MEDresumos semiologia cardiovascular

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● SEMIOLOGIA 
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SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA 
 
 O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade 
coordenada por uma bomba central, o coração, o qual impulsiona 
o sangue para todo o organismo. 
Ao chegar à microcirculação, onde ocorrem as trocas 
metabólicas, o sangue realiza a sua função de levar oxigênio para 
as células teciduais e passa a servir como um meio de transporte 
para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois 
extremos do sistema cardiovascular (coração-microcirculação), 
estende-se uma intricada rede de vasos – artérias e veias – que 
serve de leito para o sangue. 
 
 
NOÇÕES ANATÔMICAS 
 O coração, principal estrutura do mediastino médio, é 
dividido em duas metades – direta e esquerda – por um septo 
longitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em 
duas câmaras, os átrios, que recebem sangue das veias, e em 
outra, os ventrículos, que impulsionam o sangue para o interior das 
artérias – aorta (iniciando a grande circulação) e pulmonar 
(iniciando a pequena circulação). O coração apresenta três faces: 
a face esterno-costal (composto praticamente pelo ventrículo 
direito, em contato com o osso esterno e costelas); a face 
diafragmática ou ínfero-costal (composta principalmente pelos dois 
ventrículos repousados sobre o diafragma); e a face pulmonar 
(composta pelo ventrículo esquerdo em contato com o pulmão 
esquerdo). Como o coração apresenta um formato de cone, seu 
ápice está voltado inferiormente para o lado esquerdo 
(relacionando-se principalmente no 5º espaço intercostal esquerdo) 
e sua base, voltada superiormente, é representada pela chegada e 
saída das grandes artérias e veias. 
 A base do coração é formada pelos átrios, que se situam atrás e acima dos ventrículos. O átrio esquerdo é mais 
posterior, enquanto que o átrio direito é mais anterior. O ápice corresponde à ponta do coração e é constituído pelo 
ventrículo esquerdo, que mantém contato direto com o gradil costal ao nível do 5º espaço intercostal esquerdo. Esta 
particularidade anatômica é importante pois, através da inspeção e da palpação do choque da ponta do ventrículo 
esquerdo, muitas conclusões clínicas podem ser tiradas. 
 
CAMADAS DO CORAÇÃO 
 O coração é constituído de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio. O epicárdio ou pericárdio visceral, 
frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artérias coronárias, 
responsáveis pela irrigação do coração, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocárdio. O pericárdio parietal é 
uma formação fibrosa, resistente e pouco elástica à distensão rápida, mas com capacidade de se distender lenta e 
gradualmente. 
 Em condições fisiológicas, existem no interior da cavidade pericárdica cerca de 10 a 20mL de líquido, quantidade 
suficiente para lubrificar as superfícies do pericárdio parietal e visceral. 
 
MUSCULATURA CARDÍACA 
 As fibras musculares cardíacas que compõem o miocárdio dispõem-se em camadas e feixes complexos. A 
musculatura dos átrios e dos ventrículos é separada, cabendo ao sistema de condução cardíaca fazer a conexão entre 
elas. Por ser responsável por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrículo esquerdo é bem mais 
espessa. 
 
OBS
1
: Sístole consiste na contração da musculatura cardíaca, enquanto que diástole corresponde ao relaxamento das 
fibras musculares cardíacas. A sístole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contração do ventrículo em que o 
sangue é ejetado do coração, enquanto que a diástole consiste no período de relaxamento dos ventrículos, os quais se 
enchem de sangue oriundo dos átrios neste momento. 
 
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SEMIOLOGIA 2016 
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APARELHOS VALVARES 
 O coração dispõe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou 
bicúspide) e um ventrículo-aórtico (a valva aórtica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricúspide) e um 
ventrículo-pulmonar (a valva pulmonar). 
 As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de válvulas (duas na mitral e três na tricúspide) presas 
em um anel fibroso que circunscreve o óstio atrioventricular. Cada válvula (as cúspides) é presa aos ventrículos por 
cordas tendíneas e músculos papilares. 
 As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar estão situadas nas origens destes vasos. Cada uma 
apresenta três válvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artérias durante a diástole. 
 Durante a sístole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas aórtica e 
pulmonar. O fechamento desta valva corresponde à primeira bulha cardíaca (primeiro som do ritmo cardíaco regular em 
dois tempos). Durante a diástole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrículos). O fechamento da valva pulmonar e da valva 
aórtica constitui a segunda bulha cardíaca (segundo som do ritmo cardíaco regular em dois tempos). 
 
 
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO 
 O coração é irrigado pelas artérias coronárias, primeiros ramos da artéria aorta, logo na sua origem. 
Resumidamente, a artéria coronária direita (ACD), que nasce no seio aórtico direito, envia ramos para o ventrículo 
direito, cone arterial, nó sinusal, átrio direito e o nó atrioventricular. A artéria coronária esquerda (ACE), que nasce no 
seio aórtico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrículos e 
grande parte do septo atrioventricular e interventricular. 
 A drenagem venosa do coração é feita por várias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por sua 
vez, chega ao átrio direito por meio do óstio do seio venoso. 
 
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO 
 O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que 
incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos 
simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos 
intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios, próximo 
aos nós-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. 
As fibras musculares destes nós, em virtude da função que exercem, 
são ricamente inervadas; já as fibras musculares cardíacas são 
desprovidas de terminações parassimpáticas, pois são ativadas pelo 
sistema específico de condução. Por sua vez, as terminações 
simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras 
musculares miocárdicas. 
 O SN simpático constitui o componente ativador do sistema de 
comando, provocando o aumento da frequência cardíaca e da força de 
contratilidade cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 1º ao 4º 
segmento torácico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gânglios 
cervicais e torácicos. As fibras pós-ganglionares simpáticas são 
levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervical e torácico do 
tronco simpático. 
 
SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO 
 O estímulo origina-se no nó sinusal (sinoatrial ou Keith-Flack); progride na direção do nó atrioventricular através 
dos tractos inter-nodais (anterior, médio e posterior) e na direção do átrio esquerdo através do feixe de Bachmann; 
atinge o nó atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmissão, necessário para que a contração atrial se 
complete antes da ventricular; rapidamente, o estímulo percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas 
subdivisões, para finalmente fechar à rede de Purkinje. 
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 As células P (pacemarker), encontradas nos nós sinusal e 
atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentam 
uma função de marca-passo por serem auto-excitáveis. 
 Tal constituição permite ao sistema excito-condutor a formação e a 
condução do estímulo necessário para a excitação das fibras musculares e 
consequentecontração miocárdica. Este sistema possibilita ao coração 
apresentar as seguintes propriedades: 
 Cronotropismo ou automaticidade: o próprio órgão gera o estímulo 
necessário a sua contração (por meio das células P). 
 Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardíacas de 
gerar um potencial de ação após receber um estímulo. 
 Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras têm a capacidade de 
conduzir os estímulos para fibras vizinhas. 
 Inotropismo ou contratilidade: resposta do coração ao potencial de ação. 
 Lusitropismo: capacidade de relaxamento do coração 
 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR 
 O lado direito do coração recebe o sangue venoso sistêmico por intermédio das veias cavas (superior e inferior) 
e do seio venoso (que traz sangue do próprio miocárdio) que se conectam ao átrio direito. Daí o sangue flui para o 
ventrículo direito, passando pela valva tricúspide. O sangue impulsionado pela contração do ventrículo ultrapassa a valva 
pulmonar, chegando à artéria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmões, onde será oxigenado pelo 
processo de hematose. Retorna então ao lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares que deságuam no átrio 
esquerdo. Desta câmara, dirige-se ao ventrículo esquerdo passando através da valva mitra. Por fim, ultrapassa a valva 
aórtica, atingindo a aorta, que constitui o início da circulação sistêmica, responsável pela distribuição do sangue pelo 
corpo todo. 
 
 
CICLO CARDÍACO 
 O trabalho mecânico do coração utiliza duas 
variáveis: volume do sangue e pressão. A contração 
das fibras miocárdicas causa uma elevação da pressão 
intracavitária. Seu relaxamento, de modo inverso, induz 
uma queda pressórica. Em um dado momento do ciclo 
cardíaco, ocorre um repouso elétrico e mecânico do 
coração. A partir daí, ocorre uma sequência de eventos 
que serão exemplificados a seguir: 
 
DIÁSTOLE 
 O período do relaxamento isovolumétrico 
tem início com a 2ª bulha cardíaca e se acompanha de 
decréscimo da pressão intraventricular. Neste 
momento, que sucede a sístole, o ventrículo está sem 
sangue e as valvas mitral e aórtica estão fechadas. A 
valva mitral se abre quando existir uma diferença de 
pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo 
(o que também vale para as câmaras cardíacas do 
lado direito). A entrada do sangue para o ventrículo 
esquerdo acontece devido aos seguintes mecanismos: 
(1) uma diferença de pressão entre as duas câmaras; e 
(2) o relaxamento ativo do ventrículo esquerdo durante 
a diástole. 
 Durante esta diástole ventricular, o afluxo de 
sangue para o átrio esquerdo procedente dos pulmões 
resulta na elevação passiva da pressão intra-atrial. A 
ocorrência da queda da pressão intraventricular ao 
mesmo tempo em que está havendo elevação da 
pressão atrial favorece a abertura da valva mitral (pico 
máximo da onda V), iniciando o esvaziamento do átrio 
esquerdo. É um fenômeno passivo que corresponde ao 
colapso Y da curva atrial, e esta fase da diástole é 
denominada enchimento ventricular rápido. 
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 Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rápido, vão se colocar 
em posição semiaberta no fim dessa fase, devido à pequena diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdos. 
Este pequeno gradiente de pressão reduz de modo significativo o afluxo sanguíneo. É a fase de enchimento 
ventricular lento. 
 Neste momento, o coração volta a ficar momentaneamente em repouso elétrico e mecânico, até que um novo 
estímulo gerado pelo nó sinusal reinicie a sequência de fenômenos que constituem o ciclo cardíaco. 
 
SÍSTOLE 
 O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje, 
excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a pressão intraventricular até 
atingir e ultrapassar o nível pressórico intra-atrial que, por sua vez, estará decrescendo. Neste momento, ocorre o 
fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenômeno o principal componente da 1ª bulha cardíaca. 
 A crescente tensão da parede ventricular produz elevação da pressão intraventricular. Esta fase, em que o 
ventrículo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e aórtica estão momentaneamente cerradas), é 
chamada de contração isovolumétrica. 
 Quando a pressão intraventricular supera a pressão intra-aórtica (que corresponde à pressão diastólica), abrem-
se as valvas aórticas, iniciando-se a fase de ejeção ventricular. Esta fase se divide em três condições: rápida, lenta e 
protodiástole de Wiggers. 
 Nesta fase do ciclo cardíaco, devem ser realçados os seguintes eventos: a constituição elástica da aorta é 
própria para receber o sangue sob grande impacto pressórico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas 
paredes destes vasos enviam estímulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatação periférica 
que, por sua vez, vai facilitar a saída de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da pressão 
intraventricular para nível inferior da aorta propicia o fechamento das válvulas semilunares da valva aórtica, que vai se 
constituir no primeiro componente da 2ª bulha cardíaca. 
 Neste momento, finda a fase sistólica do ciclo cardíaco para o início da fase diastólica. 
 
 
DISTRIBUIÇÃO DO SANGUE PELO ORGANISMO 
 A distribuição do sangue bombeado pelo coração é diferente 
para cada órgão ou sistema, variando estes valores em diferentes 
situações fisiológicas bem como em condições patológicas. 
 Todo complexo cardiovascular com suas características 
específicas (sistema muscular contrátil, aparelhos valvares, irrigação 
coronariana, sistema de condução) tem como finalidade transportar 
oxigênio e nutrientes às células de todo organismo, promover a 
remoção de resíduos metabólicos celulares e também promover a 
possibilidade de inter-relação entre órgãos de sistemas diversos ao 
permitir a troca de hormônios e consequentemente também reações 
neuro-hormonais para que se mantenha, em última análise, a 
homeostase. 
 Dependentemente da hierarquia de importância vital de um 
determinado tecido ou órgão para aquele momento fisiológico pelo 
qual está passando o indivíduo, o débito cardíaco será especialmente 
destinado. O tecido nervoso, por exemplo, recebe cerca de 14% de 
todo o fluxo sanguíneo oriundo do coração, sendo seguido, logo então, 
pelo tecido hepático e pelo muscular. 
 O próprio coração recebe um considerável fluxo sanguíneo, 
quando em relação a sua massa. 
 É importante conhecer tal distribuição ao avaliar o fato de que 
indivíduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e 
confusão mental, justificando a falta de perfusão adequada para o 
sistema muscular e nervoso. 
 
OBS²: O fator (ou peptídeo) atrial natriurético (FAN) é um hormônio 
sintetizado nos átrios que possui potentes propriedades natriurétricas. 
O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao promover a 
excreção urinária de sódio em virtude de efeito sobre vasodilatação 
renal e inibindo a secreção de aldosterona pelas suprarrenais. Este 
hormônio inibe também a liberação de renina. 
 
 
 
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ELETROCARDIOGRAMA 
O aparelho que registra o eletrocardiograma é o 
eletrocardiógrafo. O aparelho registra as alterações 
de potencial elétrico entre dois pontos do corpo. Estes 
potenciais são gerados a partir da despolarização e 
repolarização das células cardíacas. Normalmente, a 
atividade elétrica cardíaca se inicia no nodo sinusal 
(células auto-rítmicas) que induz a despolarização dos 
átrios e dos ventrículos. Esse registro mostra a variação 
do potencial elétrico no tempo, que gera uma imagem 
linear, em ondas. 
 Onda P: representa a despolarização atrial. 
 Intervalo PR: retardo do impulso nervoso no 
nódo atrioventricular 
 QRS: despolarização dos ventrículos. Onda T: repolarização dos ventrículos. 
 
Estas ondas seguem um padrão rítmico, tendo 
denominação particular. Qualquer alteração no ciclo 
cardíaco será convertida em uma anomalia nas ondas 
no eletrocardiógrafo. 
 
 
NOÇÕES DE PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 Para que o coração esteja funcionando normalmente, é necessário que as suas 
conexões com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma 
máquina mecânica qualquer, o coração é capaz de se adequar instantaneamente a 
variados estímulos do meio externo graças a essas conexões, sem que seja necessário 
um perído prévio de preparação ou uma graduada aceleração até o esforço necessário. 
Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o coração passa a bater mais 
depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo. 
 Para realizar estas funções, o coração necessita de uma ampla e efetiva reserva 
de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo 
metabolismo. O sistema de reserva do coração é basicamente composto por 
fosfocreatina (PCr), uma molécula que transporta uma ligação fosfato de alta energia 
similar às ligações da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estímulo nervoso, a 
fosfocreatina é rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem 
realizada pela enzima creatinoquinase. 
 É através deste metabolismo bioquímico que o coração garante as suas 
propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto é: 
 Inotropismo: significa a força contrátil do coração. 
 Cronotropismo: significa a frequência de batimentos do coração. 
 Lusitropismo: o termo é oriundo da palavra luz e significa a capacidade de 
relaxamento ou distensão do coração. Também é dependente de energia. 
 
Para o ideal funcionamento da bomba cardíaca, é necessário que todas estas propriedades bioquímicas e 
fisiológicas estejam em constante harmonia com as propriedades anatômicas do órgão, isto é, o sistema valvar e o 
sistema de condução elétrica (aparelho His-Purkinje) do coração. 
Para o melhor entendimento da fisiológica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades 
que regem o funcionamento deste sistema orgânico. 
 
PRESSÃO E DINÂMICA SANGUÍNEA 
 A pressão (P) é uma grandeza física conceituada pela razão de uma determinada força (F) sobre uma 
determinada área (A). A força “F”, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, é aplicada pelo volume de sangue (V) 
sobre a área “A” dos vasos sanguíneos. 
 
 Portanto, podemos concluir que a pressão é diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos 
sanguíneos e inversamente proporcional à extensão dos vasos e, por esta razão, para aumentarmos a pressão arterial, 
devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a área total dos vasos. 
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 Tem-se, com isso, dois tipos de pressões capazes de manter a dinâmica do sangue nos vasos sanguíneos: a 
pressão sistólica (pressão do sangue nas artérias durante a sístole ventricular, cujo valor normal é 120 mmHg) e a 
pressão diastólica (pressão do sangue nas artérias durante a diástole, cujo valor normal é 80 mmHg). Isto significa que, 
quando os ventrículos estão cheios e iniciando o processo de contração (sístole) para ejetar o sangue, o componente 
pressórico que predomina dentro dos vasos é a pressão diastólica (isto é, 80 mmHg). Então, para que os ventrículos 
consigam abrir a valva aórtica e ejetar o sangue para a circulação sistêmica (onde quem predomina, até então, é a 
pressão diastólica), é necessário sobrepor e vencer este valor da pressão diastólica, de modo que, durante o processo 
de contração ventricular, o sangue dentro dos ventrículos exercem uma pressão que se inicia do 0 e aumenta, 
gradativamente, até ultrapassar o valor da pressão diastólica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que, 
quando o sangue dentro dos ventrículos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva aórtica). 
 Uma vez aberta a valva aórtica e o sangue é ejetado, o coração é capaz de fazer com que o sangue alcance o 
valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrículos começam a perder volume sanguíneo. A questão é: como que 
o coração consegue manter o volume sistólico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele está perdendo volume? 
A resposta não é encontrada quando observamos apenas o numerador da razão P~V/A, mas sim, o denominador – a 
área (A): como a área por onde o sangue passa à medida que percorre o sistema vascular vai diminuindo 
gradativamente, a pressão, inversamente proporcional, aumenta. 
 Entretanto, ao esclarecer este sistema de manutenção dos níveis pressóricos, surgiram outros questionamentos: 
como é possível aos frágeis e delicados capilares sanguíneos resistirem à tamanha pressão? Os capilares recebem toda 
esta pressão sem sofrerem rompimento devido à sua complacência natural, isto é, elasticidade. Quando o sangue chega 
à região de menor luz, devido à resistência e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. É por esta razão que 
indivíduos mais velhos, devido ao maior depósito de placas ateromatosas no endotélio vascular (com o eventual 
enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens. 
Esta porção de sangue que reflui e que mantém a pressão sanguínea constante mesmo nos capilares é a 
mesma que retorna para encher as artérias coronárias, suprindo, assim, o coração com uma coluna sanguínea de 
pressão bem mais baixa que a pressão sistêmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a pressão da coluna de sangue 
que chega ao coração – evitando, assim, lesões endoteliais ou infartos precoces – entra em ação o sistema de seios 
coronários (ou seios de Valsava). 
 Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferença de pressão entre o sistema arterial 
e o sistema capilar. As forças que vão impulsionar o sangue através dos capilares, mesmo com a diferença de pressão, 
chamam-se vis a tergo (do latim, força que vem de traz) e vis a lateris (do latim, força que vem dos lados; esta é oriunda 
do potencial elástico gerado pelas paredes das artérias no momento em que elas se distenderam com a chegada do 
sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na pressão arterial média, sendo esta a responsável pela 
perfusão tecidual. O cálculo da pressão arterial média (PAM), com relácão à pressão arterial sistólica (PAS) e a 
diastólica (PAD), é dado por meio das seguintes fórmulas: 
 
 Em outras palavras, a PAM nada mais é que o acréscimo de 1/3 da diferença entre as pressões sistólica e 
diastólica ao valor da PAD. Portanto, a pressão de perfusão normal (para o nosso exemplo) é de 93,3 mmHg (isto é, a 
pressão média). 
 Depois de conhecida a primeira parte da dinâmica sanguínea, devemos entender agora quais são as forças que 
fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinâmica, isto é, saia do leito tecidual e volte para o coração. 
Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso: 
 Vis a tergo: a força que vem de tráz, isto é, a força e a pressão exercida pelas arteríolas e pelos capilares é 
maior do que a pressão existente nas vênulas e nas veias. Com isso, há uma reação em cadeia, de forma que a 
força do sangue arterial é propagada para o sangue venoso na forma de uma impulsão, que faz com que o 
sangue nas veias participe desta dinâmica. 
 Coração diastólico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinâmica 
do retorno venoso. Quando se caminha, a contração dos músculos da perna e os movimentos dos pés 
impulsionam o sangue venoso desta região contra o gradiente de pressão hidrostática exercida pelo sangue e 
contra a própria gravidade. Por esta razão, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase 
de sangue na região dos membros inferiores predispõe à formação de fenômenos tromboembólicos e edema. 
 Forças menores comoo peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se às demais para a 
propulsão do sangue venoso ao longo do sistema de vasos. 
 Pressão negativa exercida pela sucção do átrio direito (força designada como vis a fronte, isto é, força que vem 
da frente no latim). 
De um modo geral, a pressão arterial é resultado do produto entre o débito cardíaco (volume de sangue ejetado 
do coração por minuto = frequência cardíaca x volume sistólico) e a resistência periférica normal (força que o sangue 
exerce sobre a parede dos vasos). 
 
 
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 O débito cardíaco, por sua vez, é influenciado pela frequência cardíaca e pelo volume de ejeção sistólica. Além 
disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o coração, em condições normais, é capaz de se adaptar ao volume de sangue 
que a ele chega, sem que haja acúmulo de sangue nos demais vasos. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 Débito cardíaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso 
em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por 
minuto. É proporcional a superfície corpórea. 
 
 
 O débito cardíaco varia muito com o nível da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, 
afetam diretamente o débito: o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a idade da pessoa e o tamanho corporal. 
Para jovens sadios, o debito é, em média, de 5,6 l/min. 
 
VOUME SISTÓLICO 
 Volume sistólico é o volume de sangue que o coração ejeta a 
cada batimento. O volume ejetado no coração humano varia em torno 
de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistólico resulta de uma 
interação complexa entre a força com que a fibra se contrai 
(contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega 
previamente à contração (pré-carga) e a resistência que o sistema 
circulatório impõe à ejeção do sangue (pós-carga). Este mecanismo 
participa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do 
débito cardíaco (o volume de sangue que o coração ejeta a cada 
minuto). 
O volume sistólico é influenciado por três fatores: quantidade de sangue que retorna ao coração (pré-carga); a 
pressão (força) que o ventrículo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); e a contratilidade miocárdica. 
 Pré-carga: corresponde à pressão sanguínea (que chega ao coração) e ao volume de enchimento ventricular. 
Em outras palavras, é quantidade de sangue que entra no ventrículo. Clinicamente, está relacionada com o 
volume de sangue no ventrículo antes da sístole. Pré-cargas elevadas indicam possíveis insuficiências cardíacas 
ou hipervolemia. Redução da pré-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pré-carga: constrição 
venosa, contração muscular, ingestão de líquidos, posição de Trendelenburg (posição em que a cabeça está em 
nível mais baixo que as pernas), transfusão de sangue, albumina, calças compridas MAST (meias-calça que 
aumentam a pressão nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pré-carga: diuréticos, flebotomia (causa 
sangramento), desidratação, dilatação venosa (estocando sangue na periferia), aumento da pressão 
intratorácica. 
 Pós-carga: corresponde a tensão que a parede do ventrículo exerce contra a resistência encontrada pelo 
sangue para deixar o coração durante a sístole. A pós-carga é influenciada pela pressão aórtica e diastólica, 
complacência do sistema arterial, resistência vascular periférica, volume de sangue circulante, a integridade da 
valva aórtica. Fatores que aumentam a pré-carga: estenose aórtica, vasoconstrição, hipertensão, epinefrina, 
noraepinefrina. Fatores que diminuem a pós-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adrenérgicos 
antagonistas). 
 
 
 Contratilidade: é a força ou capacidade de contração do miocárdio, sendo influenciado por medicamentos, 
balanço eletrolítico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulação 
simpática (receptores β-1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrópicos positivos (digitálicos, 
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de β-1. 
 
OBS
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: Fatores que influenciam no fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas 
a propósito da fisiológica cardíaca facilitarão o nosso entendimento de alguns achados semiológicos cuja compreensão 
seria dificultosa sem esta base prévia. Como já estudamos anteriormente neste capítulo, o fechamento das valvas 
pulmonar e aórtica é o responsável pela origem da 2ª bulha do ritmo cardíaco normal. Na maioria dos casos de ausculta 
cardíaca, é comum ouvir o fechamento simultâneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em 
algumas condições (normais ou patológicas), será possível distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de 
modo que a 2ª bulha cardíaca mostrar-se-á desdobrada. Para entender este mecanismo, devemos considerar os 
seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas: 
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 Pré-carga: representa o volume e a pressão de 
enchimento ventricular. Durante a inspiração, ocorre 
aumento da pressão intratorácica e uma diminuição da 
pressão intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o 
que aumenta a pressão no ventrículo direito (devido ao 
efeito aspirativo pulmonar, segundo a força vis a fronte). 
Com isso, a pressão dentro do ventrículo direito é maior 
do que no ventrículo esquerdo durante a inspiração. 
Isso retarda a contração do ventrículo direito com 
relação ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um 
retardo no tempo de fechamento entre a valva pulmonar 
e a valva aórtica. Portanto, durante a expiração, a diferença entre os dois componentes é insignificante e, por 
esta razão, ausculta-se apenas um som durante a 2ª bulha: “TA”. Contudo, durante a inspiração, o diferença de 
fechamento das valvas é maior, sendo possível auscultar a diferença entre elas, ouvindo-se um som de 2ª bulha 
desdobrada: “TLA”, correspondendo ao desdobramento fisiológico da 2ª bulha. 
 Volume sistólico: a quantidade de sangue que deixa o ventrículo direito a cada batimento cardíaco é diferente da 
quantidade de sangue que deixa o ventrículo esquerdo durante a inspiração, sendo maior no ventrículo direito. A 
diferença do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar 
por uma válvula, mas tempo esta ficará aberta. 
 Pós-carga: é dependente da resistência periférica. A resistência periférica é muito menor no pulmão do que a 
resistência na circulação sistêmica. Por esta razão, a valva pulmonar deverá fechar depois da valva aórtica. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 As doenças do coração manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns originados no próprio coração, 
outros em diferentes órgãos nos quais repercutem com mais intensidade as alterações do funcionamento cardíaco. Os 
mais comuns sinais ou sintomas são: dor cardíaca, palpitações, dispneia, tosse e expectoração, chieira, hemoptise, 
desmaio, alterações do sono, cianose, edema, astenia e posição de cócaras. 
 
DOR CARDÍACA 
 Dor precordial não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem no coração ou em outros órgãos. A dor 
relacionada com o coração e à aorta compreende a de origem isquêmica, a pericárdica e a aórtica. A maior parte das 
fibras sensitivas que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos dois ou três gânglios 
torácicos superiores. 
 Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são importantes: localização, irradiação, 
caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas 
concomitantes. 
 
 Dor na isquemia miocárdica: é uma que ocorre devido à hipóxia celular, em que ocorre estimulação das 
terminações nervosas da adventícia das artérias do próprio músculopor substâncias químicas liberadas durante 
a contração. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a arterosclerose coronária, assumindo 
características especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocárdio. As principais caracterísitcas da dor 
na isquemia miocárdica são: 
 Localização: retroesternal, raramente à direita da linha esternal. 
 Irradiação: pavilhões auriculares, ombros, membros superiores, região epigástrica. 
 Duração: 2 – 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos. 
 Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angústia e morte 
iminente). 
 Fatores desencadeantes ou agravantes: esforço físico, emoções, taquicardia, frio, alimentações 
copiosas. 
 Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores. 
 Manifestações concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vômitos e sudorese fria (diaforese). 
 
 Dor de origem pericárdica: é a dor da inflamação do pericárdio, sendo mais aguda que a angina do peito, 
localizando-se na região retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoço e as 
costas. Pode ser do tipo “peso”, “queimação”, “opressiva”; e com grande intensidade. Agrava-se com a 
respiração, com o decúbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutição e com a movimentação do 
tronco. 
 Dor de origem aórtica: os aneurismas da aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecação aguda da 
aorta determina quadro doloroso importante, com início súbito, muito intensa, do tipo lancincante, de localização 
retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para o pescoço, região interescapular e ombros. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● SEMIOLOGIA 
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 Dor de origem psicogênica: a dor de origem psicogênica aparece em indivíduos com ansiedade ou depressão, 
podendo fazer parte da síndrome de astenia neurocirculatória ou “neurose cardíaca”. A dor limita-se a região da 
ponta do coração, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente 
tem contrariedades ou emoções desagradáveis. Pode ocorrer dispneia, palpitações, depressão, dormências, 
astenia, instabilidade emocional, etc. 
 
 
 
PALPITAÇÕES 
 Palpitações significam percepção incômoda dos batimentos cardíacos, sendo relatadas pelos pacientes de 
diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes, falhas, arrancos, aradas, tremor no coração, “o coração pula”, 
além de outras. 
 As palpitações são contrações cardíacas mais fortes e 
mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, 
decorrente de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca, 
aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos, hipertrofia 
ventricular, início súbito de uma bradicardia devida a bloqueio 
completo. 
 As palpitações devem ser analisadas quanto à 
frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação 
e desaparecimento, isto é, se tem início e término súbito. 
Convêm indagar, também, quanto ao uso de chá, café, 
refrigerantes à base de cola, tabaco e drogas, principalmente 
cocaína e anfetaminas. 
 As palpitações cardíacas podem sugerir arritmias, insuficiência cardíaca, miocardites ou miocardiopatias. As 
palpitações não-cardíacas podem sugerir hipertensão arterial, hipertireoidismo, anemia, esforço físico, emoções, 
síndrome do pânico e intoxicações (medicamentos, café, tabaco, drogas). 
 
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DISPNEIA 
 A dispneia é um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensação 
consciente e desagradável do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido 
ao grande esforço respiratório) e subjetiva (dificuldade respiratória apenas relatada pelo paciente). 
 A dispneia pode ser classificada da seguinte maneira: 
 Dispneia de esforço: sugere insuficiência ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispneia de grandes esforços 
(falta de ar após subir uma escada, por exemplo), dispneia de médios esforços (dispneia após o ato de 
caminhar) e dispneia de pequenos esforços (dispneia após falar ou trocar de roupa). 
 Dispneia de decúbito (ortopneia): sugere congestão pulmonar. Para melhorá-la, o paciente eleva a cabeça e o 
tórax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avançadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A 
causa mais comum de dispneia de decúbito é o aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior 
afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico. 
 Dispneia paroxística noturna (asma cardíaca): sugere edema agudo do pulmão. É mais frequente à noite. Sua 
característica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispneia, a qual se acompanha de 
sufocação, tosse seca e opressão torácica. Durante a crise dispneia, pode haver broncoespasmo, responsável 
pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica. 
 Dispneia Periódica (Cheyne-Strokes): 
sugere hipertensão arterial, insuficiência 
ventricular esquerda, doença coronariana, 
afecções no tronco encefálico, hemorragias 
cerebrais, intoxicação por barbitúricos, entre 
outras. Caracteriza-se por períodos de 
apneia, seguidos de movimentos 
respiratórios, superficiais a princípio, mas que vão se tornando cada vez mais profundos, até chegar a um 
máximo; depois, vão diminuindo paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apneia, após os que se 
repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apneia têm uma duração variável de 15 a 30 segundos, podendo 
atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou 
inconsciente, 
 
 Outras causas de dispneia são: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões traumáticas 
da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar. 
 
TOSSE E EXPECTORAÇÃO 
 A tosse é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de valor 
na manutenção da permeabilidade da árvore brônquica nos casos em que haja aumento de secreções. A tosse da IVE é 
seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incômoda por ser acompanhada de dispneia. Sua causa é a congestão 
pulmonar, por isso, ela quase sempre está associada à dispneia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de 
expectoração espumosa de cor rósea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma de aorta, 
pericardite, dilatação do átrio esquerdo. 
 A expectoração também varia de acordo com a causa. A expectoração dos pacientes com IVE é do tipo serosa, 
de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser abundante. 
A expectoração do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptoico (sanguinolento). A expectoração de 
sangue nos pacientes cardíacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos endobronquiais dilatados, 
que fazem conexão entre a circulação venosa brônquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; necrose 
hemorrágica dos alvéolos, nos casos de infarto pulmonar, etc. 
 No diagnóstico diferencial da tosse e da expectoração devem entrar várias afecções do sistema respiratório. 
 
HEMOPTISE 
 É a expectoração ou eliminação de mais de 2mL de sangue pelas vias aéreas, procedente da traqueia, 
brônquios ou pulmões. 
 Deve diferenciar a hemoptise da hematêmese e da epistaxe. A presença de sangue vermelho vivo, rutilante, 
arejado, sem restos alimentares, cuja eliminação acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das 
hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematêmese). 
 As principais causas da hemoptise são: edema agudo do pulmão por IVE, pneumonia pneumocócica, bronquite, 
infarto pulmonar, etc. 
 
DESMAIO (LIPOTÍMIA E SÍNCOPE) 
 A síncope (desmaio) é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. Nem sempre, 
contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perdada consciência (pré-síncope ou 
lipotimia). 
 As causas cardíacas (diminuição no fluxo sanguíneo cerebral) do desmaio são: arritmias e transtornos da 
condução, diminuição do débito cardíaco, regulação vasomotora anormal, diminuição mecânica do retorno venoso, 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● SEMIOLOGIA 
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hipovolemia aguda, etc. As causas extracardíacas podem ser: metabólicas, síncope neurogênica, obstruções 
extracardíacas do fluxo de sangue e de origem psicogênica. 
 
CIANOSE 
 Significa a coloração azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue 
capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6g por 100mL). Há quatro tipos 
de cianose: central, periférica, mista e por alterações da hemoglobina. 
 
ALTERAÇÕES DO SONO 
 A insônia é um sintoma frequente nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Em alguns indivíduos, 
nos quais a dispneia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficiência ventricular esquerda, pode 
haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispneia predomina ou se acentua no período noturno. 
 
EDEMA 
 O edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. O edema aparece 
em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurótico ou inflamatório e na 
compressão de vasos linfáticos e venosos, ou generalizado, na dependência de afecções cardíacas, renais, hepáticas e 
por uso de medicamentos. 
 A principal causa de edemas generalizados é a insuficiência ventricular direita. 
 
ASTENIA 
 Fraqueza generalizada característica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com 
insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio) devido a um déficit de fluxo sanguíneo para a musculatura, com oxigenação 
insuficiente dos músculos estriados. 
 
POSIÇÃO DE CÓCARAS 
 Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posição de cócoras, apoiando as nádegas nos calcanhares, 
porque descobrem que esta posição alivia a dispneia por melhorar o retorno venoso. Sem dúvida, a posição de cócoras 
melhora a saturação arterial de oxigênio, mas sua explicação permanece ainda controvertida. 
 
 
EXAME CLÍNICO CARDIOVASCULAR 
 O exame clínico do sistema cardiovascular é de extrema importância para complementar o exame físico, mesmo 
dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. É justamente através da abordagem clínica do paciente que se 
conclui a qual tipo de exame o paciente será submetido. 
 Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatório sintomatológico assim como 
no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiológicos e patológicos e familiares do paciente. Alguns dados da 
anamnese são essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias: 
 Idade: anomalias congênitas atingem mais crianças e jovens; adultos e idosos que apresentam doença de 
Chagas na fase crônica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etária. A partir da 5ª década de vida, 
passará a ter importância a doença coronariana. 
 Sexo: algumas lesões mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em mulheres 
jovens; já a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenças coronarianas), até os 45 
anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a mulher deixa de ter o efeito 
cardioprotetor do estrogênio, a incidência da aterosclerose passa a ser igual para os dois sexos. 
 Cor ou raça: a hipertensão arterial sistêmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais 
frequentemente nas pessoas de raça negra. 
 Profissão: é importante para piorar ou agravar cardiopatias já existentes. Profissões que exijam esforços físicos 
assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas. 
 Alimentação (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes está ligada a gênese de 
doenças coronarianas. 
 Antecedentes patológicos: infecções anteriores por Streptococcus (como na doença reumática) podem gerar 
cardiopatias por reações imunes cruzadas. 
 Antecedentes familiares: incidência de hipertensão arterial ou doenças coronarianas na família indicam fatores 
de risco para o paciente. 
 Hábitos de vida: é necessário pesquisar acerca de hábitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que 
aumentam a incidência de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possível contato com o barbeiro. 
 Condições socioculturais: indivíduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doença coronariana, assim 
como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relação a leigos que não são tão informados sobre os 
riscos e evolução da doença. 
 
 
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EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO 
 O exame físico do coração inclui a inspeção, a palpação e a ausculta. A percussão não tem utilidade para o 
sistema cardiovascular. 
 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
 Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais 
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados: 
 Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador 
observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente 
deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta, 
cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito 
determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e 
se encontra em relação direta com a parede do tórax. 
 Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a 
localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da impulsão, 
ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do ápice do coração 
(ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do paciente. A localização do 
ictus cordis varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos mediolíneos, 
situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º 
espaço intercostal (EIC); nos brevilíneos, desloca-se cerca de 2cm para 
fora e para cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar 
no 6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. 
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes 
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável. 
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na 
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc. 
Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são 
necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há 
grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão. 
 Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e 
áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento 
em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em 
massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa-se 
uma retração. 
Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta 
duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal 
podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou 
síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia). 
 Pesquisa de frêmito cardiovascular:é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações 
produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas: 
localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral); 
situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito 
cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da 
palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com 
os dedos), sendo necessária, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual 
elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax). 
 
AUSCULTA 
 A ausculta continua sendo um recurso indispensável para o diagnóstico das enfermidades cardíacas. Para isto, 
deve-se ter como referência os focos e as áreas de ausculta. 
 Os clássicos focos servem como pontos de referência semiológica, pois apresentam as informações mais 
pertinentes às respectivas valvas cardíacas. 
 Foco pulmonar: localiza-se no 2º EIC esquerdo, junto ao esterno. É neste foco onde se têm as condições ideais 
para análise dos desdobramentos – fisiológicos ou patológicos – da 2ª bulha cardíaca. 
 Foco aórtico: situa-se no 2º EIC direito, justaesternal. No entanto, um dos melhores locais para avaliar 
fenômenos acústicos de origem aórtica é a área compreendida entre o 3º e 4º EIC esquerdo, nas proximidades 
do esterno, à qual se dá o nome de foco aórtico acessório (ponto de Erb ou mesocárdio). 
 Foco tricúspide: corresponde à base do apêndice xifoide, próximo ao 4º EIC esquerdo. 
 Foco mitral: situa-se no 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do 
coração. 
 
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OBS
4
: Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referência exclusivamente aos focos. No entanto, uma 
vez identificado algum ruído anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referências áreas bem 
mais extensas que semiologicamente são diferentes dos focos, mas apresentarão as mesmas características acústicas 
do seu respectivo foco. 
 Área pulmonar: inicia-se na região supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda, 
até o foco pulmonar, podendo estender-se até o foco mitral. 
 Área aórtica: inicia-se na base do pescoço (bilateralmente), convergindo para a região da fúrcula esternal. 
Passa pelo foco aórtico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco aórtico acessório, no 3º EIC 
direito), descendo pela região paraesternal esquerda até a região do foco mitral. 
 Área tricúspide: inicia-se no foco tricúspide e segue em direção ao foco mitral e região paraesternal esquerda. 
 Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avançando até a região 
paraesternal esquerda. 
 
 
 
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OBS
5
: A região paraesternal esquerda apresenta a interseção das áreas de ausculta dos quatro focos. A esta área, 
denomina-se Zona de Erb (ou mesocárdio). 
 
 Para fazer uma boa ausculta do coração, o examinador deve contar com um estetoscópio que apresente 
campânula e diafragma, som ambiente silencioso e favorável, posição do paciente e do examinador (à direita do 
paciente), orientação do paciente, exposição do tórax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posição 
correta do receptor e algumas manobras especiais. 
 O estetoscópio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campânula e o diafragma. O receptor da 
campânula é mais sensível aos sons de menor frequência (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o 
diafragma é adequado para a ausculta geral. 
 Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepção de 
ruídos de baixa frequência no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decúbito lateral esquerdo com a mão 
esquerda na cabeça (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o 
mesmo sentado. A ausculta dos fenômenos estetoacústicos da base do coração pode ser facilitada quando o paciente, 
sentado, inclina um pouco o tórax para frente. 
 Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardíacas, 
ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da pericardite 
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso. 
 
1. Bulhas Cardíacas 
 Primeira bulha (B1): o principal elemento na formação da 1ª bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral 
e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). O pulso carotídeo é palpável imediatamente 
depois da primeira bulha. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha. 
Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2ª 
bulha. De um modo geral, temos que B1 é mais intenso nos focos mitral e tricúspide, e é menos intenso (sempre 
com relação a B2) nos focos aórtico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por “TUM”. 
 Segunda bulha (B2): é constituída de quatro grupos de vibração, porém, somente são audíveis as originadas 
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial 
(em especial, no foco aórtico), enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada, 
correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração, 
B2 é sempre única pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico. Em condições 
normais, o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração, ambas as valvas se fecham 
sincronicamente, dando origem a um ruído único representado por “TA”. 
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior 
afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para 
perceber, de modo nítido, os dois componentes. Isso também pode ocorrer normalmente em crianças. Este fato 
se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo ruído “TLA”). Em condições normais, B2 é 
mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torácica das estruturas onde 
se origina estes sons. 
 Terceira bulha (B3): corresponde a um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações 
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o 
enchimento ventricular rápido. Ausculta-se uma 3ª bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e 
nos adultos jovens. É mais bem audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo, utilizando 
como receptor a campânula. Pode ser imitada pela expressão “TU”. 
 Quarta bulha (B4): é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais em 
condições normais (porém raramente) nas crianças e adultos jovens. A gênese da quarta bulha não está 
completamente esclarecida, mas sugere que seja produzida pela brusca desaceleração do sangue após a 
contração atrial ao fim da diástole (telediastólica). 
 
2. Ritmo e Frequência Cardíaca: reconhecidas a 1ª e 2ª bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo 
do coração e o número de batimentos por minuto, isto é, a frequência cardíaca (normal= 60 – 100 batimentos 
por minuto). O ritmo cardíaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos: 
 Ritmo cardíaco regular em 2 tempos (binário): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA 
 Ritmo cardíaco regular em 3 tempos (tríplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU. 
 
O ritmo cardíaco pode apresentar, entretanto,arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame 
clínico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e 
da ausculta cardíaca. Nas taquiarritmias extrassinusais e nas bradiarritmias é que podem ocorrer os mais 
importantes distúrbios hemodinâmicos, em função da diminuição do débito cardíaco (DC = volume sistólico x 
frequência respiratória). 
Uma das principais arritmias achadas na ausculta é um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardíaco 
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patológica. O ritmo de galope é mais bem 
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audível quando se apoia o receptor, de preferência a campânula, com suavidade sobre a parede torácica, 
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor. 
 
OBS
6
: É de fundamental importância reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiológico das bulhas 
cardíacas para evitar conclusões precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem 
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratório que indivíduo está realizando. Na inspiração, por exemplo, 
devido a maior pressão intratorácica e um maior enchimento do ventrículo direito, é obvio que haverá um alongamento 
do período de contração do ventrículo direito e, em consequência, um retardo no fechamento da valva pulmonar, 
fazendo com que o componente pulmonar da 2ª bulha fique atrasado com relação ao componente aórtico da 2ª bulha, 
gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento: 
 
 
 
 
3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistólicos (protossistólicos e mesossistólicos) e diastólicos. 
 Estalidos diastólicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (ruído seco, agudo e de curta 
duração representando por um “TEP”; é audível no 3º ou 4º EIC e no foco mitral) e tricúspide e, mais 
raramente, na insuficiência mitral e na comunicação interatrial. 
 Estalidos protossistólicos: são também chamados de ruídos de ejeção por indicarem a súbita ejeção de 
sangue nos vasos da base. São ruídos de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria 
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pulmonar e na aorta. O estalido protossitólico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada, 
na dilatação idiopática da artéria pulmonar, na comunicação interatrial e na hipertensão pulmonar grave) 
é bem mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento 
da 1ª bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistólico aórtico (encontrado nos aneurismas 
de aorta, na dilatação da aorta, em algumas cardiopatias congênitas como a tetralogia de Fallot, nas 
lesões valvares aórticas – estenose ou insuficiência) é mais bem audível na região que vai das 
vizinhanças do 4º EIC esquerdo junto à borda esternal até a mitral. 
 Estalidos mesossistólicos e telessistólicos: o surgimento entre a 1ª e a 2ª bulha, no intervalo sistólico, 
portanto, de um ruído, também chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um 
barulho de alta frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sístole. É audível nas áreas mitral 
ou tricúspide. 
 
4. Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Em condições normais, o 
sangue flui sob a forma de corrente laminar e não ruidosa. Em condições patológicas, geralmente este fluido 
adota uma caráter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibrações que dão origem aos ruídos 
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da 
corrente sanguínea (como ocorre nos sopros pós-exercícios físicos); (2) diminuição da viscosidade sanguínea; 
(3) passagem do sangue através de uma zona estreitada (como uma fístula); (4) passagem do sangue para uma 
zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda 
livre. 
Os seguintes aspectos semiológicos do sopro devem ser avaliados: 
 Situação do sopro no ciclo cardíaco: podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos (contínuos). 
 Localização: qual o foco de ausculta o sopro é mais audível. Entretanto, o fato de localizar um sopro na 
área mitral, por exemplo, não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral. 
 Irradiação: deve-se deslocar o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua 
irradiação. Os fatores que influenciam na irradiação do sopro são: intensidade e direção da corrente 
sanguínea. 
 Intensidade: pode variar de “uma cruz” (+) a quatro (++++), sendo esta avaliação bastante subjetiva. 
 Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do 
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguíneo. As denominações mais comuns são: 
suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar. 
 Modificações do sopro com a fase da respiração: tal fato se reflete nas modificações da frequência e da 
dinâmica cardíaca por ação dos estímulos vagais oriundos dos pulmões. 
 Modificações do sopro com a posição do paciente: os sopros da base do coração, particularmente o da 
insuficiência aórtica, tornam-se mais nítidos estando o paciente na posição sentada com o tórax fletido 
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé, 
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita. 
 Modificações do sopro com exercícios físicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguíneo durante tais 
atividades geram uma caráter turbilhonar do fluxo sanguíneo, intensificando os sopros. 
 Sopros inocentes: é uma conclusão diagnóstica em que se trata de um sopro fisiológico, confirmado 
depois de exames complementares que indicam a total saúde do paciente, de modo que a presença 
deste sopro não indique qualquer alteração estrutural do coração. São mais frequentes em crianças e 
seu encontro exige uma completa investigação clínica para descartar em primeiro lugar a existência de 
febre ou anemia, principais condições responsáveis por tais sopros. 
O sopro é dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificação em quatro graus: sopro grau I, é 
aquele que um indivíduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dúvida, logo o sopro 
grau I é um sopro duvidoso; o sopro grau II é aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, é aquele 
um pouco maior que o grau II, só que apresentando frêmito; o sopro grau IV é aquele que não necessita de 
estetoscópio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da região do coração. Quando se coloca 
o grau do sopro deve-se colocar o “grau_ / IV”, para indicar que a classificação foi em quatro, um vez que existe 
a classificação em seis. 
 
OBS
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: Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor 
para diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como 
em sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada: 
com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área 
tricúspide, pondo-se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao 
paciente fazer uma inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar 
eventuais modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro 
diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste 
caso, o sopro audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva 
mitral. Se, ao contrário, o sopro aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua 
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origem é no aparelho valvar tricúspide. Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumentoda negatividade 
intratorácica, propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao ventrículo direito, 
haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Simplificando, a manobra de Rivero-Carvalho aumenta o 
fluxo sanguíneo do lado direito do coração – alterações acústicas nessa manobra falam a favor de valvopatias 
tricúspides. 
 
5. Ruído de pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido. Só é audível quando há 
comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. É audível um pouco mais 
precoce que a 3ª bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este é audível em todos os focos 
de ausculta, enquanto que o ruído da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endoápex (área situada 
entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico acessório) e foco tricúspide. 
 
6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características 
normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização, 
irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é 
um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais 
podem recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do 
coração e a borda esternal esquerda. 
 
7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base 
do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É 
mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso 
origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco 
braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração. 
 
 
SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES 
 As principais doenças do coração são os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, as 
anomalias congênitas, a insuficiência coronária (angina do peito, infarto do miocárdio, miocardiosclerose, entre outras), 
as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonale crônico 
e as pericardites. 
 
 SÍNDROME RESTRITIVA 
A síndrome restritiva é consequência da redução da capacidade de distensão da 
parede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de 
expansão do pericárdio em decorrência da pericardite constritiva ou derrame pericárdico 
(tamponamento cardíaco). As principais causas de hipertrofia ventricular são estenose 
aórtica, hipertensão arterial e a miocardiopatia hipertrófica. 
O inadequado enchimento ventricular na diástole acarreta, como consequência, o 
aumento de contração dos átrios, reconhecível pela presença de uma 4ª bulha cardíaca à 
ausculta. 
Com a evolução de hipertrofia, há progressivo aumento da pressão diastólica final 
do ventrículo esquerdo, que provoca hipertensão venocapilar pulmonar, manifestada por 
dispneia progressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmões. 
 
 SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 A insuficiência cardíaca é uma síndrome cardiovascular cujo reconhecimento é relativamente fácil, mas que 
exige a capacidade de analisar conjuntamente vários sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades. 
 A insuficiência cardíaca (IC) caracteriza-se por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um 
débito cardíaco diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular esquerda e a 
insuficiência ventricular direita. 
 Para a função de dupla bomba exercida pelo coração, o miocárdio é o que imprime à atividade cardíaca sua 
característica fundamental, pois lhe cabe produzir a energia motora de que resulta a circulação do sangue. Este fato 
justifica a tendência atual de considerar como sinonímias as expressões insuficiência cardíaca e insuficiência 
miocárdica. 
 A sequência de fenômenos que podem culminar na insuficiência cardíaca tem início quando há desproporção 
entre a carga hemodinâmica e a capacidade miocárdica (como ocorre na hipertensão arterial, nas doenças 
arteroscleróticas ou na isquemia miocárdica). 
Dentro de certos limites, o organismo lança mão de mecanismos compensadores, entre os quais se destacam o 
aumento da frequência cardíaca, a dilatação ventricular e a hipertrofia das fibras miocárdicas, capazes de manter a 
perfusão células em níveis adequados. Ultrapassada a capacidade de compensação, instala-se o quadro de insuficiência 
cardíaca. 
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QUADRO CLÍNICO 
 Os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuíveis ao coração 
(tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca, pulso alternante, intolerância aos esforços, hiperfonese de 
2ª bulha no foco pulmonar, sopros sistólicos, cardiomegalia, arritmias e as convergências pressóricas) e os 
extracardíacos (originados nos leitos circulatórios congestos e em órgãos hipoperfundidos e pela hiperatividade 
adrenérgica, que compreendem dispneia, palpitações, tosse, cianose, expectoração hemoptoica, estertores pulmonares, 
hepatomegalia, oligúria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema e 
os derrames cavitários). 
 As manifestações clínicas da IC dependem, sobretudo, do ventrículo comprometido. 
 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Toda vez que uma câmara cardíaca é imposta a uma sobrecarga de pressão ou de volume, suas paredes 
tornam-se estressadas. Este estresse é regido pela Lei de Laplace, isto é: o estresse na parede da câmara cardíaca é 
diretamente proporcional à tensão e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura: 
 
 
Na hipertensão, por exemplo, devido a um aumento da pós-carga, existe um estresse na parede cardíaca. 
Observando a fórmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse é reduzido através do aumento da 
espessura da câmara (que, em outras palavras, significa dilatação ventricular). Consequentemente, o sistema 
neuroendócrino começa a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio da 
síntese proteica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuição do estresse. Conclui-se, então, que 
em casos de sobrecarga causada pela hipertensão, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para reduzir 
o estresse ventricular. 
Contudo, para que a fibra miocárdica se mantenha viável é necessário que exista uma relação harmônica no 
binômio fibra miocárdica (síntese proteica) e capilares (vascularização), uma vez que um aumento da síntese proteica 
necessita de um suprimento maior de sangue. 
Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular é designado como remodelamento. Este processo pode 
ser classificado de duas formas: 
 Remodelamento apropriado: a relação hipertrofia miocárdica e vascularização existe e é apropriada. 
 Remodelamento inapropriado: se o fator estressante não for tratado em tempo, a relação entre hipertrofia e o 
número de capilares não se torna adequado para a quantidade de fibras miocárdicas, havendo, aí, um 
desequilíbrio. O remodelamento passa, então, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a função 
ventricular sistólica começa a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivíduos que 
apresentam uma hipertensão arterial crônica mal tratada. 
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A questão é: em que momento exato ocorre a insuficiência de um coração hipertenso? Na verdade, ela acontece 
quando ocorre a quebra da relação entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrículocomeça a perder a 
capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da câmara volta a atuar. 
Pode haver indivíduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularização; mas isto só 
ocorre em indivíduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocárdio com a criação novos vasos. 
Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de pressão ou de volume, tende a ser 
resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia é apropriada até o 
momento que os vasos cardíacos são capazes de manter a nutrição deste novo estado metabólico. Passado deste 
limite, instala-se a insuficiência cardíaca (IC). 
A IC é um tipo de insuficiência circulatória na qual um distúrbio na função cardíaca torna o coração incapaz de 
bombear sangue em quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo, apesar de o retorno venoso 
se manter adequado. 
Inicialmente, a IC foi considerada como um distúrbio funcional, isto é, hemodinâmico causado pelo desempenho 
do coração como bomba. Essa insuficiência pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o enchimento de 
suas câmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos anterógrados da IC, baseados na diminuição da função sistólica 
ventricular e do débito cardíaco; e de efeitos retrógrados (ou reversos) da IC, fundamentados no aumento da pressão 
diastólica nas câmaras cardíacas, causando congestão pulmonar e sistêmica. Estudaremos agora estes efeitos de 
acordo com as relações do ventrículo esquerdo e, mais posteriormente (nos tópicos que sucedem este), estudaremos 
com detalhes a semiologia da insuficiência ventricular esquerda e a insuficiência ventricular direita. 
 
1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situação que estressa a parede, concomitantemente a 
hipertrofia, há um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocárdica que ativa 
fenômenos da via neuro-humoral que aumentam a síntese proteica. Na parede miocárdica existe um 
peptídeo denominado de peptídeo natriurético cerebral (BNP, presente na parede ventricular), além do 
peptídeo natriurético atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptídeo natriurético vascular (cuja função 
ainda é desconhecida). O papel fisiológico destes peptídeos natriuréticos é, claramente, a manutenção da 
homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina. 
O BNP apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas, como na 
hipertrofia ventricular, após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva. Ele representa 
um marcador para insuficiência cardíaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com o estiramento 
da fibra cardíaca o BNP é produzido e secretado para promover uma vasodilatação, resultado no aumento 
da capacitância (raio) dos vasos, diminuindo a pós-carga. Este é o primeiro mecanismo que se instala na 
presença de estresse na câmara cardíaca. 
Por causa deste mecanismo, o indivíduo com o estresse na parede cardíaca torna-se assintomático, pois há 
hipertrofia da fibra miocárdica secundária à liberação de BNP. Contudo, quando este remodelamento torna-
se inapropriado, observa-se aumento da pressão dentro do ventrículo (principalmente durante a diástole), de 
modo que o enchimento ventricular começa a encontrar dificuldades. 
Logo, pode-se concluir que a primeira alteração que ocorre na IC é uma alteração diastólica. Se o estresse 
persiste, haverá aumento de pressão no átrio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o átrio esquerdo lança 
mão da produção do peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ação do ADH em 
nível hipofisário. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliúria), que acontece principalmente no 
período da noite (noctúria ou nictúria). Além do aumento da diurese, o átrio começa a se dilatar a fim de 
proteger o pulmão deste aumento de pressão, aumentando a área e diminuindo a pressão. 
A partir do momento que a dilatação do átrio não mais resolve o problema da insuficiência, o quadro evolui 
de modo que a pressão irá acometer as veias pulmonares, causando uma dilatação das mesmas. Até então, 
o indivíduo não apresenta manifestações, embora já apresente alterações anatômicas graves. 
Na parede das veias pulmonares, existem mecanorreceptores que, depois de ativados, promoverão 
taquipneia (aumento da frequência respiratória). 
No pulmão – órgão onde ocorrem as principais manifestações da IC – irá ocorrer um fenômeno que 
dependerá da cronicidade do processo descrito até então, isto é, se a IC se estabeleceu de forma rápida (ou 
seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crônica (o que gera outra resposta). 
 Insuficiência cardíaca de instalação rápida (edema agudo de pulmão): Com o aumento da 
pressão intra-atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrerá dilatação dos capilares pulmonares. 
Como nestes vasos existem mecanorreceptores, reflexos respiratórios serão ativados, resultando em 
dispneia (dificuldade respiratória). Logo, a dispneia de um indivíduo portador de uma insuficiência 
cardíaca começa quando a pressão capilar-pulmonar aumenta. 
Durante um certo tempo o indivíduo apresenta apenas uma dispneia discreta, mas com o tempo ele 
apresenta uma dispneia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforços. 
Contudo, a situação pode chegar ao ponto em que a pressão capilar supera a pressão intersticial 
pulmonar, de modo que o líquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, 
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ocorre a abertura das comportas dos vasos linfáticos, diminuindo, assim, a quantidade de líquido 
acumulado no tecido intersticial. 
A drenagem linfática aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o 
momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linfática irá dar conta do problema e, 
consequentemente, haverá uma superação da pressão intra-alveolar, gerando a entrada de líquidos 
dentro dos alvéolos. É neste momento que o indivíduo começa a apresentar o chamado fenômeno 
ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificação do tempo expiratório. Sabendo-se que, 
na fisiologia normal, a expiração é mais lenta do que a inspiração (mas de modo quase 
imperceptível), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrário: o tempo expiratório 
torna-se maior que o inspiratório. Consequentemente o indivíduo passa a apresentar hiperpineia 
(aumento da amplitude respiratória) que, combinada com a taquipneia, forma a polipneia. 
Se o problema persistir, haverá acúmulo cada vez maior de líquidos dentro dos alvéolos, podendo 
causar o rompimento do mesmo. Nas situações mais graves, o indivíduo começa a apresentar 
ruídos respiratórios audíveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, 
também presentes na pneumonia; contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete 
apenas um lobo de um dos pulmões, de modo que se tem crepitância em apenas um dos lados; já 
na insuficiência cardíaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmões). 
A essa altura, o aumento da pressão alveolar segue para os brônquios, evidenciando a ausculta de 
estertores bolhosos (estertores grossos). A partir daí, devido à grande quantidade de líquido nas 
vias aéreas, pode-se auscultar até mesmo roncos e sibilos. 
Na medida em que se tem aumento da pressão na árvore pulmonar, o indivíduo começa a espumar, 
tendo esta espuma um caráter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de 
pulmão, nos transmitido a noção de que o indivíduo está em estado terminal a não ser que algum 
procedimento de emergência seja realizado. 
 
 Insuficiência cardíaca de instalação crônica (edema crônico de pulmão): A insuficiência 
cardíaca nem sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivíduos 
com insuficiência cardíaca de instalação lenta, observa-se