Diarreia e vomito - Equilíbrio Ácido-Básico

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Diarreia: 
A diarreia pode ser uma consequência da ação do tecido imunitário GALT a fim de eliminar patógenos que poderiam ser absorvidos. Na diarreia, a eliminação é maior de água e de bicabornato, gerando uma acidose metabólica. A compensação respiratória para a acidose metabólica é a hiperventilação. A hiperventilação consiste na eliminação de CO2 já que é o CO2 que, ao unir-se com a água, forma os íons H+.
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ HCO3 - 
Na diarreia, há perda de fluidos corporais, portanto há a diminuição do LEC e consequentemente da volemia. A baixa da volemia gera uma baixa pressão arterial, que é percebida pelos barorreceptores. Os barorreceptores mandam sinais aferentes para o bulbo que interpretam a mensagem e mandam sinais eferentes inibindo o sistema nervoso parassimpático e estimulando o sistema nervoso simpático. O sistema nervoso simpático atua liberando adrenalina, que é um neurotransmissor que se liga a dois receptores: receptor nos vasos sanguíneos alfa-1-adrenérgico e receptores no coração, beta-1-adrenérgico. Nos vasos, a adrenalina gera a vasoconstrição, o que aumenta a resistência vascular periférica e consequentemente a pressão (PA = DC X RVP). No coração, a adrenalina promove o aumento da permeabilidade da membrana das células cardíacas ao sódio e ao cálcio. O aumento da permeabilidade ao sódio torna o limiar mais baixo, portanto o potencial passa mais rápido (o que faz o aumento da frequência cardíaca). O aumento da frequência cardíaca promove o aumento do débito cardíaco e consequentemente o aumento da pressão (DC = FC X VS). O aumento da permeabilidade ao cálcio promove o aumento da força de contração, o que faz com que aumente o volume sistólico. O aumento do volume sistólico faz com que aumente o débito cardíaco e consequentemente aumenta a pressão arterial. 
Além disso, tem o controle local/miogênico, que é o primeiro a ser realizado, realizado pelo hormônio endotelina, o qual provoca uma vasoconstrição.
Caso estes mecanismos não sejam suficientes, os mecanismos renais são ativados, os quais são a longo prazo. As células justaglomerulares percebem a baixa de pressão, o que estimula a secreção do hormônio renina através de um sinal parácrino da mácula densa. No plasma a renina converte o angiotensinogenio (produzido no fígado) também presente no plasma em angiotensina I. A angiotensina I é convertida, através da enzima conversora de angiotensina (ECA, que é produzida no pulmão) em angiotensina II. A angiotensina II é o hormônio responsável por estimular a secreção de aldosterona pelo córtex renal. A aldosterona estimula a maior reabsorção de sódio, que por sua vez aumenta a osmolaridade. O aumento da osmolaridade faz com que haja transferência de água, aumentando o liquido extracelular e consequentemente a pressão. 
Todos esses mecanismos de controle são responsáveis por elevar o fluido extracelular e consequentemente aumentar a pressão arterial, a fim de reestabelecer a homeostase do corpo. 
Vômito
O vômito pode também ser uma consequência da presença de patógenos reconhecida pelo GALT. No vômito, há perda de fluidos (H2O) e principalmente de íons H+, portanto há diminuição da volemia e consequentemente diminuição da pressão arterial. A perda de íons H+ geram uma alcalose metabólica, como consequência respiratória os quimiorreceptores periféricos (nas carótidas e na aorta) mandam um sinal aferente para o bulbo, que interpreta as informações e envia respostas por via eferente aos músculos respiratórios, diminuindo a velocidade de contração destes, gerando uma hipoventilação. Há também um efeito bronquioconstritor, pois há inibição do sistema simpático e estimulação do sistema parassimpático, o qual no pulmão promove o efeito bronquioconstritor. 
Quimiorreceptor central: 20% das respostas, tem a resposta mais demorada, enquanto os quimiorreceptores periféricos, 80% das respostas, tem uma resposta mais rápida.