poderão assumir o controle do ritmo cardíaco, fornecendo um mecanismo de proteção contra falhas e garantindo a ativação ventricular.
2) critérios de prioridade no atendimento do coração
-Classificação de risco no PA
1)-Rebaixamento do nível de consciência;
2)-Alterações importantes dos sinais vitais:
-Frequência respiratória >30 ou <8 ipm ou uso de musculatura acessória
-Saturação arterial de oxigênio <90%
-Frequência cardíaca >100 ou <50 bpm
-Pressão arterial sistólica <90 mmHg
-Tempo de reenchimento capilar >4,5segundos 
3)-Pacientes com achados potencialmente emergenciais
-Precordialgia ou dor torácica
-Febre com suspeita de neutropenia
-Dor intensa
-Hematêmese, enterorragia ou hemoptise
-Intoxicações agudas
-Alterações neurológicas agudas, déficits motores, afasias, convulsões e delirium
-Suspeita de obstrução de via aérea
Vermelho: O atendimento deve ser imediato. Doentes com situações clínicas de maior risco, como por exemplo: 
•Politraumatizado grave - Lesão grave de um ou mais órgãos e sistemas; Escala de Coma de Glasgow (ECG) < 12.
•Queimaduras com mais de 25% de área de superfície corporal queimada ou com problemas respiratórios.
•Trauma Cranioencefálico grave – ECG <12.
•Estado mental alterado ou em coma - ECG <12; história de uso de drogas.
•Comprometimentos da coluna vertebral.
•Desconforto respiratório grave.
•Dor no peito associada à falta de ar e cianose. 
•Perfurações no peito, abdome e cabeça.
•Crises convulsivas (inclusive pós-crise).
•Intoxicações exógenas ou tentativas de suicídio com ECG <12.
•Anafilaxia ou reações alérgicas associadas à insuficiência respiratória.
•Tentativas de suicídio.
•Complicações de diabetes (hipo ou hiperglicemia).
•Parada cardiorrespiratória.
•Hemorragias não controláveis.
•Infecções graves – febre, exantema petequial ou púrpura, alteração do nível de consciência.
•Alterações de sinais vitais em paciente sintomático:
Pulso > 140 ou < 45
PA diastólica < 130 mmHg
PA sistólica < 80 mmHg
FR >34 ou <10
Amarelo: Tempo de espera recomendado até 30 minutos. Casos urgentes, como:
•Politraumatizado com ECG entre 13 e 15; sem alterações de sinais vitais.
•Cefaleia intensa de início súbito ou rapidamente progressivo, acompanhado de sinais ou sintomas neurológicos, parestesias, alterações do campo visual, dislalia, afasia.
•Trauma cranioencefálico leve (ECG entre 13 e 15).
•Diminuição do nível de consciência.
•Alteração aguda de comportamento - agitação, letargia ou confusão mental.
•História de Convulsão /pós-ictal–convulsão nas últimas 24 horas.
•Dor torácica intensa.
•Desmaios.
•Alterações de sinais vitais em paciente sintomático:
FC < 50 ou > 140
PA sistólica < 90 ou > 240
PA diastólica > 130
T < 35 ou. 40
Verde: Tempo de espera recomendado até uma hora (60 minutos). Casos de menor gravidade, por exemplo:
•Idade superior a 60 anos.
•Gestantes com complicações da gravidez.
•Deficientes físicos.
•Retornos com período inferior a 24 horas devido a não melhora do quadro.
•Impossibilidade de deambulação.
•Asma fora de crise.
•Enxaqueca – pacientes com diagnóstico anterior de enxaqueca.
Azul: Tempo de espera recomendado até duas horas (120 minutos). Casos de menor gravidade, como:
•Queixas crônicas sem alterações agudas.
•Procedimentos como: curativos, trocas ou requisições de receitas médicas, avaliação de resultados de exames, solicitações de atestados médicos.
3) diferencia sincope/ vertigem e como investigar suas causas
	-Síncope
A síncope, ou desmaio, é uma perda brusca e transitória da consciência e da força muscular, associada à incapacidade de manter-se de pé, caracterizada por um rápido início e curta duração, com recuperação espontânea. Chama-se lipotimia à sensação de desmaio, sem que esse efetivamente ocorra. A síncope não é uma doença em si, mas sim um sintoma que pode ocorrer em diversas condições patológicas. Geralmente a síncope é ocasionada pela hipoperfusão cerebral global.
As causas da síncope são:
Síncopes Reflexas: ou neuralmente mediadas, são alterações nos reflexos de bradicardia e/ou vasodilatação periférica. Essa classificação também inclui a síncope situacional (precipitada por tosse, defecação, micção com esforço), a síndrome do seio carotídeo (hipersensibilidade do seio carotídeo) e, a formas pouco usuais (por apresentação atípica ou sem aparente ponto de gatilho);
Síncopes desencadeadas por hipotensão ortostática:insuficiência autonômica primária, secundária (diabetes, uremia, amiloidose, lesão medular), induzida por drogas (álcool/medicamentos-vasodilatadores, diuréticos, antidepressivos e outros) ou por hipovolemia (hemorragia, diarreia, vômitos e outros). 
Síncope cardíaca: tanto por arritmias (bradicardias ou taquicardias) como por doença cardíaca estrutural (isquemia miocárdica, doenças valvares, cardiomiopatia hipertrófica, tumores intracardíacos, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar, dissecção aguda de aorta e, outros).
No caso de síncope por hipotensão ortostática há uma incapacidade da via simpática eferente na manutenção do tônus vasoconstritor. Dentre os sintomas estão: tontura, sensação de desamaio; fraqueza, fadiga; palpitação, sudorese; sintomas visuais (borramento, escurecimento visual). Na hipersensibilidade e síndrome do seio carotídeo outros sintomas associados são: assistolia ventricular > 3 segundos, por parada sinusal ou bloqueio atrioventricular (forma cardioinibitória); diminuição da PAS de 50 mmHg ou mais (forma vasodepressora); formas mistas (vasodepressora associada a cardioinibitória). Os achados sugestivos da síncope reflexa são: ausência de doença cardíaca; história de síncopes recorrentes; náusea e vômitos associadas a síncope; ambientes quentes e ortostase; após o exercício; pode ter desencadeantes ou gatilhos; durante uma refeição ou pós-prandial. 
A vertigem, por sua vez, pode corresponder à sensação ilusória do próprio corpo estar girando em relação ao ambiente (subjetiva) ou de rotação do ambiente em relação ao corpo (objetiva), sendo esta última mais frequente.
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=337
http://www.vertigemetontura.com.br/Vertigem%20na%20emerg%C3%AAncia%20site.pdf
4) causas de bradicardia e seus sintomas (+ mecanismo)
A bradicardia sinusal (BS) pode ocorrer em situações fisiológicas (sem que a pessoa esteja doente) em atletas (ou pelo menos praticantes regulares de exercícios físicos), ou em pessoas vagotônicas (pessoas que têm a ação do sistema nervoso parassimpático intensificada, sendo que a ação do sistema nervoso parassimpático diminui a frequência cardíaca). Nas situações descritas acima a Bradicardia Sinusal não é indicativo de doença propriamente dita;
Hipotireoidismo (deficiência da glândula tireoide);
Uso de certos medicamentos (antiarrítmicos - amiodarona, propafenona, sotalol, entre outros) ou anti-hipertensivos (betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, como o verapamil e o diltiazem) ou intoxicação digitálica ( estes bloqueiam a condução por efeito vagotônico e inibem a bomba Na/K ATPase;
Síncopes neuromediadas (vaso-vagal, neurocardiogênica e situacional), podem ocorrer com crises intensas de bradicardia sinusal, acompanhadas de síncope (desmaios e tonturas).
Síndrome do seio carotídeo (o seio carotídeo é uma estrutura no pescoço que participa ajuda a controlar a pressão arterial e os batimentos cardíacos, e é parte integrante do sistema nervoso autônomo). Esta é uma doença rara, em que certos movimentos bruscos do pescoço (ou se houver compressão deste, no caso de uma gravata muito apertada, por exemplo), podem provocar a queda da pressão arterial e uma diminuição da frequência dos batimentos do coração.
Desnutrição (Marasmo).
Anemia
Trauma
Hipotermia
Distúrbios eletrolíticos (hipercalemia)
Processos infecciosos sistêmicos
hipoxemia
​​Causas cardíacas
Idade (fibrose do nó sinoatrial que ocorrem naturalmente com o envelhecimento);
Fibrilação atrial com resposta ventricular lenta;
Miocardiopatias / miocardites / pericardite;
Distrofias musculares;
Síndrome do seio enfermo (ou disfunção do nódulo sinusal) - o "marca passo" cardíaco não está funcionando corretamente;
Bloqueio cardíaco (o pulso elétrico que viaja das câmaras superiores às inferiores do coração é irregular ou está bloqueado) - pode ser causado, dentre várias outras causas, por Doença de Chagas;
Doenças das artérias coronárias (a artéria coronária direita irriga o nó sinoatrial, se houver comprometimento da irrigação por obstrução geralmente superior a 70% ou total, pode haver BS);
Lesão do sistema elétrico do coração por cirurgias;
Cardiopatias congênitas (erros de formação no coração do bebê durante a gravidez);
Infarto do miocárdio (ataque cardíaco) que afeta a região inferior do coração costuma cursar com BS em sua fase aguda.
5) tipos de bloqueio e suas representaços ECG
quadro clínico da bradicardia? (sinais e sintomas)
Pode ser assintomático. Mas o paciente pode apresentar:
Fraqueza;
Cansaço fácil com tarefas que antes não o deixavam cansado;
Falta de ar com tarefas que antes eram realizadas sem sintomas;
Dor no peito (em queimação ou aperto, que se localiza em uma região grande e não apenas em um ponto, piora com esforço e melhora com repouso);
Desmaios (síncope);
Perda de memória;
Perda de vontade;
Tonturas (vertigem);
Mal estar.
Geralmente FC <50 bpm
Como é feito o diagnóstico da bradicardia (separar de acordo com as causas)?
Baseia-se no exame clínico (anamnese e exame físico), sendo confirmado pelo eletrocardiograma. O registro eletrocardiográfico de 24-72 horas (Holter) também é útil para estabelecer esse diagnóstico, bem como, para correlacionar a bradicardia com o aparecimento de sintomas. A síncopes neuromediadas, poderão ser melhor avaliadas através do teste de inclinação ou tilt-test.
Somente seu médico poderá dizer se você tem bradicardia e o quanto o problema progrediu. Para excluir ou confirmar o diagnóstico de bradicardia, um ou vários destes testes diagnósticos deve ser pedido, dependendo do problema de ritmo cardíaco suspeitado:
Eletrocardiograma (ECG)
ECG em exercício ou teste de estresse
Monitor Holter (ECG de 24 a 72 horas)
Teste de inclinação ortostática (tilt test)
Estudo de Eletrofisiologia (EP)
O seu médico também pode usar um dispositivo de monitoramento para melhor entender a causa de episódios de desmaio inexplicados. Esses dispositivos de monitoramento incluem:
Registrador de eventos externo (External loop recorder)
Registrador de eventos implantável
OBS: diferenciar bradicardia da arritmia 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES: 
PRIMEIRO GRAU 
Bloqueio átrio ventricular do primeiro grau, ou prolongamento do intervalo PR, é uma doença do sistema de condução elétrica do coração na qual o intervalo PR fica prolongado além de 0.20 segundos.[1] QRS aumentado
No bloqueio AV (átrio ventricular) do primeiro grau, a condução do impulso dos átrios aos ventrículos pelo nó AV é atrasada e viaja mais lentamente do que o normal. Na população normal (adultos jovens), a prevalência é de 0.65-1.1% e a incidência é de 0.13 para 1000 pessoas.
SEGUNDO GRAU:
O bloqueio atrioventricular de segundo grau é uma doença do sistema de condução elétrica do coração. Trata-se de um bloqueio de condução entre os átrios e os ventrículos.
O bloqueio AV do segundo grau é diagnosticado quando há falha na condução de um ou mais (porém não de todos) impulsos dos átrios aos ventrículos devido ao problema de condução.
Há dois distintos tipos de bloqueio AV, chamados de "tipo 1" e "tipo 2". Em ambos os tipos, a onda P é impedida de iniciar o complexo QRS; mas, no tipo 1, há atrasos crescentes em cada ciclo antes da omissão enquanto, no tipo 2, não há tal padrão.[1]
Tipo 1
O bloqueio AV de segundo grau do tipo 1 é quase sempre uma doença do nodo atrioventricular. Este bloqueio é caracterizado por um prolongamento progressivo do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG) em batidas consecutivas, seguido por uma onda P bloqueada. Após esta queda no complexo QRS, o intervalo PR é reiniciado e o ciclo se repete. Uma das presuposições primárias ao se determinar se um indivíduo tem bloqueio cardíaco AV de primeiro grau é a de que o ritmo atrial deve estar regular. Se o ritmo atrial estiver irregular, pode haver explicações alternativas para a má condução de ondas P aos ventrículos. Esta é quase sempre uma condição benigna para a qual não há tratamento específico necessário. Em casos sintomáticos,atropina ou isoproterenol intravenoso pode transientemente melhorar a condução.[2]
Tipo 2
O bloqueio AV de segundo grau do tipo 2 é caracterizado no ECG superficial por ondas P, intermitentemente não conduzidas, não precedidas por prolongamento PR e não seguidas por encurtamento PR. A significância médica deste tipo de bloqueio AV é a de que este pode progredir rapidamente para completo bloqueio cardíaco, do qual nenhum ritmo de escape ventricular pode emergir. Neste caso, a pessoa pode ter síndrome de Adams-Stokes, parada cardíaca ou morte súbita cardíaca. O tratamento definitivo para este tipo de bloqueio AV é um marcapasso implantado. O bloqueio é usualmente abaixo do nó AV.[4]
 TERCEIRO GRAU:
Bloqueio átrio-ventricular de terceiro grau ou bloqueio cardíaco completo é uma emergência médica na qual o impulso elétrico natural entre as câmaras superior (átrios) e inferior (Ventrículos) do coração está bloqueado.[1] O impulso normalmente é gerado no nodo sinoatrial(SA) do átrio direito cardíaco e se propaga para o átrio esquerdo e para o Nodo atrioventricular(AV) e depois para ambos ventrículos através das fibras de Purkinje. No mundo, afeta em média 2 a 4 em cada 10.000 pessoas por ano, sendo mais comum em idosos. Não há correlação entre as ondas P e os QRS. Dissociação completa entre a despolarização atrial e ventricular.
Arritmias cardíacas são alterações elétricas que provocam modificações no ritmo das batidas do coração. Elas são de vários tipos: taquicardia, quando o coração bate rápido demais; bradicardia, quando as batidas são muito lentas, e casos em que o coração pulsa com irregularidade (descompasso), sendo sua pior consequência a morte súbita cardíaca (MSC).
Medicações: 
- atropina 0,5mg 3-5 minutos, no máximo 3mg
- MP transcutâneo. Dopamina e adrenalina 2 a 10micrograma por min (BIC)
- MP transvenoso
-Bradiarritmia
São alterações do ritmo cardíaco com frequência cardíaca baixa. A bradiarrtitmia pode ser absoluta (FC<60bpm) ou relativa (FC>=60bpm), mas inadequada à situação clínica do paciente. Pacientes com bom preparo físico possuem frequência cardíaca baixa, por esse motivo, nem toda FC baixa é patológica. 
FISIOPATOLOGIA: Todas as células do coração possuem automotismo, ou seja, possuem a capacidade de despolarizar espontaneamente e de assumir o comando de toda a despolarização cardíaca. As células de maior automotismo são a do Nó Sinoatrial, seguida das células do Nó Atrioventricular, seguida das células do sistema His-Purkinje, ou seja, quanto mais alta as células, maior seu automotismo. Os bloqueios do NAV podem estar no nível do NAV, os chamados bloqueios altos, supra-His, de baixo grau ou não avançados, ou podem estar no feixe de His, os chamados bloqueios baixos, infra-His, de alto grau ou avançados. Em geral de BAVs de 1º e 2º grau- Mobitz 1 são não avançadas, com melhor prognóstico, lesão mais “alta” no NAV e com possibilidade de causa extrínseca. Os BAVs de 2º grau- Mobitz 2 e de 3ºgrau são, em geral, bloqueios avançados, lesão mais “baixa” com acometimento intrínseco do sistema de condução e prognóstico ruim. 
ETIOLOGIAS: 
=Medicamentos e Tóxicos: Digitálicos, B-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil, diltiazem), antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, mexiletine) e antidepressivos tricíclicos. 
=Distúrbios Eletrolíticos: Alterações eletrolíticas e do equilíbrio ácido-base devem ser descartadas como causa da bradicardia, principalmente em pacientes com disfunção renal ou em uso de fármacos que possam levar a essas alterações. Em pacientes com hipercalcemia o melhor tratamento é Gluconato de Cálcio IV.
=Hipoxemia: Uma vez resolvida a hipoxemia a bradicardia é rapidamente revertida, com resolução da abaixo oferta de oxigênio e/ou administração de atropina.
=Hipertensão Intracraniana: Pode desencadear o “Reflexo de Cushing”, que visa a manter a perfusão encefálica, com elevação da pressão arterial (principalmente sistólica), redução da frequência cardíaca e, ocasionalmente, irregularidade respiratória.
=Reflexo Vagal: São arritmias benignas, em geral, que revertem espontaneamente, com boa resposta à atropina.
=Infarto/Isquemia do miocárdio: A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente no IAM, causada pelo reflexo vagal. O NAV é irrigado pela coronária direita em 90% das vezes e pela artéria circunflexa nos outros 10%. No IAM inferior, na fase aguda, bradiarritmias ocorrem devido à isquemia do sistema de condução, na maioria acima do feixe de His. Entretanto, BAV de alto grau ocorre em 5-9% dos pacientes com IAM inferior trombolizados. A isquemia é intranodal. Por essa razão, o BAV muitas vezes causa de leve a moderada bradicardia, transitória, juncional ou de escape <40 bpm, de QRS estreito, e está associado a baixa mortalidade. Cerca de 90% desses BAVs revertem-se espontaneamente em 1 a 2 semanas, sem a necessidade de marca-passo definitivo. Entretanto a BAV pode ocorrer no 3º dia de infarto, mas nesses casos, a etiologia é inflamatória, secundária a necrose miocárdia e, com chance de reversão espontânea de 100%. No IAM de parede anterior, o BAV de alto grau (Mobitz 2 ou BAVT) ocorre em <3% dos pacientes com IAM de parede anterior que recebem terapia trombolítica, sendo causado por isquemia intranodal. A mortalidade é maior devido à maior extensão do IAM.
=Cirurgia Cardíaca/Endocardite: Cirurgias cardíacas, principalmente aquelas que envolvem a valva aórtica e mitral, podem lesar o sistema de condução de forma temporária ou definitiva. Da mesma forma acontece com endocardite infecciosa com abcesso de anel valvar. 
=Doenças do Sistema de Condução: Podem ser congênitas (BAVT congênito) ou adquiridas; destas as mais frequentes são a Doença de Chagas e a degeneração senil do sistema de condução, também chamada Doença do Nó Sinusal (DNS). O acometimento direto do sistema de condução torna o quadro irreversível, sendo necessária a colocação de um marca-passo definitivo. 
ACHADOS CLÍNICOS
Há três formas de apresentações das bradiarritmias no DE
=A própria arritmia determina os sintomas: assim , por exemplo, uma BAV de 3º grau pode se manifestar com tonturas, síncope, confusão, atividades motoras espontâneas, dor torácica, dispneia ou parada cardiorrespiratória (PCR);
=A arritmia é secundária a uma outra condição: nesse caso, os sintomas de bradiarritmias podem se sobrepor ao da doença de base;
=Os sintomas não são da bradiarritmia: nesse caso, o paciente procura o DE com um determinado sintoma e, ao exame clínico é detectado uma bradicardia. Com PA normal sem sintomas atribuíveis à bradiarritmia em geral não necessita de avaliação complementar no DE.
É importante salientar que quando o paciente chega ao DE, deve-se diferenciar se a bradiarritmia é primária ou secundária (nesse caso por uma doença de base- IAM). Após a definição se a arritmia é primária, deve-se diferenciar se esta é estável ou instável. Os critérios que definem instabilidade para arritmias são:
*Hipotensão, má perfusão, choque;
*Alteração aguda do nível de consciência;
*Dor precordial (anginosa);
*Dispneia (insuficiência cardíaca aguda com congestão pulmonar).
EXAMES COMPLEMENTARES
Assim que for detectada uma bradiarritmia instável deve-se tomar a seguinte conduta:
*Monitorização: FC, PA, cardioscopia e oximetria;
*Cateter de oxigênio (se houver hipoxemia);
*Acesso em veia calibrosa (com coleta de exames gerais à canulação);
**OBS: Deve-se pedir um ECG com 12 derivações. E além desse exame, outros exames podem ser pedidos de acordo com o quadro clínico do paciente, como eletrólitos, função renal, troponina, gasometria, dosagem sérica de antiarrítmicos e digoxina, marcadores de necrose do miocárdio, perfil hormonal de tireoide (hipotireoidismo) e, outros.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os achados importantes no ECG são:
1-Presença ou não da onda “P”, bem como sua frequência e morfologia;
2-Intervalo P-R;
3-Correlação entre ondas “P” e complexos “QRS”;
4-Presença de bloqueios de ramos ou divisões de ramos.
*Bradicardia Sinusal: Ritmo normal do coração,apenas FC baixa; ondas “P” presentes, com orientação normal, originadas no nó sinusal/sinoatrial (NSA); a cada onda “P”, existe correspondência com um complexo QRS- geralmente não é patológica e é secundária a causas extrínsecas do sistema de condução (hipertensão craniana, reflexo vagal, medicamentos e tóxicos). 
No BAV de 1º grau PR está alargado, mas não há bloqueio de onda (Fenômeno de Wenckebach). No BAV de 2º grau- Mobitz 1, o intervalo entre as ondas P (P-P) reduz-se progressivamente, até faltar uma onda P; após essa falha de condução, o primeiro P-R volta a ser mas estreito. No BAV de 2º grau- Mobitz 2, o intervalo P-P sem ondas P é múltiplo do P-P do restante do ECG (ou seja, 2, 3, 4 vezes maior). No BAV de 3º grau as ondas P são bloqueadas, dissociadas. 
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Bradicardias Estáveis: Nos pacientes estáveis não há a necessidade de tratamento imediato, apenas deve-se avaliar o ECG e procurar a causa base. Se não houver BAV de grau avançado, o paciente pode ser reavaliado e conduzido ambulatorialmente. Já no caso de BAV de grau avançado, o paciente deve ser mantido em monitorização constante, a causa base deve ser investigada e, a colocação de marca-passo transvenoso deve ser cogitada. 
Bradicardias Instáveis: As medidas a serem adotadas na ordem de preferência são:
1-Atropina: 0,5 mg, IV, em bolus, a cada 3-5 minutos; dose máxima de 3 mg;
2-Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina (infusão contínua: 2 a 20 mcg/kg/min) ou adrenalina (infusão contínua: 2 a 10 mcg/min);
3-Marca-passo transvenoso.
Atropina: Quadros de BAV avançados (a partir do Mobitiz 2) não respondem a Atropina. Em suma, o uso desse medicamento serve, em geral para ganhar algum tempo, enquanto outras medidas são providenciadas.
Dopamina: Aumenta a frequência cardíaca pelo efeito agonista em receptores B1 adrenérgicos. O seu uso pode ser deletério no IAM, uma vez que ela aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Adrenalina: Possui efeitos estimulantes alfa e beta adrenérgicos. Assim como a dopamina, ela aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, podendo piorar a isquemia no IAM. 
6) tratamento bradicardia emergência
Medicações: 
- atropina 0,5mg 3-5 minutos, no máximo 3mg
- MP transcutâneo. Dopamina e adrenalina 2 a 10micrograma por min (BIC)
- MP transvenoso
7) tipos marcapasso e manutenção
Tipos de marcapassos:
 - Temporários utilizados no tratamento de bradicardias reversíveis ou definitivos quando a bradiacardia é irreversível ou no tratamento de lesões potencialmente deletérias do sistema de condução;
 - Unipolares quando somente um pólo - geralmente o negativo - entra em contato com o miocárdio ou bipolares quando os dois pólos estão em contato com o miocárdio. Geralmente somente os marcapassos definitivos aceitam a configuração unipolar, pois nesses o circuito de corrente pode “fechar” entre a ponta do eletrodo e a carcaça do gerador;
 - Unicamerais quando apenas o átrio ou o ventrículo é estimulado/monitorado ou bicamerais quando átrio e ventrículo são estimulados/monitorados pelo aparelho. Atualmente já são bastante comuns os marcapassos multissítio cuja configuração mais usual realiza estimulação/ monitoração do átrio direito e de ambos os ventrículos;
- Os marcapassos são chamados de demanda ou não competitivos quando respeitam o ritmo próprio do paciente. De maneira oposta, quando o sistema de estimulação não reconhece a presença de atividade elétrica cardíaca intrínseca do paciente, ele é denominado de competitivo ou assincrônico; 
- Quando se observa a maneira como os eletrodos foram implantados os sistemas podem ser classificados de endocárdicos (implante via transvenosa) ou epicárdicos (implante via toracotomia- transcutâneo). Essa última situação é hoje uma raridade e só se justifica em poucas situações, por exemplo, portadores de cardiopatias congênitas complexas que impossibilitam o implante transvenoso em sítios aproprmiados; 
- Finalmente, com relação à capacidade do sistema de ter alterado seus parâmetros, temos marcapassos não programáveis, programáveis (quando até 2 parâmetros são programáveis) e multiprogramáveis (quando mais de 2 parâmetros são programáveis). Atualmente todos os marcapassos definitivos comercializados são multiprogramáveis.
Quem precisa de um marcapasso ?
Existem diversas doenças que necessitam implante de marcapasso. As principais são:
1. Bloqueio Átrio-ventricular total 
2. Bloqueio Átrio-ventricular de 2º. Grau tipo II 
3. Bradiarritmias 
4. Doenças do nó sinusal 
5. Síndrome Braqui-taqui 
6. Pós operatório de algumas cirurgias 
INDICAÇÕES DE MARCAPASSO CARDÍACO DEFINITIVO:
Os estudos atuais comprovam que os resultados da estimulação cardíaca a longo prazo são positivos, de modo que, salientando que sua indicação deva ser feita com rigor, dilatou-se o uso dessa prática terapêutica.
Os quadros clínicos a seguir apresentados, quando irreversíveis e sintomáticos, são aqueles aos quais a indicação do implante de marcapasso cardíaco definitivo é largamente aceito:
1. Síndrome do seio carotídeo hipersensível,
2. Síncope neurocardiogênica (forma cardioinibidora maligna),
3. Doença do nó sinusal,
4. Síndrome braditaquicardia que não responde a drogas antiarrítmicas,
5. Fibrilação atrial com freqüência ventricular reduzida,
6. Bloqueio atrioventricular de terceiro grau,
7. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I,
8. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II,
9. Bloqueio atrioventricular avançado,
10. Lesão His-Purkinje grave (intervalo H-V>70ms),
11. Bloqueio de ramo alternante.
Há, por outro lado, situações em que a indicação relatada é bastante controvertida, como se vê a seguir:
1. Pacientes com síncopes de repetição e bloqueio bifascicular sem nenhuma outra causa aparente que justifiqueos sintomas,
2. Bloqueio de ramo alternante assintomático,
3. Bloqueio Mobitz II assintomático,
4. Bloqueio atrioventricular congênito.
INTRODUÇÃO 
A era da estimulação cardíaca atual foi iniciada em 1952 com Paul Zoll, que ressuscitou 2 pacientes com estimulação cardíaca externa temporária8. 
Existem basicamente três tipos de marcapasso cardíaco externo, também conhecido como marca passo cardíaco provisório ou marca passo cardíaco temporário: 
a) marcapasso provisório externo: sistema de alta energia aplicado diretamente sobre o tórax; 
b) marcapasso provisório endocárdico: sistema de baixa energia, geralmente posicionado por via endovenosa e eventualmente posicionado por via transtorácica; e 
c) marcapasso provisório epicárdico: sistema de baixa energia posicionado diretamente sobre o epicárdio durante cirurgia cardíaca. 
O conhecimento das indicações assim como da técnica de implante são fundamentais para o médico intensivista, considerando que frequentemente a estimulação cardíaca temporária é indicada no contrôle de pacientes graves. Citaremos as aplicações mais frequentes na Unidade de Emergência, com especial ênfase para o implante provisório por via endovenosa, que é a técnica mais amplamente difundida. 
MARCAPASSO CARDÍACO PROVISÓRIO - INDICAÇÕES 
O marca passo cardíaco provisório está indicado em: 
a) emergência nas bradiarritmias; 
b) situações nas quais as bradiarritmias são iminentes; 
c) menos frequentemente para controlar, prevenir ou reverter taquiarritmias. 
A indicação do procedimento depende de muitos fatores, não apenas do diagnóstico e somente um profissional habilitado pode avaliar o seu caso e determinar a correta indicação
Quais cuidados devo tomar após o implante? 
1) Mantenha o local da cirurgia sempre limpo e seco, utilizando apenas água e sabonete antisséptico recomendado. 
2) Nos dois primeiros dias após o implante, ainda internado no hospital, o paciente deve realizar repouso no leito. 
3) Evite esforços intensos e não dirija no primeiro mês após a cirurgia, principalmente com o braço do lado que foi implantado o marcapasso. 
4) Caminhada e atividade física leve são liberadas desde o dia da alta hospitalar. 
5) Retiraros pontos entre o 7 e 10 dia após implante a critério do seu médico. 
6) Seu marca passo deve ser avaliado periodicamente e isso será combinado com seu médico de forma individual. A avaliação deve preferencialmente ser realizada por cardiologista especializado em arritmias cardíacas. 
7) Carregar sempre a carteirinha do marca passo. 
8) Não deixe de perguntar ao seu médico qualquer dúvida que tenha e saiba que esse aparelho tem a intenção de lhe proteger, logo deve ser visto como algo benéfico e não como um martírio para sua vida.
Existem interferências de aparelhos elétricos sobre os marcapassos?
A maioria dos aparelhos elétricos e eletrônicos de uso cotidiano não produz nenhuma interferência sobre o marcapasso. A rigor, apenas a ressonância magnética, não usar eletrocautério e o colchão magnético devem ser evitados, mas já existem marcapassos muito modernos que podem ser programados para que esses dois aparelhos possam ser utilizados.
Os marcapassos atuais são amplamente protegidos contra a influência de aparelhos elétricos-eletrônicos. Porém, se o portador sentir algum sintoma, como aumento do batimento cardíaco, pulso irregular ou tontura, enquanto estiver próximo de um aparelho elétrico, deverá afastar-se imediatamente ou desligá-lo. Em caso de dúvida, o médico deverá ser avisado sobre o evento.
Os seguintes aparelhos podem ser utilizados sem restrição: telefone celular, televisores, rádios, fones de ouvido, gravadores, aparelhos de som, Iphone, Ipad ou equipamentos audiovisuais similares, telefones sem fio, secadores de cabelos, barbeador elétrico, controle remoto, máquina de lavar roupa, aspirador de pó, enceradeira, ferro de passar roupa, forno micro-ondas, lava-louças, computador, aparelho de fax, copiadora, impressora, aparelhos de uso dos dentistas, medidores de pulso e pressão arterial, todos os aparelhos de cozinha etc.
Outros aparelhos e equipamentos requerem consulta ao médico. Deve-se observar os avisos dos fabricantes naqueles cuja utilização por portadores de marcapassos pode sofrer restrições: máquinas que geram fortes vibrações (furadeiras), aparelhos elétricos com fortes campos magnéticos, linhas de alta tensão, estações transmissoras de rádio, televisão ou radar, sistemas de ignição elétrica não blindados, radioterapia, eletrocauterização, litotripisia e estimulação neural, como a eletroacunpuntura.
Marca-passo:
Provisório- Transvenoso; Transcutâneo; Transepicardico (Toracotomia).
Indicações Gerais: 
No IAM: - Bloqueio atrioventricular total sintomático, independente da localização do infarto; Bradicardia sinusal sintomática; Bloqueio de ramo alternante; Bloqueio de ramo esquerdo com bloqueio atrioventricular total de 1º grau; Bloqueio de 2º grau tipo Wenckebach, sintomático.
Outras situações: Bloqueio atrioventricular total sintomático de qualquer etiologia incluindo, principalmente, as intoxicações medicamentosas e os processos inflamatórios agudos. Na experiência do nosso serviço, a principal causa de BAV total farmacológico é a intoxicação digitálica e temos observado que, mesmo em pacientes com a função renal normal, deve-se aguardar, no mínimo, 7 dias antes de se indicar um dispositivo definitivo; Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Mobitz, sintomático; Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo Wenckebach, sintomático, não responsivo à atropina; Bloqueio de ramo alternante, mesmo que o paciente seja assintomático; Flutter ou fibrilação atrial com sintomas por baixa resposta ventricular; Doença do nó sinusal sintomática orgânica ou induzida por medicamentos; Profilaxia de taquiarritmias dependentes de bradicardia como na Síndrome do QT longo; Tentativa de cadioversão de taquicardias resistentes à reversão farmacológica através de overdrive, underdrive ou extra-estímulos; Profilaxia para grandes cirurgias em pacientes portadores de dromopatias importantes; Pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Definitivos: BAV total (BAVT) ou BAV avançado do 2º grau[1], independente da presença dos sintomas, com:
-frequência cardíaca menor do que 40 bpm OU
-pausa maior que 3,0 segundos OU
-QRS alargado OU
-na presença de insuficiência cardíaca.
BAVT ou BAV avançado do 2º grau associado a bloqueio bifascicular (ex: BRD alternando com BRE ou BRD e bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo);
BAV do 2º grau com bradicardia sintomática;
Bradicardia sinusal sintomática relacionada a medicamentos considerados necessários (ex: betabloqueadores na doença isquêmica ou na insuficiência cardíaca). (nível de evidência C)
Doença do nó sinusal (DNSA) com bradicardia ou pausas SINTOMÁTICAS, DOCUMENTADAS.
Tipos de marca-passo de acordo com a câmara que será estimulada:
-VVI (R): Provisório mais utilizado;
-AAI (R): Doença do Nó Sinusal;
-DDD (R): Bradicardia Sinusal e BAV sem FA e/ou FLUTTER;
-VDD