A osteomielite

Prévia do material em texto

Osteomielite
A osteomielite, osteíte hematogênica que se inicia na medula óssea, é também comum nos animais, mas sua incidência real é subestimada, já que seus agentes, em geral, provocam septicemia e morte antes que a lesão óssea se torne evidente. Os animais jovens são os mais afetados e exceções desse fato são as osteítes secundárias às micoses profundas e à infecção por Leishmania infantum (sinonímia Leishmania chagasi), em cães. Uma das formas mais frequentes de osteomielite é a espondilite (osteíte vertebral), envolvendo um ou dois corpos vertebrais, que tende a ser supurada. As causas mais comuns desse processo são Trueperella (Arcano-bacterium) pyogenes, em bovinos, e Brucella spp., em suínos e cães. Nesse tipo de osteíte, a expansão do processo inflamatório se dá em direção transversa ao corpo da vértebra, resultando em fratura e colapso (diminuição ou inibição repentina da função). Ocorre deslocamento de um ou ambos os fragmentos para o canal vertebral, acarretando compressão e paralisia. Nos processos supurados, o exsudato permeia o córtex em qualquer direção e provoca pleurite (vértebras torácicas) ou miosite dos músculos espinais (vértebras lombares). Em algumas situações, o pus fica retido pelo periósteo do canal vertebral e, na forma de abscesso encapsulado, protrai para dentro do canal, provocando compressão da medula espinal. Não é raro ocorrer dissecação do periósteo, seguida de invasão da dura-máter e da medula espinal (mielite). O processo inflamatório no corpo vertebral pode se estender, em alguns casos, para o disco intervertebral, caracterizando a discoespondilite. Os agentes da osteíte hematogênica, quase sempre microrganismos piogênicos, originam-se de focos primários em outros órgãos (Trueperella pyogenes, Klebsiella, Escherichia coli e Streptococcus em bovinos; Salmonella em equinos; micoses sistêmicas em cães; Brucella em suínos; e tuberculose em todas as espécies). O primeiro evento que ocorre nas osteítes é a necrose, causada pelo efeito combinado de toxinas bacterianas difusíveis e isquemia por vasculite e/ou oclusão vascular, seguida pela remoção do osso necrosado (osteoclasia mediada por prostaglandina E (PGE) e fator ativador dos osteoclastos) e pela regeneração (neoformação óssea). A remoção e a neoformação não são perfeitamente equilibradas e, sempre que houver supremacia de uma ou de outra, haverá aumento (osteíte esclerosante) ou diminuição (osteíte rarefativa) da quantidade de osso no local da inflamação. O exame radiológico das osteítes pode, em alguns casos, assemelhar-se à imagem radiológica de um tumor ósseo. Os processos de remoção e neoformação ósseas, na osteíte, ocorrem do mesmo modo descrito para a reparação das osteoses e das fraturas, estando sujeitos aos mesmos fatores complicantes, ainda mais caso se considere que, nas osteítes, as fraturas patológicas sejam muito frequentes. O sequestro ósseo ocorre quando o osso necrótico fica envolto pela inflamação e isolado do conjuntivo viável, o que compromete a remoção da necrose óssea por osteoclasia. Esta alteração é mais comum nas osteítes agudas e supuradas. Se for pequeno, pode dissolver-se no exsudato ou ser expulso para a superfície com a descarga purulenta. Se for grande, requer remoção cirúrgica, pois pode se tornar encasulado pelo osso neoformado (invólucro). O sequestro pode ser revertido com a eliminação da infecção, possibilitando que o tecido de granulação envolva o osso, refazendo o contato deste com o tecido conjuntivo viável.
 	A classificação das neoplasias do esqueleto é contenciosa, em razão da diversidade de sua histogênese (vasos, osso, cartilagem, tecido conjuntivo fibroso, adiposo e hemocitopoético) e sobreposição de respostas do osso e do próprio tumor. No tumor de origem óssea, as transformações embriogenéticas podem originar outros tecidos, como mixomatoso, cartilaginoso etc. Tumores cartilaginosos podem se ossificar, e osteossarcomas podem produzir áreas de cartilagem, mimetizando condrossarcoma, ou conter grande número de osteoclastos, lembrando tumor de células gigantes. Outra dificuldade para definir a histogênese dos tumores ósseos é que o osso normal responde à existência da neoplasia com formação de novo osso. Quando há deslocamento do periósteo, ocorre neoformação óssea perpendicular ao córtex (aparece como triângulo nas radiografias – triângulo de Codman ou espora). Se, por outro lado, houver ruptura do periósteo, a neoformação será arborescente (efeito irradiação, aos raios X), o que pode resultar em diagnóstico errôneo de osteossarcoma. Muitos tumores medulares e de tecidos moles adjacentes ao osso incitam a neoformação endosteal, mesmo antes de as células tumorais entrarem em contato com o endósteo. Como a reabsorção nesse osso neoformado só sucede quando se estabelece o contato entre o endósteo e as células tumorais, a neoformação óssea torna-se proeminente, e diz que o tumor tem efeito osteoplásico. Alguns tumores (mielomas, linfossarcomas) incitam maior reabsorção e são conhecidos como osteolíticos. A reabsorção é predominantemente osteoclástica e mediada pela PGE ou por linfocina (fator ativador dos osteoclastos) produzida por linfócitos, que são, por sua vez, estimulados pela prostaglandina E2 (PGE2). Metástases de neoplasias para o osso são subestimadas, e a incidência real não é determinada. Essas metástases podem ser encontradas com mais frequência na medula óssea vermelha, na qual o sistema sinusoidal vascular está sujeito à parada de células neoplásicas malignas. Costelas, corpos vertebrais e metáfise femoral e umeral são os locais mais acometidos por metástases de carcinomas, melanomas, entre outras neoplasias. Microscopicamente podemos observar no exame histopatológico, há alguns sequestros ósseos esparsos, infiltrado inflamatório subagudo e crônico, muitos linfócitos, inúmeros e bem marcantes plasmócitos, e feixes de tecido conjuntivo fibroso (tentativa de recuperação biológica dos espaços que estavam contidos anteriormente com a coleção purulenta). Semelhante a pulpite aguda purulenta, na osteomielite crônica também existe a formação de microabscessos; ela é supurativa pela presença dos abscessos menores que coexistem com a tentativa de recuperação biológica, que são resultantes do processo de agudização focal da doença, pois o paciente está imunossuprimido e em certos momentos há episódios de remissão. 
Os ossos, que normalmente estão bem protegidos da infecção, podem infectar-se por três vias: a circulação sanguínea, a invasão direta e as infecções dos tecidos moles adjacentes. A circulação sanguínea pode transmitir uma infecção aos ossos a partir de outra área do corpo. 
Disseminação hematogênica através da corrente sangüínea oriunda de um local de infecção distante, tal como a pele, amídalas, vesícula biliar ou trato urinário. É a forma mais comum, com 89% dos casos, sendo desencadeadas por bacteremias que ocorrem em 3% dos casos de infecção das vias aéreas superiores febris que são devidas ao pneumococo ou ao Haemophylus e as piodermites desencadeadas por estafilococos.
Disseminação Indireta ou contigüidade: através de um foco contínuo de infecção, como dos tecidos moles, dentes ou seios nasais. Responsável por 10% dos casos ocorre principalmente em lactentes.
 Contaminação direta ou continuidade; através de um ferimento punctiforme ou por um projétil de arma de fogo, ou de um procedimento cirúrgico. Representa 1% dos casos, ocorre em fraturas expostas ou punções ósseas.
Celulite: As infecções dos tecidos moles resultam mais comumente de uma solução de continuidade na pele levando a introdução direta de agente infeccioso.
Artrite
Artrite é a inflamação das estruturas intra-articulares, podendo ser infecciosa ou não infecciosa. Em animais domésticos, é quase sempre infecciosa, mas, em cães de companhia, costuma não ser. Quando os microrganismos penetram na articulação, desenvolve-se sinovite, portanto, toda artrite é, primariamente, uma sinovite, que se expande para as outras estruturas articulares, bainhas e tendões (artrite e tendovaginitessão simultâneas). Os microrganismos alcançam a articulação por penetração direta através de feridas, a partir de focos de infecção nos tecidos adjacentes e por disseminação hematogênica. Pelas feridas, são inoculadas várias bactérias, e a inflamação é supurada e destrutiva. A expansão a partir de focos existentes nos tecidos adjacentes é rara, mas pode acontecer a partir de osteíte por corinebactérias e estafilococos ou de pododermatite necrobacilar. A maior parte das artrites infecciosas é hematogênica e poliarticular. A membrana sinovial é um local altamente favorável à colonização bacteriana, de modo que, em todas as bacteriemias e septicemias, o microrganismo é detectado nas articulações mesmo antes de qualquer alteração ser percebida. A artrite é, no início, poliarticular, mas, após breve período, o processo é abortado em muitas articulações, tornando-se ativo e progressivo em outras (em geral, nas grandes articulações dos membros). A maioria dos agentes provoca inflamação serofibrinosa, mas alguns produzem reação purulenta (corinebactérias e estafilococos). No caso dos estreptococos (bactérias tipicamente piogênicas), a reação é serofibrinosa, pois o animal morre antes de a artrite tornar-se purulenta. O curso e as consequências da artrite dependem de a reação ser serofibrinosa ou purulenta, embora seja possível a transformação de uma em outra, dependendo da natureza e persistência do agente.
Artrite serofibrinosa
Inicia-se com a transferência de bactérias do sangue para o tecido conjuntivo frouxo do estroma da membrana sinovial e com sua entrada no líquido sinovial. As vilosidades da membrana tornam-se proeminentes e visíveis à macroscopia, em consequência de hiperemia e edema. O líquido sinovial aumenta e torna-se discretamente turvo e mucinoso. Ocorrem pequenas hemorragias na membrana e há exsudação de fibrina, visível como lodo cinza ou amarelo depositado sobre a membrana, cartilagem articular distal e nichos articulares. Há efusão do líquido do edema e do exsudato para a camada fibrosa da cápsula e tecidos periarticulares. A membrana sinovial continua a proliferar e as vilosidades aumentam e se tornam complexamente ramificadas, à semelhança de tecido de granulação polipoide. Eleva a população de mononucleares no líquido sinovial, e alguns poucos neutrófilos passam para o líquido, em quantidade insuficiente para caracterizar supuração. O estroma da cápsula também prolifera e, junto com a membrana proliferada, forma uma fímbria de tecido de granulação, o pânus. O pânus cresce, expande-se e tende a se aderir à superfície da cartilagem articular. Nesse estádio, a infecção é debelada e a articulação volta a ser estéril, a não ser que a presença do agente no sangue seja intermitente. Quando a articulação se torna estéril, a artrite pode seguir três cursos, dependendo da gravidade da reação e do grau das alterações estruturais e funcionais: resolução completa das lesões, reparação das lesões por fibrose (cicatrização) com organização de exsudato, pânus e tecido proliferado da cápsula e imobilização permanente da articulação, aderência das superfícies articulares (ancilose fibrosa) e condrogênese ou ossificação do tecido organizado (ancilose óssea), persistência da inflamação. Mesmo não havendo reinfecção ou continuidade da infecção, o processo continua ativo, embora em menor grau. Enquanto os demais tecidos articulares e periarticulares estão sendo reparados, a membrana sinovial permanece reativa (sinovite). Isso ocorre em razão da permanência de peptidoglicanos da parede bacteriana, não degradados e não removidos pelos macrófagos (reação de hipersensibilidade). Os peptidoglicanos da parede celular de Streptococcus tipo A Erysipelothrix rhusiopathiae e Corynebacterium rubrum são resistentes à degradação pelas enzimas lisossômicas dos mamíferos.
Artrite purulenta
Inicia-se também como sinovite, mas a inflamação progride mais rapidamente e é mais grave do que a serofibrinosa. O exsudato contém grande número de neutrófilos e, nos estádios iniciais, o fluido sinovial é fino e turvo. Com a progressão do processo, a membrana sinovial é ulcerada e o exsudato se transforma em pus. A cartilagem articular sofre degeneração e necrose, já que o pus impede a nutrição normal da cartilagem e a torna suscetível às toxinas contidas no exsudato. Por fendas e erosões da cartilagem, o exsudato alcança o osso subcondral e disseca a cartilagem da epífise, sobrevindo osteomielite. O processo supurativo se expande para a cápsula e tecidos periarticulares, provocando fleimão e tendovaginite (inflamação das bainhas fibrosas dos tendões). O fleimão pode fistular para a pele. Se o processo inflamatório for abortado espontânea ou terapeuticamente, antes de haver degeneração da cartilagem, a reparação pode ser completa ou persistir como sinovite asséptica (hipersensibilidade). Na reparação do fleimão periarticular, pode haver fibrose, com imobilização permanente da articulação. Caso já tenha havido degeneração da cartilagem, o processo de reparação é idêntico ao da artrose. A seguir estão listados, por espécie, os agentes infecciosos mais frequentes nas artrites dos animais domésticos: Ovinos: Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp., Haemophilus agni, Staphylococcus spp., Escherichia coli, Mycoplasma spp., Chlamydophila (Chlamydia) psittaci, Bovinos: Streptococcus spp., Escherichia coli, Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Salmonella sp., Mycoplasma bovis, Histophilus somni (Haemophilus sommus), Caprinos: Retrovirus, Mycoplasma spp, Equinos: Actinobacillus equuli, Streptococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella genitalium, Corynebacterium equi, Salmonella spp, Suínos: Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp., Haemophilus parasuis (doença de Glässer), Trueperella (Ar-canobacterium) pyogenes, Salmonella spp., Mycoplasma hyosynoviae, Mycoplasma hyorhinis, Brucella suis, Escherichia coli, Actinobacillus suis.
Artrites não infecciosas
Existem várias síndromes bem definidas que afetam cães e, às vezes, gatos. Dividem-se em erosivas e não erosivas. No grupo das erosivas, estão artrite semelhante à artrite reumatoide, poliartrite dos cães galgos e poliartrite progressiva crônica dos gatos. Caracterizam-se basicamente por sinovite proliferativa e destruição tecidual. No grupo das não erosivas, incluem-se artrites associadas aos lúpus eritematoso sistêmico e às enteropatias crônicas dos cães. Caracterizam-se por processo serofibrinoso, sem proliferação da membrana sinovial e formação de pânus. Estão associadas à deposição de complexo antígenoanticorpo na membrana sinovial.