Apresentação de Amebíase

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Prof. Dr. Marcello Sampaio
Amebíase
Material de Estudo
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Posição Taxônomica
Reino Protista
Sub-Reino Protozoa
Filo Sarcomastigophora
Sub-Filo Sarcodina
Super-Classe Rhizopoda
Classe Lobosea
Sub-Classe Gymnamoebia
Ordem Amoebida
Sub-Ordem Tubulina
Família Endamoebidae
Gênero Endolimax
E. nana
Gênero Entamoeba
E. coli
E. díspar
E. gingivalis
E. hartmanni
E. histolytica
E. moshkovskii
Gênero Iodamoeba
I. butschlii
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Conceito
• É a infecção humana que tem como agente etiológico a 
Entamoeba histolytica parasita não patogênico da mucosa do 
intestino grosso na forma trofozoíta minuta, mas que por motivos 
ainda não identificados, pode se modificar em uma forma 
patogênica, a trofozoíta magna, capaz de chegar a sub-mucosa, 
planos intestinais ainda mais profundos e, por via hematogênica, 
ou direta, a outros órgãos (fígado, pulmão, cérebro, baço, pele, 
etc). É veiculado direta ou indiretamente ao ser humano na forma 
cística, ocorrendo como uma antroponose endêmica cosmopolita. 
Em sua localização parasitaria origina lesão celular e tecidual 
direta, com conseqüente lise e necrose, exteriorizando 
sintomatologia intestinal ou extra-intestinal, com gravidade e 
complicações conseqüentes a diversos fatores, e potencialmente 
letal.
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Histórico
• Índios brasileiros de longa data tratam amebas com raízes de ipecacuanha (Cephaelis)
• 1875: Losch, em Leningrado, nas fezes de um camponês com disenteria ,identifica formas 
parasitarias que inoculadas em cão geram patologia, denominando-as Amoeba coli
• 1883-1887: Koch identifica amebas no "abscesso tropical hepático"
• 1885-1887: Kartulis identifica em 150 casos de disenteria, amebas, incriminando-as como agente da 
disenteria tropical
• 1891: Councilman e Lafleur caracterizam a patologia amebiana pela Amoeba dysenteriae
• 1893: Quinke e Ross sugerem a existência de duas espécies, patogênica e não patogênica, devido a 
diferenças morfológicas dos cistos
• 1894: Kruse e Pasquale comprovam a patologia amebiana pela retirada de material de necrose 
hepática e inoculação em gatos gerando disenteria
• 1896: Fajardo no RJ descreve casos e cora-os com hematoxilina
• 1903: Schaudinn reconhece 2 espécies, E. histolytica e E. coli
• 1913: Walker e Sellards realizam infecção experimental humana
• 1913: Kuenen e Swellengrebel constatam que só a forma pequena (minuta), não patogênica, é
essencial ao ciclo
• 1925: Brumpt reconhece e valida a E. hartmanni e considera a forma minuta da E. histolytica como 
outra espécie, E. dispar
• 1961: Hoare classifica a E. histolytica e a E. hartmanni com pertencentes ao complexo histolytica 
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
• Aspectos a serem observados
– Forma e dimensão
– Núcleo
• Número
• Cariossoma – características
• Cromatina nuclear – características
– Citoplasma
• Densidade
• Inclusões
– Vacúolos – número e características
– Corpo cromatóide – número e características
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
Núcleos das espécies de amebas 
intestinais (exceto G)
A – E. histolytica
B – E. hartmanni
C – E. coli
D - E. nana
E – I. butschlii – trofozoíta
F - I. butschlii – cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
A – E. histolytica – trofozoíta minuta
B – E. histolytica – trofozoíta magna
C – E. coli – trofozoíta
D/E – E. hartmanni – trofozoíta
F/G – E. nana – trofozoíta
H – D. fragilis (flagelado)
I – I. butschlii – trofozoíta
J – E. coli – cisto
K – E. nana – cisto
L – E. hartmanni – cisto
M – E. histolytica – cisto
N – E. histolytica – cisto jovem
O – I. butschlii – cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
• E. histolytica
– Trofozoíta
• Apresentam membrana celular com glicocálice externo bastante espesso (2x 
mais que a membrana)
• Magna
– Amorfo, 20-60 μm
– 1 núcleo: cariossomo (=endossomo) central pequeno, cromatina periférica delicada
– Citoplasma dividido em endoplasma e ectoplasma
– Vacúolos com eritrócitos fagocitados
• Minuta
– Amorfo, 10-20 μm
– 1 núcleo com as mesmas características do da forma magna
– Citoplasma idem
– Vacúolos sem eritrócitos fagocitados
– Pré-Cisto
– Metacisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
E. histolytica – Trofozoíta
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
– Cisto
• Arredondado ou circular: 8-20 μm
• Parede cística de duplo contorno delgada
• 1-4 núcleos (quando tetranucleados 1,5-2,5μm cada) com 
cariossomo (=endossomo) central (ou pouco excêntrico) 
pequeno, cromatina periférica delicada com as mesmas 
características da forma trofozoíta
• Vacúolo de glicogênio central grande deslocando 1 ou 2 
núcleos
• 1-4 corpos cromatóides bastonetiformes, 5-10 μm, 
compostos de ribonucleoproteina
• E. dispar
– Morfologia semelhante a da E. histolytica não apresentando o 
estágio de trofozoíta magna
Prof. Dr. Marcello Sampaio
E. histolytica – Cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
• E. hartmanni
– Trofozoíta
• Amorfo: 3,0-10,5 μm (média de 7 μm)
• 1 núcleo
• 2,0-2,5 μm 
• cariossomo central ou quase
• cromatina nuclear periférica com poucas granulações separadas
• barras e acúmulos (mais semelhantes à da E. coli)
– Cisto
• Arredondado ou circular: 4-8 μm
• 1-4 núcleos (características do trofozoíta)
• Corpos cromatóides semelhantes aos da E. histolytica
Prof. Dr. Marcello Sampaio
E. hartmanni – Trofozoíta e Cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
• E. coli
– Trofozoíta
• Amorfo: 15-50 μm (25 μm ?)
• 1 núcleo
– cariossomo excêntrico e maior que o da E. histolytica
– membrana nuclear grosseira revestida por cromatina grossa e irregular
– núcleo visível a fresco
• Citoplasma grosseiramente granulado no endoplasma, que não se 
distingue bem do ectoplasma
• Grande número de vacúolos digestivos
– Cisto
• Arredondado ou circular: 10-30 μm 
• 1-8 núcleos
• características do trofozoíta
• corpos cromatóides filamentosos
Prof. Dr. Marcello Sampaio
E. coli – Trofozoíta
Prof. Dr. Marcello Sampaio
E. coli – Cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
• E. nana
– Trofozoíta
• Amorfo: 5-12 μm 
• 1 núcleo
– Cariossomo grande, irregular e excêntrico
– Membrana nuclear com cromatina raramente presente na 
superfície interna
– Visível a fresco
• Citoplasma com vacúolos contendo bactérias
– Cisto
• Ovóide ou elipsóide: 5-14 μm
• 1-4 núcleos: cariossomo em massa única ou dividida sobre ou 
perto da membrana nuclear
• Citoplasma vacuolizado com grânulos de cromatina
• Corpos cromatóides pequenos, esféricos ou baciliformes, 
freqüentemente em um vacúolo (quando presentes)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
E. nana – Trofozoíta e Cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Morfologia
• I. butschlii
– Trofozoíta
• Amorfo: 8-20 μm
• 1 núcleo
– Cariossoma grande e granuloso, central ou quase
– Membrana nuclear espessa, grânulos de cromatina podem estar 
presentes na superfície interna
• Citoplasma com vacúolos contendo bactérias
– Cisto
• Irregular 5-20 μm 
• 1 núcleo (raramente 2)
– Cariossoma central ou lateralizado circundado por 2 grandes 
grânulos
– Membrana nuclear muito fina, freqüentemente indistinta
• Citoplasma vacuolizado com grande vacúolo de glicogênio
• Corpos cromatóides pequenos, redondos e granulares (geralmente 
ausentes)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
I. butschlii – Trofozoíta e Cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Ciclo Evolutivo
• Hospedeiro
– Cisto -> Trofozoíta Metacístico -> Trofozoíta 
-> Cisto
• Ambiente
– Cisto
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Biologia Evolutiva
• Um hospedeiro infectado elimina cistos nas fezes, contaminando o
ambiente. Estes,
veiculados direta (mãos) ou indiretamente (água, 
alimentos, sinantrópicos, etc), são ingeridos por outro hospedeiro 
suscetível, atravessando o tubo digestivo. Na região íleo-cecal
ocorre o desencistamento (2-4 horas) com a saída da forma 
metacística (originando 8 amebas uninucleadas chamadas 
trofozoítas metacísticos – 8-12 horas) através de um poro na parede 
cística. Estas, se multiplicando por divisão binária (assexuada), 
colonizam a mucosa do intestino grosso, como comensal, originando 
novos trofozoítas e novos cistos. Os cistos são eliminados nas fezes 
reiniciando o ciclo, enquanto os trofozoítas intestinais perpetuam a 
infecção.
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Biologia Evolutiva
• Por ação de fatores ou condições do meio ainda não 
definidas, ocorre uma modificação da fisiologia do parasito, 
que passa a uma forma virulenta denominada de magna, 
capaz de invadir a mucosa e submucosa (pelo espaço 
interglandular) originando lesões e, por contigüidade ou 
por via hematogênica, atingir outros órgãos (fígado, 
pulmão, tegumento, cérebro, baço, coração, etc) aonde 
podem causar comprometimento grave dos mesmos, 
podendo inclusive levar ao óbito (formas cerebrais). As 
formas magnas também se reproduzem por divisão 
binária, mas não originam cistos. A fixação às mucinas do 
cólon, etapa anterior essencial à invasão tecidual, ocorre por 
receptores de lectina (galactose) ativando paralelamente o 
encistamento.
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Entamoeba histolytica trophozoites circumvent innate gastrointestinal defenses during invasion of the 
colon. (a) The trophozoite adheres to and colonizes the colonic mucus layer. The release of extracellular
cysteine proteases and glycosidases could help degradation of the mucus barrier. Hypersecretion and 
depletion of mucus from goblet cells occurs in response to the parasite. (b) Disruption of tight junction 
proteins, such as ZO-1 and ZO-2, results in increased permeability of the epithelium. The parasite kills 
epithelial cells upon contact. (c) Following disruption of the epithelium, trophozoite migration into the 
mucosa results in colonic ulceration.
Abbrevations: Ig, immunoglobulin; Gal, galactose; GalNac, N-acetyl-D-galactosamine.
From: Moncada DM et al., 2003.
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Biologia Evolutiva
• O encistamento parece depender em parte da presença de uma flora 
bacteriana adequada ao agente, enquanto o desencistamento ocorre 
em temperatura de cerca de 37º C e em meio anaeróbio
• Os trofozoítas são microaerófilos (sem aparelho de golgi ou 
mitocôndrias)
• O glicocálice da membrana do trofozoíta permite o descarte das 
substâncias que ao mesmo se ligarem
• E. histolytica com 7 zimodemas potencialmente patogênicos e 11 não 
patogênicos
• A parede cística possui quitina
• Todas as entamebas são parasitas à exceção da E. moshkoviskii
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Epidemiologia
• VARIÁVEIS TEMPORAIS
– Endemia com coeficiente de prevalência variando entre 0,005% e 50% (incluindo ambos os agentes – E. histolytica / 
E. dispar)
– Cerca de 480.000.000 de infectados (E. histolytica = 10%; E. díspar = 90%): 38.000.000 com formas severas ou 
abscessos extra-intestinais, determinando 70.000 mortes (1997) (2a causa de mortes entre as doenças parasitárias; < 
malária)
• VARIÁVEIS ESPACIAIS
– Distribuição Geográfica
• Cosmopolita com incidência variando bastante entre países
• Argentina = 22-25%
• China = 1%
• Colômbia = 18-20%
• EUA = 20%
• Holanda = 28%
• Inglaterra = 5%
• Itália = 38%
• URSS = 20%
• Brasil = 0,5-50%
– Sul-Sudeste (2,5-11%)
– Amazônica (19% - mais grave)
– Outros (10%)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Epidemiologia
• Fatores Ambientais
– Fatores ambientais naturais
• Localização: entre as latitudes 50' N e 52' S
• Clima: tropical > temperado (com relação a morbidade)
• Fauna
– Veiculadores Mecânicos
» Moscas
» Baratas
– Reservatórios
» Ordem Carnivora: cão, gato (mal)
» Ordem Lagomorpha: coelho
» Ordem Perissodactyla: porco
» Ordem Primates: macaco
» Ordem Rodentia: rato 
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Epidemiologia
– Fatores ambientais artificiais
• Saneamento deficiente
• Contaminação alimentar (adubo humano) na produção 
(verduras cruas como alface e agrião; frutas como 
morango)
• Contaminação hídrica
• Concentração de sinantrópicos
• Fatores Populacionais
– Sócio-Econômicos: CP em pobres maior do que em ricos 
(saneamento, educação sanitária)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Epidemiologia
• VARIÁVEIS PESSOAIS
– Faixa Etária: maiores de 2 anos (maior possibilidade de 
infecção), mais freqüente em adultos
– Sexo: masculino ≥ feminino (gestantes com maior 
agravamento)
– Etnia: brancos ≥ outras
– Sócio-Econômicos: pobres > outros
– Dieta Alimentar (relacionada à prevalência)
• Vegetal > Animal
• Desequilibrada > Equilibrada
• Colesterol alto > Colesterol baixo
• Atuam sobre a flora e sobre o agente etiológico (E. coli, Salmonella, 
Shigela, Enterobacter, Clostridium)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Epidemiologia
• TRANSMISSÃO
– Mecanismo
• Ingestão do cisto direta ou indiretamente
– Resistência dos Cistos
• Em fezes: em torno de 12 dias
• Em água (cloração normal): 30 dias
• No tubo digestivo de artrópodes: 1 a 2 dias
• Morrem a 50o C em 5 m, imediatamente na água fervente, a 
dessecação, e aos desinfetantes químicos
• Diariamente um hospedeiro normal elimina de 330.000 a 
45.000.000 de cistos
• Em ambiente úmido sem luz solar: até 20 dias
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Imunidade
• E. dispar não teve ainda identificado o desenvolvimento de resposta humoral específica
• Imunidade nas formas invasivas (teciduais) com formação de IgG (protetoras para as formas 
hepáticas) enquanto as intestinais apresentam maior participação de IgE
• As IgM e as IgA apresentam elevação tanto nas localizações intestinais como extraintestinais
• As IgA aparentemente atuam contra o domínio Gal/GalNAc
• As formas hepáticas necrosantes causam depressão da imunidade celular
• Testes imunodiagnósticos para detecção de hipersensibilidade retardada demonstram depressão na 
necrose hepática
• A imunodepressão experimental permite a mudança do padrão intestinal para o hepático
• Linfócitos presentes nos tecidos parasitados se não ocorrer infecção secundária (baixa concentração 
de fagócitos)
• A resposta humoral pode proteger o hospedeiro por bloqueio (neutralização) da ação das 
enzimas liberadas pelo mesmo
• Parasito produz uma cisteina-proteinase que degrada as frações do complemento C3a e C5a, 
assim como os anticorpos IgA e IgG
• O parasito parece suprimir a ativação da explosão respiratória de macrófagos e a 
apresentação de antígenos junto ao MHC-II
• Eosinofilia local nos amebomas
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Patogenia
• Ação Tóxico-Alérgica
• Ação Lítica (enzimática=proteolítica: 
hialuronidase, proteases, etc), associadas a 
alterações da flora intestinal (Clostridium
perfrigens? encistamento e desencistamento)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Patologia
• A lesão celular do hospedeiro depende da ligação com lectina
(galactose/N-Acetil-D-Galactosamina - Gal/GalNAc)
• O contato ativa a caspase 3 (molécula apoptótica) (fator essencial 
para morte celular in vitro e necrose hepática in vivo)
• A inflamação local potencializa a produção de linfocinas (TNF-
alfa, IFN-gama) atraindo neutrófilos e macrófagos capazes de 
conter /controlar a disseminação da infecção
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Model for amoebic colitis. In this model amoebic 
trophozoites attach to intestinal epithelial cells 
via the galactose-binding lectin. Binding might 
signal cellular changes in Entamoeba histolytica
a ‘pathogenesis program’, which might include 
secretion of amoebic cysteine proteinases and
release of amoeba pore at the site of epithelial 
cell contact. This results in epithelial cell damage 
or death, with release of mediators including 
precursers of interleukin 1 (IL-1), which might be 
cleaved by extracellular E. histolytica cysteine
proteinases to form the active cytokine. IL-1, 
along with IL-1 released from cells, binds to 
adjacent intestinal epithelial cells and activates 
NF-KB. Activation of NF-KB in intestinal 
epithelial cells results in synthesis of IL-1, IL-8 
and other mediators including cyclo-oxygenase-2 
(COX-2) and inducible nitric oxide synthase (W. 
Stenson et al., unpublished). These mediators are 
released by the cells and attract host 
inflammatory cells, especially neutrophils, to the 
mucosal and submucosal regions. Neutrophils
that contact amoebae are lysed and release 
mediators that can damage or kill intestinal 
epithelial cells.
The migration of neutrophils between intestinal epithelial cells to the mucosal surface might further damage the intestinal 
permeability barrier. E. histolytica trophozoites then invade into the submucosal layers, using cysteine proteinases to 
cleave extracellular matrix proteins, and migrating between damaged cells. Abbreviations: Gal/GalNAc lectin, E. 
histolytica galactose/N-acetylgalactosamine-specific lectin; pIL-1, precursor interleukin 1 – Stanley (2001) –
Pathophysiology of Amoebiasis - TRENDS in Parasitology Vol.17 No.6 June 2001
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Patologia
• INTESTINAL
– Não Complicada
• Lesões na mucosa e sub-mucosa do intestino grosso
• Na mucosa inicialmente pequenas áreas edematosas, hiperemiadas, do tamanho da cabeça de alfinete 
ou de pequenas pápulas amareladas (lesões incipientes)
• Necrose -> lesão vascular -> necrose isquêmica
• Úlceras na sub-mucosa com pequena luz (úlceras em botão de camisa), profundas, com 
trofozoítas na periferia do tecido necrótico, bordas nítidas e subminadas, com clássico formato em 
botão de camisa, ou crateriforme, separadas entre si por mucosa não alterada
• Colite amebiana
• Reação linfocitária (não granulocítica)
• Fuga dos linfáticos pelos trofozoítas (linfáticos não afetados)
• Lesões mucosas permitem infecção secundaria com agravamento da infecção
• Sede das lesões
– Ceco: 88%
– Cólon ascendente: 78%
– Reto: 72%
– Sigmóide: 71%
– Apêndice: 40%
– Outros
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Patologia
– Complicada (4% dos Casos)
• Tiflite: 53%
• Apendicite: 40%
• Hemorragia intestinal por necrose vascular
• Perfuração intestinal (ulcerações até a muscular) com peritonite
• Estenose fibrose cicatricial (grandes ulcerações)
• Ameboma: hiper-reatividade tecidual (hipersensibilidade tipo I) da mucosa gerando 
inflamação granulomatosa pseudotumoral com infiltrado linfohistioplasmocitário e 
com proliferação fibroblástica (com eosinófilos e trofozoítas). Resposta inflamatória 
proliferativa (rara)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Patologia
• EXTRAINTESTINAL
– Hepática 
• Por via hematogênica ou contiguidade
• Hepatite Reativa Não Especifica
– Sem trofozoítas no fígado
– Hepatomegalia
– Cura com tratamento intestinal
• Hepatite Amebiana Aguda
– Necroses múltiplas e pequenas com focos nos espaços-porta
– Resolução conjuntiva ou evolução
• Necrose Amebiana Hepatica (Necrose Coliquativa)
– Aumento progressivo, excêntrico e coalescente de múltiplos focos necróticos adjacentes
– Foco em geral com cavidade única (70%) situado no lobo direito superior, contendo liquido de 
tecido necrosado com aparência achocolatada (pasta de anchovas)
– Três zonas definidas, externa (tecido normal em destruição), intermediária (sem tecido mas com 
estroma) e central (liquefação completa)
– Infecção bacteriana secundaria determina resposta leucocitária, formação de pus, e portanto do 
verdadeiro abscesso
– Lesão diafragmática -> lesão fistulosa endotoráxica
– Evolui para cura, ruptura ou disseminação hematogênica
– Leucocitose e neutrofilia moderadas (infecção secundaria)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Patologia
– Pleuro-Pulmonar
• Por contigüidade hepática (85%) ou por via hematogênica (15%)
• 5 tipos (Ochsner e DeBakey)
–1o-Necrose pulmonar hematogênica sem comprometimento hepático
–2o-Necrose pulmonar hematogênica e lesão hepática independentes
–3o-Necrose pulmonar por extensão de necrose hepática
–4o-Fistula hêpato-brônquica com pequeno comprometimento pulmonar
–5o-Empiema por propagação de necrose hepática
– Cutânea
• Região perianal, perineal, vulvar, peniana e outras (por fistulas)
• Ulceração com tecido necrótico na base
– Outras
• Esplênica (a partir do lobo hepático esquerdo)
• Pericárdica (a partir do lobo hepático esquerdo)
• Cerebral (por via hematogênica, necrose com foco único, letal)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Sintomatologia
• ASSINTOMÁTICOS
– 80-90% dos casos
– Sintomáticos intestinal + extra-intestinal = 9% dos casos
• INTESTINAIS
– Período de Incubação
• Mínimo = 10 dias (7 ?)
• Máximo = anos
• Médio = 65 dias (120 dias ?)
– Colite Amebiana Disentérica
• Síndrome disentérica (evacuações muco-sanguinolentas constantes, dores tipo cólica e tenesmo)
• Inicio geralmente insidioso
• Dejeções fecais evoluem a mucosas e depois sanguinolentas
• Media de 6 a 10 evacuações por dia (casos graves até 30)
• Dores podem ser continuas com paroxismos agudos precedendo, ou coincidindo, com as dejeções
• Febrícula de 37o C a 38o C
• Prostração pequena
• Formas gangrenosas ou fulminantes raras (hemorragia, tenesmo extremo, febre de até 40o C, delírio 
e morte)
• Intercalando-se com períodos diarréicos, assintomáticos e constipantes
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Sintomatologia
– Colite Amebiana Não Disentérica
• Surtos diarréicos com 2 a 4 evacuações por dia, alternados com períodos de 
latência, assintomáticos ou constipantes
• Fezes amolecidas, pastosas (consistência de pirão ou mingau grosso) com ou 
sem catarro (ou um pouco de sangue)
• Dor no quadrante inferior direito simulando apendicite (tiflite)
– Ameboma
• Massas tumorais, duras e aderentes ao órgão, de tamanhos variáveis, de 
modo a se tornarem proeminentes
• Palpáveis
• Evoluindo para obstrução intestinal com constipação crônica
– Apendicite
• Tríade de Dieulafoy
–Hipersensibilidade da pele
–Defesa muscular reflexa
–Dor a pressão no ponto de MacBurney
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Sintomatologia
• EXTRA-INTESTINAIS
– Raros no Brasil
– Vários casos na região Amazônica
– Casos no México, África do Sul, Tailândia e Egito
– Hepáticos
• Hepatite amebiana aguda
– Tríade dor, hepatomegalia e febre acrescidas de reação pleuro-pulmonar discreta 
na base direita
– Dor é discreta, surda, no HD, irradiando para a base do hemitorax direito, de forma 
espontânea ou provocada
– Hepatomegalia moderada com sensibilidade a palpação
– Febre baixa, com calafrios, sudorese, anorexia e fadiga fácil
– Discreta reação pleuro-pulmonar com pequena elevação do hemidiafragma direito
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Sintomatologia
• Necrose amebiana hepática (coliquativa)
– Mais freqüente nos assintomáticos intestinais
– Lesão no lobo direito
» Inicio normalmente insidioso, precipitado por calafrios e febre, com sintomas gerais 
inespecíficos (prostração, astenia, anorexia, sinais digestivos)
» Tríade clinica semelhante a da hepatite amebiana aguda, acrescida do 
comprometimento pleuro-pulmonar a direita e leucocitose
» Dor hepática é espontânea ou provocada, aguda ou surda, contínua, irradiada no trajeto 
do nervo frênico ao ombro direito
» Calafrios menos intensos que os da malária
» Febre em geral até 38,5o c, contínua ou intermitente, de exacerbação vespertina ou 
noturna,
terminando em crise sudoral noturna
» Aumento do volume hepático -> abaulamento assimétrico do tórax a direita (HD 
saliente), gradeado costal de rechaço para fora e para cima, espaços intercostais 
alargados, mamilo direito superior ao esquerdo, palpação dolorosa
» Pele do HD com infiltração ou edema nos casos avançados
» Sinal de Torres-Homem (dor aguda e localizada a percussão hepática)
» Sub-icterícia
» Sintomas e sinais de comprometimento pleuro-pulmonar a direita (tosse seca, 
desagradável e persistente, dispnéia, e soluços)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Sintomatologia
– Lesão no lobo esquerdo
» Elevação térmica e manifestações gerais iguais as do lobo direito
» Dor espontânea no epigástrio ou mesogástrio
» Tumoração palpável no epigástrio, dolorosa, lisa, renitente ou flutuante, 
fixa ou com pouca excursão respiratória, obscurecendo quase 
completamente a sonoridade do espaço de Traube e do triângulo de Labbé
» Icterícia mais comum 
» Perfuração do pericárdio possível
» Alterações radiológicas
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Sintomatologia
– Cutâneos
• Úlcera dolorosa de crescimento rápido, com bordos definidos, 
irregulares e elevados
• Tecido necrótico na base
• Pele adjacente com aspecto gangrenoso
– Outras
• Pleuro-Pulmonar (dispnéia, tosse e dor localizada)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Diagnóstico
• CLÍNICO
– Presuntivo tanto hepático quanto intestinal
• LABORATORIAL
– Formas intestinais
• Cultura
• Exame de fezes (Coproscopia)
– Método direto corado com HF (demonstração dos trofozoítas em fezes diarréicas)
– Método de Faust
– M. de Telemann-Ritchie
– M. de Lutz
– M. de MIF-Blag-Coutinho
– Inoculação em animais sensíveis
• Métodos imunológicos
– ELISA p/coproantígenos
• Retossigmoidoscopia (com biopsia)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Diagnóstico
– Formas extra-intestinais
• Biópsia
• Métodos imunológicos
– ELISA tissular
– I.D.R.
– Imunodifusão em gel de ágar
– R.F.C. (Teste de Craig)
– R.H.A.I.
– R.I.F.I.
– Soro-Precipitação
– Teste de Aglutinação do Latex
• Métodos Imagiográficos
– Cintilografia
– RX
– Tomografia
– Ultrassonografia
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Tratamento
• ETIOLÓGICO (segundo a OMS)
– A-Amebicidas de ação direta na luz intestinal, não absorvíveis (Haloacetamidas)
• Etofamida
• Outros
– B-Amebicidas de ação indireta eficazes na luz e na parede intestinal (Antibióticos)
• Eritromicina
• Tetraciclina
• Outros
– C-Amebicidas de ação tissular, eficazes na parede intestinal e no fígado
• Emetina (Alcalóide da Ipeca = Cephaelis)
• Outros
– D-Amebicidas eficazes em todas as localizações (Imidazólicos)
• Metronidazol
• Tinidazol
• Ornidazol
– Indicações:
– 1a Opção: imidazólicos
– 2a Opção: haloacetamidas
– 3a Opção: outros
• CIRÚRGICO
– Drenagem fechada ou se necessário aberta (nas localizações hepáticas)
Prof. Dr. Marcello Sampaio
Profilaxia
• Saneamento básico
• Educação sanitária
• Higiene pessoal
• Controle dos sinantrópicos
• Diagnostico de doentes e portadores sãos
• Aleitamento materno
• Quimioprofilaxia (haloacetamidas) quando 
necessária
	Amebíase
	Posição Taxônomica
	Conceito
	Histórico
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Morfologia
	Ciclo Evolutivo
	Biologia Evolutiva
	Biologia Evolutiva
	Biologia Evolutiva
	Epidemiologia
	Epidemiologia
	Epidemiologia
	Epidemiologia
	Epidemiologia
	Imunidade
	Patogenia
	Patologia
	Patologia
	Patologia
	Patologia
	Patologia
	Sintomatologia
	Sintomatologia
	Sintomatologia
	Sintomatologia
	Sintomatologia
	Sintomatologia
	Diagnóstico
	Diagnóstico
	Tratamento
	Profilaxia