Apresentação de Tricomoníase

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Prof. Dr. Marcello Sampaio - UNIRIO
TRICOMONÍASE 
UROGENITAL
Material de Estudo
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Sistemática
Reino Protista
Filo Sarcomastigophora
Subfilo Mastigophora
Classe Zoomastigophorea
Superordem Parabasalidea
Ordem Trichomonadida
Família Trichomonadidae
Gênero Trichomonas
T. tenax (Müller, 1773)
T. vaginalis Donné, 1837
Gênero Pentatrichomonas
P. hominis (Davaine, 1860) Wenrich, 1931
Família Dientamoebidae
Gênero Dientamoeba
D. fragilis Jepps & Dobell, 1918 
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Conceito
• É a infecção humana que tem como agente 
etiológico o Trichomonas vaginalis, parasita 
extracelular freqüente dos órgãos do sistema 
geniturinário de homens e mulheres, transmitido 
por contato direto ou não, ocorrendo de forma 
endêmica como uma antroponose. Em sua 
localização parasitária, causa ação irritativa 
inflamatória com conseqüente patologia, e 
sintomatologia, características da porção afetada
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Histórico
• 1837 - Donné: descreve o parasito na secreção vaginal de uma menina
• 1883 - Kunstler & Marchand: assinalam a presença do parasito no aparelho 
genital masculino
• 1885 - Koelliker & Scanzoni: descrevem a leucorréia encontrada em 
mulheres grávidas
• 1935 - Geiger, Bykhovsky et al.: assinalam alterações da flora vaginal 
relacionadas a infecção
• 1947 - Trussel: incrimina o T. vaginalis como o mais freqüente fator de 
colpite associando-o a leucorréia e prurido vaginal
• 1970 - Carneri: sugere a possibilidade de uma ação irritativa pré-
carcinogênica nas infecções crônicas do T. vaginalis
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Morfologia
• Trofozoíta
– Corpo alongado, ovóide ou piriforme: 10-30 (média de 10 quando 
fixado) x 5-12 (7) μm
– Blefaroplasto é chamado de cinetossomo
– 4 flagelos anteriores emergem pelo canal periflagelar
– 1 flagelo recorrente não exteriorizado formando membrana ondulante
– Costa estreita
– Axóstilo
– Hidrogenossomos ao longo da costa ou do axóstilo
– Aparelho parabasal (corpo e fibrila) alongado (onde se dispõe o 
complexo de Golgi)
– Núcleo alongado com cromatina uniformemente distribuída em grânulos 
pequenos
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Ciclo Evolutivo
• Hospedeiro
– Trofozoíta -> Trofozoíta
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Biologia Evolutiva
• Em geral o ciclo é direto. O ser humano infectado transmite o 
agente por via sexual a outro indivíduo. Indiretamente a infecção 
pode ocorrer por contato com secreções em objetos, etc. Sua 
reprodução se dá por divisão binária longitudinal
• É um protozoário anaeróbio facultativo. O melhor meio de crescimento 
apresenta temperatura de 25-40º C e pH 5,5-6. Consomem os 
carboidratos do meio (glicose, frutose, maltose, galactose, glicogênio ou 
amido)
• Apresenta ciclo de Krebs incompleto, sem citocromos, mas com a 
presença de organelas denominadas hidrogenossomos, capazes de 
transformar piruvato em acetato e então em ATP. As enzimas 
glicolíticas estão no citossol
• Sobrevive por 6 horas em secreção vaginal, 2 horas na água a 40º C 
e mais de 20 m na água a 46º C
• É considerado um agente facilitador da infecção pelo HIV
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Epidemiologia
• Variáveis Temporais
– Endemia: CP de 20-40% das mulheres adultas
(mais freqüente causa de DST) (70% das que têm 
leucorréia) e entre 10-15% nos homens
– Incidência mundial estimada em 1997 (OMS) de 170 
milhões de casos
• Distribuição Geográfica
– Cosmopolita
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Epidemiologia
• Fatores Populacionais
– Fatores demográficos
• Idade: adultos (vida sexual ativa) (16-35 anos 
principalmente)
• Estado civil: solteiros (maior promiscuidade)
– Fatores sociais
• Cultura
– Baixa educação sanitária
– Promiscuidade elevada
– Diagnóstico e tratamento tardio inadequado (individual)
• Baixa higiene pessoal
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Epidemiologia
• Mecanismo de Transmissão
– Heteroinfecção
• transmissão direta (sexual e puerperal)
• veiculação por toalhas, roupas íntimas, etc (fômites) 
(transmissão indireta)
• Resistência do trofozoíta
– gotículas vaginais = 6 h (até 48 h a T ambiente)
– sêmen ejaculado = 6 horas
– urina coletada = 3 horas
– toalhas de pano molhadas a 35º C = 24 horas
– água a 40o C = 2 h
– água a 46º C = 20 m 
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Imunidade
• Observadas IgG anti-tricomonas (séricas - 90% das mulheres com 
vaginites; locais – 70% das infectadas e 100% das doentes) assim 
como IgM (local – 100% das doentes)
• Observada IgA na secreção vaginal (8% das infectadas)
• Ocorre HSI-I (inespecífica) e HSR (parcialmente específica)
• Presença de aglutininas específicas e de anticorpos fixadores de 
complemento, com ação protetora de curta duração (premunição)
• Aderência e citotoxicidade relacionadas a fatores de virulência 
(adesinas, cisteina-proteinases (modulada por cálcio e ferro), cell-
detaching factor (CDF) e glicosidases
• Capacidade de mascaramento com moléculas do hospedeiro
• Neutrófilos e monócitos são citotóxicos em meio aeróbico (in vitro)
• Variabilidade antigênica 
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Patogenia
• Ação mecânica irritativa (irritante pré-carcinomatoso)
• Ação tóxico-alérgica
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Patologia
• Reação inflamatória
• Mulher
– prováveis fatores favorecedores
• modificação da flora bacteriana normal
• diminuição da acidez local
• diminuição do glicogênio nas células epiteliais
• acentuada descamação epitelial
• associada ao grau II e III do Papanicolaou (acidez diminuída e flora 
alterada)
• acidez fisiológica (3,8-4,5 após a puberdade) diminuída (pós-
menstrual e menopausa) determinam aumento da atividade 
parasitária (diminuição do estrogênio → diminuição do 
glicogênio vaginal → diminuição do ácido lático → diminuição da 
acidez vaginal → maior atividade parasitária)
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Patologia
– vulvite: congestão e edemas
– colpite: áreas hemorrágicas e de granulação, hiperemia da 
mucosa
– cervicite
– salpingite: obstrução tubária aguda → cronificação →
infertilidade
– ooforite
– uretrite
• Homem
– uretrite
– prostatite
– funiculite
– epididimite
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• Associações: 
– parto prematuro
– baixo peso
– câncer cervical
– infertillidade
– transmissão do HIV
– endometrite
Patologia
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Sintomatologia
• ASSINTOMÁTICOS
– Grande maioria
• SINTOMÁTICOS
– Mulher
• Período de incubação de 3-20 dias.
• Colpite
– Aguda
» inflamação
» aumento dos leucócitos
» corrimento pouco ácido, aquoso, branco-amarelado ou esverdeado, com 
grumos, espumoso (bolhas de gás)
» prurido
» dor
» congestão com pontilhado hemorrágico
» inflamação perigenital
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Sintomatologia
– Estado
» corrimento semelhante ao da fase aguda, mas em menor volume 
(durante anos)
» dispareunia
» diminuição dos lactobacilos
– Crônica
» infecção secundária
» desaparecimento dos lactobacilos
» corrimento atípico
» Outros
– Homem
• Secreção delgada
• Disúria
• Nictúria
• Próstata aumentada
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Diagnóstico
• CLÍNICO
– Em mulheres é possível
• LABORATORIAL
– Exame direto a fresco
• sem coloração
• com coloração: vermelho neutro e azul brilhante de cresil (1/1000); H.E. e 
H.F.
– Cultura
• STS (soro-triptcase simplificado) de Kupferberg: pH 6.0 + 
penicilina/estreptomicina
• CPLM (Johnson)
– Imunológico
• ELISA
• R.I.F.I.Prof. Dr. Marcello Sampaio - UNIRIO
Tratamento
• Etiológico
– 1-Metronidazol
– 1-Tinidazol
– 2-Ornidazol
– 3-Nitrimidazina
– Tratamento deve ser geral e local
– Clotrimazol em gestantes (uso local apenas)
• Clínico
– Corretores do pH vaginal
– Vacinoterapia
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Profilaxia
• Diagnóstico e tratamento de doentes e parceiros
• Proteção individual (condom)
• Educação sanitária (sexual)
• Higiene pessoal
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