FARMACOS PARA CARDIOPATA

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Provavelmente o cão tem uma cardiomiopatia que causa uma diminuição na contratilidade (o coração aumenta tanto que a parede muscular fica mais fina e delgada, assim perde a sua capacidade de contratilidade). O uso do PIMOBENDAN aumenta a contratilidade e diminuiu a resistência; Aumenta a pré-carga, pois joga mais sangue pra fora assim reduz a pressão pulmonar porque não há sobrecarga. 
É um animal com doença crônica, pois alterou morfologicamente o nodo-sinoatrial, levando a arritmias supraventriculares. Por isso esta usando DIGOXINA. 
Se ele diminuiu a contratilidade, diminuiu também a perfusão, houve uma hipotensão (baixa pressão) a ponto de levar uma má perfusão renal, e ativou o SRAA, ao ser ativada a angiotensina (potente vasoconstritor), fez com que os vasos se dilatem, e agora o animal está hipertenso. Para ser ativado o SRAA utilizado inibidor da ECA - BENAZEPRIL. 
Se ele liberou aldosterona, provavelmente reteve H2O e Na+ por isso aumentou a volemia, aumentou a pré-carga, logo o paciente está com hipervolemia. 
Se está hipervolemico, aumentou a pressão hidrostática (PA), ele pode estar com edema pulmonar. 
O aumento do PA por volemia sobrecarregou o pulmão e de tanto aumentar a pressão intrapulmonar deve ter causado uma fibrosa que elevou a pressão intrapulmonar. Utilizou o SILDENAFIL. 
Se tem o aumento da pré-carga e com um átrio não muito bom, causa uma congestão do lado direito, o animal deve ter uma hepatomegalia, ele está com ascite. 
Então ele tem edema pulmonar + ascite, ocasionado por aumento da volemia, usa-se FUROSEMIDA para diminuir a pré-carga, vai excretar mais urina. 
Além disso, ele ta excretando mais potássio, vai usar ESPIROLACTONA, para diminuir a volemia e metabolizar a aldosterona (que esta está sendo muito liberada). 
Se ele tem edema pulmonar, o animal estará tossindo muito, ele terá mais descarga adernegica, então para dar melhor qualidade de vida, utilizar CODEÍNA, um anti-tussinico.
Pode-se fazer também uma inalação para causar uma broncodilatação (FENOTEROL+IPRATROPIO).
Mecanismo de ação dos fármacos
PIMOBENDAN: É um inodilatador. Inibe a fosfadiesterase III, enzima que degrada a AMPc promovendo a vasodilatação e no aumento da sensibilidade do cálcio intracelular e maior oxigenação miocárdica, melhorando assim a contratilidade. Os efeitos inotrópicos são atribuídos mais a ação como sensibilizador do cálcio do que a inibição da fosfadiesterase.
O pimobendan aumenta a contratilidade ventricular e reduz a pré carga e pós carga em pacientes com IC.
DIGOXINA: Efeito inotrópico positivo. Inibe a enzima NA/K atpASE, diminuído a troca de NA/K, promovendo o aumento do sódio intracelular, que em excesso é trocado por cálcio, que aumenta a contração do musculo cardíaco.
BENAZEPRIL: Após metebolizado em Benazeprilato, que é um inibidor da ECA, inibe a angiotensina I inativa em angio II ativa que é um potente vasodilatador, estimulante da via simpática, da hipertensão renal e síntese de Aldosterona e com isso promove a redução da retenção de água e sódio, reduzindo a congestão.
SILDENAFIL:
FUROSEMIDA: Ela bloqueia o carregador do cloreto, e tendo esse bloqueio o Na+ também não será reabsorvido, e o sódio carrega água, com isso, mais sódio irá ser eliminado e mais água será eliminada.
ESPIROLACTONA: A espironolactona inibe competitivamente a ligação da aldosterona ao seu receptor citoplasmático no final do túbulo distal e sistema renal coletor. Consequentemente, a aldosterona ligada a este receptor é incapaz de penetrar no núcleo da célula, assim prevenindo a síntese da chamada aldosterona induzida por proteínas que abrem os canais de sódio na membrana celular luminal. Isto resulta na redução de reabsorção de sódio e redução da excreção de potássio.
CODEÍNA: Age por meio da ligação aos receptores específicos, localizados no SNC, alterando processos relacionados com a percepção da dor.
FENOTEROL+IPRATROPIO: O bromidrato de fenoterol estimula os receptores beta-2-adrenérgicos ativando a adenilatociclase; favorece a transformação do ATP em AMPc; isto diminui a corrente de cálcio através da membrana celular, que por sua vez relaxa a fibra muscular lisa, que é a chave de sua ação broncodilatadora.
O ipratrópio atua bloqueando os receptores muscarínicos no pulmão, inibindo a broncoconstrição e a produção de muco nas vias aéreas.