Noções de Imunopatologia - Aula 10

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PATOLOGIA BÁSICA
Aula 10 Noções de Imunopatologia parte II
Tema da Apresentação
Noções de Imunopatologia parte II AULA 10
Patologia Básica
Conteúdo Programático desta aula
 Avaliar as doenças por hipersensibilidade. 
Explicar a reação anafilática.
Analisar as doenças auto-imunes.
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Mecanismos de Lesões
 Mediadas por Imunidade
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Defesa orgânica
• Barreiras:
– Físicas: revestimento epitelial
– Químico-mecânicas: lágrima, muco.
• Flora intestinal nativa
• Inflamação
– Respostas vasculares
– Mediadores químicos
– Fagócitos “inespecíficos”
• Sistema dependente de antígeno
– Próprio × não próprio
– Especificidade
– Memória:
• Recordar exposições anteriores
• Organização de uma resposta intensificada
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Imunidade Inata X Adaptativa
Imunidade inata
Rápida, inespecífica,Padronizada
Imunidade adaptativa
Lenta, específica, Expansão clonal de linfócitos, Memória
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Hipersensibilidade Tipo I
Produção de IgE
Contato inicial com antígeno
Ligação do IgE a receptores Fce de mastócitos e basófilos
Resposta inicial:
Vasodilatação
Aumento da Permeabilidade vascular
Espasmo de m liso (brônquico)
Resposta tardia:
Edema mucosa
Secreção de muco
Infiltração leucócitos
Lesão epitelial
Broncoespasmo
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Hipersensibilidade Tipo I: Mediadores
• Primários:
– Histamina
• Aumento da permeabilidade
vascular
• Vasodilatação
• Broncoconstrição
– Proteases
– Fatores quimiotáticos
• Secundários:
– Leucotrienos
• Broncoespasmo
– Prostaglandina
• Broncoespasmo
• Secreção de muco
– PAF
• Recrut. neutrófilos
– Citocinas
• Recrut. neutrófilos
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Hipersensibilidade Tipo I
Edema de glote
Urticária
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Hipersensibilidade tipo II
• Mediada por anticorpos
• Antígenos fixos
• Superfície celular, membrana basal)
•IgM e IgG
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Ativ. sistema complemento
• Lise direta
• Opsonização
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ADCC
Células NK (liberação de perforinas)
Linfócitos (ativ vias de apoptose)
Disfunção celular mediada por anticorpo
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Hipersensibilidade tipo II: Exemplos
• Anemia hemolítica autoimune
• Reações transfusionais
• Tireoidite autoimune (ADCC) (Citotoxidade celular dependente de anticorpos)
• Doença de graves
• Miastenia grave
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Hipersensibilidade Tipo III
•Formação de complexos Ag-Ac
•IgG, IgM e IgA (raro)
•Depósito de imunocomplexos
•Ativação de complemento
•Recrutamento de leucócitos (PMN)
Exemplos:
•Lúpus eritematoso sistêmico
•Artrite reumatóide
•Glomerulonefrites
•Doença do soro (urticária, febre, mal-estar, artralgia.)
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Hipersensibilidade Tipo III
Vasculite por Imunocomplexo
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Hipersensibilidade tipo IV
• Antígeno protéico solúvel
• 24 a 48 horas após contato
• Linfócito e fagócitos mononucleares
• Recrutamento de monócitos, linfócitos, fibroblastos
• Citotoxicidade mediada por células T
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Hipersensibilidade tardia
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Citólise mediada por células T
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Dermatite de contato
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ALERGIAS
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Asma (Extrínseca)
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ARTRITE REUMATÓIDE
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A esclerodermia refere-se literalmente à esclerose da pele. Pode afetar as vísceras, bem como a pele, observando-se o aparecimento de sintomas em um ou mais órgãos (por exemplo, rins, coração, pulmões, esôfago, intestino). Etiologia e incidência: As possíveis causas incluem auto-imunidade e uma reação imune. A incidência é maior nas mulheres do que nos homens. Processos fisiopatológicos e manifestações: A reação imune resulta em depósitos de colágenos, com fibrose na derme, no tecido subcutâneo e, algumas vezes, na fáscia profunda. Estes depósitos são acompanhados de alterações vasculares nos capilares da área. Os depósitos de colágeno e a fibrose fazem com que a pele adquira um aspecto brilhante e retesado. A pele parece de consistência firme; quando palpada, pode estar ligada ao tecido subjacente.
ESCLERODERMIA
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Quando ocorre comprometimento visceral, observam-se sintomas compatíveis com falência do órgão em questão (por exemplo, o comprometimento dos rins resulta em insuficiência renal). Os efeitos sobre a face e o pescoço fazem com que o indivíduo adquira aspecto semelhante a uma máscara. As mãos, quando afetadas, apresentam aspecto céreo, semelhante a um boneco; pode haver perda do uso dos dedos das mãos.
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Os vasos sanguíneos nos dedos das mãos podem sofrer constrição (fenômeno de Raynaud), com consequente formação de úlcera nos dedos. Com a evolução da doença e o comprometimento de órgãos terminais, o processo leva eventualmente à morte.
Intervenções realizadas pelo profissional responsável na área da saúde: Aquecer as mãos, evitar o traumatismo das maõs, tratar os sintomas à medida que forem aparecendo em cada órgão e fornecer uma nutrição adequada.
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Descrição: A AIDS é uma imunodeficiência grave provocada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Caracteriza-se pela ocorrência de infecções oportunistas e infiltração direta do HIV em alguns tecidos.
Etiologia e incidência: A AIDS é causada pelo HIV, um retrovírus. É contraída através de contaminação direta do sangue ou dos líquidos corporais por intermédio da pele aberta ou de lesões das mucosas. Pode ser também transmitida in utero.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)
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Inicialmente, a infecção era limitada a indivíduos viciados em drogas intravenosas, homens homossexuais e pessoas que recebiam transfusões sanguíneas. Hoje em dia, a doença tornou-se prevalente na comunidade heterossexual e constitui uma causa comum de morte tanto em mulheres jovens quanto em homens. Os profissionais da área de saúde podem contaminar-se através de picadas de agulha ou de exposição cutânea excessiva a sangue ou líquidos corporais.
Processos fisiopatológicos e manifestações: O vírus HIV transporta a informação genética na forma de RNA; ao ligar-se a um antígeno de superfície sobre a membrana celular, denominado CD4, ele transmite sua informação genética na célula humana. As principais células afetadas são as células T auxiliares, embora se tenha também observado a ocorrência de infiltração direta em células do sistema nervoso central (SNC).
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Quando o RNA do HIV penetra na célula, a transcriptase reversa converte o RNA em material de DNA; na forma de DNA, o vírus torna-se capaz de replicar-se com a multiplicação da célula.
Após a integração da informação genética na célula do hospedeiro, pode ocorrer rápida destruição e proliferação celulares. Por outro lado, o vírus pode permanecer dormente durante aproximadamente 10 anos. A infecção primária está associada a uma síndrome semelhante à gripe, que geralmente não é reconhecida como relacionada à infecção por HIV. 
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Após a infecção primária, o cliente torna-se positivo para HIV, mas permanece assintomático por um período de 5 a 10 anos.
Quando a contagem de células T auxiliares cai, e o sistema imune começa a falhar, o cliente apresenta sintomas leves, incluindo: linfadenopatia, perda de peso, sudorese noturna e diarréia.
Ocorre AIDS com o aparecimento de infecção oportunista ou neoplasia maligna, ou evidência de comprometimento do SNC. As doenças oportunistas comuns incluem: Pneumonia por Pneumocystis carinii, sarcoma de Kaposi, candidíase, toxoplasmose, citomegalovírus, meningite/pneumonia criptocócica, tuberculose.
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Acredita-se que o comprometimento do SNC seja devido à infiltração direta do HIV ao tecido do SNC; denominado demência por AIDS, caracteriza-se por deterioração comportamental, cognitiva e motora.
Intervenções realizadas pelo profissional responsável na área da saúde: Avaliar as manifestações clínicas, fornecer cuidados de suporte para o sistema pulmonar e cardiovascular, avaliar o poder de resistência do cliente e a sua capacidade de efetuar atividades da vida diária, proteger o cliente contra futuras infecções, administrar agentes antivirais, antibacterianos e antifúngicos, conforme prescrito, proporcionar um ambiente seguro e seguir o protocolo pata uso e precauções universais.
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O sarcoma de kaposi (SK) foi o primeiro tumor cutâneo correlacionado com a infecção pelo HIV/AIDS, em 1981. Naquela época, acometia praticamente adultos jovens homossexuais e bissexuais do sexo masculino, e chegou a ser chamado pela imprensa sensacionalista como "câncer gay". Com o passar do tempo, foram descritos casos em mulheres parceiras de bissexuais com sarcoma de kaposi. 
Paciente com AIDS em Dakar, no Senegal
Paciente com Aids recebe tratamento em hospital montado em templo budista em Lop Buri, Tailândia
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