infarto agudo do miocardio

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Caso clinico 4
Analise do paciente
- 75 anos, sexo masculino 
- Diabético, Hipertenso (150/100mmHg), dislipidêmico e obeso (IMC = 34)
- dor torácica ao realizar esforços físicos, com melhora ao repouso. 
-IMC = 34
Analise laboratorial
- Leucocitose
- Glicemia alta (195 mg)
- Aumento de troponina, colesterol (260 mg/dl), Baixo HDL (40mg/dL) , Alto LDL (190 mg/dl) e TG (240mg/dL)
- Aumento de CPK (2000U/L) e CKMB (280U/L)
- cateterismo cardíaco: com achado de lesão obstrutiva de 90% na artéria descendente anterior
1) HD - IAM
O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. O principal instrumento diagnóstico e determinante da conduta é o eletrocardiograma. Ele deverá apresentar o bloqueio agudo de ramo esquerdo. Critério suficiente para desencadear a tentativa imediata de reperfusão em um paciente com história sugestiva.
Paciente apresenta quadro clássico de Infarto agudo do miocárdio, caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo. Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão mental.
	
2) Causas
Paciente apresenta fatores de risco como dislipidêmico, diabético e Hipertenso, com uso irregular de medicamentos.
Sintomas:
ISQUEMIA Leva a morte dos miocitos com consequente liberação de PGs e início do processo inflamatório
Náuseas ou vômitos: o infarto libera os sinais aminérgicos, que colocam a pessoa em alerta e causa dor no estômago.
Palpitações devido a arritmia
A angina (angina pectoris) é causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao coração. A limitação da irrigação sanguínea provoca uma deficiência no suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse órgão. A dor é sinal de que o coração está recebendo menos sangue do que precisa.
A aterosclerose é uma doença que tem causa multifatorial sendo que os seus principais fatores de risco controláveis são: Dislipidemia, Diabetes, Tabagismo, Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Sedentarismo e Sobrepeso. 
A formação da placa aterosclerótica se inicia com 
Uma agressão ao endotélio vascular das artérias, devido aos múltiplos fatores de risco, sendo os principais: HAS, Dislipidemia e diabetes.
Logo em seguida, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da camada íntima das artérias às Lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas partículas no espaço subendotelial. 
Após serem retidas no espaço subendotelial dos vasos, essas lipoproteínas sofrem processo de oxidação se tornando lipoproteínas de baixa densidade oxidadas (LDL-ox). Além disso, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitárias.
Essas moléculas de adesão são responsáveis pela atração de linfócitos e monócitos para a camada íntima da parede das artérias. Os monócitos migram para esse espaço subendotelial e sofrem o processo de diferenciação em macrófagos, que por sua vez, fagocitam as partículas de LDL-ox que estavam acumuladas nesse local. Esses macrófagos que ficam repletos de lipídios passam a ser chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas. 
Após ocorrer o processo de ativação dos macrófagos, eles se tornam, em grande parte, os responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica no vaso, mediante a secreção de citocinas que amplificam a inflamação e de enzimas proteolíticas, que são capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais. 
As placas podem ser classificadas em placas Estáveis ou Placas Instáveis:
--As Placas Estáveis se caracterizam por predomínio de colágeno;
--Já as Placas Instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande atividade proteolítica, grande quantidade de lipídios acumulados.
3) Achados Laboratoriais 
Mioglobina
A mioglobina é uma proteína constituinte das células dos músculos esquelético e cardíaco. Por ser uma proteína presente no citoplasma e de baixo peso molecular, é liberada para a circulação precocemente após lesão isquêmica da fibra miocárdica. Concentrações elevadas são observadas 1 a 2 horas após o início da dor, atingindo o pico em 12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único. SENSÍVEL/ NÃO ESPECIFICO
Troponinas - cTnT e cTnI
Troponinas são proteínas estruturais envolvidas no processo de contração das fibras musculares esqueléticas e cardíacas. O complexo troponina é composto por três proteínas: troponina T, troponina I e troponina C. Como existem diferenças antigênicas entre as troponinas dos músculos esqueléticos e cardíacos, o uso de anti-soros específicos permite a identificação e quantificação de cada uma delas. As troponinas T (cTnT) e I (cTnI) são consideradas como os marcadores bioquímicos mais específicos e sensíveis para o diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio.
A elevação dos níveis de cTnI no soro ocorre entre 4 e 6 horas após a dor precordial, atinge um pico em 12 horas e permanece elevada por 3 a 10 dias após um evento isquêmico único.
Creatina quinase total e isoenzimas - CK
A creatina quinase é enzima composta pela união de duas subunidades do tipo B e/ou M, em três combinações possíveis, que correspondem às isoenzimas CK-BB, CK-MB e CK-MM. Cada uma delas possui atividade preponderante em algum tecido ou órgão específico:
- isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiróide, cérebro e musculatura lisa;
- isoenzima CK-MB: 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco; 
- isoenzima CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
A determinação da creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade
4) Tratamento
	ELETROCARDIOGRAMA IMEDIATO
Tratamento da dor e reperfusão
Terapias de reperfusão
A oclusão coronariana por um trombo é a principal causa da maioria dos infartos do miocárdio que se acompanham de supradesnível do segmento ST no eletrocardiograma. A recanalização precoce da artéria responsável pelo infarto limita a necrose miocárdica e reduz a mortalidade nos pacientes com IAM.
A hipoxemia durante episódios de isquemia miocárdica decorre de alterações da relação ventilação-perfusão
Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio de cateter nasal) - é indicada por tempo indefinido para pacientes com congestão pulmonar e/ou dessaturação de oxigênio (saturação de oxigênio < que 90%) 
Tratamento da dor - diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático. A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina endovenosa, exceto para pacientes alérgicos a esse fármaco.
Ácido acetilsalicílico (aspirina) - indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM, eventualmente como automedicação, exceto nos casos de contra-indicação (alergia ou intolerância ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia, úlcera péptica ativa). ANTI-COAGULANTE (inibe agregação plaquetaria)
Betabloqueadores - inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Diminuem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
 5) Tratamento hospital na UTI
Antiplaquetários: aspirina e derivados tienopiridínicos
Os antiplaquetários têm benefício comprovado quanto à utilização no IAM com elevação de segmento ST. Considerando-se a eficácia e a segurança, como também a relação custo-efetividade, os antiplaquetários, particularmente o ácido acetilsalicílico, estão entre os medicamentos mais utilizados no mundo234.
Papel das plaquetas no IAM: As plaquetas exercem papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas. A ruptura da placa aterosclerótica com exposição de componentes trombogênicos facilitaa ativação e o conseqüente depósito de plaquetas no local, atuando como elemento fundamental na formação do trombo arterial responsável pela oclusão parcial ou total da coronária relacionada ao evento.
Heparina
A obstrução coronariana que se segue é resultado da agregação plaquetária e da deposição de fibrina que estabiliza o trombo. Disponível como heparina não-fracionada e várias heparinas de baixo peso molecular, frações da heparina que possuem maior afinidade para inibição do fator Xa relativo à trombina.
 Bloqueadores dos canais de cálcio
Esse grupo de fármacos com ação antiisquêmica diminui o fluxo de cálcio pela membrana celular, reduzindo a contratilidade tanto miocárdica como vascular, a velocidade de condução atrioventricular e a atividade do nó sinusal.
4.10 - Inibidores da enzima conversora da angiotensina e inibidores dos receptores de angiotensina
A hiperatividade neuro-humoral pode estar presente durante e após o IAM, independentemente da função ventricular. Inicialmente é, em geral, benéfica, por aumentar a contratilidade e o débito cardíaco e por contribuir para a manutenção da pressão arterial. Entretanto, quando mantida por longo prazo, promove aumento do trabalho cardíaco e do consumo de oxigênio pelo miocárdio, redução do fluxo para o miocárdio isquêmico, e possível expansão do infarto. Essa cascata de eventos leva à redução da contratilidade e à estimulação ainda maior do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, e esse ciclo vicioso promove aumento progressivo das câmaras cardíacas com piora gradativa da função ventricular, processo conhecido como remodelamento ventricular esquerdo pós-IAM.
Papel dos inibidores da enzima conversora da angiotensina no IAM - Os inibidores da enzima conversora da angiotensina, quando utilizados em pacientes com infarto do miocárdio agudo ou crônico, podem atenuar e até mesmo prevenir o remodelamento ventricular, reduzir a incidência de posterior insuficiência cardíaca, melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional, reduzir sintomas, prevenir o reinfarto e aumentar a sobrevida. Esses benefícios foram demonstrados em uma série de estudos clínicos controlado.