Sistema Respiratório - anatomia, fisiologia, respiração e troca gasosa hematose

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Tutoria P4
Sistema Respiratório
Perguntas
1-Descrever os aspectos morfológicos do sistema respiratório.
2-Descrever os mecanismos de trocas gasosas.
3-Descrever os mecanismos envolvidos na mecânica respiratória.
4-Descrever o transporte de gases na corrente sanguínea
5-Descrever o mecanismo de controle da frequência respiratória.
6-Descrever o papel do sistema respiratório no equilíbrio ácido-base.
7- Identifique as características da DPOC.
8- Definir os mecanismos de ação dos broncodilatadores.
Morfologia
 
Trato respiratório superior: composto pelo nariz, boca, faringe e laringe. É nesta parte que o ar inalado é aquecido pelo calor do corpo para não chegar frio até os alvéolos, há a umidificação pela agua evaporada do revestimento mucoso e das vias aéreas, com objetivo de não haver o ressecamento do epitélio e, além disso, ocorre a filtração de materiais estranhos. 
Trato respiratório inferior: traquéia, brônquios, bronquíolos e alvéolo. Na traquéia começa a intensificar o processo de filtração, que continua nos brônquios. Esse processo ocorre devido ao epitélio estratificado ciliado, onde os cílios fazem o movimento mucociliar, responsável por mover o muco, secretado pelas células caliciformes, para cima, em direção à faringe, onde o mesmo pode ser deglutido ou expelido via oral. Neste muco, há imunoglobulinas, que inativam muitos patógenos que tentam adentrar o organismo. 
 O pulmão somente está preso à caixa torácica devido a forças coesivas existentes entre a pleura pulmonar e a pleura torácica. Essa coesão é gerada pelo liquido intrapleural que sofre tanto com a ação de força do pulmão, tentando obter uma resultante para dentro, quanto do tórax tentando obter uma resultante para fora, o que gera a pressão subatmosférica existente nesse liquido. Qualquer interferência nesse liquido, pode resultar num colapso pulmonar, como, por exemplo, o pneumotórax. 
Obs.: para ocorrer o movimento mucociliar é essencial a secreção da camada salina, que permite que os cílios não grudem uns aos outros, gerando um movimento melhor. Na fibrose cística, há uma deficiência na secreção de íons o que diminui a eficiência do movimento mucociliar, tornando o muco pegajoso e fazendo com que os cílios se prendam, gerando um ambiente propício para maiores infecções.
Obs2.: Proteção do S. Respiratório:
Umidificação e Condicionamento: Para manter hígidas as condições de troca em tão grande superfície alveolar, cabe às vias aéreas promover filtração e condicionamento (aquecimento e umidificação) do ar inspirado, evitando o máximo possível a entrada de material particulado nocivo na intimidade alveolar.
Secreção de surfactante: Nos bronquíolos, aparece um tipo especial de célula secretora, a célula de Clara. Atribui-se a essa célula duas funções principais: a produção de surfactante dos bronquíolos
Filtração: Aproximadamente 90% das partículas de 5µ a 10µ de diâmetro ficam retidas em algum ponto, ao longo da traqueia ou brônquios de grosso calibre, enquanto aquelas de 0,5m a 5m de diâmetro podem escapar à filtração e ser depositadas nos espaços aéreos ou deixar as vias aéreas pela expiração.
Transporte mucociliar: constitui-se em um revestimento mucoso que recobre as vias aéreas em acoplamento mecânico com as células ciliadas, de cuja função mútua ocorre a propulsão do muco em direção à orofaringe. Aproximadamente 90% do material depositado sobre a mucosa do trato respiratório inferior pode ser eliminada dentro de uma hora.
Inspiração: é quando o ar entra no pulmão. Ocorre quando a pressão alveolar diminui devido à contração do músculo diafragma e, também dos músculos esqueléticos. Com a contração desses músculos, o volume do tórax aumenta como consequência, a pressão diminui fazendo com que a pressão pulmonar fique menor que a pressão atmosférica permitindo a entrada do ar. 
Resumindo: 
Contração muscular do diafragma e dos músculos esqueléticos
↑ do volume do toráx
↓ da pressão pulmonar
Entrada de ar para equilíbrio 
Expiração: é quando o ar sai do pulmão. Ocorre quando a pressão alveolar aumenta, devido ao relaxamento dos músculos da inspiração, permitindo que o volume da caixa torácica diminua elevando assim sua pressão. 
Resumindo:
Relaxamento muscular do diafragma e dos músculos esqueléticos
↓ do volume do tórax
↑ da pressão pulmonar
Saída do ar
OBS: a relação de diminuição do volume e aumento da pressão, ou ao contrario, é apresentado pela Lei dos Gases: P1xV1=P2xV2
Fisiologia 
Os gases vão de onde há sua maior pressão parcial (P) para a sua menor pressão parcial. 
No caso do oxigênio, sua pressão parcial no sangue que chega ao pulmão é menor que a pressão parcial do mesmo no ar que esta no alvéolo. Com essa diferença de pressão parcial o O2 atravessa por difusão o alvéolo até alcançar o plasma sanguíneo, onde cerca de 98% liga-se a hemoglobina (Hb), uma proteína contida nas hemácias que tem o grupo heme, capaz de se ligar em até quatro O2, formando a OXIHEMOGLOBINA e os outros 2% se dissolvem no plasma. Esse sangue contem muito O2 e é chamado de sangue arterial que é levado até o átrio esquerdo -> átrio direito -> circulação sistêmica, onde o sangue é distribuído por todos os órgão que, por sua vez, apresentam pressão parcial de oxigênio menor que a sanguínea ocorrendo a dissociação do O2 com a Hb: 
Obs.: Hematose – trocas gasosas que ocorrem nos alvéolos, os quais são bem irrigados por capilares.
Resumindo:
PO2 do sangue < PO2 do alvéolo
Portanto, o O2 atravessa do alvéolo para o plasma sanguíneo por DIFUSÃO, uma vez que há diferença de pressão.
O O2 liga-se à hemoglobina (proteína que possui o grupo heme. Realiza quatro ligações com O2 e dois com CO2)
Formação da oxihemoglobina (HbO2)
A PO2 do sangue > PO2 dos tecidos
Portanto, o O2 atravessa para os tecidos através de DIFUSÃO.
HbO2 Hb + O2 
Esse oxigênio livre entra na célula para então poder participar da cadeia respiratória.
Com a cadeia respiratória, há liberação de CO2. Esse dióxido de carbono difunde-se para o plasma do sangue, que até então era arterial, tornando-o venoso e a maioria deles ligam-se com eritrócitos sofrendo a seguinte reação:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Obs.: Cabe ressaltar que, para ocorrer a primeira reação, houve a presença da enzima anidrase carbônica.
Sobre o transporte de CO2, ele pode ser feito de 3 maneiras:
5% ficam retidos no plasma
25% se ligam com a Hb pra formar a carbohemoglobina (HbCO2)
70% reage com água, formando H2CO3, que dissocia, resultando em H+ (associado à hemácia) e HCO3- que vai para o plasma
Ocorrido a reação por completo, o H+ se liga a Hb, que funciona como um tampão, sendo extremamente importante na função do sistema respiratório no mecanismo acido-base. Já o HCO3- sofre um desvio de cloreto, onde ele é enviado novamente para o plasma e o Cl- entra na hemácia em seu lugar. No plasma o HCO3- serve como tampão, ligando-se a outros H+ disponíveis de outros processos. Quando esse sangue venoso chega nos alvéolos, há a liberação do dióxido de carbono para o meio devido a PCO2 sanguínea > PCO2alveolar ocorrendo a parte indireta da reação, deixando CO2 e Hb livre.
Obs.: tampão são soluções que atenuam a variação dos valores de pH (ácido ou básico), mantendo-os aproximadamente constantes, mesmo com a adição de pequenas quantidades de ácidos ou bases.
Resumindo:
Sobre endereço do CO2, ele pode ser feito de três maneiras:
5% ficam retidos no plasma.
25% se ligam com a Hb pra formar a carbohemoglobina (HbCO2).
70% reage com água, formando H2CO3, que dissocia, resultando em H+ (associado à hemácia) e HCO3- que vai para o plasma.
Como já dito, a Hb é capaz de se ligar ao oxigênio devido a presença de seu grupo heme, porém existe uma curva de saturação da hemoglobina assim como fatores que alteram a afinidade da mesma pelo O2.
Pode-se dizer que a porcentagem de PO2 plasmática determina a quantidade de oxigênio que se liga a Hb, por isso, a medida que o sangue passa pelos alvéolosa afinidade aumenta. Qualquer fator que altere a conformação da hemoglobina pode afetar sua capacidade de ligação ao O2, tais fatores são, temperatura, CO2, pH. 
Além desses dois gráficos, há também o de pressão parcial de dióxido de carbono que quanto mais concentrado, maior é a afinidade de hemoglobina por oxigênio.
Caso haja incapacidade da Hb de fixar oxigênio, ou pouco desse no ar, o individuo que é submetido a essas condições pode entrar em quadro de cianose, muito frequente em pessoas que vivem em baixas altitudes e vão para altas altitudes (onde a PO2 é menor, tendo portanto, menos oxigênio disponível no ar), a adaptação do organismo para esse tipo de mudança é hiperventilação – que tem como função expulsar mais dióxido de carbono do corpo, eritropoiese (maior produção de hemácias pela medula óssea , controlada pelo hormônio eritropoietina, sintetizado pelas células intersticiais do córtex renal) - que tem como função em aumentar a capacidade de captar oxigênio.
Obs.: nos alvéolos há o surfactante, produzidos por células alveolares do tipo II, que além de impedir o colabamento, diminui o trabalho respiratório, pois impede que o liquido que reveste os alvéolos crie uma tensão superficial de resistência ao estiramento. O surfactante é produzido na vida intra-uterina e caso o feto nasça antes da produção dessa substância, ocorre a Síndrome da Angustia Respiratória do Recém Nascido (SARRN) que tem como consequência o colapso dos alvéolos.
Obs2.:
PneumócitosI : 
Constituem epitélio pavimentoso simples
PneumócitosII : 
Epitélio cúbico simples 
Produção de surfactante (diminuição da tensão superficial, evitando o calabamento)
Macrófagos Alveolares:
Realizam fagocitose de corpos estranhos que possam danificar os alvéolos
A regulação de todo o sistema respiratório é neural e se encontra no bulbo, por dois grupos de respiração (um de inspiração e outro a expiração) que trabalham via sinais dos quimiorreceptores. 
Quimiorreceptor periférico: este localizado nas artérias carótida e aorta. Responsável por identificar mudanças na PO2, PCO2 e pH, enviando a informação bulbo, via neurônios sensitivos, que irá processar a resposta necessária a ser tomada, enviada via neurônios motores. 
Quimiorreceptor central: estão localizados no encéfalo. São responsáveis por medir a PCO2 no LCE (liquido céfaloespinal). Isso ocorre quando há uma elevada concentração de CO2 no sangue, e o dióxido de carbono acaba por atravessar a barreira hematoencefálica gerando assim uma resposta nesses quimiorreceptores, que enviam a informação ao bulbo gerando uma resposta de hiperventilação. 
Os grupos de respiração, por sua vez, são: 
Grupo Respiratório Dorsal (inspiração): recebe informação sensorial de mecano e quimiorreceptores via nervo vago e nervo glossofaríngeo. Enviam seus sinais via nervo frênico (que está ligado ao diafragma) e nervos intercostais (ligados aos músculos intercostais). 
Grupo Respiratório Ventral (expiração): aqui é gerado o padrão ventilatório com neurônios que disparam espontaneamente. 
A respiração voluntaria tem sua atividade neural originada no córtex motor e vai direto para neurônios mores da coluna espinal.
Clareamentos
Perfusão: Irrigação lenta e contínua de Sangue na Rede capilar para nutrir um Tecido 
Difusão: Consiste na passagem das moléculas do soluto, do local de maior para o local de menor concentração, até estabelecer um equilíbrio.
DPOC
Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), a DPOC é uma entidade clínica que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica do fluxo aéreo, apresentando progressão lenta e irreversível. Essas alterações conduzem à hiperinsuflação pulmonar, colocando os músculos inspiratórios em desvantagem mecânica, levando à fraqueza dos mesmos e fazendo com que os músculos acessórios da inspiração sejam recrutados. Além disso, o indivíduo passa a respirar em altos volumes pulmonares, próximos à capacidade pulmonar total, levando a uma possível limitação ventilatória durante o exercício. A DPOC também está associada aos efeitos sistêmicos, tais como a inflamação sistêmica e a disfunção muscular esquelética. A evidência de inflamação sistêmica inclui presença de estresse oxidativo sistêmico, concentrações anormais de citocinas circulantes e ativação das células inflamatórias. A evidência da disfunção muscular esquelética inclui a perda progressiva de massa muscular esquelética e a presença de várias anomalias bioenergéticas. Tais efeitos sistêmicos possuem consequências clínicas importantes, pois contribuem para a limitação da capacidade física do paciente e, dessa forma, para o declínio da condição de saúde na DPOC.
DEFINIÇÃO
 A DPOC é uma enfermidade respiratória com manifestações sistêmicas, que se caracteriza por obstrução crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, estando associada a uma resposta inflamatória anormal à inalação de fumaça de cigarro e outras partículas e gases tóxicos. O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar), A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, e tem relação com os sintomas apresentados. 
A DPOC é suspeitada na presença de sintomas respiratórios crônicos, associados à história de exposição ao cigarro, a fumaça ou a poeira ocupacional, sendo a confirmação diagnóstica obtida pela demonstração espirométrica de obstrução do fluxo aéreo. 
A existência de obstrução ao fluxo aéreo é definida pela presença da relação entre o VEF (volume expiratório forçado) e a capacidade vital forçada (CVF) abaixo de 70%, com valores obtidos em período estável de doença e após o uso de broncodilatador inalatório de ação curta.
MORBIDADE
 A incidência da DPOC é maior em homens do que em mulheres e aumenta acentuadamente com a idade. As diferenças em relação ao sexo podem ser devidas à maior prevalência do tabagismo e exposição ocupacional entre os homens. Com o aumento do tabagismo entre as mulheres, estes dados podem vir a modificar-se num futuro próximo. No entanto, há que se considerar a maior exposição das mulheres à fumaça produzida pela combustão da lenha, utilizada ainda em muitas cozinhas da zona rural.
A DPOC foi a quinta maior causa de internação no sistema público de saúde do Brasil, nos maiores de 40 anos, em 2003, com 196.698 internações e gasto aproximado de 72 milhões de reais, o que a coloca entre as principais doenças consumidoras de recursos econômicos. 
MORTALIDADE 
No Brasil, houve um aumento pronunciado do número de óbitos por DPOC nos últimos vinte anos, em ambos os sexos: a taxa de mortalidade passou de 7,88/100.000 habitantes na década de 1980, para 19,04/100.000 habitantes na década de 1990. Logo, o crescimento de óbitos por DPOC de 1980 a 2001 foi de 340%, estando a DPOC entre as principais causas de morte no país.
 FATORES DE RISCO PARA A DPOC
 O desenvolvimento da DPOC depende de diversos fatores. A interrelação entre os elementos externos e a resposta individual desencadearia a resposta inflamatória que conduz às alterações patológicas responsáveis pelo quadro clínico e evolução da doença. Fatores externos A inalação de partículas e gases tóxicos produz uma resposta inflamatória nos pulmões, sendo esta resposta proporcional ao total da inalação ocorrida. A inalação de fumaça do cigarro, exposições ocupacionais, fumaça de lenha e gases irritantes são os mais conhecidos agentes produtores de DPOC.
O uso do cigarro é o mais conhecido e frequente fator de risco para a DPOC, sendo o seu uso crônico associado à queda acentuada da função pulmonar. A porcentagem de fumantes que desenvolvem a DPOC situa-se entre 15%e 20%.
A exposição passiva à fumaça do cigarro pode contribuir para a presença de sintomas respiratórios e para o acúmulo de partículas inaladas. Quanto ao tabagismo na gravidez, a possibilidade de baixo peso ao nascer pode afetar odesenvolvimento do pulmão fetal e vir a ser fator de risco para DPOC. As exposições ocupacionais por período de tempo prolongado e em grande intensidade podem provocar DPOC, mesmo na ausência do tabagismo.
Fatores individuais Acredita-se que vários fatores genéticos participem do desenvolvimento da DPOC. Alguns estudos têm demonstrado aumento do risco para familiares de pacientes com DPOC.
Avaliação espirométrica, Avaliação da força muscular respiratória (FMR), Teste de exercício cardiorrespiratório (TECR) sintoma-limitado, Avaliação da qualidade de vida.
O teste da caminhada de seis minutos (TC6) tem sido preconizado e utilizado na avaliação de resultados de programa de reabilitação. É um teste simples e facilmente realizado.
É um teste de esforço submáximo que se assemelha às atividades diárias do paciente e permite uma avaliação objetiva da sua condição física. O TC6M é um exame limitado por tempo e que pode ser realizado a qualquer hora do dia. O paciente será orientado a andar em ritmo próprio, em um corredor ou pistas circulares, com superfície lisa; e percorrer a maior distância tolerável durante seis minutos, numa velocidade escolhida por ele mesmo, sendo autorizado a interromper a caminhada no caso de fadiga extrema ou algum outro sintoma limitante como a dor torácica, dispnéia, palidez, cãibras nas pernas, sudorese e claudicação, devendo o mesmo sentar-se ou ser colocado em decúbito dorsal, dependendo da gravidade do evento apresentado, principalmente se houver risco de síncope.
8- Definir os mecanismos de ação dos broncodilatadores.
 CURTA DURAÇÃO
TIPOS DE BRONCODILATADORES
 LONGA DURAÇÃO
b2-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os b2-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos b2-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura. O único b2-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol. A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá através da ativação do receptor β2-adrenérgico (Rβ2A) acoplado à proteína G na superfície celular. A ativa- ção desse receptor leva ao aumento da atividade da adenilciclase, enzima que catalisa a conversão do ATP em AMPc. Esse último se liga na unidade regulatória da proteína quinase A, promovendo a liberação de sua unidade catalítica que causa fosforilação de um grande número de proteínas alvo, relaxando o músculo liso peribrônquico. O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de cálcio através da membrana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação (4). A ativação do Rβ2A também potencializa a atividade anti-inflamató- ria dos glicocorticosteroides, aumentando a transloca- ção do receptor de glicocorticosteroide do citoplasma para o núcleo da célula (5).
ANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas.
METILXANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser inferior ao das demais drogas e de causarem grande número de efeitos adversos. 
O uso de THC em microaerossol tem eficiência de até 60% como broncodilatador, sem efeitos parassimpáticos e efeitos mentais mínimos. Porém, estes aerossóis não têm a mesma eficiência que a cannabis em cigarro, pois o THC em aerossol tem efeito irritante das vias respiratórias. Outra pesquisa demonstrou que o THC evita o enfisema e inibe a tosse, além de apresentar sucesso no tratamento da coqueluche.
Referências
Bagatin, Ericson, José Roberto Jardim, and Roberto Stirbulov. "Doença pulmonar obstrutiva crônica ocupacional." Jornal Brasileiro de Pneumologia (2006).
Kunikoshita, Luciana Noemi, et al. "Efeitos de três programas de fisioterapia respiratória (PFR) em portadores de DPOC." Revista Brasileira de Fisioterapia 10.4 (2006).
Moreira, Maria Auxiliadora Carmo, MR de Moraes, and Rogério Tannus. "Teste da caminhada de seis minutos em pacientes com DPOC durante programa de reabilitação." J Pneumol 27.6 (2001): 295-300.
FERREIRA, IvoNE MARTINS, and JOSÉ ROBERTO JARDIM. "Reabilitação pulmonar: fatores relacionados ao ganho aeróbio de pacientes com DPOC." Jornal Brasileiro de Pneumologia 23.3 (1997): 115.
Ther.Gazz. 11 (1887): 4-7, 124 apud Robinson, Rowan. O grande livro da cannabis: guia completo de seu uso industrial, medicinal e ambiental. Rio de Janeiro: 1999, Jorge Zahar Editor. p. 33-34.
Histologia Básica – Luiz C. Junqueira e José Carneiro. Editora Guanabara Koogan S.A. (10° Ed), 2004.
Fisiologia humana – Dee Unglaub Silverton 5ed. 
Broncodilatadores - Hisbello S. Campos, Paulo A. M. Camargos