Função e Disfunção II - cardiovascular

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Aula 1 - Patologia Especial.pdf
Função e Disfunção II 
Profª Maria Gabriela Xavier de Oliveira 
Complexo Educacional FMU 
Definição 
• Estudo do funcionamento dos diferentes sistemas do 
organismo animal isoladamente e em conjunto. 
• Interação entre os sistemas e das diferenças entre as 
espécies em busca de compreensão das doenças 
que afetam tais sistemas, associado ao aprendizado 
prático da necropsia. 
Definições 
Tanatologia: Estudo da morte e suas consequências 
 
Morte: Cessação definitiva de todos os fenômenos vitais. 
 Processo progressivo e não instantâneo. 
 
 
O que estudaremos? 
•Exame local 
•Exame do animal 
•Identificação do cadáver 
•Mecanismo de morte 
•Causa morte 
•Diagnóstico diferencial 
•Medicina legal 
 
Fonte: Arca Brasil 
Exame Local 
Fonte: Arca Brasil 
Fonte: HOVET USP 
Fonte: HOVET USP 
Mecanismos de morte 
Causa Morte 
Diagnóstico Diferencial 
Medicina Legal 
Diagnóstico da morte 
Critérios: 
•Cessação da atividade cerebral 
•Parada Cardíaca 
•Parada Respiratória 
Alterações pós mortem 
“Alterações observadas em um cadáver e que não tenham ocorrido 
no indivíduo vivo”. 
 
 
Importância 
 
•Diferenciar das lesões produzidas em vida. 
 
•Estimar a hora da morte. 
Fenômenos Cadavéricos 
Classificação: 
 
Abióticos: que não modificam o cadáver no seu aspecto geral 
•Imediatos 
•Mediatos 
 
Bióticas: Modificam o cadáver no seu aspecto geral. 
 
Dificulta identificar os achados macroscópicos. 
 
Abióticos 
Abióticos Imediato – Morte Somática ou Clínica 
 
•Cessação das atividades cerebrais. 
 
É anterior e diferente da parada fisiológica: 
 
1. Insensibilidade 
2. Imobilidade, ausência de tônus muscular com relaxamento dos 
esfincters e midriase (dilatação da pupila). 
3. Parada das funções cardíaca e respiratória 
4. Inconsciência 
5. Arreflexia 
 
•Cessação da atividade centro respiratória. 
 
•Cessação das atividades do coração 
 
 
 
 
Abióticos 
Abióticos Mediata ou Consecutiva – Autólise 
1. Resfriamento e perda progressiva das fontes energéticas (Algor Mortis). 
•Melhor 
parâmetro 
•1ºC/hora 
2. Os músculos mostram-se duros e contraídos (Rigor Mortis). 
Fonte: Forensic Pathology on emaze 
3. Manchas arroxeadas aparecem nas porções de declive do corpo e dos 
órgãos internos(Livor Mortis). 
Fonte: Death on emaze 
•Manchas violetas 
•2 à 4 horas 
Diferenciar de 
hemorragias cutâneas!!! 
Fonte: Profº Ramon Mesquita 
4. Pálpebras entreabertas, globos oculares retraídos, perda de brilho das 
córneas e pupilas dilatadas (midríase pupilar). 
Fonte: Portal do Dog 
5. Putrefação do organismo morto (autólise). 
Fonte: Gastão Muri - WordPress.com 
6. Coagulação do sangue 
Ocorrem em geral nas veias (2h), dificilmente em artérias, o sangue se 
divide em duas partes: 
 
•Cruólico: glóbulos vermelhos e fibrina que ajudam na precipitação de 
albumina, transforma o fibrinogênio em fibrina. 
 
•Lardáceo: parte branca, gordurosa, amarelada, formados pela 
precipitação das proteínas do sangue 
 
•Misto 
 
Duração: 6 a 8 horas. 
 
Diferenciar: 
“Trombo” antes da morte: aderido, seco, rugoso e quebradiço. Após a 
morte se torna elástico, brilhante, fica no formato dos vasos. 
Coágulo Misto 
Fonte: Profº Ramon Mesquita 
Abióticos Mediata ou Consecutiva – Autólise 
Outras observações: 
 
•Embebição por hemoglobina – hemólise dos eritrócitos. 8h 
•Embebição biliar 
•Timpanismo pós mortem 
•Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras. 
•Prolapso retal 
 Bióticos ou Processos transformativas – Heterólise 
 
 
Putrefação 
 
Primeiros sinais ocorrem após 20h. 
Coloração começa a ficar verde na região abdominal. 
Formação de gases devido a presença de bactérias. 
Timpanismo 
Liquefação 
Deslocamento dos tecidos e dos órgãos. 
Redução do tecidos moles - Após 30h. 
Cheiro ruim 
Autólise: 
Destruição de um tecido por enzimas protólíticas produzidas pelo 
próprio tecido. 
 
Microscópicamente: 
Perda de limiares celulares 
Diminuição da afinidade tintorial 
Ausência de reações inflamatórias 
Presença de hemólise 
 
Heterólise: 
Ação de enzimas proteolíticas provenientes de bactérias . 
1. Pseudomelanose ou manchas da putrefação - sulfametahemoglobina, 
formada pela interação do ácido sulfídrico produzido pelas bactérias e a 
hemoglobina derivada da hemólise. 
 
•1 a 2 dias 
Bióticos ou Processos transformativas – Heterólise 
Fonte: Projeto TICS - Ufla 
Fonte: Profº Ramon Mesquita 
2. Enfisema cadavérico - Creptação 
Fonte: G1 - Globo 
3. Maceração 
Fonte: Profº Ramon Mesquita 
4. Coliquação 
Fonte: Profº Ramon Mesquita 
5. Redução esquelética 
Fonte: Revista Opinião 
Fatores que influenciam no aparecimento precoce ou tardio 
 
Temperatura ambiente 
Mais quente: maior velocidade de instalação do AP. 
Mais frio: menor velocidade de instalação do AP. 
 
Tamanho do animal 
Quanto maior, mais difícil o resfriamento e maior velocidade de instalação. 
 
Estado de nutrição 
Mais glicogênio muscular, mais tempo levará o Rigor mortis para se instalar. 
 
Causa mortis 
Infecções por Clostridium, sepses, intoxicações por estricnina... 
 
Cobertura tegumentar 
Pêlos, penas, lã e camada gordurosa aceleram AP. 
 
Conservadores 
 
•Saponificação 
•Mumificação - ressecamento 
•Corificação - zinco 
•Maceração – asséptico. Ex.: fetos mortos intra-uterinos. 
•Calcificação 
 
 Obrigada!! 
gabriela.xavier@fmu.br 
Função e Disfunção do Sistema Cardiovascular - Copia.pdf
Profª Maria Gabriela 
Função e Disfunção do Sistema Cardiovascular 
O Coração possui um sistema especializado para: 
 
1. Gerar impulsos rítmicos que 
causam a contração rítmica do 
músculo cardíaco. 
2. Conduzir esses impulsos 
rapidamente através do coração. 
3. Atuar em caso de perigo, com 
mecanismos de redundância. 
 
 
Leis que regem a circulação do sangue 
 Lei da pressão 
 Lei da velocidade 
 Lei do débito 
Lei da pressão 
 A pressão que o sangue exerce na parede dos vasos depende do débito 
cardíaco e da resistência que se opõe à sua circulação. 
 
 A pressão é expressa em mm/Hg, como por exemplo, 120/80, onde 120 é a 
pressão sistólica e 80 a diastólica. 
 
 
Lei da velocidade 
A velocidade do sangue diminui à medida que se afasta do coração, 
chega a um mínimo nos capilares e aumenta progressivamente nas 
veias e artérias. 
 
Lei do débito 
Para qualquer secção transversal completa do sistema circulatório, 
passam iguais quantidades de sangue em intervalos de tempo
iguais. 
 
Ex.: Se na aorta passam 3,5 L de sangue por minuto, igual quantidade 
estará passando nesse período de tempo no: tronco da pulmonar, 
conjunto dos capilares aórticos e no conjunto dos capilares pulmonares 
Pericárdio, Epicárdio e Miocárdio. 
Halo perinuclear 
Cardiócito 
 
Mecanismo de Frank-Starling e o funcionamento do 
coração: 
 
Capacidade intrínseca do coração se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
sanguíneo. 
 
 Quanto mais o ventrículo é preenchido com sangue, durante a diástole, maior o 
volume de sangue liberado pelo ventrículo durante a contração sistólica. 
ELETROFISIOLOGIA CARDIACA 
 
 Célula miocárdica: marcapasso; condução; contrateis. 
 Circundadas pelo sarcolema. 
 
 Células nodais dos nodos sinoatrial e atrioventricular: São responsáveis pela atividade de 
marcapasso e pelo retardo da condução no nodo AV. 
 
 Células de Purkinje são células especializadas na condução rápida do impulso (feixe de His 
e rede de Purkinje). 
 
 Células de transição são intermediarias entre as células de Purkinje e as células contrateis. 
 
Potenciais de ação cardíacos: células de resposta rápida e células de resposta 
lenta 
 
 Existem basicamente dois tipos de células cardíacas: 
 Células de resposta lenta: São as células marcapasso do nodo SA e as 
células do nodo AV. 
 Elas tem a capacidade de despolarização espontânea e por isso são responsáveis 
(principalmente nodo SA) pelo inicio da onda de despolarização cardíaca. 
 Células de resposta rápida: São as células do sistema His-Purkinge e as 
células do miocárdio atrial e ventricular. 
 Elas conduzem a onda despolarizante pelo coração (sistema His-Purkinge) e 
realizam a contração do miocárdio em si (células miocárdicas). 
 
 
CLASSIFICACAO DAS ARRITMIAS 
 
 
 Mecanismos responsáveis pelas arritmias cardíacas 
 Anormalidades na geração do impulso 
 Automaticidade alterada e anormal 
 Anormalidades na condução do impulso. 
 
 Normal: 
 Bradiarritmia: baixa frequência cardíaca 
 
 
 
 
 
 Taquiarritmia: alta frequência cadíaca 
 
 
 
Hipocalemia 
Alterações post mortem 
 Rigor Mortis 
 
 Fase de pré rigor: o glicôgênio das fibras ainda mantém os ATPs necessários ao 
metabolismo das fibras. 
 
 ATPs Mantém afastadas actina e miosina (relaxamento muscular) 
 
 Fase de rigor: com a de glicogênio ocorre de ATP e forte união dos filamentos 
de actina e miosina (RIGOR). 
 
 Fase de pós rigor: os filamentos de actina e miosina são destruídos por 
fenômenos líticos levando ao relaxamento. 
 
Alterações post mortem 
 Rigor Mortis 
 
 No exame pós morte é normal: 
VE: vazio (devido a musculatura mais desenvolvida ocorre rigor completo 
e expulsão de todo o sangue). 
VD: coágulo já que a musculatura é mais delgada, não há completa 
expulsão do sangue. 
 
 Importante: a presença de coágulo no VE é indicativa de rigor incompleto, 
provavelmente, devido a necrose ou degeneração do miocárdio. 
Principais causas das anomalias do coração 
 Defeitos que produzem desvios do sangue do VD para o VE (vice 
versa). 
 Defeitos valvulares que levam à obstrução do fluxo sanguíneo. 
 Posicionamento arterial ou venoso anormal. 
 Mal posicionamento do coração – ectopias. 
Alterações do pericárdio 
 Alterações de desenvolvimento: total ou parcial (fenestração). 
 Alterações de conteúdo: hidropericárdio, hemipericárdio, 
pneumopericárdio e piopericádio. 
Alterações de desenvolvimento 
 Coração globoso e vasos túrgidos 
Hidropericárdio Hemopericáridio 
Alterações do pericárdio 
 Alterações de Metabolismo: pigmentação (icterícia, melanose...), 
atrofia serosa, deposição de cristais de urato (pericardite úrica – aves 
e répteis) e mineralização epicárdica (calcinose cardíaca). 
 Alterações circulatórias: petéquias, equimoses e sufusões. 
 Processos Inflamatórios. 
 Neoplasias. 
 
Pigmentação Atrofia da Serosa 
Alterações de metabolismo 
Calcinose cardíaca (Ex: Nierembergia veitchii) 
Alterações de metabolismo 
Alterações de metabolismo 
Alterações circulatórias 
Processos Inflamatórios: Pericardite de Serosa 
Processos Inflamatórios: Pericardite Fibrinosa 
Ex: Pasteurella, E. coli... 
Retículo- pericardite Traumática 
Alterações do Endocárdio 
 
 Alterações Degenerativas 
 Endocardiose Canina 
Típica em cães Idosos; comum em ICC; pode ter influência genética. 
Lesões: insuficiência valvular com subsequente dilatação atrial. 
Ocorrem na válvula mitral e Tricúspide. Raras nas válvulas aórtica e 
pulmonar. 
Alterações do Endocárdio 
 
 Alterações Inflamatórias 
 Endocardite (Valvular/Mural) 
- Agentes: Arcanobacterium pyogenes (bovinos), Erysipelothrix rhusiopathiae 
(suínos)... 
 Endocardite Mural 
- Agentes: Clostridium chauvoei... 
 Endocardite Urêmica 
- Agentes: Escherichia coli, Streptococcus sp. (cães e gatos). 
 Necrose do Miocárdio 
 Infecciosa 
 Bacteriana: Clostridium chauvoei , Listeria monocytogenes e Histophilus somni. 
 
 Viral: Febre Aftosa, Parvovirose Canina, Herpesvirose Canina, Cinomose e 
Doença de Aujeszky. 
 
 Protozoária: Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, 
Sarcocystis spp. 
 
 Necrose do Miocárdio 
 
Tóxica 
 Nerium oleander 
 Cassia occidentalis 
 Ateleia glazioviana 
 Kalanchoe spp 
 
 Mais acometidos: gatos, ovinos e 
Bovinos. 
 Necrose do Miocárdio 
 Parasitária: Cisticercose, Taenia solium, T. saginata, T. ovis e Dirofilariose. 
Anomalias Congênitas do Coração 
 
 Desvio sistêmico pulmonar 
 Ducto Arterioso Persistente/Persistência do Forame Oval: falha no 
fechamento das comunicações cardiovasculares fetais. 
 Defeito Septal 
 Defeito Septal Atrial: Este defeito ocasionará hipertrofia excêntrica 
do ventrículo direito e hipertensão pulmonar, seguida de cianose. 
 Defeito Septal Ventricular 
 Persistência do Ducto arterioso 
• Comum em cães 
• Canal vascular entre as artérias aorta e pulmonar 
• Desvia o sangue dos pulmões durante a vida fetal 
Defeito septal 
Anomalias Congênitas do Coração 
 
 Malformações das Válvulas Cardíacas 
 Obstrução ao fluxo de saída ventricular direito 
 Estenose Pulmonar 
 Estenose Aórtica 
 Cianótica 
 Ectopia cardíaca 
 Tetralogia de Fallot 
Ectopia Cardíaca: ovino de 6 meses 
Tetralogia de Fallot 
 
• Nessa condição ocorre simultaneamente: 
Dextroposição da Aorta (biventricular) 
Defeito do septo ventricular 
Estenose do tronco pulmonar 
Hipertrofia ventricular 
direita secundária 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 
 ETIOLOGIA 
 
 Doença valvular (congênita; estenose ou insuficiência) 
 Doença miocárdica (miocardite; degeneração; congênita ou hereditária; subst. 
químicas) 
 Doença pericárdica
 Hipertensão (pulmonar; sistêmica – rara) 
 Defeitos congênitos que resultam em desvios (vasculares ou septais) 
 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 Esquerda / Direita 
Alterações na pressão de um ou ambos os ventrículos. 
Alterações no volume de um ou ambos os ventrículos. 
Alteração na contratilidade do miocárdio. 
Alteração no ritmo e batimento cardíacos. 
 
 Hemodinâmica Contratilidade Ritmo 
 
Cardiomiopatias nos Cães 
 
 Cardiomiopatia Dilatada ou Congestiva 
 Raças de Grande Porte: Boxer, Dogue Alemão Dogue Alemão, Pastor 
Alemão, São Bernardo 
 Outras: Cocker Spaniel Inglês, Doberman, Pinscher. 
 Etiologia: Deficiência de Carnitina (cofator essencial para oxidação de ácidos 
graxos). 
 Cardiomiopatia Hipertrófica 
 Muito raro em cães. 
 
Cardiomiopatias nos Gatos 
 
 Cardiomiopatia Dilatada ou Congestiva 
 Etiologia: 
 Deficiência de taurina (aminoácido encontrado em alta concentração no miocárdio e retina) 
 
 Cardiomiopatia Hipertrófica 
 Hipertrofia ventricular esquerda 
 Etiologia: 
 Desconhecida 
 Hipertireoidismo 
 Hereditária nos Persas 
Alterações de volume 
Neoplasias que acometem o coração 
 
 Hemangioma 
 Hemangiossarcoma 
 Rabdomioma 
 Rabdomiossarcoma 
 Linfoma 
Anomalias Vasculares 
 
 Anomalias do Anel Vascular 
 Persistência do Arco Aórtico Direito 
 Anomalias da Aorta 
 Coarctação – estreitamento da aorta. 
Persistência do Arco Aórtico Direito 
Alterações das Artérias 
 
 Alterações Degenerativas 
 Mineralização 
 Solanum malacoxylon 
Alterações das Artérias 
 
 Rupturas e Aneurismas 
 Aorta: Spirocerca lupi em cães e em eqüinos em exercício. 
 
 
 + Aneurisma da Aorta 
Torácica 
Alterações das Artérias 
 
 Tromboembolismo 
 Trombose Tríade de Virchow 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Trombose da Art. Mesentérica Cranial em Eqüinos (Strongylus vulgaris). 
Alterações das Veias 
 
 Desvio Porto-Cavas 
 Congênitos/Adquiridos 
 Inflamação 
 Flebite 
 Onfaloflebite 
Vou desafiar vocês!!! 
 Um canino macho, sem raça definida, com três anos, pesando 36kg, foi atendido no 
Hospital Veterinário da Universidade Federal de Minas Gerais, apresentando tosse 
noturna, intolerância ao exercício, cansaço frequente, emagrecimento, episódios de 
síncope. Após 7 meses foi indicado a eutanásia e na necropsia foi observado 
aumento de volume do coração (cerca de 10,0 x 11,0 centímetros de diâmetro), com 
formato globoso e consistência flácida. As câmaras cardíacas estavam dilatadas, 
com paredes cardíacas finas (especialmente no ventrículo esquerdo), anéis 
atrioventriculares dilatados e atrofia dos músculos papilares. Não foram observados 
outros achados relacionados à insuficiência cardíaca congestiva, pois esse cão 
recebia terapia cardiovascular intensiva. 
 
 Qual o principal local do coração afetado nessa patologia? 
 Qual é o possível diagnóstico? 
Estudo dirigido 1 
1. Ao abrir o saco pericárdico, você encontrou grande quantidade de liquido seroso, límpido de 
baixa densidade e as superfícies serosas estavam lisas, brilhantes, e sem aderências. Qual o 
seu diagnóstico ? 
2. Quais as patogenias da ICC esquerda e direita? Diferencie os sinais clínicos de cada uma. 
3. Explique o que ocorre com um animal diagnosticado com a Tetralogia de Fallot. 
4. Represente graficamente o potencial de ação da fibra muscular contrátil e do nodo sinoatrial. 
Explique os eventos iônicos responsáveis pelas fases do potencial de ação nesses dois tipos 
de tecido. 
5. O que causa o potencial de ação prolongado e o platô?