Lesões Brancas

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LESÕES BRANCAS 
 
LEUCOEDEMA 
 O leucoedema é uma condição comum da mucosa jugal de causa desconhecida. Ocorre 
muito mais comumente em negros do que em brancos, sustentando a probabilidade de uma 
predisposição étnica para o seu desenvolvimento. Tem sido relatado em 90% de adultos negros e 
em 50% de crianças negras. A prevalência em brancos é consideravelmente menor, ainda que 
relatos publicados tenham variado de menos de 10% a mais de 90%. Esta variação pode refletir 
diferentes grupos populacionais, condições de exame e rigor do critério utilizado para fazer o 
diagnóstico. De qualquer forma, o leucoedema apresenta-se mais moderado nos brancos sendo, 
muitas vezes, dificilmente identificado. A diferença na predileção racial pode ser parcialmente 
explicada pela presença de pigmentação na mucosa em negros, que torna as alterações edematosas 
mais evidentes. Pelo fato de o leucoedema ser tão comum, pode ser razoavelmente argumentado 
que ele representa mais uma variação do normal do que uma doença. Tal argumento pode ser 
sustentado também por achado similar de mucosa edemaciada na vagina e laringe. Ainda que o 
leucoedema pareça ser uma alteração de desenvolvimento, alguns estudos têm indicado ser mais 
comum e mais acentuado em fumantes, tornando-se menos pronunciado, quando é suprimido o 
fumo. 
 
Características Clínicas 
 O leucoedema caracteriza-se por uma aparência opalescente branco-acinzentada difusa da 
mucosa. A superfície freqüentemente aparece pregueada, resultando em estrias esbranquiçadas ou 
rugosas. As lesões não são removidas por raspagem. Caracteristicamente, o leucoedema ocorre 
bilateralmente na mucosa jugal e pode-se estender até a mucosa labial. Em raras ocasiões, pode, 
também, envolver o assoalho da boca e região palatofaringiana. O leucoedema pode ser 
diagnosticado clinicamente com facilidade, porque o aspecto esbranquiçado diminui 
acentuadamente ou desaparece, quando a bochecha é evertida e esticada. 
 
Características Histopatológicas 
 A biópsia dos casos de leucoedema demonstra aumento na espessura do epitélio, com 
notável edema intracelular da camada espinhosa. Estas células vacuolizadas aparecem aumentadas e 
tem núcleo picnótico. A superfície epitelial freqüentemente é paraqueratinizada e as projeções 
epiteliais são largas e alongadas. 
 
Tratamento e Prognóstico 
 O leucoedema é uma condição benigna, não sendo necessário nenhum tratamento. O 
desaparecimento da lesão opalescente esbranquiçada da mucosa da bochecha quando esticada, 
permite diferenciá-la de outras lesões brancas comuns, como a leucoplasia, candidose e o líquen 
plano. A mucosa afetada deverá sempre ser esticada durante o exame clínico, para excluir qualquer 
lesão subjacente que possa ser encoberta pela alteração edematosa. 
 
LINHA ALBA 
 A linha alba (linha branca) é uma alteração comum da mucosa jugal, mais provavelmente 
associada a pressão, irritação por fricção, ou trauma por sucção da mucosa entre as superfícies 
vestibulares dos dentes. Num estudo com 256 jovens do sexo masculino, a alteração estava presente 
em 13%. Nenhum outro problema associado, como a sobreposição horizontal insuficiente ou 
restaurações imperfeitas dos dentes, é necessário para o desenvolvimento da linha alba. 
 
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Características clínicas 
 A alteração consiste em uma linha branca, geralmente bilateral. Pode ser franzida, sendo 
localizada na mucosa jugal, ao nível do plano oclusal dos dentes adjacentes. A linha varia em 
proeminência e é restrita a áreas dentadas. Freqüentemente, é mais pronunciada em área adjacente 
aos dentes posteriores. 
 
Características Histopatológicas 
 A biópsia raramente é indicada. Se uma biópsia for realizada, observa-se hiperortoqueratose 
recobrindo a mucosa oral normal. Ocasionalmente, edema intracelular do epitélio e uma inflamação 
crônica moderada no tecido conjuntivo subjacente podem ser observados. 
 
Tratamento e Prognóstico 
 Não é necessário nenhum tratamento para pacientes com linha alba, e não são observadas 
dificuldades, como resultado do seu desenvolvimento. Pode ocorrer regressão espontânea. 
 
MORSICATIO BUCCARUM (Mastigação Crônica da Bochecha) 
 O morsicatio buccarum é um exemplo clássico do uso errado da terminologia médica; é o 
termo científico para mastigação crônica da bochecha. Morsicatio vem da palavra latina morsus ou 
morder. Mordiscadas crônicas produzem lesões, localizadas mais freqüentemente na mucosa jugal; 
entretanto, a mucosa labial (morsicatio labiorum) e o bordo lateral da língua (morsica linguarum) 
também podem estar envolvidos. Alterações semelhantes têm sido observadas como resultado de 
sucção e em sopradores de vidro, cuja técnica produz irritação crônica da mucosa jugal. Uma 
prevalência mais alta tem sido encontrada em pessoas sob estresse ou que exibem alterações 
psicológicas. A maioria dos pacientes é ciente dos seus hábitos, embora muitos neguem a injúria 
auto-infligida ou realizem o ato inconsciente mente. A ocorrência é duas vezes mais predominante 
em mulheres e três vezes mais prevalente após os 35 anos de idade. Em qualquer época, um em 
cada 800 adultos possui lesões ativas. 
 
Características Clínicas 
 As lesões nos pacientes com morsicatio são mais freqüentemente encontradas 
bilateralmente, na mucosa jugal. Também podem ser unilaterais, combinadas com lesões dos lábios 
ou da língua, ou isoladas nos lábios ou língua. Áreas brancas espessadas e fragmentadas, 
ocasionalmente, estão combinadas com zonas interpostas de eritema, erosão, ou ulceração 
traumática focal. As áreas de mucosa branca mostram uma superfície dilacerada e irregular, e o 
paciente pode descrever que é capaz de remover fragmentos de material branco da área envolvida. 
A mucosa alterada localiza-se tipicamente na porção média da mucosa jugal anterior, ao longo do 
plano oclusal. Lesões maiores podem estender-se um pouco para cima ou para baixo do plano 
oclusal, nos pacientes cujos hábitos envolvem empurrar a bochecha entre os dentes com um dedo. 
 
Características Histopatológicas 
 A biópsia revela uma extensa hiperparaqueratose que, freqüentemente, resulta numa 
superfície extremamente dilacerada, com numerosas projeções de queratina. A colonização 
bacteriana superficial é típica. Ocasionalmente, grupos de células vacuolizadas estão presentes na 
porção superficial da camada celular espinhosa. Tal padrão histopatológico não é patognomônico 
de morsicatio e pode produzir uma espantosa semelhança com a leucoplasia pilosa oral, lesão que 
ocorre mais freqüentemente em pessoas infectadas com o vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
Também podem ser observadas semelhanças com a linha alba e o leucoedema. 
 
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Diagnóstico 
 A apresentação clínica do morsicatio buccarum normalmente é suficiente para um 
diagnóstico definitivo, e a biópsia raramente é realizada por clínicos familiarizados com estas 
alterações. Alguns casos de morsicatio podem não ser completamente diagnosticados pela 
apresentação clínica, podendo a biópsia ser necessária. Em pacientes de alto risco para a infecção 
pelo HIV, com envolvimento isolado do bordo lateral da língua, uma investigação adicional é 
necessária, para excluir a leucoplasia pilosa associada ao HIV. 
 
Tratamento e Prognóstico 
 Não é necessário tratamento das lesões orais. Nenhuma complicação origina-se pela 
presença das alterações da mucosa. Para os pacientes que desejarem tratamento, uma proteção 
acrílica, que cobre as superfícies vestibulares dos dentes, pode ser confeccionada, a fim de eliminar 
as lesões, por restringir o acesso à mucosa jugal e labial. Vários autores também sugerem a 
psicoterapia como o tratamentode escolha, porém nenhum estudo extenso e controlado mostrou 
benefícios desta terapia. 
 
ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS 
 Injúrias agudas da mucosa oral são freqüentemente: observadas, podendo resultar de dano 
mecânico, como o contacto com alimentos cortantes ou mordidas acidentais durante a mastigação, a 
conversação, ou mesmo dormindo. Os danos também podem ser o resultado de queimaduras 
térmicas, elétricas ou químicas. 
 O trauma agudo ou crônico na mucosa oral pode resultar em ulcerações superficiais. As 
ulcerações podem permanecer por longos períodos de tempo, mas a maioria geralmente cura em 
poucos dias. Na maioria dos casos de ulceração traumática, há uma fonte adjacente de irritação, 
embora isso não esteja invariavelmente presente. A manifestação clínica, muitas vezes, sugere a 
causa, porém, em muitos casos, assemelha-se ao carcinoma espinocelular ulcerativo inicial e a 
biópsia é realizada para excluir tal possibilidade. 
 
Características Clínicas 
 Como esperado, as ulcerações traumáticas crônicas simples ocorrem mais freqüentemente 
na língua, lábios e mucosa jugal - sítios que podem ser lesionados pela dentição. Lesões da gengiva, 
palato e fórnice vestibular podem ocorrer por outras fontes de irritação. As lesões individuais 
apresentam-se como áreas de eritema que circundam uma membrana fibrinopurulenta amarela 
central removível. Em muitos casos, a lesão desenvolve uma borda branca e corrugada de 
hiperqueratose, imediatamente adjacente à área de ulceração. 
 Os granulomas traumáticos são comuns, porém não são freqüentemente notificados. As 
lesões ocorrem em pessoas de todas as idades, com uma predominância significativa pelo sexo 
masculino. A maioria é observada na língua, embora tenham sido relatados casos na gengiva, 
mucosa jugal, assoalho da boca, palato e lábio. A lesão pode permanecer de uma semana a oito 
meses. As ulcerações assemelham-se às ulcerações traumáticas simples; contudo, ocasionalmente, o 
tecido de granulação proliferativo subjacente pode resultar em uma lesão elevada parecida com um 
granuloma piogênico. 
 A doença de Riga-Fede apresenta-se, caracteristicamente, entre uma semana e um ano de 
idade. A condição freqüentemente desenvolve-se associada com dentes natais ou neonatais. A 
superfície ventral anterior da língua é o sítio de envolvimento mais comum, embora a superfície 
dorsal também possa estar afetada. As lesões ventrais tocam os incisivos anteriores inferiores 
adjacentes; as lesões na superfície dorsal encontram-se associadas aos incisivos superiores. 
 
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Características Histopatológicas 
 As ulcerações traumáticas simples são cobertas por uma membrana fibrinopurulenta que 
consiste em fibrina misturada com neutrófilos. A membrana possui uma espessura variável. O 
epitélio superficial adjacente pode ser normal ou mostrar hiperplasia leve com ou sem 
hiperqueratose. A base da úlcera consiste em tecido de granulação que sustenta um infiltrado 
inflamatório misto de linfócitos, histiócitos, neutrófilos e, ocasionalmente, plasmócitos. Nos 
pacientes com granulomas traumáticos, o padrão é semelhante; entretanto, o infiltrado inflamatório 
estende-se para os tecidos mais profundos e exibe extensões de histiócitos benignos, misturados 
com eosinófilos. Além disso, o tecido conjuntivo vascular no fundo da ulceração pode tornar-se 
hiperplásico e causar elevação superficial. 
 
Tratamento e prognóstico 
 Para ulcerações traumáticas que tenham uma fonte de injúria óbvia, a causa da irritação deve 
ser removida. Se a causa não é óbvia ou se o paciente não responde ao tratamento, a biópsia é 
indicada. A cicatrização rápida após a biópsia é típica, mesmo nos granulomas traumáticos grandes. 
A recorrência não é esperada. O uso de corticosteróides no tratamento de ulcerações traumáticas é 
controverso. Alguns clínicos sugeriram que o uso de tais medicamentos pode retardar a cura. 
Apesar disso, outros pesquisadores têm relatado sucesso, usando corticosteróides, para tratar 
ulcerações traumáticas crônicas. 
 
QUEIMADURAS ELÉTRICAS / TÉRMICAS 
 Queimaduras elétricas na cavidade oral são moderadamente comuns, constituindo 
aproximadamente 5% de todas as admissões de queimados nos hospitais. Dois tipos de queimaduras 
elétricas podem ser vistos: contato e arco. 
 As queimaduras por contato exigem um bom terra e envolvem corrente elétrica passando 
através do corpo, do ponto de contacto ao sítio-terra. A corrente elétrica pode causar interrupção 
cardiopulmonar e ser fatal. A maioria das queimaduras elétricas que afetam a cavidade oral é do 
tipo arco de círculo, no qual a saliva age como um meio de condução, e o arco elétrico flui entre a 
fonte elétrica e a boca. O calor extremo, até 3.000 oC, é possível, tendo como resultante uma 
destruição tecidual significativa. A maioria dos casos resulta da mastigação da ponta –fêmea do fio 
de extensão ou da mordida de um fio elétrico exposto. 
 A maioria das queimaduras térmicas da cavidade oral ocorre pela ingestão de alimentos ou 
bebidas quentes. Tem-se associado o fomo de microondas a um aumento na freqüência de 
queimaduras térmicas, devido à sua habilidade de produzir um alimento morno por fora, porém 
extremamente quente no seu interior. 
 
Características Clínicas 
 A maioria das queimaduras elétricas ocorre em crianças com menos de quatro anos. Os 
lábios são mais freqüentemente afetados, e a comissura está comumente envolvida. Inicialmente, a 
queimadura parece uma área amarelada, carbonizada e indolor, que exibe pouco ou nenhum 
sangramento. Freqüentemente, um edema significativo desenvolve-se em poucas horas e pode 
persistir por 12 dias. Começando no quarto dia, a área afetada toma-se necrótica e começa a se 
soltar. Um sangramento pode desenvolver-se durante esse período, pela exposição da 
vascularização vital subjacente, devendo a presença de tal complicação ser rigorosamente 
monitorada. O fundo de sulco adjacente, a língua ou ambos também podem estar envolvidos. 
Ocasionalmente, os dentes adjacentes podem tornar-se desvitalizados, com ou sem necrose do osso 
alveolar circunjacente. A malformação dos dentes em desenvolvimento também foi documentada. 
 As injúrias relacionadas às queimaduras térmicas por alimentos apresentam-se, geralmente, 
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no palato ou mucosa jugal posterior. As lesões aparecem como zonas de eritema e ulceração que 
freqüentemente exibem remanescentes de epitélio na periferia. 
 
Tratamento e Prognóstico 
 Para os pacientes com queimaduras elétricas da cavidade oral, a imunização contra o tétano, 
caso não tenha sido feita, é necessária. Um antibiótico profilático, geralmente a penicilina, é 
prescrito pela maioria dos clínicos, para prevenir uma infecção secundária nos casos graves. O 
problema primário das queimaduras orais é a contratura da abertura da boca durante a cicatrização. 
Sem a intervenção, uma microstomia significativa pode desenvolver-se, e o acesso à boca tomar-se 
tão restrito que a higiene e a alimentação ficam impossíveis nos casos graves. Cicatrizes extensas e 
desfiguração são típicas nos pacientes não-tratados. Para prevenir a desfiguração, uma placa intra-
oral, que cobre completamente a maxila, pode ser confeccionada. Duas bordas estendem-se extra-
oralmente e ajustam ambas as comissuras. As bordas impedem o desenvolvimento da contratura, 
enquanto as feridas cicatrizam. Este aparelho funciona melhor em crianças acima de 18 meses que 
tenham pelo menos oito dentes nos maxilares, para aderência. A placa é usada 24 horas por dia, de 
seis a 12 meses, exceto durante a alimentação e higiene. Isto deve ser seguido pelo uso noturno por 
um período adicional de seis meses. A erupção subseqüente dos dentes necessita da reconstrução do 
aparelho. Caracteristicamente, oresultado do tratamento é esteticamente satisfatório, mas, nos casos 
graves, pode ser necessário Um tratamento cirúrgico reconstrutivo adicional. A maioria das 
queimaduras térmicas traz pequenas conseqüências clínicas e melhora sem tratamento. 
 
INJURIAS QUÍMICAS DA MUCOSA ORAL 
 Um grande número de substâncias químicas e drogas entra em contacto com os tecidos 
orais. Uma porcentagem destes agentes é cáustica e pode causar danos clinicamente significativos. 
Os pacientes freqüentemente podem ser os seus piores inimigos. O grupo de agentes químicos que 
tem sido colocado dentro da boca, numa tentativa de resolver os problemas orais, é espantoso. A 
aspirina, o perborato de sódio, o peróxido de hidrogênio, a gasolina, a terebintina, o álcool e o ácido 
de bateria são apenas alguns dos exemplos mais interessantes. Certos pacientes, principalmente 
crianças ou em tratamento psiquiátrico, podem manter os medicamentos em suas bocas, em vez de 
engoli-los. Um número surpreendente de medicamentos é potencialmente cáustico quando mantido 
na boca por longo tempo. A aspirina e duas drogas psicoativas, clorpromazina e a promazina, são 
exemplos bem documentados. Medicamentos sem prescrição para dores na boca podem compor o 
problema. Danos na mucosa têm sido causados por muitos medicamentos tópicos, vendidos para o 
tratamento da dor de dente ou da boca. Produtos contendo fenol, peróxido de hidrogênio ou eugenol 
têm produzido reações adversas nos pacientes. Os profissionais de saúde são responsáveis pelo uso 
de muitos materiais cáusticos. O nitrato de prata, o formocresol, o hipoclorito de sódio, o 
paraformaldeido, o ácido crômico, o ácido tricloroacético, os vernizes cavitários e materiais de 
ataque ácido podem causar injúrias no paciente. O conhecimento e o uso do dique de borracha têm 
reduzido a freqüência de tais injurias. 
O uso impróprio da aspirina, do peróxido de hidrogênio, do nitrato de prata, do fenol e de certos 
materiais endodônticos merece uma discussão adicional, devido à freqüência do uso inadequado, a 
gravidade do dano relatado e a falta de documentação adequada desses materiais como agentes 
nocivos. 
 
Aspirina: A necrose da mucosa pela aspirina mantida na boca não é rara. A aspirina é disponível 
não apenas nas bem conhecidas pastilhas, mas também em pó, líquido para bochechos, goma e 
tabletes de mascar. 
 
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Peróxido de Hidrogênio: O peróxido de hidrogênio tornou-se um medicamento intra-oral popular 
para a prevenção de periodontite nos anos 70. Desde então, o dano à mucosa tem sido visto mais 
freqüentemente, como resultado dessa aplicação. Concentrações a 3% ou mais são mais 
freqüentemente associadas às reações adversas. Tem sido observada a necrose epitelial com uma 
diluição tão baixa quanto 1% e muitos dos medicamentos orais sem prescrição excedem tal 
concentração. 
 
Nitrato de Prata: O nitrato de prata permanece um tratamento popular para ulcerações aftosas, 
porque o cautério químico traz alívio imediato da dor, por destruir as terminações nervosas. Apesar 
disso, o seu uso deve ser desencorajado. Em todos os casos, a extensão do dano à mucosa é 
aumentada pelo seu uso. Em alguns pacientes, uma reação anormal é vista, trazendo um dano 
significativo e aumentando a dor. 
 
Fenol: Tem sido usado, ocasionalmente, em odontologia, como um agente esterilizador de cavidade 
e material cauterizador. Extremamente cáustico, o seu uso cuidadoso é necessário. Agentes usados 
sem prescrição podem conter baixas concentrações de fenol, freqüentemente combinadas com altos 
níveis de álcool. A necrose extensa da mucosa tem sido observada nos pacientes que colocam esse 
material sob as suas dentaduras, na tentativa de melhorar os pontos doloridos. 
 
Materiais endodônticos: Especialmente perigosos, devido à possibilidade de dano aos tecidos moles 
ou a sua injeção no tecido duro com conseqüente propagação profunda e necrose. A extrusão de 
material obturador contendo paraformaldeido nos tecidos periapicais tem gerado problemas 
significativos, devendo o seu uso ser desencorajado. O hipoclorito de sódio produz resultados 
semelhantes, quando injetado além do ápice. As chances de extravasamento apical podem ser 
reduzidas pelo uso de dique de borracha e, principalmente, evitando a pressão excessiva durante a 
aplicação e mantendo a agulha da seringa longe do ápice. 
 
Características Clínicas 
 Os agentes cáusticos anteriormente mencionados produzem danos semelhantes. Com a 
exposição breve, a mucosa afetada exibe uma aparência superficial pregueada e branca. À medida 
que a duração da exposição aumenta, a necrose prossegue, e o epitélio afetado toma-se separado do 
tecido subjacente, podendo ser facilmente descamado. A remoção do epitélio necrosado revela um 
tecido conjuntivo vermelho e sangrante, coberto subseqüentemente por uma membrana 
fibrinopurulenta amarelada. A mucosa que limita o osso é queratinizada e mais resistente aos danos; 
já a mucosa móvel não-queratinizada é mais rapidamente destruída. O uso do dique de borracha 
pode reduzir bastante as queimaduras iatrogênicas da mucosa. Quando rolos de algodão são usados 
durante os procedimentos dentais para o controle da umidade, dois problemas podem ocorrer. 
Materiais cáusticos podem escoar para o rolo de algodão e ficar retidos contra a mucosa por um 
longo período, com injúria da mucosa conseqüente da substância química absorvida pelo algodão. 
Além disso, a mucosa oral pode ficar aderida nos rolos de algodão secos e a rápida remoção da boca 
pode, muitas vezes, causar descamação do epitélio na área. Este último padrão de agressão da 
mucosa tem sido denominado queimadura por rolo de algodão (estomatite por rolo de algodão). Os 
materiais cáusticos injetados no osso durante os procedimentos endodônticos podem resultar em 
necrose óssea significativa, dor e perfuração para o tecido mole. A ulceração necrótica superficial e 
o edema com áreas subjacentes de necrose dos tecidos moles podem ocorrer adjacentes ao sítio da 
perfuração. 
 
Características histopatológicas 
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 O exame microscópico do tecido necrosado esbranquiçado, removido das áreas de 
queimaduras químicas da mucosa, revela necrose coagulante do epitélio, tendo somente o contorno 
das células epiteliais individuais e o núcleo como remanescentes. A necrose começa na superfície e 
avança basalmente. A quantidade de epitélio afetado depende da duração do contacto e da 
concentração do agente irritante. O tecido conjuntivo subjacente contém uma mistura de células 
inflamatórias agudas e crônicas. 
 
Tratamento e Prognóstico 
 O melhor tratamento das injúrias químicas é a prevenção à exposição da mucosa oral aos 
materiais cáusticos. Quando usar drogas potencialmente cáusticas (por exemplo, aspirina, 
clorpromazina), o clínico deve instruir o paciente a engolir o remédio, e não permitir que este 
permaneça na cavidade oral por um tempo significativo. As crianças não devem usar a aspirina de 
mascar logo antes de dormir, devendo bochechar água após o uso. As áreas superficiais de necrose 
melhoram completamente, sem deixar cicatrizes, 10 a 14 dias depois da interrupção do agente 
irritante. A cobertura com uma pasta emoliente protetora ou uma película de celulose de 
hidroxipropil tem sido usada por alguns clínicos, para proteção temporária. Quando grandes áreas 
de necrose estão presentes, como as relacionadas ao uso do nitrato de prata ou injeção intra-óssea 
acidental de materiais irritantes, o debridamento cirúrgico e a cobertura antibiótica podem ser 
necessários. 
 
LEUCOPLASIA 
A leucoplasia oral (placa branca) é definida pela Organização Mundial de Saúde como "uma 
placa ou mancha branca que não pode ser raspada, nem caracterizada clinicamente ou 
patologicamentecomo qualquer outra doença". O termo é estritamente clínico e não implica uma 
alteração histopatológica específica do tecido. A definição de leucoplasia é incomum, ao fazer seu 
diagnóstico não depender tanto de aparências definidas, mas sim da exclusão de outras lesões, que 
se apresentam como placas brancas orais. Tais lesões, como o líquen plano, morsicatio (mordida de 
bochecha crônica), queratose friccional, queratose da bolsa de tabaco, estomatite nicotínica, 
leucoedema e nevo branco esponjoso, devem ser descartadas, antes que um diagnóstico clínico de 
leucoplasia seja feito. Como na maioria das lesões brancas, a cor clínica resulta de uma camada de 
queratina superficial espessa que parece branca, quando molhada, e uma camada espinhosa espessa, 
que mascara a vascularidade normal (vermelhidão) do tecido conjuntivo subjacente. 
 
Definições: 
Embora a leucoplasia não seja associada a um diagnóstico histopatológico, é considerada 
uma lesão pré-cancerígena ou pré-maligna. Quando o resultado de um grande número de lesões 
leucoplásicas é revisto, a freqüência de transformação em malignidade é maior que o risco 
associado com mucosa normal ou inalterada. Como há consideráveis mal-entendidos sobre tal 
conceito, as seguintes definições são usadas neste capítulo: 
 Lesão pré-cancerígena (pré-câncer, pré-malignidade) um tecido benigno, morfologicamente 
alterado, que tem um risco maior que o normal de transformação maligna; 
 Condição pré-cancerígena - uma doença ou hábito do paciente que não alteram 
necessariamente a aparência clínica do tecido local, mas são associados a um risco maior que o 
normal de lesão pré-cancerígena ou desenvolvimento em câncer naquele tecido; 
 Potencial de transformação maligna - o risco de câncer estar presente em uma lesão ou 
condição pré-cancerígena, no diagnóstico inicial ou no futuro, normalmente expresso em 
porcentagens. O potencial para a mucosa sem lesões ou condições pré-cancerígenas é chamado 
"normal"; 
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 Risco relativo - uma medição epidemiológica específica da associação entre a exposição a 
um fator em particular e o risco de adquirir uma doença, expressada como uma razão entre a 
incidência ou prevalência de uma doença entre aqueles expostos e não-expostos ao fator. 
 
Incidência e prevalência 
 Embora a leucoplasia seja considerada uma lesão pré-maligna, o uso do termo clínico, de 
forma alguma, sugere que os aspectos histopatológicos de displasia epitelial estejam presentes em 
todas as lesões. O epitélio displásico ou carcinoma abertamente invasivo e, na verdade, encontrado 
apenas em 5 a 25% das amostras de biópsia de leucoplasias. A natureza pré-cancerígena da 
leucoplasia tem sido estabelecida - não tanto com base nesta associação, como no fato de que um 
terço dos carcinomas orais está muito próximo da leucoplasia - nos resultados derivados de 
investigações clínicas que observam numerosas lesões leucoplásicas por longos períodos. Os 
últimos estudos sugerem um potencial de transformação maligna de 4% (risco de vida estimado). 
Subtipos ou fases clínicas específicas, mencionadas mais tarde, são associados à taxa de potencial 
de até 47%. Essas características podem ser artificialmente baixas, porque muitas lesões são 
removidas cirurgicamente no início do acompanhamento médico. A leucoplasia é, de longe, o pré-
câncer oral mais comum. Representa 85% destas lesões, exceto em populações nas quais é popular 
o uso de tabaco sem fumaça. Também é a lesão crônica da mucosa oral mais comum, afetando 3% 
dos adultos brancos. Há uma forte predileção pelo sexo masculino (70%), exceto em populações 
regionais em que as mulheres consomem mais produtos de tabaco que os homens. Uma pequena 
queda na proporção de homens afetados, entretanto, tem sido notada no último meio século. A 
doença é diagnosticada com mais freqüência que no passado, provavelmente por causa da maior 
conscientização por parte dos profissionais de saúde, e não em virtude de um aumento real de 
incidência. Esse pré-câncer normalmente afeta os adultos com mais de 40 anos de idade. A 
prevalência aumenta rapidamente com a idade, especialmente em homens, e uma porcentagem 
alarmante de 8% dos homens acima de 70 anos de idade é afetada. A idade média dos indivíduos 
afetados - 60 anos - é semelhante à idade média dos pacientes com câncer oral, embora, em alguns 
estudos, ele ocorra aproximadamente cinco anos antes que o câncer. 
 
Etiologia 
Tabaco 
 O hábito de fumar tabaco parece o mais provável para o desenvolvimento da leucoplasia. 
Mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são fumantes. Quando grupos grandes de adultos são 
examinados, há mais probabilidade de encontrar fumantes com leucoplasia, que não-fumantes. Os 
fumantes inveterados têm um número maior de lesões e lesões maiores que os que fumam pouco, 
especialmente após muitos anos de abuso do tabaco. Além disso, uma grande proporção de 
leucoplasia, em pessoas que pararam de fumar, diminuiu após um ano de o hábito ter cessado. O 
hábito de consumir tabaco sem fumaça produz um resultado diferente. Freqüentemente, leva a uma 
placa oral branca, clinicamente distinta, chamada queratose da bolsa de tabaco, lesão que 
provavelmente não constitui uma leucoplasia verdadeira. 
 
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Álcool 
 O álcool, que parece ter um forte efeito sinergístico com o tabaco, em relação à produção do 
câncer oral, não tem sido associado à leucoplasia. As pessoas que usam excessivamente 
enxaguatórios bucais com nível de álcool maior que 25% podem ter placas mucosas bucais 
acinzentadas, que, no entanto, não são consideradas leucoplasias verdadeiras. 
 
Radiação Ultravioleta 
 A radiação ultravioleta é aceita como um fator etiológico para a leucoplasia do vermelhão 
do lábio inferior, o que normalmente é associado com a queilite actínica. 
 
Microorganismos 
 Vários microrganismos têm sido implicados na etiologia da leucoplasia. O Treponema 
pallidum, por exemplo, produz glossite no estágio avançado da sífilis, com ou sem a terapia comum 
de arsênico, antes do advento dos antibióticos modernos. A língua é rígida e freqüentemente 
apresenta leucoplasia dorsal extensa. A sífilis terciária é rara nos dias de hoje, mas as infecções 
orais por outro microrganismo, Candida albicans, não o são. A Candida pode colonizar as células 
superficiais paraqueratinizadas; não-viáveis da mucosa oral, freqüentemente produzindo uma placa 
granular e espessa, cuja coloração é uma mistura de branco e vermelho. Os termos Leucoplasia por 
Candida e hiperplasia por Candida são usados para descrever estas lesões, e a biópsia deve mostrar 
mudanças displásicas ou hiperplásicas histopatologicamente. Não se sabe se esta levedura produz 
displasia ou se infecta secundariamente o epitélio previamente afetado, mas algumas destas lesões 
desaparecem ou se tornam menos extensivas após a terapia antifúngica. O papilomavírus humano 
(HPV), nos subtipos HPV-16 e HPV-18 em particular, tem sido identificado em algumas 
leucoplasias orais. Estes são os mesmos subtipos de HPV associados a carcinomas cervicais 
uterinos; e alguns poucos carcinomas orais. Tais vírus, infelizmente, também podem ser 
encontrados em células epiteliais normais, e, por isso, sua presença talvez seja uma simples 
coincidência. Pode ser significativo, entretanto, o fato de o HPV-16 ter mostrado induzir a 
mudanças semelhantes à displasia em epitélio escamoso normalmente diferenciado, em ambientes 
in vitro que seriam, de outra forma, estéreis. 
 
Trauma 
 Finalmente, várias lesões queratóticas, que até recentemente foram vistas como variantes da 
leucoplasia, agora não são consideradas pré-cancerosas. A estomatite nicotínica é uma placa branca 
generalizada, que parece ser uma resposta hiperqueratótica ao calor gerado pelo fumode tabaco. e 
não uma resposta aos carcinógenos da fumaça. Seu potencial de transformação maligna é quase tão 
baixo quanto o da mucosa palatina normal. Além disso, a irritação mecânica crônica pode produzir 
uma mácula branca com uma superfície queratótica áspera. Embora a lesão resultante seja 
clinicamente semelhante à leucoplasia verdadeira, agora se acredita que tal lesão não seja mais que 
uma resposta hiperplásica, semelhante ao calo na pele. As queratoses desse tipo são prontamente 
reversíveis após a eliminação do trauma, e lesões obviamente traumáticas, como linha branca e 
morsicario e a "abrasão" gengival por escova de dentes nunca tiveram uma transformação em 
malignidade documentada. Logo, uma placa branca não-específica, induzida por trauma, deve ser 
diagnosticada como queratose friccional e diferenciada do grupo de pré-cânceres orais. 
 
Características Clínicas 
 Aproximadamente 70% das leucoplasias orais são encontradas no vermelhão dos lábios, 
mucosa jugal e gengiva. Entretanto, as lesões na língua, vermelhão dos lábios e assoalho oral 
somam mais de 90% daquelas que indicam displasia ou carcinoma. As lesões individuais podem ter 
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uma aparência clínica variada e tendem a mudar com o tempo. As lesões iniciais e brandas 
apresentam-se como placas cinza ou branco-acinzentadas levemente elevadas, que podem parecer 
um pouco translúcidas ou enrugadas, e são tipicamente moles e chatas. Elas normalmente têm 
bordas fortemente demarcadas, mas ocasionalmente se misturam com a mucosa oral. 
 A leucoplasia delgada ou branda, que não mostra evidência alguma de displasia na biópsia, 
pode desaparecer ou permanecer imutável. Para os fumantes de tabaco que não diminuem o hábito, 
dois terços das lesões estendem-se vagarosamente de forma lateral, tomam-se mais espessos e 
adquirem uma aparência branca distinta. A mucosa afetada pode-se tomar coriácea ao toque, e 
fissuras podem-se aprofundar e se tornar mais numerosas. Neste estágio ou fase, a lesão é 
freqüentemente chamada leucoplasia espessa ou homogênea. A maior parte das lesões espessas e 
moles permanece indefinidamente no referido estágio. Algumas, talvez até um terço, regridem ou 
desaparecem, e poucas se tornam ainda mais graves. As últimas desenvolvem irregularidades 
superficiais, e são, por isso, chamadas leucoplasia nodular ou granular. Algumas lesões tornam-se 
exofiticas e apresentam projeções agudas ou embotadas, sendo chamadas de leucoplasia, 
verruciforme ou verrucosa. 
 Uma forma especial de leucoplasia (leucoplasia verrucosa proliferativa, ou LVP) foi descrita 
recentemente, caracterizada pelo desenvolvimento de projeções superficiais ásperas. A relação entre 
LVP e casos descritos como leucoplasia verrucosa é incerta. A LVP apresenta-se como placas 
brancas extensas e irregulares, que tendem a se espalhar vagarosamente e envolvem vários locais da 
mucosa oral. Embora as lesões tipicamente comecem como uma hiperqueratose simples e achatada, 
impossível de distinguir das lesões leucoplásicas comuns, a LVP exibe um crescimento persistente, 
eventualmente se tomando de natureza exofitica e verrucosa. À medida que as lesões progridem, 
podem passar para um estágio no qual não podem ser distinguidas; do carcinoma verrucoso, mas, 
posteriormente, desenvolvem, em geral, mudanças displásicas e se transformam em carcinomas de 
espinocelular. Mesmo com terapia, as lesões raramente regridem. A LVP é rara entre as variações 
de leucoplasia, ao ter uma forte predileção pelo sexo feminino (razão homem-mulher de 1:4). 
 A leucoplasia pode-se tomar displásica, mesmo invasiva, sem nenhuma modificação em sua 
aparência clínica, mas algumas lesões eventualmente apresentam placas avermelhadas espalhadas, 
chamadas eritroplasia. Tais áreas normalmente apresentam locais onde as células epiteliais se 
encontram tão imaturas que não podem mais produzir queratina. Esta lesão com mistura de cores 
vermelha e branca, chamada eritroleucoplasia ou leucoplasia salpicada, representa um padrão de 
leucoplasia particularmente suscetível à transformação maligna. Obviamente, muitas lesões 
leucoplásicas apresentam-se como uma mistura das fases ou subtipos anteriormente mencionados. 
 
Características Histopatológicas 
 Microscopicamente, a leucoplasia é caracterizada por uma camada de queratina mais 
espessa no epitélio superficial (hiperqueratose) e / ou uma camada espinhosa mais espessa 
(acantose). Algumas leucoplasias apresentam hiperqueratose: superficial, mas mostram a atrofia ou 
adelgaçamento do epitélio subjacente. Freqüentemente, as células inflamatórias crônicas são 
percebidas dentro do tecido conjuntivo subjacente. A camada de queratina pode consistir em 
ortoqueratina (hiperortoqueratose), paraqueratina (hiperparaqueratose), ou uma combinação, de 
ambas. Na ortoqueratina, o epitélio apresenta uma camada de células granulares, e os núcleos 
epiteliais são perdidos na camada de queratina. Na paraqueratina, não existe camada de células 
granulares e os núcleos epiteliais ficam retidos na camada de queratina. A leucoplasia verrucosa 
tem projeções superficiais papilares ou pontudas de espessura de queratina variadas, e cristas 
interpapilares largas e embotadas, Pode ser difícil diferenciá-la do carcinoma em estágio inicial. A 
LVP mostra uma aparência microscópica variável, dependendo do estágio das lesões. A LVP inicial 
aparece como uma hiperqueratose benigna, que não pode ser distinguida de outras lesões 
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leucoplásicas simples e benignas. Com o tempo, a condição progride para uma proliferação 
exofítica e papilar semelhante a lesões localizadas de leucoplasia verrucosa ou o que é, algumas 
vezes, chamado de "hiperplasia verrucosa". Em estágios avançados, esta proliferação papilar exibe 
um crescimento descendente de epitélio escamoso bem-diferenciado, com cristas interpapilares 
largas e embotadas. Tal epitélio apresenta invasão para a lâmina própria subjacente; neste estágio, 
não pode ser diferenciada do carcinoma verrucoso. Nos últimos estágios, o epitélio invasor fica 
menos diferenciado, tornando-se um carcinoma espinocelular. Por causa da aparência clínica e 
histopatológica variada da LVP, uma correlação cuidadosa entre as descobertas clínicas e 
microscópicas é necessária para o diagnóstico. 
 A maior parte das lesões leucoplásicas não apresenta displasia alguma na biópsia. Evidência 
de mudanças atípicas é encontrada em apenas 5 a 25% dos casos, se todos os locais forem 
considerados. Quando presentes, tais mudanças displásicas tipicamente começam nas porções basal 
e parabasal do epitélio. Quanto mais displásico o epitélio se toma, mais as mudanças epiteliais 
atípicas se estendem para envolver toda a espessura do epitélio. As alterações histopatológicas das 
células epiteliais displásicas são semelhantes àquelas do carcinoma espinocelular e incluem: 
 
1. núcleos e células maiores; 
2. nucléolos grandes e proeminentes; 
3. aumento da razão núcleo/citoplasma; 
4. núcleos hipercromáticos (excessivamente escuros); 
5. núcleos e células polimórficos (de forma anormal): 
6. disqueratose (queratinização prematura de células individuais); 
7. aumento da atividade mitótica (número excessivo de mitoses); 
8. figuras mitóticas anormais (mitoses tripolares ou em forma de estrela ou figuras mitóticas acima 
da camada basal). 
 
Além disso, a alteração histomorfológica do epitélio pode ser vista como: 
1. cristas interpapilares bulbosas ou em forma de gota; 
2. perda de polaridade (perda de maturação progressiva em direção à superfície); 
3. pérolas de queratina ou epiteliais (esferas de células disceratóticas); 
4. perda da coesão celular típica. 
 
 Quando a displasia epitelial está presente, o patologista utiliza um adjetivo relacionado à sua"gravidade" ou intensidade. A displasia epitelial branda refere-se às alterações limitadas 
principalmente às camadas basal e parabasal. A displasia epitelial moderada demonstra o 
envolvimento desde a camada basal até a porção média da camada espinhosa. A displasia epitelial 
grave apresenta alterações desde a camada basal até um nível acima da porção média do epitélio. 
Quando toda a espessura do epitélio está envolvida, é usado o termo carcinoma in situ, definido 
como células epiteliais displásicas que se estendem da camada basal à superfície da mucosa 
(mudança de cima a baixo). Pode existir ou não uma fina camada de paraqueratina na superfície. O 
epitélio pode ser hiperplásico ou atrófico. Esta entidade é considerada por algumas autoridades 
como uma lesão pré-cancerígena; outros acreditam que ela representa uma malignidade genuína, 
descoberta anteriormente à invasão. Seja qual for o conceito preferido, o aspecto importante do 
carcinoma in situ é que não existe invasão, apesar de as células epiteliais atípicas, parecerem 
exatamente iguais às do carcinoma espinocelular. Sem invasão, o aspecto mais sério da 
transformação maligna, metástase, pode não ocorrer. Sob este ponto de vista, deve ser mencionado 
que a formação de pérolas de queratina é rara no carcinoma in situ e pode indicar a presença de um 
foco de carcinoma espinocelular invasor no tecido adjacente. 
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Tratamento e prognóstico 
 Como a leucoplasia representa apenas um termo clínico, o primeiro passo do tratamento é 
chegar a um diagnóstico histopatológico definitivo. Por isso, uma biópsia é mandatória e guiará o 
curso do tratamento. Além disso, o tecido obtido na biópsia deve ser retirado das áreas mais 
"seriamente" envolvidas clinicamente. Múltiplas biópsias de lesões grandes ou múltiplas podem ser 
necessárias. A leucoplasia exibindo displasia moderada ou marcante exige uma completa destruição 
ou remoção, se possível. O procedimento em relação à leucoplasia, exibindo mudança menos grave, 
é guiado pelo tamanho da lesão e a resposta a medidas mais conservadoras, como o abandono do 
fumo. A remoção completa pode ser conseguida, com igual efeito, por excisão cirúrgica, 
eletrocautério, criocirurgia ou ablação a laser. O acompanhamento em longo prazo, após a remoção, 
é extremamente importante, porque as recorrências são freqüentes e leucoplasias adicionais podem-
se desenvolver. A leucoplasia que não exibe displasia freqüentemente não é removida, mas a 
avaliação clínica a cada seis meses é recomendada por causa da possibilidade de progressão para a 
displasia epitelial. Biópsias adicionais serão recomendáveis, se o fumo continuar ou as mudanças 
clínicas tomarem-se mais sérias. De forma geral, 4% das leucoplasias orais tornam-se carcinomas 
espinocelulares após o diagnóstico, de acordo com os exames de acompanhamento. As 
investigações de acompanhamento têm demonstrado que a transformação carcinomatosa costuma 
ocorrer dentro de dois a quatro anos após o aparecimento da placa branca, mas pode acontecer 
dentro de meses ou depois de décadas. A transformação parece não depender da idade do paciente 
afetado. Embora a displasia possa estar presente em qualquer leucoplasia, cada aparência ou fase 
clínica de leucoplasia tem um potencial de transformação maligna diferente. A leucoplasia delgada 
raramente se torna maligna, sem demonstrar alguma mudança clínica. A leucoplasia espessa e 
homogênea sofre transformação maligna em 1 a 7% dos casos. Uma vez que a superfície se torna 
granular ou verruciforme, o potencial de transformação maligna passa para 4 a 15%. A 
eritroleucoplasia tem uma média de potencial de transformação de 28%, mas as taxas têm variado 
de 18 a 47% em diferentes investigações.A maior freqüência de transformação das diferentes fases 
de leucoplasia está intimamente relacionada ao grau de displasia presente. Quanto maior a 
gravidade clínica, maior a chance de displasia significativa e transformação maligna. Infelizmente, 
não se sabe a estimativa do potencial maligno das lesões displásicas, histopatologicamente 
comprovadas, pois muitas delas são completamente retiradas. Logo, seu verdadeiro comportamento 
biológico, em um estado inalterado, não pode ser completamente estudado. Entretanto, as lesões 
diagnosticadas como displasia moderada e grave têm potenciais de transformação maligna de 4 a 11 
% e de 20 a 35 %, respectivamente. 
 Além da aparência clínica e histopatológica no diagnóstico, vários fatores podem aumentar 
o risco de câncer nas lesões leucoplásicas. Estes incluem a persistência por vários anos, ocorrência 
em pacientes do sexo feminino, ocorrência em um não-fumante e ocorrência no soalho oral e ventre 
da língua. A leucoplasia, nestes últimos locais, tem mostrado transformação maligna em 16 a 39% 
dos casos e 47% daqueles ocorridos em mulheres. Algumas leucoplasias relacionadas ao fumo com 
displasia mínima ou nenhuma podem desaparecer ou diminuir de tamanho dentro de três meses 
após o paciente parar de fumar. Logo, é recomendável que o hábito seja cessado. Além disso, altas 
doses de isotretioina (ácido 13-cis-retinóico, uma forma da vitamina A), seguidas por uma 
seqüência de baixa dose de isotretioina ou betacaroteno, têm sido noticiadas como responsáveis por 
reduzir ou eliminar algumas lesões leucoplásicas em estudos em curto prazo. As reações tóxicas aos 
retinóicos sistêmicos são freqüentes, assim como a ocorrência da lesão após a conclusão da terapia. 
Esta quimioprevenção e tratamento para a leucoplasia ainda são experimentais, mas pode-se tornar 
uma terapia recomendável, se as pesquisas confirmarem sua eficácia e segurança. 
 
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CANDIDOSE 
 A infecção pela Candida albicans, um microrganismo fúngico semelhante à levedura, é 
chamada de candidose ou candidose. No passado, a doença era denominada monilíase, mas 
atualmente este termo deve ser eliminado, porque se deriva de um nome arcaico da Monilía 
albicans. Outros membros do gênero Candida, como a C tropicalis, C kruseii, C. parapsilosis e C 
guilliermondi, também podem ser encontrados intra-oralmente, mas só raramente causam doença. 
Assim como ocorre com muitos fungos patogênicos, a C albicans manifesta-se em duas formas, 
particularidade conhecida como dimorfísmo. Acredita-se que a forma de levedura dos 
microrganismos seja inócua, mas a de hifas, usualmente, esteja associada com invasão tecidual. A 
candidose é a infecção fúngica bucal mais comum no homem, podendo se apresentar com formas 
clínicas variáveis, o que, algumas vezes, faz com que o seu diagnóstico seja difícil. De fato, a C 
albicans pode ser um componente normal da microflora bucal, e 30 a 50% das pessoas 
simplesmente possuem o microrganismo em sua boca, sem evidência clínica de infecção. A 
evidência clínica ou não de infecção depende provavelmente de três fatores gerais; o estado 
imunológico do hospedeiro; o meio ambiente da mucosa bucal e a resistência da C. albicans. No 
passado, a candidose era considerada somente como uma infecção oportunista, afetando indivíduos 
debilitados por outra doença. Certamente, tais pacientes são uma grande porcentagem daqueles 
infectados pela Candida, mas hoje reconhecemos que a candidose bucal pode-se desenvolver em 
pessoas saudáveis. Como resultado desta interação complexa entre hospedeiro e microrganismo. a 
infecção por Candida pode variar de leve com envolvimento superficial da mucosa, observada na 
maioria dos pacientes, a fatal doença disseminada em pacientes gravemente imunodeprimidos. 
 
Características Clínicas 
 A candidose da mucosa bucal pode-se apresentar de formas clínicas variadas. Muitos 
pacientes podem manifestar somente uma forma, embora alguns indivíduos apresentem-se com 
mais de urna forma de candidose bucal. 
 
CandidosePseudomembranosa 
 A candidose pseudomembranosa é a forma de infecção por C. albicans mais bem 
reconhecida. Também conhecida como "sapinho", a candidose pseudornembranosa é caracterizada 
pelo aparecimento de uma placa branca, aderente na mucosa bucal, que lembra queijo cottage ou 
leite coagulado. As placas brancas são compostas por uma massa de hifas emaranhadas, leveduras, 
células epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico. Estas placas podem ser removidas 
pela raspagem com um abaixador de língua ou pela fricção com uma compressa de gaze seca. A 
mucosa subjacente pode-se encontrar normal ou eritematosa. Se ocorrer sangramento, 
provavelmente a mucosa terá sido afetada também por um outro processo, como o líquen plano ou o 
efeito de um quimioterápico para o tratamento de câncer. A candidose pseudomembranosa pode-se 
iniciar pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro (eliminando bactérias 
competidoras) ou a diminuição do sistema imunológico do paciente. As disfunções imunológicas, 
observadas nos pacientes leucêmicos ou naqueles infectados com o vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), estão freqüentemente associadas com a candidose pseudomembranosa. As crianças 
também podem ser afetadas, devido ao hipodesenvolvimento do seu sistema imune. A exposição 
aos antibióticos é responsável por uma expressão aguda (rápida) da condição; problemas 
imunológicos produzem, inicialmente, uma forma crônica da candidose pseudomembranosa (início 
lento, longa duração). Os sintomas, se presentes, usualmente são relativamente leves, constituídos 
de uma sensação de queimação da mucosa bucal ou um gosto desagradável na boca. Algumas 
vezes, os pacientes queixam-se de uma bolha, quando, na realidade, sentem que as placas são 
elevadas, e não vesículas verdadeiras. Caracteristicamente, as placas são distribuídas na mucosa 
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jugal, palato e superfície dorsal da língua. 
 
Candidose Eritematosa 
 Ao contrário da forma pseudomembranosa, os pacientes com candidose eritematosa não 
mostram placas brancas. Podem ser verificadas várias apresentações clínicas. A primeira, que 
caracteristicamente se segue à administração de antibiótico de amplo espectro, é conhecida como 
candidose atrófica aguda. Freqüentemente, a queixa dos pacientes é que sentem sua boca como se 
tivessem tomado uma bebida quente. Esta sensação de queimação pode ser acompanhada por uma 
perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, resultando em uma língua 
avermelhada e "careca". 
 Outras formas de candidose eritematosa usualmente são crônicas e assintomáticas. Incluída 
nesta categoria, encontra-se uma condição conhecida como atrofia papilar central da língua, ou 
glossite romboidal mediana. No passado, tal lesão era tida como um defeito no desenvolvimento da 
língua, ocorrendo em 0,01 a 1 % de adultos. Acreditava-se que a lesão era resultante de uma falha 
na cobertura do tubérculo ímpar embrionário pelo processo lateral da língua. Teoricamente, a 
prevalência de atrofia papilar central em crianças deveria ser idêntica à verificada nos adultos, no 
entanto, em um estudo no qual 10.000 crianças foram examinadas, não foi encontrada uma única 
lesão. Outros investigadores observaram uma relação consistente entre a lesão e a C.albicans, e 
lesões similares têm sido induzidas; na superfície dorsal de língua de ratos. Clinicamente, a atrofia 
papilar central apresenta-se como uma zona eritematosa bem-demarcada, localizada na linha média 
da superfície dorsal da língua, em sua região posterior, freqüentemente. Em parte, o eritema é 
devido à perda das papilas filiformes nesta área. A lesão costuma ser simétrica, com sua superfície 
variando de plana a lobulada. Freqüentemente. as alterações da mucosa resolvem-se com terapia 
antifúngica, embora, ocasionalmente, seja conseguida somente resolução parcial. Alguns pacientes 
com atrofia papilar central podem apresentar, também, sinais de infecção por Candida em outros 
locais da mucosa bucal. Esta apresentação da candidose eritematosa tem sido denominada 
candidose multifocal crônica. Além da superfície dorsal da língua, outros sítios que podem ser 
acometidos são a junção do palato duro com o palato mole e comissura labial. As lesões do palato 
aparecem como uma área eritematosa que tocam na superfície dorsal da língua, quando esta se 
encontra em repouso, resultando no que é chamado de lesão “em espelho", por causa de sua íntima 
proximidade. 
 O envolvimento da comissura labial (queilite angular) é caracterizado por eritema, 
fissuração e descamação. Algumas vezes, esta condição é vista como um componente da candidose 
multifocal crônica, mas freqüentemente ocorre sozinha, caracteristicamente em pessoas idosas com 
dimensão vertical reduzida e sulcos acentuados no canto da boca. A saliva tende a se acumular 
nestas áreas, retendo umidade e favorecendo uma infecção por leveduras. Os pacientes 
freqüentemente relatam que a intensidade da lesão aumenta e diminui. Estudos microbiológicos 
indicam que 20% destes casos são causados somente pela C. albicans, 60% são devidos a uma 
infecção combinada com C. albicans e Staphylococcus aureus, e 20% são associados somente com 
o S. aureus. 
 A estomatite por dentadura é classificada como uma forma de candidose eritematosa, e o 
termo candidose atrófica crônica é usado como sinônimo por alguns autores. Esta condição 
caracteriza-se por vários graus de eritema, acompanhados, algumas vezes, por petéquias 
hemorrágicas, localizadas na área cobertas pela prótese total superior. Embora a aparência clínica 
seja espantosa, o processo raramente é sintomático. Comumente, os pacientes admitem que usam as 
dentaduras de modo contínuo, removendo-as somente de tempos em tempos, em regra para limpá-
las. Ainda é controverso se este processo representa uma infecção por C. albicans ou seria uma 
resposta do tecido do hospedeiro aos vários microrganismos que se colonizam por baixo da 
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dentadura. O clínico deve considerar, também, a possibilidade de que esta reação possa decorrer de 
um desenho incorreto de dentadura, alergia à base de dentadura, ou uma polimerização inadequada 
do acrílico. Embora a C albicans esteja freqüentemente associada com esta condição, espécimes de 
biópsia da estomatite por dentadura raramente mostram hifas de Candida penetrando ativamente na 
camada queratinizada do epitélio do hospedeiro. 
 
Candidose Crônica Hiperplásica (Leucoplasia por Candida) 
 Alguns pacientes com candidose bucal podem apresentar-se com placas brancas que não 
podem ser removidas pela raspagem; em tais casos, a denominação adequada é candidose crônica 
hiperplásica. Esta forma de candidose, também conhecida como leucoplasia por Candida é a menos 
comum e algo controversa. Alguns investigadores acreditam que tal condição representa 
simplesmente uma candidose superposta a uma leucoplásica preexistente, situação que certamente 
pode existir há tempos. No entanto, em algumas situações, a Candida sozinha pode ser capaz de 
induzir lesões hiperqueratóticas. Tais lesões usualmente estão localizadas na mucosa jugal anterior, 
não podendo ser distinguidas clinicamente de uma leucoplasia habitual. Freqüentemente, as lesões 
leucoplásicas, associadas com infecção por Candida têm áreas finas mescladas de vermelho e 
branco. Estas lesões podem apresentar mais displasia epitelial ao exame histológico. O diagnóstico 
é confirmado pela presença de hifas de Candida associadas com a lesão, bem como pela resolução 
completa da lesão após a terapia com antifúngicos. 
 
Candidose Mucocutânea: 
A candidose bucal grave também pode ser considerada como o componente de um grupo 
relativamente raro de desordens imunológicas; conhecidas como candidose mucocutânea. Váriascondições imunológicas distintas têm sido identificadas, e a gravidade da infecção por Candida está 
correlacionada à gravidade do defeito imunológico. A maioria dos casos é esporádica, embora tenha 
sido encontrado um padrão de herança autossômica recessiva em algumas famílias. Usualmente, o 
problema imunológico torna-se evidente durante os primeiros anos de vida, quando o paciente 
começa a ter infecção por Candida na boca, unhas, pele e outras superfícies mucosas. As lesões 
bucais aparecem como urna placa espessa que caracteristicamente não se destaca com a raspagem. 
Qualquer uma das variedades de anormalidades endócrinas (síndrome candidose-endócrina), bem 
como a anemia ferropriva podem-se desenvolver associadas com a candidose. Entre estes distúrbios 
endócrinos, podemos incluir o hipotireoidismo, o hipoparatireoidismo, o hipoadrenocorticismo 
(doença de Addison) e o diabetes melito. Caracteristicamente, a anormalidade endócrina 
desenvolve-se meses ou mesmo anos após o início de infecção por Candida. Interessantemente, a 
infecção por Candida permanece relativamente mais superficial do que disseminada inteiramente 
pelo corpo. Tanto as lesões bucais quanto os nódulos e placas cutâneas, grotescas, ásperas e com 
odor fétido podem ser controlados pelo uso contínuo de drogas antifúngicas sistêmicas, com 
relativa segurança. 
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Quadro 1: Formas clínicas de candidose bucal. 
Tipo Clínico Aparência e Sintomas Sítios Comuns Fatores Associados 
Pseudomembranosa 
(sapinho) 
Placas brancas, 
cremosas, destacáveis; 
sensação de 
queimação, hálito 
fétido 
Mucosa jugal, 
língua, palato 
Antibioticoterapia, 
imunossupressão 
Eritematosa Máculas vermelhas, 
sensação de queimação
Palato duro 
posterior, 
mucosa jugal, 
superfície dorsal 
da língua 
Antibioticoterapia, 
xerostomia, 
imunossupressão, idiopática 
Atrofia papilar central 
(glossite romboidal 
mediana) 
Áreas vermelhas com 
atrofia da mucosa; 
assintomática 
Região posterior 
da superfície 
dorsal da língua 
na linha média 
Idiopática, imunossupressão 
Multifocal crônica Áreas vermelhas, 
freqüentemente com 
placas brancas 
destacáveis, sensação 
de queimação, 
assintomática 
Região posterior 
do palato, região 
posterior da 
superfície dorsal 
da língua, 
comissura labial 
Imunossupressão, idiopática 
Queilite angular lesões vermelhas, 
fissuradas, cruentas e 
irradiadas 
Comissura labial Idiopática, imunossupressão, 
perda da dimensão vertical 
Estomatite por 
dentadura (candidose 
atrófica crônica) 
Vermelha; 
assintomática 
Confinada à 
mucosa na borda 
de uma dentadura 
superior 
Provavelmente não é uma 
infecção verdadeira; na 
cultura, a dentadura é 
freqüentemente positiva, mas 
a mucosa não 
Hiperplásica 
(leucoplasia por 
Condida) 
Placas brancas não-
destacáveis; 
assintomáticas 
Região anterior 
da mucosa jugal 
Idiopática, imunossupressão; 
deve-se tomar cuidado para 
não confundir esta lesão com 
outras lesões queratóticas 
com candidose sobreposta 
Mucocutânea Placas brancas, 
algumas das quais 
podem ser destacáveis, 
áreas vermelhas 
língua, mucosa 
jugal, palato 
Rara; hereditária ou 
disfunção imune esporádica 
idiopática 
Síndrome candidose – 
endócrina 
Placas brancas, a 
maioria das quais não 
são destacáveis 
Língua, mucosa 
jugal, palato 
Rara; distúrbios endócrinos 
que se desenvolvem após a 
candidose 
 
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Características Histopatológicas 
 Microscopicamente, a Candida pode ser observada em preparados de citologia esfoliativa 
ou em cortes de tecido obtidos através de biópsia e prontamente identificadas, na coloração com o 
método ácido periódico de Schiff (PAS). O método do PAS cora carboidratos, que existem em 
abundância na parede das células fúngicas. Os microrganismos são identificados facilmente pela cor 
magenta brilhante, conferida pelo corante. Para fazer o diagnóstico de candidose, o examinador 
deve ser capaz de observar as hifas e as pseudohifas (que são essencialmente leveduras alongadas). 
Estas hifas têm aproximadamente 2 µm de diâmetro, variando em comprimento e podendo 
apresentar ramificações. Freqüentemente, as hifas são acompanhadas por um número variável de 
leveduras, bem como de células epiteliais escamosas e células inflamatórias. Um preparado de 
hidróxido de potássio (KOH) de 10 a 20% também pode ser usado para avaliar rapidamente o 
espécime, visando a detectar a presença de microrganismos fúngicos. Nesta técnica, o KOH destrói 
o fundo de células epiteliais, permitindo a visualização das hifas que são mais resistentes. O padrão 
histopatológico da candidose bucal pode variar ligeiramente, dependendo de qual forma clínica de 
infecção tenha sido submetida a biópsia. As características encontradas em comum incluem uma 
espessura de paraqueratina aumentada na superfície da lesão, em conjunção com o alongamento das 
papilas epiteliais. Caracteristicamente, pode ser visto um infiltrado de células inflamatórias crônico 
no tecido conectivo imediatamente subjacente ao epitélio infectado, sendo freqüentemente 
identificadas pequenas coleções de neutrófilos (microabscessos) na camada de paraqueratina e os 
microrganismos próximos à camada de células espinhosas superficial. As hifas de Candida estão 
localizadas na camada de paraqueratina e raramente penetram na camada de células epiteliais 
viáveis, a menos que o paciente esteja extremamente imunocomprometido. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de candidose, na prática clínica, costuma ser estabelecido pelos sinais 
clínicos, conjuntamente com o exame de citologia esfoliativa. Embora uma cultura possa identificar 
definitivamente microrganismos, como a C albicans, este processo pode não ser prático na maioria 
dos locais. Os achados citológicos devem demonstrar a fase hifal dos microrganismos, e a terapia 
antifúngica pode então ser instituída. Se clinicamente a lesão for sugestiva de candidose crônica 
hiperplásica, mas não responder à terapia antifúngica, uma biópsia deverá ser feita, para afastar a 
possibilidade de C. albicans superposta a uma displasia epitelial, a um carcinoma espinocelular ou 
ao líquen plano. A identificação definitiva dos microrganismos pode ser feita através de cultura. O 
material para cultura é obtido pela fricção sobre a lesão com um swab de algodão estéril, 
esfregando o swab, em seguida, na superfície de ágar inclinado de Sabouraud. A C.albicans poderá 
crescer como colônias cremosas de superfície plana dois a três dias após a incubação em uma sala à 
temperatura ambiente. 
 
Tratamento 
 Vários medicamentos antifúngicos vêm sendo desenvolvidos para o tratamento da candidose 
bucal, cada um com vantagens e desvantagens. 
 
Nistatina 
 Nos anos 50, a nistatina, um antibiótico poliênio, foi o primeiro tratamento efetivo. É 
formulada para ser usada como suspensão oral ou pastilha. Esta droga é segura, porque não é 
absorvida através do trato gastrintestinal. Para que a medicação faça efeito, é preciso que 
permaneça em contato direto com os microrganismos, o que faz com que sejam necessárias 
múltiplas doses diariamente. Além disso, muitos pacientes relatam que a nistatina possui um sabor 
desagradável e o gosto é disfarçado com açúcar e agentes flavorizantes. Se a candidose é devido a 
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xerostomia, a sucrose contida na preparação de nistatina poderá contribuir para cáries relacionadas 
com a xerostomia, nestes pacientes. Nistatina, combinada com creme acetonado de triancinolona ou 
pomada, pode ser usada topicamente, sendo efetiva para certas condições, como a queilite angular. 
 
Agentes do Imidazol 
 Agentesantifúngicos derivados do imidazol foram desenvolvidos durante os anos 70 e 
representaram um grande avanço no tratamento da candidose. As duas drogas deste grupo, usadas 
mais freqüentemente, são o clotrimazol e o cetoconazol. Assim como a nistatina, o clotrimazol não 
é bem absorvido, devendo ser administrado várias vezes ao dia. É formulado com um sabor 
agradável e produz poucos efeitos colaterais. O cetoconazol foi a primeira droga antifúngica que 
podia ser absorvida no trato gastrintestinal, favorecendo, portanto a terapia sistêmica pela 
administração por via oral. Uma dose única diária é muito mais fácil para ser usada pelo paciente. 
No entanto, várias desvantagens vêm sendo observadas; os pacientes não podem tomar antiácidos 
nem agentes bloqueadores do H2, porque é necessário um meio ácido para uma adequada absorção. 
Se o paciente estiver tomando cetoconazol por mais de duas semanas, recomenda-se um estudo de 
função hepática, uma vez que um em 12.000 indivíduos pode experimentar toxicidade hepática 
idiossincrásica com o agente. Além do mais, o cetoconazol tem sido implicado na produção de 
arritmias cardíacas potencialmente perigosas para a vida, quando usado em associação com 
antibióticos macrolídeos (por exemplo, eritromicina) e com a terfenadina ou anti-histamínico. 
 
Agentes do Triazol 
 Os triazóis são um grupo novo de drogas antifúngicas. O fluconazol parece ser mais efetivo 
que o cetoconazol; é bem absorvido sistêmicamente, não sendo necessário um meio ácido para 
absorção. Uma meia vida relativamente longa permite a administração em uma única dose diária, 
seno rara a toxicidade hepática nas doses usadas para tratar a candidose bucal. O desenvolvimento 
de resistência pode ser fator contra o uso prolongado deste medicamento. Entre os efeitos 
conhecidos, destaca-se a potencialização do efeito da fenitoína (dilantin, anticonvulsivante), dos 
compostos da varfarina (anticoagulantes) e das sulfoniluréias (agentes hipoglicemiantes). 
 
LÍQUEN PLANO 
 O líquen plano é uma doença dermatológica crônica relativamente comum, que 
freqüentemente afeta a mucosa oral. O nome estranho da condição foi fornecido pelo médico 
britânico Erasmus Wilson, que primeiro a descreveu em 1869. Os liquens são plantas primitivas, 
compostas de algas simbióticas e fungos. O termo planus é do latim, significando plano, chato. 
Wilson provavelmente pensou que as lesões da pele eram semelhantes aos liquens crescendo em 
rochas. Apesar do termo líquen plano sugerir uma condição chata e fúngica, evidência recente 
indica que se trata de um distúrbio mucocutâneo imunologicamente mediado. 
 Uma variedade de medicamentos pode induzir a lesões que se parecem clinicamente com a 
forma idiopática da condição. Entretanto, o termo mucosite liquenóide (ou dermatite liquenóide), 
dependendo do local envolvido é provavelmente o melhor nome para as alterações relacionadas a 
drogas. A relação de tensão ou ansiedade com o desenvolvimento do líquen plano é controversa, e a 
maioria dos casos citados parece ser anedótica. Os pacientes com líquen plano oral não têm maior 
grau de tensão em suas vidas que os controles de combinação de sexo e idade. Pode ser que a tensão 
não seja responsável pela patogênese do líquen plano; entretanto, uma explicação alternativa pode 
ser a de que os pacientes com líquen plano simplesmente respondem dessa forma em níveis de 
tensão que não induzem a lesões em outras pessoas. 
 
Características Clínicas 
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 A maioria dos pacientes com líquen plano é constituída de adultos de meia-idade. É raro 
crianças serem afetadas. As mulheres predominam na maioria das séries de casos, geralmente em 
uma razão de 3:2 com relação aos homens. Aproximadamente 1 % da população pode ter líquen 
plano cutâneo. A prevalência do líquen plano oral é entre 0,1 e 2,2% da população. As lesões da 
pele do líquen plano têm sido classificadas como pápulas poligonais pruríticas e purpúreas. Elas 
normalmente afetam as superfícies flexoras das extremidades. Escoriações podem não estar 
visíveis, apesar do fato de que as lesões dão uma sensação de irritação, pois doem quando o 
paciente as coça. O exame cuidadoso da superfície das pápulas da pele revela uma fina rede em 
forma de laço de linhas brancas (estrias de Wickham). Outros locais de envolvimento extra-oral 
incluem a glande peniana, a mucosa vulvar e as unhas. Há essencialmente duas formas de líquen 
plano: reticular e erosiva. 
 
Líquen Plano Reticular 
 A forma reticular normalmente não causa sintomas e envolve a mucosa bucal posterior 
bilateralmente. Outras superfícies da mucosa oral podem estar envolvidas ao mesmo tempo, como o 
dorso e a parte lateral da língua, as gengivas e o palato. O líquen plano reticular é assim chamado 
por causa de seu padrão característico de linhas brancas entrelaçadas (também denominadas estrias 
de Wickham); entretanto, as lesões brancas podem se apresentar como pápulas em alguns casos. 
Estas lesões são tipicamente não-estáticas, aumentando e diminuindo por semanas ou meses. O 
padrão reticular pode não ser evidente em alguns locais, como o dorso da língua, onde as lesões se 
apresentam mais como placas queratóticas com a atrofia das papilas. 
 
Líquen Plano Erosivo 
 O líquen plano erosivo, embora não seja tão comum quanto a forma reticular é mais 
significativo para o paciente, porque as lesões normalmente são sintomáticas. Clinicamente, 
existem áreas atróficas e eritematosas, com ulceração central em vários graus. A periferia das 
regiões atróficas é normalmente cercada por finas estrias radiantes. Algumas vezes, a atrofia e 
ulceração estão confinadas à gengiva, produzindo um padrão de reação chamado gengivite 
descamativa. Em tais casos, amostras de biópsia devem ser obtidas para os exames de 
imunofluorescência e microscopia ótica do tecido perilesional, já que o penfigóide cicatricial e o 
pênfigo vulgar podem-se apresentar de uma forma semelhante. Se o componente erosivo for grave, 
poderá ocorrer separação epitelial que resulta em uma apresentação relativamente rara do líquen 
plano bolhoso. 
 
Características Histopatológicas 
 Os aspectos histopatológicos do líquen plano são característicos, mas não patognomônicos, 
porque outras condições, como as reações liquenóides a drogas, podem mostrar padrões 
semelhantes. Graus variáveis de ortoqueratose e paraqueratose podem estar presentes na superfície 
do epitélio, dependendo de a amostra de biópsia ter sido retirada de uma lesão erosiva ou reticular. 
A espessura da camada espinhosa também pode variar. As cristas interpapilares podem estar 
ausentes ou hiperplásicas, mas classicamente são pontudas ou em forma de "dente de serra". A 
maioria das lesões mostra depósito de uma faixa rota de fibrinogênio na zona da membrana basal. A 
destruição da camada de células basais do epitélio (degeneração hidrópica) também é evidente, 
sendo acompanhada por um infiltrado intenso e semelhante a uma faixa, principalmente de 
linfócitos T, imediatamente subjacente ao epitélio (em banda subepitelial). Queratinócitos 
degenerados podem ser vistos na área da interface epitélio-tecido conjuntivo, sendo chamados 
“corpos de Civate”, colóides, citóides ou hialinos. Nenhum grau significativo de atipia epitelial é 
esperado do líquen plano oral, embora lesões que têm infecção por Candida sobreposta possam 
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apresentar algum grau de alteração celular, devendo ser histopatologicamente reavaliadas após o 
tratamento da infecção por Candida. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico do líquen plano reticular pode ser freqüentemente feito com base apenas nas 
descobertas clínicas. As estrias brancas entrelaçadas, presentes bilateralmente na mucosa jugal 
posterior, são virtualmente patognomônicas. Poderá surgirdificuldade de diagnóstico se a 
candidose estiver sobreposta às lesões, porque o microrganismo pode alterar o padrão reticular 
característico do líquen. 
 O líquen plano erosivo é, algumas vezes é, mais desafiador que a forma reticular, para ser 
diagnosticado simplesmente com base nas características clínicas. Se as típicas estrias brancas 
radiantes e a mucosa atrófica e eritematosa estiverem presentes na periferia das ulcerações, o 
diagnóstico algumas vezes poderá ser feito sem o apoio das descobertas histopatológicas. 
Entretanto, uma biópsia é freqüentemente necessária para descartar outras doenças 
vesiculoerosivas, como o lúpus eritematoso. Amostras das lesões liquenóides erosivas isoladas, 
particularmente daquelas do palato mole, ventrolaterais da língua ou assoalho da boca, devem ser 
obtidas por biópsia para descartar mudanças pré malignas ou malignidade. Outra condição que pode 
imitar uma lesão isolada do líquen plano, tanto clínica quanto histopatologicamente, é uma reação 
liquenóide a amalgama dentário. 
 
Tratamento e Prognóstico 
 O líquen plano reticular caracteristicamente não produz sintomas e nenhum tratamento é 
necessário. Ocasionalmente, os pacientes afetados podem ter uma candidose sobreposta e, neste 
caso, podem reclamar de uma sensação de queimação da mucosa oral. A terapia antifúngica é 
necessária em tais casos. Alguns investigadores recomendam uma reavaliação anual das lesões 
reticulares do líquen plano oral. 
 O líquen plano erosivo é freqüentemente trabalhoso por causa dos ferimentos abertos na 
mucosa oral. Como esta é uma condição mediada imunologicamente, os corticosteróides são 
recomendados. As lesões respondem aos corticosteróides sistêmicos, mas esta terapia drástica 
normalmente não é necessária. Um corticosteróide tópico aplicado várias vezes por dia nas áreas 
mais sintomáticas é geralmente suficiente para induzir a cura. Contudo, o paciente deve ser avisado 
de que a condição irá, sem dúvida, recorrer e os corticosteróides devem ser reaplicados. Além disso, 
a possibilidade de candidose iatrogênica, associada ao uso de corticosteróides, deve ser monitorada. 
Alguns investigadores sugerem que os pacientes com líquen plano erosivo oral devem ser avaliados 
a cada três meses, particularmente se as lesões não forem típicas. 
 A questão do potencial de malignidade do líquen plano, particularmente da forma erosiva, 
ainda está em discussão. A maioria dos casos relatados de transformação maligna é escassamente 
documentada. Alguns destes casos podem não ter sido liquens planos verdadeiros, mas, na verdade, 
leucoplasias displásicas com um infiltrado inflamatório liquenóide secundário que imitava o líquen 
plano (displasia “liquenóide"). Além disso, pode haver o argumento de que, como o líquen plano e 
o carcinoma de células escamosas não são raros, algumas pessoas podem ter os dois problemas 
simultaneamente e os dois processos podem não estar relacionados um com o outro. Por outro lado, 
alguns investigadores dizem que o epitélio atrófico do líquen plano pode ser mais suscetível à ação 
de carcinógenos, resultando em um risco maior de transformação maligna. Se o potencial de 
transformação maligna existe, é pequeno e limitado a pacientes com a forma erosiva do líquen 
plano. 
 
NEVO BRANCO ESPONJOSO (Doença de Cannon; Displasia Branca Familiar) 
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 O nevo branco esponjoso é uma genodermatose (distúrbio de pele geneticamente 
determinado) relativamente rara, herdada como um traço dominante autossômico, mostrando um 
alto grau de penetração e expressividade variável. Os pacientes normalmente apresentam as lesões 
no nascimento ou princípio da infância, mas, a condição pode se desenvolver na adolescência. 
 
Características clínicas 
 As lesões de nevo branco esponjoso aparecem como placas difusas, corrugadas ou 
aveludadas, brancas, espessas e simétricas, que afetam principalmente a mucosa jugal 
bilateralmente. Outros locais intra-orais de envolvimento comum incluem a parte ventral da língua, 
mucosa labial, palato mole, mucosa alveolar e assoalho da boca, embora a extensão do 
envolvimento possa variar. Locais mucosos extra-orais parecem ser menos comumente afetados, 
como as mucosas nasal, esofágica, laríngea e anogenital. Os pacientes são normalmente 
assintomáticos. 
 
Características Histopatológicas 
 As características microscópicas do nevo branco esponjoso são típicas, mas não 
necessariamente patognomônicas. Hiperparaqueratose proeminente e acantose marcada com 
clareamento do citoplasma das células na camada espinhosa são características comuns. Entretanto, 
descobertas microscópicas semelhantes podem ser associadas ao leucoedema e disqueratose intra-
epitelial benigna hereditária. Em alguns casos, uma condensação eosinofílica é percebida na região 
perinuclear das células, nas camadas superficiais do epitélio, uma característica única do nevo 
branco esponjoso. Ultraestruturalmente, esse material condensado pode ser identificado como 
massas entrelaçadas de tonofilamentos de queratina. Os estudos citológicos esfoliativos podem 
fornecer informações diagnósticas mais definitivas. Uma preparação citológica com coloração de 
Papanicolaou freqüentemente mostra a condensação perinuclear eosinofílica do citoplasma celular 
epitelial em uma extensão bem maior que em uma secção histopatológica. 
 
Tratamento e prognóstico 
Como essa é uma condição benigna, nenhum tratamento é necessário. O prognóstico é bom.