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DOENÇA DE CHAGAS (Tripanossomíase Americana)
	É uma zoonose (tanto homem como animais são hospedeiros) endêmica de alta prevalência, principalmente na América do Sul, que tem como agente etiológico o Trypanossoma cruzi.
MORFOLOGIA: no hospedeiro vertebrado apresenta as formas amastigota (ovais ou redondos, cinetoplasto em bastonete, flagelo curto, citóstoma e rizonema) e tripomastigota sangüíneo (forma alongada e em C, cinetoplasto atrás do núcleo, flagelo forma a membrana ondulante e é anterior, polimorfismos). Obs: os tripomastigotas podem ser delgados (mais infectantes para a célula, mais sensíveis aos anticorpos e são menos capazes de se desenvolver no vetor) ou largos (menos infectantes, resistentes aos anticorpos e mais capazes de se desenvolver no vetor). E no hospedeiro invertebrado apresenta as formas amastigota, esferomastigota (arredondados com flagelo ao redor do corpo), epimastigota (citóstoma próximo ao núcleo, forma alongada, cinetoplasto anterior ao núcleo, membrana ondulante) e tripomastigota metacíclico (delgado e alongado, núcleo alongado central, cinetoplasto esférico e posterior, flagelo livre pequeno). Obs: cinetoplasto é uma organela que representa uma mitocôndria modificada, rica em DNA.
CICLO BIOLÓGICO: Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou após o repasto sangüíneo, penetram por fagocitose dos macrófagos ou penetração ativa do vetor e interagem com células do SFM da pele ou mucosa. Neste local, se transformam em amastigotas, e esses se multiplicam por divisão binária simples. Depois ocorre diferenciação em tripomastigotas que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Caindo na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão, ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro, ou são ingeridos por triatomíneos. Durante o hematofagismo, os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas da circulação do hospedeiro. No estômago do vetor eles se transformam em esferomastigotas; no intestino médio tem formação de epimastigotas e amastigotas e no reto originam-se epimastigotas aderentes e não-aderentes e tripomastigotas metacíclicos (que irão infectar o os vertebrados).
EPIDEMIOLOGIA: a maior prevalência de casos agudos ocorre no verão e outono. O vetor é o inseto barbeiro, a espécie com maior potencial de transmissão é o Triatoma infestans e a com maior distribuição é a Panstrongylus megistus. Não existe Doença de Chagas fora do continente americano. No Brasil, é encontrada nos estados: RS, SC, PR, SP, GO, MG e estados do nordeste. Os reservatórios silvestres são o gambá, o tatu e roedores; e os reservatórios urbanos são o cão, o gato e o homem. Os mecanismos de transmissão são: transmissão pelo vetor, transfusão sangüínea, transmissão congênita, acidentes de laboratórios, transmissão oral, coito e transplante. 
PATOGÊNESE, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: tem ação mecânico traumática e tóxico-alérgica. Fases:
Fase Aguda: pode ser sintomática ou assintomática (98%). Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Inicia-se através das manifestações no local da penetração do inseto (dentro de 4-10 dias e duram cerca de 60 dias): sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral, congestão e hiperemia conjuntival, linfonodos palpáveis devido linfadenite-satélite, indolor, cor róseo-violácea e alta parisitemia), chagoma de inoculação (formação cutânea pouco saliente, endurecida, eritematosa e circundada por edema). As manifestações gerais são: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, meningoencefalomielite (em crianças), miocardite, cardiomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
Fase Crônica Assintomática: período de latência de 10 a 30 anos, caracterizado por positividade em exames parasitológicos, ausência de sintomas e ECO normal.
Fase Crônica Sintomática: Na forma cardíaca o fato clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva; além do aneurisma de ponta, arritmias e extra-sístoles, tromboembolismo e cardiomegalia intensa (fatores responsáveis pela morte súbita). Na forma digestiva ocorrem manifestações morfológicas e funcionais como a incoordenação motora, caracterizando o megaesôfago e o megacólon (obstrução intestinal e ulcerações que levam à peritonite), agravando muito a desnutrição. Na forma nervosa vemos alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória.
DIAGNÓSTICO: No diagnóstico laboratorial para detectar fase aguda pode-se utilizar: pesquisa direta com exames sorológicos como a reação de precipitação, RIFI e ELISA (indicados nessa fase por detectarem a presença de anticorpos da classe IgM, raros na fase crônica) e/ou pesquisa indireta do parasito através de exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa, esfregaço sangüíneo corado pelo Giemsa, cultura de sangue ou material de biópsia em meios como o LIT, inoculação em animais laboratoriais e métodos de concentração (todos usados devido à alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início da formação de anticorpos específicos nessa fase). E para detectar fase crônica temos: métodos sorológicos para IgG como RIFI e ELISA e/ou pesquisa do parasita por métodos indiretos como o xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em animais laboratoriais (devido à baixíssima parasitemia e presença de anticorpos específicos). Obs: Tanto RIFI, RHA e ELISA, apresentam resultados falso-positivos em casos de Leishmaniose, devido à ocorrência de reações cruzadas.
PROFILAXIA: melhoria da habitação, com adequada higiene e limpeza da mesma; combate ao triatomíneo por meio de inseticidas e outros métodos auxiliares; educação sanitária; controle dos reservatórios domésticos e para-domésticos; controle do doador de sangue e controle de transmissão congênita.
* Estabeleça a importância biológica de linhagens e cepas na infecção chagásica humana.
* Cite a espécie, descreva principais estágios sintomáticos da fase aguda da infecção que apresenta: parasita eurixeno, heteroxeno, não cosmopolita, prevalência elevada, evolução prolongada e incidência reduzida.
TRICOMONÍASE UROGENITAL
	É uma antroponose (doença exclusivamente humana), endêmica, estenoxênica (parasita vertebrados de espécies muito próximas) que tem como agente etiológico o Trichomonas vaginalis. 
MORFOLOGIA: o T. vaginalis é uma célula polimorfa; não possui a forma de cistos, somente trofozoíto. Esse possui formas alongada, ovóide ou piriforme; possui quatro flagelos anteriores; membrana ondulante; axóstilo (estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, até a porção posterior); bleferoplasto está atrás do axóstilo (coordena o movimento dos flagelos); o núcleo é elipsóide e está anteriormente; hidrogenossomos (tipo de mitocôndria).
CICLO BIOLÓGICO: Como é uma doença venérea, sua transmissão principal se dá através de relações sexuais. O parasita é monoxênico, com o homem infectado sendo o vetor da doença: com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma. A reprodução desse parasita ocorre por divisão binária longitudinal. A via não venérea (como assentos de vasos sanitários, roupas e água de banho) explica a doença existir em crianças e mulheres virgens. Obs: o parasita sobrevive por 6 horas na secreção vaginal, 2 horas na água a 40°C, 20 min. na água a 46°C e é destruído pelo calor a 44°C. É considerado um agente facilitador da infecção pelo HIV (pois a doença atrai células do sistema de defesa imunológico para o local e pode provocar lesões locais, contribuindo para uma infecção pelo vírus HIV).
EPIDEMIOLOGIA: possui distribuição cosmopolita; a incidência mundial é de 180 milhões de pessoas no mundo; é o mais freqüente patógeno encontrado nas doenças sexualmente transmitidas; a prevalência é maior em pessoas de nível socioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em serviços de DSTs; é mais freqüente em mulheres.Nelas, os principais fatores favorecedores da atividade parasitária são modificação na flora bacteriana intestinal e acidez fisiológica diminuída. 
PATOGÊNESE, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: O Trichomonas vaginalis é capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano (principalmente no epitélio), pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino. Na mulher o espectro clínico varia da forma assintomática ao estado agudo. O período de incubação varia de 3 a 20 dias. Nas mulheres sintomáticas: a fase aguda apresenta uma vaginite caracterizada por corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais freqüente no período pós-menstrual; além de prurido, congestão e inflamação perigenital/ na fase estável permanece o corrimento, apresenta dispareunia (dificuldade e dor na relação sexual) e perda de lactobacilos/ na fase crônica aparem infecções secundárias como colpite, cervicite, salpingite (tubas), ooforite e uretrite, corrimentos atípicos e somem os lactobacilos. O pH vaginal tende a tornar-se alcalino. No homem é comumente assintomática. Pode se apresentar como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra; pode ser observado um corrimento pela manhã; disúria (desconforto ao urinar); podem surgir complicações como prostatite, balanopostite, cistite e epididimite.
DIAGNÓSTICO: exames parasitológicos como: exame direto a fresco, exame de culturas; imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e ELISA (essas técnicas podem ser feitas para completar os exames parasitológicos, mas não os substituem).
PROFILAXIA: diagnóstico da doença em pacientes sintomáticos, triagem de mulheres sexualmente ativas, tratamento dos doentes, uso de camisinhas, educação sanitária e higiene pessoal.
* Sobre Tricomoníase Urogenital responda: a) Infecção masculina com maior prevalência que a feminina. b) O agente não é cosmopolita. c)A infecção é estenoxênica. d) O parasito é heteroxênico. e) É uma zoonose.
GIARDÍASE
	É uma zoonose (tanto homem como animais são hospedeiros) endêmico-epidêmica e cosmopolita, cujo agente etiológico é a Giardia duodenalis.
MORFOLOGIA: Apresenta duas formas, o cisto e o trofozoíto. O trofozoíto é piriforme, com simetria bilateral, sua face dorsal é convexa e lisa, sua face ventral é côncava e apresenta uma estrutura tipo ventosa chamada disco suctorial anteriormente, dois núcleos, quatro pares de flagelos originados em bleferoplastos e dois axonemas paralelos. O cisto é oval ou elipsóide, dois a quatro núcleos, axonemas de flagelos dividindo o cisto longitudinalmente. 
CICLO BIOLÓGICO: O ciclo e monoxênico: ocorre ingestão de cistos (de 10 a 100 são suficientes) através de água, alimentos e outros fômites contaminados / contaminação de pessoa para pessoa / contatos homossexuais. O desencistamento começa no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Estes se reproduzem por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa por encistamento do parasito no ceco e sua eliminação para o meio exterior. Esses cistos são resistentes, e em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no ambiente. Eles são resistentes à cloração normal, mas morrem em água fervente. Quando o trânsito intestinal está acelerado é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
EPIDEMIOLOGIA: A Giardíase é encontrada no mundo todo, principalmente em crianças de oito meses até 12 anos (devido à falta de hábitos higiênicos nessa idade). Tem altas prevalências em regiões tropicais e subtropicais e em pessoas de baixo nível econômico. O cão pode ser reservatório, moscas e baratas podem ser veiculadores do cisto. Decorre de saneamento básico deficiente, viajantes para zonas endêmicas, transmissão fecal-oral, instalações sanitárias deficientes, concentração humana, maus hábitos de higiene pessoal e contaminação de alimentos e água potável por dejetos com cistos.
PATOGENIA: ação mecânica direta (alteração das superfícies intestinais), ação mecânica irritativa (inflamação), ação mecânica obstrutiva (atapetamento da mucosa), ação enzimática (proteases), ação tóxico-alérgica e ação espoliadora (competição por nutrientes).
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA: Varia de pacientes assintomáticos (maioria) até aqueles com quadro de diarréia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarréia persistente com má absorção e perda de peso. Essa variabilidade tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa, nº de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com microbiota intestinal). Nas crianças sintomáticas aparecem irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia e emagrecimento. Em indivíduos não imunes, ou seja, aqueles com primoinfecção, a ingestão de um n° elevado de cistos provoca diarréia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, com gases e dores abdominais. Muco e sangue nas fezes são raros. 30% a 50% podem desenvolver diarréia crônica acompanhada de esteatorréia, perda de peso e problemas de má-absorção. Podendo complicar em: má-absorção de gordura e nutrientes como vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, ferro, xilose e lactose.
DIAGNÓSTICO: Para se confirmar a suspeita clínica deve-se fazer o exame de fezes para identificação de cistos (nas fezes formadas) ou trofozoítos (nas fezes diarréicas). Os cistos podem ser identificados em preparações a fresco pelo método direto como os métodos de concentração como o Faust (flutuação) e o Lutz (sedimentação). Os trofozoítos são detectados por método direto, se for diarréia crônica, a coleta de amostra (fluido duodenal) é feita pelo método de Entero-Test. Como os indivíduos parasitados não eliminam cistos continuadamente (“período negativo”, dura cerca de 10 dias), o resultado dos exames de fezes podem dar falso-negativos. Por isso é necessário a repetição do exame três vezes, com intervalos de 7 dias entre eles. Os métodos imunológicos mais empregados são imunofluorescência indireta e ELISA; mas eles são mais indicados para levantamento epidemiológicos do que para diagnóstico individual, devido à falta de sensibilidade e especificidade adequadas. E PCR.
PROFILAXIA: saneamento básico, educação sanitária, higiene pessoal, controle de sinantrópicos, aleitamento materno e diagnóstico e tratamento de doentes e portadores, além de proteção dos alimentos e tratamento da água.
* Descreva a patologia da Giardíase.
* Esquematize o estágio trofozoíta da Giardíase, destacando as suas principais estruturas.
AMEBÍASE
	É uma antroponose (doença exclusivamente humana) endêmica e cosmopolita, afeta 480 milhões de pessoas no mundo e seu agente etiológico é a Entamoeba histolytica.
MORFOLOGIA: Entamoeba coli: o trofozoíto possui um núcleo com cromatina irregular, citoplasma não é diferenciado, cariossoma grande e excêntrico e possui vacúolos digestivos; o cisto é uma esfera, possui até oito núcleos, com corpos cromatóides finos (“agulhas”). Entamoeba histolytica: o trofozoíto magna possui um núcleo com cariossoma pequeno e central, cromatina periférica, citoplasma diferenciado em ecto e endoplasma e vacúolos com eritrócitos; o trofozoíto minuta tem núcleo e citoplasma idem e vacúolos sem eritrócitos; o pré-cisto; o metacisto; o cisto é arredondado, possui de um a quatro núcleos com cariossoma central e pequeno, cromatina periférica e tem de um a quatro corpos cromatóides em forma de bastonetes. Obs: os trofozoítos são essencialmente anaeróbios, locomovem por pseudópodes e alimentam-se por fagocitose e pinocitose.
CICLO BIOLÓGICO: o ciclo é monoxênico: um hospedeiro infectado libera fezes com cistos no ambiente, esses, veiculados direta (mãos) ou indiretamente (água, alimentos, etc) são ingeridos pelo homem sadio. Os cistos atravessam o tubo digestivo e chegam na região íleo-cecal onde ocorre o desencistamento (2-4 horas), com a saída do metacisto(são oito trofozoítos metacísticos uninucleados) através de uma pequena fenda na parede cística. Estes sofrem sucessivas divisões gerando os trofozoítos metacísticos. Esses trofozoítos ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, eles podem desprender-se da parede e, no cólon, transformam-se em pré-cistos, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos (o encistamento parece depender de uma flora bacteriana intestinal adequada); que são eliminados em fezes normais (normalmente não encontrados em fezes liquefeitas).
CICLO PATOGÊNICO: Sob certas condições (fatores ligados ao hospedeiro como: localização geográfica, sexo, idade, raça, respostas imunes, estados nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais / fatores ligados ao parasito: passagens sucessivas por vários hospedeiros, colesterol, reinfecções sucessivas podem aumentar a sua virulência), os trofozoítos magna (forma invasiva ou virulenta – não formam cistos e são hematófagos) invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente por divisão binária no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos como o fígado, e posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase extra-intestinal.
PATOGENIA: A adesão entre a ameba e a célula do epitélio intestinal parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas. Em seguida, movimentos amebóides e a liberação de enzimas proteolíticas favorecem a progressão e destruição de tecidos. Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações em direção a mulcularis mucosae, com escassa reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa” (mais freqüentes no colo na região retossigmoidiana). Essas úlceras variam muito em tamanho e forma, podendo estender-se a grandes proporções do intestino grosso. Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de uma massa granulomatosa, chamada “ameboma” (não é comum). As amebas, através da circulação porta pode penetrar no fígado e formar abscessos hepáticos ou “necrose coliquativa”. Podem também atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Além da pele e períneo. 
EPIDEMIOLOGIA: Apesar da prevalência ser maior nas regiões tropicais, isso não influi tanto quanto às precárias condições de higiene, educação sanitária e alimentação dos povos subdesenvolvidos (mais pobres). No Brasil, predominam formas de colites não disentéricas e os casos assintomáticos; exceção da região amazônica, que além de ser a mais prevalente, manifesta-se com mais gravidade. É mais freqüente nos adultos. Tem como reservatórios: cães, porcos e primatas. Os cistos resistem nas fezes por cerca de 12 dias, na água com cloração normal por 30 dias, morrem imediatamente na água fervente. Diariamente, um hospedeiro pode eliminar de 330.000 a 45.000.000 de cistos. 
SINTOMATOLOGIA: O período de incubação pode ir de sete dias até quatro meses. AMEBÍASE INTESTINAL: as formas assintomáticas são maioria (80% a 90%). Nas formas sintomáticas, temos as colites não-disentéricas (2-4 evacuações diárias, diarréicas ou não, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue; desconforto abdominal; raramente febres; alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos) e as colites disentéricas (diarréias com evacuações mucossanguinolentas e febre moderada, acompanhadas de cólicas intensas, tenesmo ou tremores de frio; 8-10 evacuações diárias; casos agudos e fulminantes podem ser encontrados levando a complicações como perfurações e peritonite, hemorragia, colites pós-disentéricas e, mais raramente, estenose, apendicite e ameboma). AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL: é mais comum o abscesso hepático caracterizado pela tríade: dor, febre e hepatomegalia (dolorosa em 90%), com febre intermitente e irregular, com calafrio, anorexia e perda de peso. Complicações torácicas são comuns, causando amebíase pleuropulmonar e, às vezes, pericardites. Os abscessos pulmonares e cerebrais são raros.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da forma intestinal, nas fezes normais é por exame de fezes para o encontro de cistos, utilizando-se técnicas de concentração (flutuação – método de Faust, sedimentação – método de Lutz, Telemann-Ritchie); métodos sorológicos (ELISA, imunofluorescência indireta, hematoaglutinação indireta); retossigmoidoscopia. A forma extra intestinal é diagnosticada pelos mesmos métodos sorológicos; radiografias/tomografias/ultra-sonografias/ressonância magnética, podem identificar a localização, o n° e o tamanho dos abscessos.
PROFILAXIA: diagnóstico e tratamento de doentes e portadores assintomáticos; educação sanitária; controle dos sinantrópicos; saneamento básico; higiene pessoal; lavar bem e tratar todos os alimentos crus; quimioprofilaxia.
* Em relação à Amebíase por E. histolytica, assinale a resposta correta: a) Fezes formadas sempre são diagnosticadas quanto à presença de trofozoítos no método direto. b) Faust é o que permite visualização dos trofozoítos. c) O método de Telemann-Ritchie pode ser utilizado na forma extra-intestinal. d) O método de Lutz funciona bem para assintomáticos. e) a retossigmoidoscopia permite observar parasitos vivos na lesão do colo. 
* Diferencie morfologicamente os estágios císticos das amebas intestinais humanas (E. histolytica e E. coli)
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
	É uma zoonose (tanto homem como outros animais são hospedeiros) endêmica do continente americano, cujo agente etiológico é Leishmania braziliensis.
MORFOLOGIA: No hospedeiro vertebrado: amastigota (ovóides, um núcleo ovóide próximo à membrana, cinetoplasto em forma de bastonete, flagelo curto). No hospedeiro invertebrado: amastigota; promastigota (alongada, flagelo livre, núcleo ovóide central, cinetoplasto ovóide entre o núcleo e a porção anterior) e paramastigota (“corpos em O”, aflagelados).
CICLO BIOLÓGICO: o ciclo é heteroxeno, com hospedeiro vertebrado (tatu, roedores, gambá, morcego, cavalos, cães, macacos e homem) e hospedeiro invertebrado (mosquito-palha, Lutzomya sp). A infecção do inseto se dá quando a fêmea pica o vertebrado para exercer o repasto sanguíneo e junto com o sangue ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas. No estômago os macrófagos se rompem e liberam os amastigotas, que sofrem uma divisão binária e se transformam em promastigotas, que também se dividem e multiplicam-se (no estômago e no intestino médio). Esses promastigotas podem seguir dois caminhos: o primeiro é colonizar as regiões pilórica e ílea e transformar-se em paramastigotas, que ficam aderidas ao epitélio e continuam a se multiplicar; depois transformam-se novamente em promastigotas e migram em direção à faringe do inseto (metaciclogênese) / o segundo caminho é quando os promastigotas continuam no estômago livres ou aderidos e multiplicando-se, transformam-se em paramastigotas na faringe e no esôfago e, nesses locais eles voltam a promastigotas metacíclicas. Na tentativa de ingestão do sangue, esses promastigotas são introduzidos no local da picada e dentro de 4 a 8 horas eles são interiorizados pelos macrófagos teciduais. As formas promastigotas se transformam em amastigotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose. Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos elas multiplicam-se por divisão binária até ocupar todo o citoplasma e rom per a membrana do macrófago. As amastigotas são liberadas no tecido e são novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. O curso da infecção nos animais é variável e depende da espécie do parasito, das características genéticas e da resposta imune do hospedeiro. Obs: A saliva do flebotomíneo possui neuropeptídeos vasodilatadores que atuam facilitando a alimentação do inseto e ao mesmo tempo imunossuprimindo a resposta do hospedeirovertebrado. 
PATOGENIA: Certos macrófagos são capazes de destruir o parasito diretamente, outros necessitam ser estimulados. Somente os macrófagos fixos (histiócitos) não estimulados são hábeis para o estabelecimento da infecção. 
IMUNIDADE: A resposta imune-humoral está normalmente presente em todas as manifestações clínicas da LTA. Na forma cutânea localizada, observa-se a resposta do tipo Th1. Na forma cutaneomucosa a resposta é do tipo Th1 e Th2. Na forma cutâneo-difusa, a resposta é do tipo Th2.
EPIDEMIOLOGIA: Já ultrapassou 12 milhões de casos no mundo e é considerada uma das seis doenças mais importantes do mundo. È uma endemia com ocasionais surtos epidêmicos. Ocorre maior transmissão no verão, gerando maior número de casos no inverno. A destruição da paisagem natural e a construção de grandes obras favorecem a doença. Geralmente ocorre mais na zona rural. A forma clássica é a zoonose de roedores silvestres, e a moderna é a antropozoonose com o cão urbano como reservatório. No Brasil ocorre em todos os estados, com maior incidência na região norte. A espécie mais amplamente distribuída no Brasil é a L. braziliensis e ocorre nos estados do PA, CE, AM, PB, BA, ES, RJ, SP, PR, MG, GO e MT. 
PATOLOGIA: O período de incubação varia entre 2 semanas a 3 meses. As lesões iniciais são comuns para qualquer espécie de parasita: inflamação→hipersensibilidade→lesão→úlcera ou hipersensibilidade→granuloma→nódulo→isquemia→necrose→úlcera. A formação da lesão úlcero-crostosa segue-se com perda da crosta e formação de uma pequena úlcera com bordas salientes, fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento de cor vermelha intenso, não dolorosa (úlcera típica). Essas lesões podem assumir outras formas menos características de aspecto framboesiforme. A partir dessa úlcera típica pode ocorrer disseminação linfática ou hematogênica, produzindo metástases cutânea, subcutânea ou mucosa. Obs: as lesões distribuem-se em 38% nos membros inferiores, 33% nos membros superiores e 26% na cabeça.
SINTOMATOLOGIA: a variação do espectro clínico está ligada ao estado imunológico do paciente e às espécies do parasito. LEISHMANIOSE CUTÂNEA: caracterizada por úlceras típicas ou framboesiformes; a espécie L. braziliensis é a responsável pela forma cutâneo mais destrutiva; a L. amazonensis provoca lesões ulceradas simples e limitadas. LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA: essa forma é conhecida como espúndia ou nariz de anta, seu agente etiológico é a L. braziliensis. A doença causada por essa espécie é caracterizada por desenvolvimento de lesões meses ou anos após a lesão inicial, lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens (um processo lento e crônico). As regiões mais afetadas pela metástase são o nariz, a faringe, a boca e a laringe (criando dificuldades de respiração, alimentação e fala, podendo levar ao óbito). LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA: formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo grande número de amastigotas; provocada pela L. amazonensis. O curso inicial se processa com formação de uma úlcera única, mas ocorrem metástases do parasito, porém não afetam mucosas ou vísceras. A LCD está associada a uma deficiência imunológica do paciente, em que a resposta imunocelular está deprimida com relação a antígenos de Leishmania (anergia). A doença tem curso crônico e progressivo por toda a vida do paciente, não respondendo a tratamentos convencionais.
DIAGNÓSTICO: o exame laboratorial pode ser feito pelo exame direto (biópsia, curetagem e punção), por cultura (NNN e LIT), por inoculação (em roedores laboratoriais), por reações imunológicas (teste intradérmico de Montenegro – o mais utilizado no Brasil, na LCD normalmente dá negativo – RIFI e ELISA) ou por PCR.
PROFILAXIA: combate ao vetor (por desinsetização e controle biológico), educação sanitária, planejamento ambiental, construção de casas a pelo menos 500m da mata (devido à baixa capacidade de vôo dos flebotomíneos), proteção individual (repelentes), controle de cães doentes e vacinação.
* Identifique, detalhadamente, a origem das diferentes formas clínicas observadas na LTA, citando as estratégias/mecanismos de manutenção do agente no hospedeiro humano.
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA
	Também conhecida como calazar, cujo agente etiológico é a Leismania chagasi e Leishmania infantum.
MORFOLOGIA: idem a LTA.
CICLO BIOLÓGICO: é um ciclo heteroxênico, envolvendo como transmissor as fêmeas da Lutzomya longipalpis. O ciclo é semelhante ao da LTA, diferenciando-se pelo fato de que os promastigotas infectantes não são ingeridos pelos histiócitos da pele, caindo na circulação sistêmica eles chegam às vísceras onde evoluem a amastigotas, sendo então fagocitados pelas células do SFM (como as células de Küpffer no fígado, histiócitos esplênicos, linfonodos, medula óssea, placas de Peyer no intestino, rins, etc) e por outras células fagocitárias (como monócitos e neutrófilos). Aí eles se reproduzem por divisão binária acabando por romper a célula e podendo ser fagocitados por novos fagócitos. Os fagócitos sangüíneos disseminam a infecção para outros órgãos e possibilitam a existência de formas circulantes infectantes para o vetor, na realização do hematofagismo. E após a ingestão dos fagócitos com amastigotas pelo vetor, o ciclo é o mesmo da LTA.
EPIDEMIOLOGIA: é uma doença endêmica, com raros surtos epidêmicos e prevalência baixa. A incidência mundial é de 500.000 casos/ano e no Brasil é de 3.000 casos/ano. Ocorre na maioria das regiões tropicais e subtropicais do mundo, com maior incidência na zona rural e em bairros de periferia que guardam certas características rurais. Mais de 90% dos casos documentados nas Américas são encontrados no Brasil; detectados em todos os estados costeiros e em MG, GO e MS. È uma zoonose se tiver ausência de reservatório animal, mas pode ser uma antropozoonose se tiver um reservatório animal (no ciclo silvestre os reservatórios são as raposas, e no ciclo doméstico os reservatórios são os cães). A transmissão pode ser pelo vetor, por via congênita, por transfusão sangüínea, por acidentes laboratoriais ou por uso de drogas injetáveis.
PATOGENIA: tem ação mecânica traumática e tóxica alérgica. Pode desenvolver-se no local onde há fagócitos ma reação inflamatória com formação de um nódulo, o leismanioma, que não se ulcera (é transitório). Logo em seguida, ocorre a visceralização das amastigotas. Os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não parasitados, e também um infiltrado de linfócitos. As alterações mais particulares têm sido descritas nos tecidos: sangüíneo, hepático, esplênico, pulmonar e renal.
 PATOLOGIA: * hiperplasia do SFM→diferenciação monocitária→hemorragias→
 * hiperesplenismo→aumento da hemólise→
 * adsorção de complexos Ag-Ac na superfície de eritrócitos→ativação do complemento→hemólise→ 
 * redução da sobrevida das hemácias→ 
 
 - aumento na produção de TNF-alfa→
 - hiperplasia plasmocitária→hipergamaglobulinemia→hipoalbuminemia→
 - fenômenos inflamatórios catarrais intestinais→queda da absorção ou perda de nutrientes→
 
	Alterações sangüíneas: eritropenia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia.
	Alterações esplênicas: esplenomegalia, hemorragia, degeneração e atrofia das células linfóides.
	Alterações hepáticas: hepatomegalia, hiperplasia das células de Küpffer.
	Alterações linfáticas: micropoliadenia, fibroadenia.
	Alterações medulares: desvio funcional.
SINTOMATOLOGIA: a média do período de incubação é de 2-7 meses. O início da doença é brusco, com distúrbios gastrintestinais, ligeira esplenomegalia, febre com ou sem calafrios, manifestações respiratórias, mialgias, artralgias, hemorragias, edemas nos membros inferiores, distúrbios genitais, convulsões e outros. No período de febre ela é irregular, apareceanemia, esplenomegalia, hepatomegalia, distúrbios digestivos, micropoliadenia, dores, hipergamaglobulinemia e outros. No período final, nota-se caquexia, anemia grave, hemorragias, infecções secundárias, hipovitaminose e outros.
DIAGNÓSTICO: pesquisa do parasito através de: material retirado por biópsia ou punção e analisado por esfregaços corados pelo Giemsa, semeadura em meio de cultura NNN ou inoculação em hamster e PCR. Métodos imunológicos utilizados: RFC, RIFI e ELISA. 
PROFILAXIA: consistem em diagnóstico e tratamento de casos humanos, eliminação de cães infectados, combate ao vetor (inseticida ou controlo biológico), educação sanitária e proteção individual.
* Explique do ponto de vista patológico, o aparecimento da anemia no calazar humano.
BALANTIDÍASE
MORFOLOGIA: o agente etiológico Balantidium coli possui duas formas: trofozoíto (apresenta o corpo recoberto de cílios, anteriormente possui o citóstoma, posteriormente possui o citoprócto, possui dois vacúolos contráteis e dois núcleos: o macro e micro) e cisto (esférico, membrana cística lisa e espessa, possui dois núcleos, citóstoma, citoprócto).
CICLO BIOLÓGICO: é do tipo monoxênico, apresentando dois tipos de reprodução: sexuada (conjugação) e assexuada (divisão binária). Formas císticas são eliminadas nas fezes do hospedeiro que acabam por serem ingeridas por outro hospedeiro (através de alimentos, água ou mesmo mãos contaminadas). Os cistos atravessam o tubo digestivo e vão liberar os trofozoítos no intestino grosso, esses ficam na mucosa ou na luz intestinal. Depois eles se reproduzem por conjugação (os dois organismos se unem temporariamente pelo citóstoma para promover trocas genéticas; o macronúcleo degenera e o micronúcleo cresce, sofre divisão, migra e toma sua posição em cada um dos protozoários envolvidos; segue-se a separação dos organismos com regeneração dos macronúcleos) ou por divisão binária, gerando novos trofozoítos ou então formam cistos que são eliminados nas fezes, reiniciando o ciclo. Os trofozoítas também podem penetrar na submucosa do hospedeiro, determinando ação patogênica.
PATOGENIA: apresenta ação mecânica traumática (citólise) e ação lítica (histiólise). O B. coli é um protozoário comensal da luz do intestino de suínos, se alimenta de amido, bactérias, etc. No homem há possibilidade de invasão secundária quando há alguma lesão na mucosa do colo e do ceco. 
PATOLOGIA: essa lesão pode aumentar e provocar necroses localizadas e úlceras. Além de úlceras superficiais, colite inespecífica e, ocasionalmente, pode atingir vasos e gânglios linfáticos ou perfuração intestinal (com peritonite).
SINTOMATOLOGIA: O período de incubação é indeterminado, é uma infecção pouco significativa, os sintomas são semelhante ao da colite amebiana; pode surgir Síndrome diarréica com 6-15 evacuações ao dia ou Síndrome disentérica com 6-15 evacuações ao dia; meteorismo; dor abdominal; anorexia; fraqueza; febre (às vezes).
EPIDEMIOLOGIA: A distribuição é mundial (cosmopolita); endemia rara; ligada aos tratos com suínos (o porco é fonte natural das infecções humanas); a transmissão é por cistos ou trofozoítos ingeridos em alimentos, água ou mãos contaminados; os cistos resistem por até 5 semanas em fezes úmidas e os trofozoítos por 10 dias.
DIAGNÓSTICO: coproscopia: método direto corado com lugol, método de Lutz, método de Telemann Ritchie. Algumas vezes há a necessidade de se fazer cultura das fezes.
PROFILAXIA: higiene individual dos profissionais que trabalham com suínos; engenharia sanitária; criação de suínos em boas condições sanitárias (construção de pocilgas em ambientes adequados); saneamento básico.
* Estabeleça estratégias profiláticas comuns aos agentes da Balantidíase, Enterocitozoonoses e Mogeríase.
TOXOPLASMOSE
	É uma zoonose endêmico-epidêmica, cujo agente etiológico é o Toxoplasma gondii.
MORFOLOGIA: No hospedeiro definitivo (felinos) encontram-se as formas: trofozoíta, esquizonte, merócito (com 2 a 40 merozoítos), gametócito (macrogametócito e micro) e oocistos (após a esporulação tem 2 esporocistos, cada um com quatro esporozoítos). No hospedeiro intermediário (homem, por exemplo): taquizoíto (forma encontrada na fase aguda; possui forma de meia-lua, com uma das extremidades arredonda e a outra afilada; conóide ou complexo apical; núcleo em posição central; multiplicação rápida; pouco resistente à ação do suco gástrico), bradizoíto (forma encontrada em vários tecidos, principalmente na fase crônica; similar ao taquizoíto; multiplicação lenta; são mais resistentes); pseudocistos (agrupamentos intracelulares frouxos de taquizoítas, de 8-16) e cistos (agrupamentos densos de bradizoítas com membrana própria, parede resistente e elástica, com forma esférica no cérebro e alongada nos músculos).
 CICLO BIOLÓGICO: um hospedeiro (homem, p. e.) ingere oocistos maduros contendo esporozoítos (eliminados nas fezes de felinos) que vão ser liberados por ação digestiva no intestino delgado, penetram em células do SFM e vão para várias células do corpo. Formam o vacúolo parasitóforo, dentro do qual se dividem por endogenia e acabam por provocar a lise da célula. Após isso o parasito pode invadir outras células. Os taquizoítos são encontrados nas células do SFM e os bradizoítos nas células do cérebro e musculares. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos (taquizoítos → pseudocistos / bradizoítos→ cistos), que são resistentes ao sistema imune-ativado (esse sistema é que, provavelmente, modifica taquizoítos em bradizoítos e vice-versa). Esse ciclo pode continuar por toda a vida do hospedeiro. O toxoplasma é um parasita tecidual e de líquidos somáticos com tropismos nos tecidos embrionários para células nervosas. O ciclo só se completa em felídeos, por não possuírem resposta imunológica contra o parasito. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal do gato sofrerão multiplicação por esquizogonia e darão origem a vários merozoítos. Esses merozoítos dentro do vacúolo parasitóforo denomina-se esquizonte maduro ou merócito. O rompimento da célula parasitada libera esses merozoítos que penetrarão em outras células epiteliais e se transformarão em gametócitos. Após um processo de maturação surgirão os gametas masculinos móveis (microgametas) e os gametas femininos imóveis (macrogametas). Essa fecundação originará o ovo, que evoluirá dentro do epitélio, dando origem ao oocisto. A célula epitelial irá romper e os oocistos ainda imaturos serão eliminados no meio externo por fezes. Após um período de quatro dias no ambiente, com o processo de esporogonia, ocorrerá maturação e o oocisto conterá dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos. O oocisto, sob condições favoráveis, permanece ativo no meio por até 18 meses.
EPIDEMIOLOGIA: é uma das zoonoses mais difundidas no mundo, é o protozoário mais difundido entre a população humana e animal. É encontrada em quase todos os países, nos mais variados climas e condições sociais. A morbidade é inversamente proporcional à idade e a soroconversão é diretamente proporcional. A transmissão se dá por: ingestão de oocistos (diretamente, por alimentos contaminados, inalação ou por sinantrópicos), de cistos (presentes na carne) e de taquizoítos (presentes no leite, saliva, esperma, lambedura ou perdigotos / e também congenitamente). Em algumas regiões, 40% a 70% de humanos adultos assintomáticos apresentam-se positivos para toxoplasmose em testes sorológicos.
PATOGENIA: ação mecânica traumática e ação tóxico-alérgica. Sua patogenia está ligada aos seguintes fatores: cepa do parasito, resistência da pessoa e o modo pelo qual ela se infecta. A transmissão congênita é a mais grave, e as outras são variáveis.
PATOLOGIA: a citólise leva à reação inflamatória; necrose tecidual; infarto necrosado (trombose); necrose periaquedutal e periventricular. Toxoplasmose ADQUIRIDA: pneumonia, exantema, hepatite, meningoencefalite, corio-retinite, hidrocefalia, miocardite, miosite e linfadenite. Toxoplasmose CONGÊNITA(para que ela ocorra é necessário que a mãe esteja na fase aguda da doença ou tenha havido uma reagudização da mesma durante a gravidez): miocardite, miosite, meningoencefalite, hepatoesplenomegalia, linfadenite, corio-retinite, neurite-óptica, anemia, trombocitopenia, hidrocefalia. 
SINTOMATOLOGIA: Na Toxoplasmose CONGÊNITA ocorre morte de 40% a 50% dos fetos. A infecção materna no 1º trimestre provoca aborto; no 2º trimestre determina prematuridade, com possibilidade de Tétrade de Sabin (corio-retinite, calcificações cerebrais, retardamento mental, hidrocefalia) e no 3º trimestre determina comprometimento generalizado. Na Toxoplasmose ADQUIRIDA: o período de incubação pode ser de 5 dias, até meses e anos; a maior parte é assintomática. Na toxoplasmose febril aguda encontra-se infecção generalizada, febre, pneumonia difusa, miocardite e miosite, hepatite, encefalite. Na linfadenite toxoplásmica os linfonodos estão aumentados e doloridos. Na toxoplasmose ocular a maioria gera corio-retinite (pode evoluir para uma cegueira parcial ou total). Na Toxoplasmose em IMUNODEPRIMIDOS: reativação endógena com o comprometimento imunológico (reagudização), elevação de IgG, formas meningo-encefálicas gerando sintomatologia nervosa (convulsões, sintomas neurológicos focais...).
DIAGNÓSTICO: a demonstração do parasito é obtida geralmente durante a fase aguda, em exsudato, sangue, liquor, saliva, leite, etc. sendo a forma encontrada o taquizoíto. Na fase crônica, a biópsia de diversos tecidos irá acusar a presença de cistos. No entanto, a rotina dos diagnósticos consiste em exames sorológicos como: ELISA reversa (para IgM), RIFI para IgM, ELISA para IgM e IgG, Reação de Sabin-Feldman, RFC, IDR de Frenkel. Obs: títulos muito altos de IgG dão falsos negativos para detecção de IgM; e fatores reumatóides dão falso positivo na determinação da IgM.
PROFILAXIA: diagnóstico e tratamento dos hospedeiros definitivos; acompanhamento pré-natal para gestantes com provas sorólogicas; educação sanitária; cuidados com alimentação; saneamento básico; controle de roedores e de sinantrópicos e quimioprofilaxia gestacional.
* Cite a espécie e descreva o ciclo evolutivo de: heteroxeno, não vetoreado, eurixeno, zoonótico, potencialmente letal em indivíduos com imunidade celular comprometida.
MALÁRIA
	Filo Apicomplexa (todos são parasitas), gênero Plasmodium, espécies: P. falciparum / P. vivax e P. malariae.
MORFOLOGIA: Somente os presentes no sangue: trofozoítas (amebóides, uni ou binucleados, membrana celular simples sem complexo apical, citóstoma funcional e pequenos vacúolos digestivos); esquizontes (multinucleados, a forma madura é chamada de merócito); merozoítas (possui complexo apical, forma invasora de hemácias, alongados, citóstoma não funcional e possuem uma grande mitocôndria) e gametócitos (formam-se a partir de trofozoítas, possuem citóstoma, membrana celular dupla e mitocôndrias com cristas internas).Características:
	CARACTERÍSTICAS
	P. falciparum
	P. vivax
	P. malariae
	Formas encontradas no sangue periférico
	Trofozoítos jovens, gametócitos
	Trofozoítos jovens, trofozoítos maduros, esquizontes e gametócitos
	Trofozoítos jovens, trofozoítos maduros, esquizontes e gametócitos
	Aspectos dos eritrócitos infectados
	Normal. Granulações de Maurer raras.
	Aumentado. Granulações de Schüffner freqüentes.
	Normal. Granulações de Ziemann raras.
	Trofozoíto jovem
	Pequeno e delicado. Citoplasma delgado e núcleo com cromatina pequena e saliente (forma em anel) ou dupla. Poliparasitismo freqüente.
	Núcleo com cromatina única e interna. Poliparasitismo raro. 
	Núcleo com cromatina média e única.
	Esquizonte
	Raro no sangue periférico.
	Forma amebóide. Citoplasma irregular vacuolizado. Cromatina segmentada.
	Cromatina pouco segmentada. Posição em banda equatorial.
	Nº de merozoítas no esquizonte
	6-32
	12-24
	6-12
	Gametócito
	Alongados e curvos
	Contorno arredondado ou oval.
	Semelhante ao do P. vivax diferindo apenas por seu tamanho menor.
	Pigmento malárico
	Negro, grosseiro e evidente.
	Marrom-claro e pouco evidente.
	Marrom-escuro, grosseiro e evidente.
CICLO BIOLÓGICO: H. V. 1) Fase pré-eritrocítica: Os esporozoítos infectantes são inoculados no homem pelo inseto vetor. Provavelmente são fagocitados por macrófagos circulantes e levados ao fígado (no P. vivax e P. malariae, algumas populações de esporozoítos ficam em estado de latência no hepatócito – hipnozoítos – responsáveis pelas recaídas tardias da doença). Invadem os hepatócitos (através do acoplamento às terminações dos hepatócitos mediada pela proteína circunsporozoítica) e diferenciam-se em trofozoítos hepáticos. Esses se multiplicam por esquizogonia, dando origem aos esquizontes hepáticos / merócitos hepáticos e posteriormente a milhares de merozoítos hepáticos que invadirão os eritrócitos. Obs: O desenvolvimento nos hepatócitos dura 8 dias com 12000 merozoítos para P. vivax, dura 6 dias com 40000 para P. falciparum, dura 12-16 dias com 2000 merozoítos para P. malariae. 2) Fase Eritrocítica: Os merozoítos hepáticos invadem os eritrócitos (essa interação envolve o reconhecimento de receptores específicos: para P. falciparum, são as glicoforinas e para o P. vivax são glicoproteínas do grupo Duffy / além disso, o P. vivax invade hemácias jovens, o P. falciparum hemácias de todas as idades e o P. malariae hemácias velhas).A principal fonte de energia desses protozoários é a glicose, e o consumo está relacionado ao tamanho do parasito (P. vivax>P. falciparum>P. malariae). O desenvolvimento intra-eritrocítico se dá por esquizogonia, com formação de merozoítos sangüíneos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos sangüíneos, ocorre a diferenciação em gametócitos, que continuarão o desenvolvimento no mosquito vetor. H. I. – Durante o repasto sangüíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sangüíneas do parasito, mas somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado por esporogonia. No intestino médio do mosquito o processo de gametogênese gera os macrogametas (imóveis) e os microgametas (móveis), que irão fecundar-se e gerar o ovo. Depois de 24hs o ovo torna-se oocineto (ovo em movimento) e atinge a parede do intestino médio, onde se encista no epitélio do órgão, é o oocisto. Inicia-se a esporogonia e após um período de 14 dias, rompe a parede do oocisto e os esporozoítos são liberados. Estes vão para todo o corpo do inseto até atingir as glândulas salivares. Durante o repasto sangüíneo eles serão liberados junto com a saliva. Obs: a duração do ciclo esporogônico completo varia: no P. vivax 8-10 dias, no P. falciparum 10-12 dias e no P. malariae 32-35 dias.
EPIDEMIOLOGIA: A Malária ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo, é considerada endêmica e epidêmica. A Malária por P. malariae é considerada uma zoonose (primatas) e pelas demais espécies é considerada uma antroponose. Pode ser considerada estável se o nível de transmissão é alto e não sofre oscilações no decorrer dos anos, embora flutuações sazonais ocorram (é comum a aquisição de imunidade coletiva, por isso a epidemia é rara). Mas se é comum variação anual da incidência, pode ocorrer epidemias e essa região é instável (como o Brasil). P. vivax – maior nº de casos na primavera e 1ª parte do verão; P. falciparum – 2ª metade do verão e outono; P. malariae – inverno. O que favorece o ciclo de transmissão do parasito no vetor é a alta umidade relativa do ar e temperaturas entre 20-30°C (por isso a região norte AM é onde mais ocorre). Atualmente são registrados no mundo cerca de 300-500 milhões de casos anuais. Na América Latina, o maior nº de casos é na Amazônia brasileira 500mil casos/ano. A quantificação da endemicidade é feita pelo índice esplênico. A vegetação aquática favorece o desenvolvimento de larvas e pupas do mosquito vetor, e, a vegetação terrestre (como a Bromélia) serve como criadouro. O Anopheles sp tem hábito crepuscular e noturno e realiza o hematofagismoa cada 2 dias. As espécies mais comuns são A. (Nyssorhynchus) darling e A. (Kerteszia) cruzi. O mesmo mosquito pode transmitir todos os tipos de Plasmodium. A transmissão natural ao homem se dá pelas fêmeas anofelinas durante o repasto sangüíneo; também pode ocorrer por transfusão sangüínea, compartilhamento de seringas contaminadas, acidentes em laboratório e raramente por via congênita. Fatores que podem contribuir com a transmissão: destruição da paisagem natural, construção de lagos e lagoas, concentração humana levando a domicialiação dos vetores, uso incorreto de inseticidas levando à resistência e cultivo de bromeliáceas. Algumas doenças hematológicas impedem que o parasito conclua o seu ciclo, como a anemia falciforme e a talassemia. O P. malariae corresponde a 1% dos casos no Brasil, o P. falciparum a 34% e o P. vivax a 65%. 
PATOGENIA: ação mecânica traumática, ação tóxico alérgica e ação espoliadora.
PATOLOGIA: Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária. Os danos são resultados da interação de: destruição dos eritrócitos parasitados + toxicidade resultante da liberação de citocinas + seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso do P. falciparum + lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. malariae. O desenvolvimento da anemia ocorre por: destruição de eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou por aumento da eritrofagocitose esplênica; participação de auto-anticorpos com afinidades tanto para o parasito como para o eritrócito; disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas. Durante a fase aguda, ocorre ativação e mobilização de células imunocompetentes que produzem citocinas. Essas citocinas atuam de forma direta e indireta sobre o endotélio, causando lesão endotelias, pode haver extravasamento de líquido para o interstício de estruturas nobres como alvéolos e glomérulos. Outra ação tóxica da citocina é sua ação inibitória da gliconeogênese, sendo responsável pela hipoglicemia. A febre é resultado da liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados por produtos do parasito. Durante o desenvolvimento esquizogônico sangüíneo, o P. falciparum induz uma série de modificações na superfície da célula parasitada, que permitem a sua adesão à parede endotelial dos capilares (principalmente nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais como o cérebro, coração, fígado, rins e intestino); originando lesão no endotélio capilar, desencadeando a cascata de coagulação que pode gerar graves hemorragias, micropoliembolias viscerais. As micropoliembolias levam a lesões viscerais que associadas à hiperplasia e hiperatividade do SFM causam a hepato-esplenomegalia e as formas nervosas. Em infecções crônicas por P. malariae ocorre a glomerulonefrite transitória e autolimitada, alterando a sua permeabilidade e induzindo a perda maciça de proteína. As alterações sangüíneas ocorridas são anemia, leucopenia, monocitose, poiquilocitose, anisocitose, policromatofilia, hipoproteinemia e aderência. Ocorrem alterações circulatórias, renais, digestivas, nervosas, esplênicas, hepáticas.
SINTOMATOLOGIA: sinais prodômicos: cansaço, mal-estar, cefaléia, dores no corpo. O período de incubação varia de acordo com a espécie: P. falciparum é de 8-12 dias, P. vivax é de 13-17 dais e P. malariae é de 28-30 dias. O acesso malárico (a febre alta pode iniciar de forma remitente, contínua ou irregular) é caracterizado pela tríade malárica: calafrio, calor e sudorese (acompanhada a queda de temperatura). Após a fase inicial, a febre assume caráter intermitente: 48 horas para P. vivax e P. falciparum (febre terçã) e 72 horas para P. malariae (febre quartã). No P. vivax os acessos se repetem por uma até várias semanas; no P. falciparum só apresenta recidivas em curto prazo e no P. malariae apresenta recidivas após longo prazo. No P. falciparum não são relatados re-infecções. As formas crônicas são cada vez mais raras onde há controle. Na malária NÃO COMPLICADA: acessos maláricos são acompanhados de debilidade física, náuseas e vômitos; paciente pálido e com baço palpável; anemia em graus variáveis sendo mais intensas no caso de P. falciparum; comum aparecer herpes labial na fase aguda; em áreas endêmicas, infecções prolongadas podem gerar cronicidade caracterizada por Síndrome de Esplenomegalia Tropical (volumosa esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia). Na malária COMPLICADA: ocorre mais em crianças, gestantes e adultos não imunes, podendo ser fatal no caso de P. falciparum. Hipoglicemia, convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbios de consciência precedem as formas graves como: Malária Cerebral: forte cefaléia, hipertermia, vômitos, sonolência, convulsões (crianças) e pode evoluir para coma. Insuficiência Renal Aguda: redução do volume urinário e aumento de uréia e creatinina plasmáticas. Edema pulmonar agudo: hiperventilação e febre alta seguida de Síndrome da angústia respiratória do adulto. Hipoglicemia. Icterícia. Hemoglobinúria. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da malária continua sendo feito pela tradicional pesquisa do parasito no sangue periférico, seja pelo método da gota espessa ou pelo esfregaço sangüíneo. E os métodos sorológicos incluem ELISA e Imunocromatografia. 
PROFILAXIA: diagnóstico, tratamento e isolamento dos doentes, controle e combate ao vetor, educação sanitária, planejamento ambiental, quimioprofilaxia e proteção individual.
BABESIOSE
	É uma zoonose endêmica cosmopolita, cujos parasitas são do gênero Babesia.	
O ciclo tem início quando o carrapato suga o hospedeiro infectado; ingere várias formas do parasito, mas somente os gametas são capazes de evoluir no seu organismo. Os gametas tornam-se maduros e fecundam-se, dando origem a um cineto (ovo) que invade as células intestinais, onde se multiplica assexuadamente e forma os esporocinetos. Estas formas são disseminadas no corpo do inseto, chegando até os ovários (penetram nos ovos e passam os parasitos para as gerações futuras) e às glândulas salivares. Nessas, os esporocinetos se multiplicam e formam os esporozoítos, formas infectantes, que são transmitidos aos hospedeiros vertebrados na picada. Nos hospedeiros vertebrados os esporozoítos evoluem em linfócitos por alguns dias, passando então aos eritrócitos, aonde se reproduz por divisão binária, mantendo a infecção. O parasito é encontrado dentro da hemácia isolado, aos pares ou em infecção múltiplas. Nesse gênero não há formação de pigmento (hemozoína), o que o diferencia do Plasmodium. 
	Os casos de Babesiose humana registrados são causados por espécies de Babesia parasitas de bovinos, eqüinos, caninos e roedores. Ela é caracterizada por mialgias, fadiga, anemia hemolítica, icterícia e hemoglobinúria.
	Diagnóstico por análise dos parasitas em esfregaços de sangue, pesquisa de anticorpos utilizando provas sorológicas e pela inoculação de sangue em roedores.
MICROSPORIDÍASES
	O organismo maduro é o esporo, o qual é envolvido por uma parede celular espessa, que o torna resistente ao meio ambiente.
	Após a penetração na célula hospedeira, os microsporídeos entram em fase proliferativa e se multiplicam por merogonia, seguido de diferenciação em esporos, por um processo chamado esporogonia. Ocorre ruptura da célula e os esporos são liberados, podendo infectar células adjacentes ou disseminar para outros tecidos. Os esporos podem ser eliminados junto com urina ou fezes. A infecção ocorre geralmente pela via fecal-oral ou urinária-oral, pela ingestão de água ou alimento contaminados. A transmissão também pode ocorrer por inalação, uma vez que os esporos podem estar presentes em secreções respiratórias. 
	Indivíduos adultos, imunologicamente competentes, desenvolvem infecções crônicas subclínicas, enquanto hospedeiros jovens ou imunologicamente debilitados podem desenvolver infecções agudas, freqüentemente fatais.
	Diversas síndromes têm sido associadas com a microsporidíase humana, comoa enteropatia, conjuntivite, sinusite, traqueobronquite, encefalite, nefrite intersticial, hepatite, osteomielite e miosite. Os principais sintomas são diarréia, má absorção e perda de peso. A patogênese da doença intestinal está relacionada com a morte acentuada de células do epitélio intestinal, resultante da infecção celular.
	Diagnóstico feito por exame microscópico de esfregaços fecais e PCR.
COCCIDIOSES: CICLOSPORÍASE, SARCOSCISTÍASE, ISOSPORÍASE E CRIPTOSPORÍASE
	ESPÉCIES
	FORMA OOCÍSTICA
	ESPORULADO
	Criptosporidium parvum
	1 / 2 / 4
	Não
	Cyclospora cayetanensis
	1 / 2 / 2 
	Não
	Isospora belli
	1 / 0 / 4 
	Sim
	 hominis
Sarcocistis
 suihominis
	
1 / 2 / 4
	
Sim 
CICLOSPORÍASE: O Cyclopora cayetanensis é um protozoário pertencente ao filo Apicomplexa. Nos indivíduos infectados pode provocar náuseas, anorexia e cólicas abdominais discretas ou severas, além de diarréias aquosa. O seu ciclo de vida ainda não está definido. Os sintomas persistem por aproximadamente sete semanas. Outros parasitas associados ao C. cayetanensis têm sido observados: Entamoeba hystolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum. As vias de transmissão como a fecal-oral direta ou indiretamente via água provavelmente são as principais. O diagnóstico pode ser feito por PCR. Cada oocisto contém dois esporocistos, com dois esporozoítos em cada um.
SARCOSCISTÍASE: As duas espécies que parasitam o homem são Sarcocistis hominis e S. suihominis. 
O ciclo biológico é heteroxênico obrigatório, envolvendo uma relação presa-predador. O homem é o hospedeiro definitivo de ambas espécies, cujos hospedeiros intermediários são os bovinos (S. hominis) e os suínos (S. suihominis). Os suínos se infectam ao ingerir oocistos esporulados ou esporocistos que são eliminados com as fezes do homem. Os esporozoítos são liberados no intestino delgado, atravessam a parede intestinal e penetram em células endoteliais de veias do fígado, onde evoluem para merontes primários. Depois dão origem aos merontes secundários. Os merozoítos secundários são liberados e penetram em células musculares para formar a terceira geração de merontes ou sarcocistos. O homem se infecta ao ingerir sarcocistos maduros contendo bradizoítos. Estes, no intestino delgado, dão origem diretamente a gametas. Há fecundação do macrogameta pelo microgameta formando o oocisto, que esporula na própria parede intestinal. Os oocistos esporulados ou esporocistos são eliminados nas fezes. Estas formas são infectantes para os suínos, mas não para o homem. 
Os sintomas são diarréia, náuseas, vômitos, distúrbios circulatórios, calafrios e sudorese. Os sintomas desaparecem, pois essa infecção é subclínica e autolimitante.
É uma doença cosmopolita, cuja prevalência é alta nos hospedeiros intermediários (bovinos e suínos). O diagnóstico é feito por exames de fezes. A profilaxia consiste em não ingerir carnes de bovinos e suínos crua ou mal cozidas, além da higiene sanitária e pessoal.
ISOSPORÍASE: A espécie encontrada no homem é Isospora belli; apresentam oocistos com dois esporocistos e com quatro esporozoítos dentro de cada um. 
	O ciclo é monoxênico, típico de coccídios: com multiplicação assexuada (merogonia) e sexuada (gametogonia) que termina com a formação de oocistos nas células do intestino do hospedeiro. Os oocistos são eliminados nas fezes sem esporular e o processo de esporulação ocorre no meio ambiente, entre um e três dias. 
A isosporíase é mais freqüente em regiões quentes onde as condições de higiene são precárias. O homem se infecta através de oocistos esporulados junto com a água e alimentos. 
A patogenia envolve alterações na mucosa do intestino delgado que resultam na síndrome da má absorção. Em geral, os pacientes se curam espontaneamente. A doença é mais severa em crianças e indivíduos com algum tipo de imunodeficiência.
O diagnóstico da isosporíase é feito com exame de fezes. A profilaxia consiste na educação sanitária, saneamento básico, higiene pessoal, etc.
CRIPTOSPORÍASE: A espécie é Cryptosporidium parvum. Ele parasita a parte externa do citoplasma da célula e dá a impressão de se localizar fora dela; sua localização é denominada intracelular extracitoplasmática. O parasita apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos, nas fezes e no meio ambiente. Os oocistos contêm quatro esporozoítos livres no seu interior. 
	O ciclo é monoxênico, inclui um processo de multiplicação assexuada (merogonia) com ocorrência de duas gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de macrogametas e microgametas que, após a fecundação, resultam na formação de oocistos. Os oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando eliminados para o meio ambiente. Os oocistos de parede espessa são liberados no meio ambiente e os de parede delgada fazem a auto-infecção.
	A infecção do homem ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção. A patogenia e o quadro clínico da criptosporidíase são influenciados por vários fatores que incluem, entre eles, a idade, a competência imunológica do indivíduo infectado e a associação com outros patógenos. As alterações provocadas pelo parasitismo nas células epiteliais da mucosa gastrintestinal interferem nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção. Os sintomas são diarréia aquosa com duração de um a 30 dias, anorexia, dor abdominal, náuseas, flatulência, febre e dor de cabeça. O quadro clínico é autolimitante. Em crianças os sintomas são mais severos. E em imunodeficientes os sintomas são crônicos.
	O diagnóstico é feito por croposcopia, RIFI e ELISA. A profilaxia é por educação sanitária, saneamento básico, higiene pessoal, filtros de areia e rotinas de prevenção em ambientes fechados.
Prova do Semestre 2003/2
Em relação à Amebíase por E. histolytica, assinale a CORRETA:
Fezes formadas sempre serão examinadas quanto am presença de trofozoítos no método direto
Faust é o que permite visualização dos trofozoítos
O método de Ritchie pode ser utilizado na amebíase hepática
O método de Lutz funciona bem para assintomáticos
A retossigmoidoscopia permite observar parasitos vivos na lesão do ceco.
Qual o vetor da Babesia microti nos humanos:
Triatoma sp
Lutzomia sp
Anopheles sp
Musca sp
Ixodes sp
6) Sobre a Tricomoníase urogenital. Correta:
Infecção masculine apresenta maior prevalência que a feminina
O agente é cosmopolita
A infecção é estenoxena
O parasito é heteroxeno
É um típica zoonose
14) Cite a espécie (informação eliminatória) e descreva os principais estágios sintomáticos da fase aguda da infecção que apresenta: eurixeno, heteroxeno, não cosmopolita, prevalência elevada, evolução prolongada, incidência reduzida.
8) Identifique detalhadamente a origem das diferentes formas clínicas observadas na LTA, citando as estratégias/mecanismos de manutenção do agente no hospedeiro humano
11) Cite aspectos biológicos metabólicos capazes de determinar complicações do hospedeiro na infecção determinada pelo P. vivax
12) Cite a espécie: heteroxeno, não-vetorado, eurixeno, zoonótico, potencialmente letal em indivíduos com imunidade celular comprometida (descreva o ciclo evolutivo e cite a espécie)
10) Diferencie morfologicamente os estágios císticos das amebas intestinais humanas
16) Diferencie os agentes da Malária quanto às alterações nas hemácias 
17) Estabeleça a importância biológica de linhagens e cepas na infecção chagásica humana
15) Esquematize o estágio trofozoíta da Giardíase destacando as suas principais estruturas
13) Descreva a patologia da Giardíase
7) Estabeleça estratégias profiláticas comuns aos agentes da Balantidíase, Enterocitozoonose e Negleríase
9) Explique do ponto de vista patológico o aparecimento da anemia no Calazar 
10) Questão de prova
1. Trabalhador braçal de Altamira, procurou médicocom queixas de lesões cutâneas em áreas descobertas da pele, edema labial, aumento do volume do nariz com perda de sustentação. Na localidade de origem do paciente, foram encontrados Dípteros “”orthonhapha””. Seção Nematócera. Diante deste fato e do quadro apresentado pelo paciente, foi feita a hipótese diagnóstica de origem.
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