TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO

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TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO
TCE é qualquer forma de agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
EPIDEMIOLOGIA
Trauma: principal causa de óbito na faixa etária de 0-19 anos. Obs.: A doença, então, é de pessoas jovens;
A maior parte deles morrem de deficiência no atendimento inicial. 
Os principais mecanismos de morte no trauma são: comprometimento de vias aéreas, choque hipovolêmico (perdem muito sangue), lesão no SNC.
Estima-se, por ano, que sejam internadas cerca de 2 mil pessoas por conta de trauma.
Falando de uma maneira geral, a pessoa morre por três momentos: o primeiro momento é na primeira hora (teve o trauma ou ele morreu logo ou ele morre antes de chegar no hospital). As principais causas desses pacientes que morrem na primeira hora são pacientes com trauma de crânio e trauma de medula. Depois vem os que têm laceração do coração e lesão de grandes vasos. O segundo pico é depois que passa a primeira hora até as 4 horas, aí tem-se os pacientes com lesão no sistema nervoso central, principalmente, com lesões hemorrágicas. Pacientes com lesão respiratória e depois traumas abdominais. E o terceiro pico de morte vai acontecer mais tardiamente, porque esses pacientes tem graves comprometimentos, ficam internados por muito tempo, desenvolvendo infecções (cirúrgicas ou por sondas e cateteres) e eles vão morrer decorrência dessas infecções que vão levar a falência de múltiplo órgãos.
No Brasil, só o TCE interna cerca de 500 mil pessoas por ano. Desses 500 mil, 100 mil (20%) vão a óbito e cerca de 70 a 90 mil desenvolvem alguma sequela.
A imensa maioria das vítimas são adolescentes/adultos jovens.
O processo de reabilitação leva muito tempo e custa muito caro.
A maior parte dos acidentes são causados por automóveis/veículos (cerca de 50%). Quedas (principalmente nos extremos da idade – crianças e idosos) são as segundas causas de mortes. violência interpessoal (20% com metade por ferimento por arma de fogo) e esportes e recreação.
Obs.: Prevenção primária – para acidentes de veículos: não dirigir alcoolizado, usar cinto de segurança, respeitar os limites de velocidade, usar o capacete no caso de motos, respeitar as leis de trânsito. Para violência interpessoal: evitar brigas, etc.
FISIOPATOLOGIA
A lesão ocorre por dois mecanismos. O primeiro é um mecanismo que vai ocorrer na hora do acidente e o outro é um mecanismo que pode levar alguns uns dias até algumas semanas, que são as complicações secundárias. Slide: A lesão encefálica que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e se estendem por dias a semanas.)
Na hora do acidente, existe uma diferente de amplitude de movimento entre diversas regiões. Temos diversos tipos de tecido dentro da cabeça com extensibilidade diferentes. Então, normalmente, faz-se movimentos rotacionais (alguma parte fica parada e a outra se mexe). Slide: Diferença na amplitude de movimentos entre a região central e a periférica que gera o estiramento de axônios e vasos cerebrais.
Classifica-se essas lesões em primárias e secundárias: 
1. As lesões primárias ocorrem no momento do acidente (podem ser abertas ou fechadas).
- Trauma aberto: FAF ou FAB a lesão ocorre em virtude do trauma direto ou parênquima encefálico.
- Traumas fechados: movimentação associada à energia cinética do acidente. Obs.: A energia da massa versus a aceleração sobre o tecido cerebral que vai provocar essa lesão. 
Obs.: Não precisa a cabeça bater em uma estrutura externa para ter um trauma de crânio, pode-se ter somente um movimento de chicote, por exemplo, numa freada brusca, para provocar a lesão, porque as estruturas dentro do crânio têm densidades diferentes, extensibilidade diferentes e vão frear com movimentação diferentes. Então, mesmo quando não bate a cabeça, pode-se ter, por exemplo, o choque do encéfalo contra a caixa craniana. Slide: O encéfalo e caixa craniana possuem densidades diferentes. Quando submetidos a mesma força, responde de formas diferentes. Pode levar a ruptura de veias ou laceração do parênquima
	2. Os mecanismos de lesão secundária são agressões que vão ocorrem logo no momento do acidente e que vai se somando todo o mecanismo e acabam por inviabilizar células que não foram afetadas no acidente, mas que morrem em decorrência dessas complicações. Slide: Lesões secundárias decorrem de agressões que se iniciam após o momento do acidente, resultantes da interação de fatores intra e extracerebrais, que se somam para inviabilizar a sobrevivência de células encefálicas poupadas pelo trauma inicial.
	 - Esses fatores são intercorrências clínicas como hipotensão arterial, hipoglicemia, hipercabia (aumento da PaCO2), hipóxia respiratória, hipóxia anêmica (perde-se muito sangue) e distúrbios hidroeletrolíticos, além de, distúrbios metabólicos, infecciosos sistêmicos, substâncias neurotóxicas, hidrocefalia e alterações hemodinâmicas no espaço intracraniano.
Podemos classificar o TCE com as lesões do couro cabeludo, com fratura de crânio e lesões no encéfalo. As lesões no encéfalo podem ser focais ou difusas. Entre as lesões focais tem-se contusões, hematomas, lesões secundárias (hérnia e infecções). A lesões difusas (não são lesões locais) são as lesões axonais, lesões hipóxicas, edema cerebral e petéquias disseminadas (vascular disseminada).
LESÕES DO ENCÉFALO: LESÕES FOCAIS X LESÕES DIFUSAS
Lesões encefálicas no TCE podem ser separadas em difusas e focais;
Podem coexistir, mas normalmente existe um predomínio de um tipo.
LESÕES NO ENCÉFALO: LESÕES DIFUSAS
As lesões difusas são graves, porque vão acometer o cérebro como um todo, ou seja, não vai para um lugar específico.
Normalmente são causadas pelo mecanismo de rotação de um eixo, ou seja, decorrem de forças cinéticas que leva a rotação do encéfalo dentro da caixa craniana. O que leva ruptura tanto de axônios como de estruturas vasculares em regiões distintas do encéfalo, porque o trajeto dos neurônios dentro dos vasos não é paralelo, são trajetos que vão se encontrar com angulações diferentes.
Pode ser dividida em 3 subgrupos:
Confusão e desorientação mental que duram segundos, sem amnésia. Obs.: O indivíduo bateu a cabeça e fica “Ai meu Deus o que está acontecendo”, mas levanta e está tudo bem;
Amnésia retrógada de cinco a dez minutos antes do trauma. 
Amnésia retrógada e anterógrada. Obs.: Não lembra o que aconteceu antes e nem o que está acontecendo depois.
LESÕES NO ENCÉFALO: LESÕES FOCAIS
Normalmente é o que a gente escuta “ele bateu a cabeça e teve um coágulo na cabeça). O coágulo, na verdade, é um grande hematoma;
São compostas por hematomas;
Nesse caso presume-se que o restante do encéfalo mantenha suas propriedades mecânicas preservadas.
FRATURAS DO CRÂNIO
O grande problema de fratura do crânio é quando rompe a barreira hemato-encefálica. E aí, tem-se uma probabilidade grande o paciente desenvolver uma meningite ou uma encefalite depois.
Denotam magnitude do impacto;
Formam vias para infecção precoce ou tardia;
Fraturas na base do crânio, pode-se apresentar rinorréia (sangramento nasal);
Fraturas no osso temporal, pode-se apresentar otorréia (sangramento no ouvido).
As fraturas do crânio podem lesar vasos (artéria ou veia) e nervos (cranianos).
Obs.: Numa tomografia, não consegue-se enxergar uma fratura de crânio. Para enxergar a fratura de crânio, o médico tem que pedir uma tomografia com janela óssea.
HEMATOMA EXTRA-DURAL
É o acúmulo de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea interna.
Na maior parte dos casos esses é o tipo de hematoma que é associado com fratura e lesão vascular (lesão de vasos adjacentes).
Por conta disso, é bem menos comum nas crianças pequenas.
Prognóstico excelente se o tratamento é instituído rapidamente. Mas se tem um hematoma e o tratamento não é instituído logo, pode levar a óbito, porque pode ter um derramamento de grande volume de sangue dentro da cabeça.
A maior parte dos casos (dois terços) o sangramentoé de origem arterial. Já o outro terço é de origem venosa (menor parte).
HED de grande volume pode resultar em desvio da linha média.
Costumam atingir seu volume máximo dentro de minutos a poucas horas após o trauma, embora 9% possam progredir nas primeiras 24 horas.
A característica dos pacientes com HED é o intervalo lúcido, então esse paciente bate a cabeça, pode ter até um intervalo de desmaio, mas logo depois levanta, consegue fazer coisas, se orienta e depois vem de novo a perder a consciência, vomitar, etc.
10% dos pacientes admitidos em coma tem HED
60% tem idade menos que 20 anos;
Mortalidade média de 20% para pacientes em coma;
Fatores prognósticos para a morte: idade (pessoas mais jovens), progressão clínica rápida, anormalidades pupilares, hipertensão intracraniana e Glasgow baixo.
Mostra-se biconvexa na tomografia.
HEMATOMA SUBDURAL
Ao contrário do extra-dural, tem-se o acúmulo de sangue entre a dura-máter e o encéfalo.
Pode ser classificado em aguda, subagudo ou crônico. O hematoma subdural (HSD) subagudo vai apresentar os sintomas de 5 a 7 dias depois da lesão. E o HSD crônico vai apresentar os sintomas entre 15 a 20 dias depois do trauma inicial.
Normalmente no HSD o sangramento é secundário a lesão de veias entre o córtex e os seios venosos. 
Nesse caso, a lesão cerebral é resultante da pressão exercida pelo hematoma, do aumento da PIC (pressão intracraniana) ou das outras lesões associadas.
O hematoma subdural é o mais comum no TCE e é associado com alta morbidade e mortalidade.
HSD simples (ou seja, ele sozinho) apresenta mortalidade de 20%. HSD complicado (lesão parenquimatosa – associado a outra lesão) associa-se a mortalidade de 50%.
Na forma aguda vai aparecer na TC em forma de semi-lua. 
A forma é côncavo-convexa.
Obs.: Esse hematoma tem contato com encéfalo, já o extradural não tem contato, a dura-máter ainda está protegendo o cérebro.
O hematoma subdural Crônico normalmente é associada com traumatismos que não são percebidos (banais). É muito comum em pessoas que, de alguma forma, apresentem uma atrofia cortical (idosos e pessoas desnutridas, alcoólatras e outras pessoas com atrofia cortical).
LESÕES DIFUSAS
Concussão Leve: consciência preservada;
Concussão Clássica: perda transitória da consciência (pode ser anterógrada ou anterógrada e retrógada);
Lesão axonal difusa (mais grave): coma pós traumático prolongado não resultado de lesão isquêmica ou de massa.
A lesão axonal difusa é toda a base do TCE. O que vai acontecer é a ruptura/ cisalhamento de vários neurônios espalhados por todo o encéfalo. Esses neurônios vão evoluir para um processo degenerativo. O grau de comprometimento depende da quantidade de neurônios lesados. 
Essa lesão axonal difusa tem uma relação direta com o grau do TCE, então quanto maior a lesão axonal difusa, pior a classificação do TCE. E também possui uma relação direta com o prognóstico (quanto maior a lesão, pior o prognóstico).
Associado ou não a lesão axonal difusa pode ter um dano vascular. Também vai ser causado pelo mecanismo de aceleração e desaceleração de rotação e tem-se a lesão de pequenos vasos. A tomografia desses pacientes possui pequenas petéquias difusas no cérebro (substância branca de lobos frontais e temporais, tálamo e tronco cerebral).
Obs.: Enxerga-se na tomo além das petéquias, um inchaço cerebral.
EDEMA X SWELLING
O conceito de edema e inchaço cerebral é diferente quando se fala de TCE. O edema é o mesmo edema que acontece em qualquer lugar do corpo diante um processo inflamatório. Então tem-se um aumento de volume, pois tem-se um aumento de volume de água. Já o inchaço cerebral (sweliing) é o aumento do volume por congestão da microcirculação. Então, nesse caso, a água não está fora do vaso, está dentro do vaso. A microcirculação (capilares e arteríolas) ficam cheios de líquido e, por isso, há um aumento do volume cerebral. É o mais comum nas lesões axonais difusas.
Edema: aumento do volume devido ao conteúdo de água;
Swelling ou inchaço cerebral: congestão da microcirculação por vasoplegia, aumentando o volume de massa cerebral por acúmulo de sangue no leito vascular vasoplégico.
Edema – aumento do volume de água. Swelling – aumento do volume de sangue.
CIRCULAÇÃO ENCEFÁLICA
O encéfalo tem cerca de 2% da massa do nosso peso. Apesar disso, ele consome de 20 a 22% do Oxigênio do organismo (o resto de O2 é distribuído para as outras partes do organismo). Cerca de 15% do débito cardíaco é utilizado para o tecido encefálico.
O cérebro é extremamente rigoroso com o que chega para ele. Ele não quer mais sangue, mais oxigênio, mas ele também não quer menos. Então o cérebro gosta de constância. Ele quer sempre aquilo. Existe sempre uma taxa de metabolismo que é sempre mantida. Se tem um aumento de demanda, tem que ter um aumento da oferta de sangue e de glicose, mas não exagerado. A taxa tem que ser sempre a mesma. Então vai aumentar o metabolismo para manter uma taxa metabólica, e diminuir o metabolismo e isso volta ao normal.
Então todos os mecanismos do cérebro são utilizados para manter constante a oferta de oxigênio e glicose.
O fluxo sanguíneo encefálico (FSE) vai ser determinado por dois fatores: pela5 pressão com que esse sangue chega lá (chamado de pressão de perfusão encefálica – PPE) e a resistência que vai ser encontrada no leito vascular.
- Pressão de Perfusão Encefálica (PPE). Obs.: Qual é a força que o sangue chega no cérebro
 FSE- Resistência Vascular Encefálica. Obs.: Resistência encontrada para atingir o tecido.
A pressão de perfusão encefálica vai ser a pressão arterial média (PAM) [força de contração do coração para impulsionar sangue para o resto do corpo] menos a pressão intracraniana (PIC) [pressão que existe dentro da cabeça].
Obs.: O PIC é um fator que vai dificultar a passagem do sangue.
A resistência vascular encefálica vai ser determinada pela extensão do leito vascular (ou seja, o quanto que tem de vasos na cabeça), dividido pelo raio dos vasos (ou seja, o calibre) elevado a quarta potência.
Obs.: Qualquer micromudança do calibre do vaso, altera absurdamente o fluxo senguíneo encefálico.
Só para ilustrar:
 Imagine que a “extensão do leito vascular” seja da ordem de 16 metros e o “r” no repouso seja 32. 
 
Agora pense que o vaso, por alguma razão, dilatou e o “r” foi para 4.
 
Agora pense que o vaso, por alguma razão, contraiu e o “r” foi para 1.
 
Então sempre que o encéfalo precisa mexer no fluxo para poder mantê-lo constante ele vai ou aumentar ou diminuir o calibre do vaso.
PPE é a pressão de perfusão encefálica.
O fluxo sanguíneo encefálico (FSE) é diretamente proporcional com a pressão intracraniana (PIC) e com a pressão arterial (PA)
Como essas duas coisas no dia a dia podem variar bastante e o cérebro não gosta de variação, tem-se, então um mecanismo de auto-regulação.
MECANISMO DE AUTO-REGULAÇÃO
O mecanismo de auto-regulação é um mecanismo pelo qual o fluxo sanguíneo encefálico (FSE) se mantém constante, apesar das variações na PPE (pressão de perfusão encefálica).
Para manter o fluxo constante, esse mecanismo age através do diâmetro (calibre) dos vasos, controlado por mecanismos miogênicos e controle químico.
Quando tem um aumento da pressão intravascular (o que faz com que chega muito sangue), o mecanismo de auto-regulação faz uma vasoconstrição, para dificultar a chegada desse sangue, pois o cérebro “não quer mais sangue”.
Aumento da Pressão Intra-Vascular Vasoconstrição
Se tem uma diminuição da pressão intravascular (chega menos sangue), o mecanismo faz uma vasodilatação, para o sangue circular mais fácil.
Diminuição da Pressão Intra-Vascular Vasodilatação
Obs.: Na figura, pode ser visto que, quando tem-se uma PAM entre 50-60 até uma PAM entre 150 e 180 tem-se um fluxo constante, a despeito por essa grande variação de pressão arterial.Abaixo e acima desses valores o mecanismo é perdido. Então, quando se tem uma pressão muito baixo, tem-se uma vasodilatação; quando tem-se uma pressão arterial muito alta, tem-se uma vasoconstrição.
Quando se tem um aumento da concentração de CO2, o organismo faz uma vasodilatação (pois o cérebro quer mais O2, então ele quer lavar CO2), para chegar mais sangue arterial. Obs.: a consequência dessa vasodilatação é a chegada de mais sangue.
Aumento da concentração local de CO2 Vasodilatação Aumento do Fluxo Sanguíneo Encefálico
Quando se tem um aumento da concentração local de O2, o cérebro entende que está chegando muito oxigênio e ele não quer muito, quer sempre igual. Então ele faz uma vaso constrição e isso faz com que tenha uma diminuição do fluxo sanguíneo encefálico.
Aumento da Concentração local de O2 Vasoconstrição Diminuição do Fluxo Sanguíneo Encefálico
HIC (HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA) – DOUTRINA DE MONRO-KELLIE
Do ponto de vista estrutural o que tem dentro da cabeça: encéfalo, líquor, sangue arterial e sangue venoso.
Quando tem alguma massa crescendo dentro da caixa craniana (seja o encéfalo por conta do swelling ou seja um hematoma) a primeira coisa que sai é o líquor. Se essa saída do líquo for o suficiente para compensar o aumento da massa, tudo ok. Mas se essa massa continuar crescendo, ou se ela for muito maior, além da perda do líquor, tem uma eliminação do volume de sangue venoso. Só que não dá para eliminar todo o sangue venoso e nem para eliminar todo o líquor.
A hipertensão intracraniana vai passar por 4 fases:
Compensada: tem-se o crescimento da massa, mas ainda consegue eliminar um pouco de líquor e/ou sangue venoso para diminui/manter a pressão intracraniana. Obs.: ainda não tem a hipertensão intracraniana, pois a massa que a pressão que a massa que está crescendo está exercendo está sendo compensada com o volume de liquor e de sangue que estão saindo.
Obs.: Se nada foi feito e o mecanismo para compensar não funcionou, passa-se para a segunda fase. 
Obs.: Na nossa vida normal, temos momentos que temos picos de pressão intracraniana, em geral, esses picos são associados a manobra de valsalva como: a tosse, espirro, força para evacuar. Então durante o dia a dia temos picos de pressão aumentados.
Obs.: Nesses pacientes, quando acontece alguma descompensação, ou seja, se eles tossirem, espirrarem, pico de febre, mudarem a posição da cabeça (e o sangue parar de descer) aquela compensação que está existindo ali, ela deixa de existir e passa para a segunda fase.
Ondas Pressóricas Patológicas: fase onde que tem picos de pressão intracraniana aumentados. 
Obs.: Se esses picos de pressão vão e não voltam e então entra-se na fase de descompensação.
Descompensação: aumento cada vez maior da pressão intracraniana;
Obs.: Quando chega nessa fase, é o nível máximo de alerta, ou seja, alguma coisa tem que ser feita rapidamente, porque quando a pressão intracraniana está aumentada, a pressão de perfusão encefálica diminui, então chega menos sangue para o cérebro, o que faz com que ele entre em sofrimento. Isso faz com que tenha acumulo cada vez mais de metabólitos (CO2). E como já foi visto, quando tem o acumulo de CO2 no cérebro, acontece vasodilatação, o que chega mais sangue, mas não cabe mais sangue e, então, vai aumentando ainda mais a pressão, até que chega um momento que o cérebro faz uma vasodilatação tão grande que o sangue vai ficar todo parado.
Vasoplegia: quando os vasos param de responder as mudanças para compensão a pressão intracraniana aumentada. Nessa fase a pressão de perfusão encefálica é 0, pois a pressão arterial média se iguala com a pressão intracraniana. Com a pressão de perfusão encefálica zerada não tem fluxo sanguíneo encefálico. Nesse momento acontece morte encefálica.
Condições clínicas que são agravantes da hipertensão intracraniana:
Hipercapnia;Todas essas condições causam vasodilatação
Febre;
Convulsão;
Hipóxia
Todos os pacientes com hipertensão intracraniana não podem ter aumento da concentração de CO2 (aumenta a quantidade de sangue), febre (aumenta a circulação encefálica), convulsão (aumenta a demanda de sangue pelo cérebro), hipóxia.
Curva de Complacência
Obs.: Quando tem inicialmente um volume crescendo da cabeça, tem-se uma alta complacência (pode crescer o volume que não terá tanto aumento da pressão). Quando esse voluma continua crescendo, tem-se uma pequena variação de volume e gera uma enorme variação de pressão.
Obs.: O quadro clínico de um paciente com TCE é muito variado, porque depende de vários fatores, como o dano encefálico, se tem outros danos corporais associados. 
Obs.: Quando esse paciente chega para gente, ele é um paciente neurológico, respiratório, ortopédico...
Obs.: O fisioterapeuta tem um papel muito importante no controle da hipertensão intracraniana desses pacientes. O fisioterapeuta que vai ajudar a regular a função respiratória, e o mecanismo respiratório é muito importante que esteja funcionando adequadamente para que consiga trazer a HIC, se não pra baixo, para manter no menor nível possível.
Obs.: Essa paciente quando chega no hospital, vai ser sedado, porque ele não pode ter nenhuma vontade. O cérebro não pode ter um aumento de fluxo para nada. Além de ser sedado, ele pode ser também curalizado, onde é dado um veneno onde ele fica paralisado, ou seja, não mexe nenhum músculo esquelético, o problema disso é que ele passa a não respirar, então ele tem que ser entubado.
Obs.: Esse paciente não pode ter nenhuma infecção, porque febre aumenta o fluxo sanguíneo encefálico; não pode ter convulsão, porque atividade elétrica aumenta o fluxo sanguíneo encefálico; não pode reter CO2, pois a retenção aumenta o fluxo sanguíneo encefálico e não pode ter hipóxia, pois aumenta o fluxo sanguíneo encefálico. Essas são preocupações constantes com esse paciente.
Existem várias formas de se classificar esse trauma (e aqui estamos falando das formas de classificar esse trauma dentro da UTI):
Trauma fechado, penetrante (alguma coisa transpassou a cabeça, ex. barra de ferro) ou fratura de crânio;
Leve (12-15), moderado (9-11) ou grave (3-8). Obs.: Essa classificação é baseada na escala de coma de Glasgow. Obs.: O paciente recebe essa classificação quando é admitido no hospital.
Obs.: Quando ela pergunta na prova “qual é o Glasgow do paciente” é para responder em NÚMERO (entre 3 e 15), e não em leve, moderado ou grave. Porque o Glasgow é sempre um número. A partir desse número classifica-se em leve, moderado e grave.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A escala de Glasgow avalia três parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora.
ABERTURA OCULAR
A pontuação máxima da abertura ocular é 4 e a pontuação mínima é 1.
Se o paciente chega no hospital e abre o olho espontaneamente ele vai ganhar 4 pontos;
Se é preciso chamar o paciente para abrir o olho, e ele abre o olho, ele ganha 3 pontos;
Se é preciso dar um estímulo doloroso para o paciente abrir o olho, ele ganha 2 pontos;
E se nem assim ele abre o olho, ele ganha 1 ponto.
MELHOR RESPOSTA VERBAL
Pontuação máxima: 5. Pontuação mínima: 1;
Orientado (5 pontos) – Pergunta para o paciente e ele fala coisas condizentes. Ex.: qual é o nome dele, por exemplo.
Confuso (4 pontos) – paciente está falando coisas que não tem nada a ver com o assunto, se ele está falando outras coisas, como por exemplo uma história; se você pergunta alguma coisa e ele responde uma outra coisa. Obs.: Mas ainda esse paciente está falando!
Fala palavras inapropriadas (3 pontos) – se você pergunta alguma coisa e ele começa a falar palavras inapropriadas, ou seja, se ele começa a xingar, a falar palavrão;
Sons ilegíveis (2 pontos) – se ele começa a emitir sons, mas que não são palavras;
Se não tem uma resposta verbal (1 ponto)
MELHOR RESPOSTA MOTORA
Pontuação máxima: 6 pontos. Pontuação mínima: 1 ponto.
Vai pedir uma coisa para o paciente como, por exemplo, “aperta a minha mão”. Se o pacienteobedece (ou seja, aperta a mão) – 6 pontos;
Se o paciente não apertou a mão, mas localiza estímulo. Faz-se estímulo doloroso, no braço, por exemplo, e ele retira o braço, ou ele vai para tirar a sua mão, onde está o estímulo – 5 pontos;
Se você dá um estímulo doloroso em um lugar e ele retira outro membro (outro lugar) – 4 pontos;
Se você faz um estímulo doloroso e ele apresenta um padrão flexor, ou seja, faz flexão de membros inferiores, extensão de membros inferiores. Chama-se isso de padrão de decorticação – 3 pontos;
Se você faz um estímulo doloroso e ele apresenta um padrão extensor, ou seja, extensão de membros superiores e extensão de membros inferiores. Chama-se isso de padrão de decerebração – 2 pontos.
Se não tem nenhuma resposta motora – 1 ponto.
Se a soma da pontuação for 12 a 15, esse Glasgow inicial será classificado como leve. Se a soma for de 9 a11, será moderado. Se a soma der de 3 a 8, grave.
A escala vai ser usada tanto na admissão do paciente no hospital, quanto depois para acompanhar a evolução dele.
PROGNÓSTICO
O que vai determinar o prognóstico desse paciente é:
Glasgow Inicial;
PPC – quanto esse paciente é capaz de manter a pressão de perfusão cefálica. Obs.: Pacientes que tem PPC menor, tem menor prognóstico.
PIC – quanto que esse paciente tem de elevação da pressão intracraniana. Obs.: Pacientes que têm PIC mais elevada, têm pior prognóstico.
PAM – pressão arterial média. Obs.: Pacientes que têm pressão arterial média mais baixas, têm um prognóstico pior, porque quando você tem um aumento da pressão intracraniana e uma diminuição da pressão arterial média, baixa-se a pressão de perfusão encefálica, tendo uma dificuldade maior de manter o fluxo sanguíneo encefálico.
Hipóxia.
Os principais desfechos nos pacientes com trauma crânio-encefálico são (além de óbito e recuperação):
Estado Vegetativo;
Epilepsia pós-traumática;
Hidrocefalia;
Demência Pugilistica: disartria, marcha atáxica, demência progressiva, perda de memória, alterações da personalidade, ataxia e tremor cerebelares, espasticidade e movimentos extrapiramidais.
O gráfico a cima mostra qual é a expectativa, como se comporta, qual é o desfecho do paciente a depender do Glasgow de entrada. Glasgow muito baixo tem uma chance muito grande de ir a óbito e, à medida que, esse Glasgow vai aumentando, os pacientes tendem a ter uma boa recuperação, mas podem apresentar alguma forma de déficit. Pode ser um déficit moderado (cefaleia por exemplo), intenso, podem evoluir para vegetativo.
Quanto mais velho o paciente, a chance de ir a óbito é maior. Isso pode ser visto no gráfico abaixo.
AVALIAÇÃO
Nível de Consciência (através da escala de Glasgow);
Respiração. Obs.: É importante conhecer como que foi o padrão respiratório de admissão desse paciente. Se ele tinha uma alteração do padrão respiratório.
Pupilas. Obs.: podem ser avaliadas todos os dias.
Resposta Motora
PADRÕES RESPIRATÓRIOS
Os padrões respiratórios são muito utilizados para localizar a lesão.
Os principais padrões respiratórios são:
Cheyne-Stokes – paciente começa com uma apnéia, vai aumentando a frequência e a amplitude respiratória, chegando ao máximo e depois começa a descer até uma apnéia de novo. Obs.: Esse padrão é muito comumente associado a lesões no diencéfalo.
Hiperventilação neurogênica central – paciente faz muitos ciclos respiratórios. A frequência respiratória é altíssima (50, 60 rpm). Obs.: Comumente associada a lesões na ponte, nas porções mais altas.
Respiração Apnêustica – Paciente puxa o ar prende o ar, manter e solta. Obs.: vai ser associada a lesões na porção mais inferior da ponte.
Respiração Atáxica – Não possui nenhum padrão. É uma respiração muito grave, normalmente a lesão é no bulbo. Está muito próxima da parada respiratória, que é a apneia.
Apnéia – parada respiratória
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Consciência é o perfeito conhecimento de si próprio e do meio ambiente.
A consciência pode ser dividida em duas partes: nível de consciência (grau de alerta do indivíduo. Quanto ele é capaz de interagir com o meio ambiente) e o conteúdo da consciência (o quanto ele conhece as coisas de si mesmo e do meio ambiente para ser capaz de interagir).
Coma é a falência dos mecanismos de manutenção da consciência.
COMA
Estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados. (Ribeiro e Calderaro 2005)
Os pacientes em coma não conseguem responder tanto aos estímulos que estão vindo de dentro (aumento ou diminuição da temperatura, vontade de fazer xixi, etc) quanto aos estímulos de fora (alguém chamando, por exemplo).
Para mantermos o nível de consciência precisamos de duas estruturas: córtex cerebral e a formação reticular ativadora ascendente (tronco encefálico).
Obs.: uma lesão muito pequena na formação reticular ativadora ascendente é capaz de provocar uma diminuição do nível de consciência. Uma lesão no córtex tem que ser muito extensa para poder pegar todo o córtex cerebral e diminuir o nível de consciência, um exemplo desses pacientes são com distúrbios metabólicos.
TRATAMENTO CLÍNICO TCE
Manter PPC (pressão de perfusão cefálica) > 70 mmHg. Para isso a PAM (pressão arterial média) e a PIC vão ter que ser controladas;
Manter PIC < 20 a 25 mmHg.
Otimizar conteúdo arterial de Oxigênio (sat > 95% e evitar hiperóxia PaO2 > 150 mmHg). Obs.: Hiperóxia causa vasoconstrição
Diminuir o consumo cerebral de O2, para evitar um dano maior do que aquele cérebro já sofreu.
FISIOTERAPIA
Sempre vamos basear o nosso tratamento com o diagnóstico que ele apresenta e com o quadro clínico.
Raio X
É muito importante ver a gasometria desse paciente, porque esse paciente tem que manter níveis gasométrico bem próximos do ideal;
Outra coisa que é muito importante que tem que pensar para esses pacientes com HIC, o modo ventilatório que vamos escolher (controlado e assisto-controlados). 
Obs.: Modo ventilatório: por pressão e por volume
Obs.: Ventilar por pressão – pressão constante, mas volume não. Programa pressão e tempo.
Obs.: Ventilar por volume – volume e fluxo
Obs.: A imensa maioria das UTI’s neurológicas não ventilam os pacientes a pressão, porque tem que garantir o volume nesses pacientes. Por outro lado, o problema de ventilar esses pacientes a volume é fazer pico de pressão. 
Obs.: O que faz com que o paciente não tenha pico de pressão é não ter nenhuma obstrução no trajeto (boca até pulmão), então é muito importante a higiene brônquica nesses pacientes para não haver pico de pressão.
Obs.: Tem que tomar cuidado com a questão da aspiração. O paciente tem que ser aspirado, mas o ar do paciente não pode ser “roubado” e ele não pode tossir. O ideal é que esses pacientes sejam aspirados com sistemas fechados. Além disso, antes do paciente ser aspirado, tem que dar muito oxigênio para eles. 
O tempo inteiro tem que monitorar a saturação de O2, porque ela não pode cair;
Observar a PIC e outros sinais vitais;
Avaliar PPC;
Avaliar Nível de Consciência;
O paciente tem que ser mantido em decúbito dorsal elevado a 30º, com a cabeça mantida na linha média. Obs.: a cabeça não pode cair nem para um lado e nem para o outro, porque se não o retorno venoso encefálico do paciente é comprimido, aumentando assim a pressão intracraniana.
Manobras de Fisioterapia Respiratória. Obs.: as manobras de fisioterapia respiratória, por vezes até auxiliam o retorno venoso. As manobras de pressão negativa, auxiliam o retorno venoso. Então não existe contraindicação para isso.
Obs.: Para cada 1 mmHg de elevação na PaCO2 o FSC (fluxo sanguíneo cefálico) aumenta em 2 a 3%. Dobra quando a PaCO2 atinge 80 a 100 mmHg.
Aspiração;
Fisioterapia Motora. Obs.: podemos fazer, desde que não provoquemos manobra de valsalva. 
Posicionamento.
MORTE ENCEFÁLICA
Cessação Irreversível de função circulatória e respiratória;Cessão irreversível de todas as funções do encéfalo, incluindo o tronco cerebral;
Causa do coma conhecida e irreversível;
NC = 3;
Funções do tronco encefálico ausente reflexo fotomotor, coreano, oculocefálico, oculovestibular, orofaríngeo, respiratório;
Tempo mínimo de observação: 6 horas;
Exame subsidiário.