Parasitologia P2 - Rebecca e Duda 2010.1

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TENÍASE E CISTICERCOSE
O PARASITO
	Causadas pelo mesmo parasito, em fases diferentes de vida. A teníase é causada pela forma adulta da Taenia solium ou Taenia saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo – o homem. Cisticercose é pela presença da larva nos tecidos e hospedeiros intermediários normais – suínos e bovinos. A larva da T. solium pode ser encontrada em hospedeiros anômalos (cães, gatos, macaco).
O verme adulto é hermafrodita e tem corpo achatado dorsoventralmente, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbile ou corpo. Escólex é o órgão de fixação com quatro ventosas, sendo na T. solium mais globoso e com rostro central entre as ventosas e dupla fileira de acúleos (a). Já a T. saginata não possui rostro e nem acúleos e seu escólex é mais retangular (b). Colo é a zona de crescimento e formação das proglotes (segmentos que formam o estróbilo, restante do corpo).
Quanto mais afastadas do escólex, mais evoluídas são as proglotes, que têm individualidade alimentar e reprodutiva e podem ser jovens (mais curtas), maduras (com órgãos fecundáveis) e grávidas (mais compridas e com órgãos reprodutores involuindo com o aumento do número de ovos). A proglote grávida na T. solium é quadrangular, com poucas ramificações uterinas de tipo dendrítico e que saem passivamente nas fezes. Na T. saginata, é retangular com muitas ramificações uterinas de tipo dicotômico, saem ativamente no intervalo das defecações e podem se deslocar ativamente devido a sua musculatura robusta, contaminando até a roupa íntima. 
	Na superfície corporal, há vilosidades que resistem à corrente intestinal e melhoram o movimento, evitando a perda de material nutritivo. Dentro do ovo, há o embrião (oncosfera) com três pares de acúleos e dupla membrana. O cisticerco é constituído por vesícula translúcida com líquido claro, com um escólex interior com e ventosas e rostelo (porém, a T. saginata não apresenta o rostelo). No SNC humano, o cisticerco pode se manter viável por anos, havendo modificações até a calcificação completa da larva, indo de um estágio vesicular (membrana vesicular externa delgada e líquido incolor, iniciar degeneração a partir da resposta imunológica do hospedeiro) a um estágio coloidal (líquido turvo, escólex em degenração alcalina) e, por fim, estágio granular calcificado (cisticerco menor e calcificado).
BIOLOGIA
	Vivem no intestino delgado humano, exceto pelo cisticerco da T. solium, que vive no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é encontrado em tecidos dos bovinos. Ciclo:
	Humano parasitado elimina proglotes grávidas com ovos meio externo proglotes de rompem e liberam ovos no solo ingestão de ovos pelo hospedeiro intermediário (suíno/bovino) estômago: embrióforos sobre ação da pepsina intestino: oncosferas sobre ação dos sais biliares (ativação e liberação) oncosferas ativadas liberam-se do embrióforo movimentam-se no sentido da vilosidade penetração com auxílio dos acúleos atingem vênulas, veias e linfáticos transportadas via sanguínea a órgãos e tecidos, até local de implantação oncosferas se desenvolvem pra cisticercos em tecidos moles (pele, olho, músculos, cérebro) de preferência com maior oxigenação e movimentação perdem os acúleos no interior dos tecidos oosfera de torna cisticerco ficam viáveis no SNC (T. solium) e músculos (T. saginata) homem ingere cisticerco na carne crua ou mal cozida bovina/suína infectada no suco gástrico, cisticerco se evagina e se fixa pelo escólex na mucosa do intestino delgado torna-se tênia adulta 3 meses eliminação de proglotes grávidas.
TRANSMISSÃO E PATOLOGIA
	Transmissão: ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium eliminados nas fezes de portadores de teníase. Pode ser por auto-infecção externa (coprofagia – ingestão de proglotes e ovos das próprias fezes), auto-infecção interna (vômitos ou retroperistalse retornando as proglotes grávidas ao intestino) ou heteroinfecção (ingestão de alimentos e água contaminados por ovos da T. solium no ambiente).
	Patogenia e Sintomatologia: Na teníase, fenômenos tóxicos alérgicos pelas substâncias excretadas, provocando hemorragias pela fixação na mucosa, inflamação com infiltrado celular com hiper ou hiposecreção mucosa. Há também tonturas, astenia, apetite excessivo (competição com parasito), náuseas, vômitos, alargamento abdominal e perda de peso. Na cisticercose, o cisticerco pode estar em vários tecidos (globo ocular, SNC, músculos), então é doença pleomórfica. O tipo muscular traz dor, fadiga e câimbra mas pode passar desapercebida, quase sempre é assintomática. O tipo cardíaco trás palpitações, ruídos anormais ou dispneia (se o verme fica na válvula), o tipo ocular desloca retina e a perfura, podendo perder visão ou causar desorganização intra-ocular. Já no SNC, há obstrução do líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia com calcificações associadas. Encefalite, edema, vasculite, ruptura da BHE, crise epilética, cefaleia, meningite cisticercótica e distúrbios psíquicos podem ocorrer.
	Diagnóstico: Parasitológico por proglotes e ovos nas fezes por método rotineiro ou fita gomada (raspado anal). Neuroimagem, Elisa, pesquisa de proglotes, exame oftalmológico de fundo de olho, EITB (imunoeletrotransferencia) também.
	Epidemiologia: Ásia – cão usado como alimento se torna importante hospedeiro. Inglaterra – gaivotas como disseminadoras de ovos. Contaminação humana mais comum por heteroinfecção, com a ingestão por dejetos humanos contaminando água e alimentos, disseminação de ovos por moscas e baratas, acidentes de laboratório e por sexo oral. 
	Profilaxia: Impedir acesso dos suínos e bovinos às fezes humanas, melhorar sistema de distribuição de água e esgoto, tratamento em massa de casos humanos em populações alvo, educação sanitária, orientar população a não ingerir carnes cruas e mal cozidas, melhoria do sistema de criação de animais e inspeção rigorosa da carne.
YOUTUBE:
Vídeo-aula: http://www.youtube.com/watch?v=rVQUtOYFRHw
Documentário (1 parte): http://www.youtube.com/watch?v=2UHeNzxQdSk
Documentário (2 parte): http://www.youtube.com/watch?v=fL1vHE-zfyY
HIDATIDOSE
O PARASITO
	Rebecca Noguchi/ Maria Eduarda Mansur 2010.1
	
O estágio larval parasita o homem. O Echinococcus granulosus causa a hidatidose cística devido à forma larval do hidátide ou cisto hidático. Hospedeiros intermediários: ovinos, caprinos, bovinos, acidentalmente o homem, entre outros. Hospedeiros definitivos: cães domésticos e canídeos silvestres. Outros platelmintos: Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli, Echinococcus oligarthus.
	 O parasito apresenta as formas: adulto (no intestino delgado de cães), ovos (eliminados com fezes dos cães) e forma larval, cisto hidático ou hidátide (nas vísceras de hospedeiros intermediários como ovinos e bovinos). Adulto: pequeno, escólex globoso ou piriforme, 4 ventosas, rostro armado com acúleos ou ganchos, colo curto, estróbilo com de 3 a 4 proglotes. Ovos: membrana externa (embrióforo) com oncosfera ou embrião hexacanto, onde há seis ganchos ou acúleos. Cisto hidático: arredondado, formado por três membranas – adventícia (resultado da interação com o hospedeiro, espessa e fibrosa), anista ou hialina (formada pela membrana germinativa) e germinativa ou prolígera (mais interna, rugosa com microvilosidades e vesículas prolígeras, que são formadas por brotamento e onde se formam protoescóleces). Há também, no cisto, protoescólex ou escólex invaginado, líquido hidático, areia hidática e cistos hidáticos anômalos.
BIOLOGIA
	O parasito adulto vive na mucosa do intestino delgado de cães e o cisto hidático no fígado e pulmões de ovinos, bovinos, suínos, caprinos e cervídeos. No homem, há preferência para fígado, pulmões, cérebro, ossos, baço, músculos e rins.
	Ovos eliminados nas fezes dos cães dentro de proglotes grávidas ou isolados ingeridos com alimento estômago: embrióforo é semi-digeridopelo suco gástrico duodeno: liberam oncosfera ou embrião hexacanto penetra mucosa intestinal corrente sanguínea fígado, pulmões e outros órgãos 6 meses cisto maduro viável por muitos anos nos intermediários ingestão de vísceras de ovinos e bovinos pp com cisto hidático fértil (com protoescóleces) pelo cão chegam ao intestino se evaginam e se fixam à mucosa 2 meses tornam-se maduros proglotes grávidas e ovos nas fezes o cão se cura se não houver reinfecção.
TRANSMISSÃO E PATOLOGIA
	Transmissão: Cães ingerem vísceras de intermediários com cistos férteis e intermediários se infectam ingerindo ovos eliminados no ambiente por cães.
	Patogenia e Sintomas: Evolução do cisto é lenta, sintomas só surgem quando ele está com grandes dimensões. No fígado e pulmões pode ser assintomático se for cisto pequeno e sem rupturas, mas caso não seja, a forma hepática trará reação inflamatória com infiltrados. Sintomas: distúrbios gástricos, plenitude pós-prandial (desconforto pós-refeição), congestão porta e estase biliar, icterícia e ascite (barriga d’água). Já a forma pulmonar sintomática traz cansaço ao esforço físico, dispneia e tosse. A cerebral é de localização rara e a óssea também, com reações alérgicas pelo extravasamento do líquido hidático. 
	Epidemiologia: Zoonose mundial, no Brasil mais no RS. Porblema de saúde pública devido aos hábitos camponeses de alimentar cães com carnes cruas. A transmissão relaciona-se com a presença de cães parasitados, acesso destes a carnes, falta de tratamento anti-helmíntico para os cães, baixa inspecção e educação sanitária, poços recursos financeiros e políticos.
	Diagnóstico: Clínico (observação de massas palpáveis, como tumores), laboratorial (imunofluorescência, ELISA, imunodiagnóstico de imunodifusão, hemaglutinação) e imagem (radiografia, ultrassonografia, ecografia, TC, RM). Laparoscopia é usada quando não se tem confirmação exata da abrangência e das condições em que se encontra o cisto.
	Profilaxia: Conscientização e educação sanitária, não alimentar cães com vísceras cruas, incinerar vísceras parasitadas, tratamento anti-helmíntico para cães rurais, cuidados com higiene pessoal antes das refeições, lavar frutas e verduras, evitar contato com cães não-tratados, controle de insetos carreadores de ovos, inspeção de animais abatidos em abatedouros, etc.
YOUTUBE
Retirada cirúrgica de cisto hidático:
(imagens fortes!!): http://www.youtube.com/watch?v=4TwHi1D2G2M
FASCIOLOSE – Fasciola hepatica
Morfologia: verme adulto com aspecto foliáceo e ventosa oral na extremidade anterior, abaixo da qual está o acetábulo e o poro genital. É hermafrodita.
Biologia: no homem (hospedeiro acidental), pode ser encontrada nas vias biliares, nos alvéolos pulmonares e, esporadicamente, em outros locais.
Ciclo biológico: é heteroxênico. Os hospedeiros intermediários são caramujos das espécies Lymnaea columela e L. viatrix. As formas adultas do parasita põem ovos operculados que, com a bile, passam para o intestino, de onde são eliminados com as fezes. Os ovos possuem uma massa de células que, encontrando condições favoráveis de temperatura, umidade e ausência de putrefação, dão origem ao miracídio, que pode sobreviver até 9 meses no ovo, só saindo quando o mesmo entra em contato com a água e é estimulado pela luz solar. O muco produzido pelos moluscos atrai o miracídio, e só irão completar o ciclo os miracídios que os alcançarem. Caso entrem muitos miracídios em um molusco, ele morrerá. Ao entrar no molusco, o miracídio forma um esporocisto, que dá origem a várias rédias que, em condições adversas, podem dar origem a rédias de 2a geração e, em condições normais, viram cercárias. O processo dura de 30 a 40 dias. Cada molusco libera, por dia, de 6 a 8 cercarias, durante 3 meses. O parasita vai, então, encistar-se aderindo na vegetação aquática ou na superfície da água, indo para o fundo (metacercária). A infecção ocorre ao ingerir água ou verduras com metacercárias, que desencistam-se no intestino delgado, perfuram-no, caem na cavidade peritoneal, perfuram a capsula hepática, migram pelo parênquima hepático e, dois meses depois, estão nos ductos biliares.
Obs.:
esporocistos - forma de saco com células germinativas, que darão rédias
rédias - forma com abertura bucal, esboço de tubo digestivo
Patogenia: a fasciolose é um processo inflamatório crônico do fígado e ductos biliares. É mais grave nos animais do que no homem, que não é o hospedeiro normal do parasito. O homem apresenta lesões pela migração da forma imatura no parênquima hepático e lesões feitas pelo verme adulto nas vias biliares. As formas imaturas atingem o fígado 7 dias após a ingestão de metacercárias e induzem a liquefação dos tecidos hepáticos pela ação de sua enzima, facilitando sua migração e alimentação (células hepáticas e sanguíneas). O rastro de parênquima destruído é substituído por tecido conjuntivo fibroso, causando necrose de lóbulos hepáticos e lesão dos vasos sanguíneos extra-hepáticos. As formas adultas provocam ulcerações e irritações do endotélio dos ductos, levando à hiperplasia endotelial, devido à presença de espinhos na cutícula e ao movimento constante. Em seguida, há reação cicatricial, com concreção da luz dos ductos, enrijecimento das paredes devido à fibrose e posterior deposição de sais de cálcio. Isso leva a diminuição do fluxo biliar, cirrose e insuficiência hepática.
Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes ou na bile, intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA. O diagnóstico clinico é difícil de ser realizado.
Epidemiologia: criação extensa de ovinos e bovinos em pastos e áreas úmidas e alagadiças, longevidade dos ovos nos pastos durante os meses frios, presença de Lymnaea nesses pastos e longevidade da metacercária (até 1 ano), na vegetação aquática.
Profilaxia: evitar a disseminação da parasitose através de uma política séria e eficiente, destruição dos caramujos, tratamento em massa dos animais, isolamento de pastos úmidos, vacinação dos animais, proteção do homem (não beber água de córregos, não plantar agrião em área suspeita de contaminação e não consumir agrião em zonas de alta prevalência).
YOUTUBE:
http://www.youtube.com/watch?v=qExOHiSF0bk&feature=related
ESQUISTOSSOMOSE – Schistosoma mansoni
Morfologia: apresenta sexos separados
 - Macho: cor esbranquiçada, com muitas projeções (tubérculos); apresenta sulco formado pelas extremidades laterais, que se dobram no sentido ventral.
 - Fêmea: mais escura, com tegumento liso.
 - Ovo: sem opérculo, com espículo voltado para trás, quando maduro apresenta um miracídio. É a forma encontrada nas fezes.
 - Miracídio: forma cilíndrica, com células epidérmicas ciliadas.
 - Cercaria: cauda bifurcada e corpo cercariano. Os vermes adultos vivem no sistema porta.
Ciclo biológico: A transmissão da doença ocorre pelo contato do homem com águas onde existem moluscos infectados. O ciclo biológico do Schistosoma mansoni apresenta uma alternância de gerações entre o hospedeiro intermediário, moluscos do gênero Biomphalaria spp., e os hospedeiros definitivos vertebrados, dentre eles o homem. O ciclo de vida de S. mansoni inicia-se quando as fezes de indivíduos contaminados, contendo ovos do parasito, entram em contato com a água doce. 
Os ovos, em contato com a água, eclodem, liberando miracídios, que são a forma infectante do hospedeiro invertebrado. 
Os miracídios infectam novos caramujos e cada miracídio se transforma em esporocisto I. Cada esporocisto I, por poliembrionia, origina 150 a 200 esporocistos II, que migram para as glândulas digestivas e ovoteste do caramujo, originando as cercárias que serão liberadas na água. A cercária, forma infectante do hospedeiro vertebrado, infecta o homem por penetração ativa na pele. Ao penetrar na pele, as cercárias perdem a cauda, transformando-se em esquistossômulos. Os esquistossômulos migram paraos pulmões cerca de 7 dias após a penetração e, posteriormente, para o sistema porta hepático. Após a maturação, aproximadamente 45 dias após a infecção, os vermes adultos se alojam no plexo mesentérico e vivem por vários anos, podendo viver até 20 anos, no hospedeiro definitivo . O ciclo se completa com a postura de ovos pela fêmea, aproximadamente 300 ovos por dia. A grande parte dos ovos é eliminada junto às fezes. Contudo, alguns ainda ficam retidos na mucosa intestinal e nos capilares do sistema porta do hospedeiro, onde desencadeiam uma reação inflamatória granulomatosa. A reação granulomatosa que se forma ao redor dos ovos é a principal causa da patogenia da esquistossomose. A reação granulomatosa resulta em fibrose do tecido. A fibrose dos órgãos e a obstrução do plexo venoso podem levar à hipertensão portal, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite (aumento do volume abdominal) e formação de varizes esofágicas.
Transmissão: se da pela penetração ativa das cercarias na pele e mucosa, mais frequentemente pés e pernas (áreas em contato com a água contaminada).
Patogenia: ligada a cepa do parasito, carga parasitaria adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária do individuo.
	- Cercária: dermatite cercariana ou dermatite do nadador pode ocorrer quando as cercárias penetram na pele do homem. É caracterizada por "sensação de comichão", erupção urticariforme seguida de eritema, edema e pequenas pápulas com dor.
	- Esquistossômulos: podem provocar linfadenia generalizada, febre, esplenomegalia e sintomas pulmonares.
	- Vermes adultos: vermes mortos podem provocar lesões extensas, embora circunscritas, principalmente no fígado. Também espoliam o hospedeiro, devido ao alto metabolismo.
	- Ovos: quando em grande numero podem causar hemorragias, edemas de submucosa e fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas pequenas e superficiais. Os ovos que atingem o fígado permanecem lá e causam as alterações mais importantes. O antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo vivo provocará a reação inflamatória granulomatosa. Os granulomas apresentam as seguintes fases:
a) fase necrótica exsudativa, com o aparecimento de uma zona de necrose em volta do ovo, circundada por exsudação, com deposição de material eosinofílico
b) fase produtiva ou de reação histiocitária, com início da reparação da área necrosada
c) fase de cura ou fibrose, na qual o granuloma é denominado nódulo
Esquistossomose aguda:
Fase Pré-Postural (10-35 dias): sintomatologia variada, desde pacientes assintomáticos, até pacientes com mal-estar, febre, tosse, dores musculares, desconforto abdominal e hepatite aguda.
Fase aguda (50-120): disseminação de ovos, principalmente no intestino, com necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fígado, provocando a formação de granulomas, caracterizando a forma toxêmica (febre, sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose).
Esquistossomose crônica:
Intestino: diarreia sanguinolenta (passagem simultânea de ovos para a luz intestinal, ocasionando pequenas, porém muitas, hemorragias e edema), dor abdominal, tenesmo, fibrose da alça retossigmóide (diminuição do peristaltismo e constipação).
Fígado: aumento de volume, dor, muitos granulomas, fibrose de Symmers (peripileflebite granulomatosa, com neoformação no conjuntivo vascular ao redor dos vasos portais e retração da cápsula hepática) - fibrose com saliências ou lobulações. Os granulomas causam uma endoflebite aguda e fibrose periportal, provocando hipertensão portal.
Esplenomegalia
Varizes: desenvolvimento de circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses no plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago.
Ascite: decorre das alterações hemodinâmicas, principalmente a hipertensão.
Obs.: os ovos podem ir para os pulmões e dar origem a granulomas pulmonares, dificultando a pequena circulação, causando insuficiência cardíaca, viabilizando ligações arteriovenosas que permitem a passagem dos ovos para a circulação geral e o encistamento em vários órgãos, formando granulomas.
Diagnóstico: exame de fezes (Kato-Katz), biópsia ou raspagem da mucosa retal, ultra-sonografia, intradermorreação, imunofluorescência indireta, ELISA, PCR
Epidemiologia: o homem é o principal hospedeiro vertebrado para a manutenção do Schistosoma mansoni na natureza. A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis permitiu a instalação desta espécie no território brasileiro. A sobrevida do S. mansoni no homem pode ser muito longa. Há uma estreita relação entre as áreas de média e alta endemicidade e a presença de Biomphalaria glabrata, que é responsável pela área de transmissão contínua, que ocorre desde o RN até MG. A Biomphalaria straminea é a única espécie que transmite a doença em PE, Para e Goiás. O clima tropical apresenta as condições necessárias para a transmissão da doença. A condição fundamental para o estabelecimento de um foco de transmissão seria a contaminação do criadouro de caramujos suscetíveis com fezes contendo ovos viáveis. O problema central da presença de focos de transmissão se relaciona com a contaminação fecal humana das coleções aquáticas. Os caramujos têm a capacidade de entrar em anidrobiose.
A existência de clima apropriado para a transmissão e as condições socioeconômicas precárias permitem a manutenção da endemia nas áreas onde foi implantada.
Os fatores mais importantes relacionado com a expansão da doença são: migrações internas, presença de caramujos potencialmente transmissores, ausência de infra-estrutura sanitária adequada na maioria do território nacional, educação sanitária precária ou inexistente e disseminação de espécies de Biomphilaria suscetíveis.
As faixas etárias mais jovens são as que apresentam maior prevalência e cargas parasitarias mais altas.
Profilaxia: tratamento da população, saneamento básico, combate aos caramujos transmissores, produtos cercaricidas de uso tópico.
YOUTUBE:
Funk: http://www.youtube.com/watch?v=m5xLjd4wrtY 
Palestra sobre Esquistossomose (parte 1): 
http://www.youtube.com/watch?v=CTjEMOHKQhY
Palestra sobre Esquistossomose (parte 2):
http://www.youtube.com/watch?v=cQ1tItx-P-U
ASCARIDÍASE
O PARASITO
	Macho, fêmea ou ovo. Forma adulta longa, robusta, cilíndrica e com extremidades afiladas, de tamanho variável. Macho com boca ou vestíbulo bucal anterior com serrilha de dentículos e sem interlábios. Da boca, segue esôfago, intestino e reto (posterior). Testículo abre-se na cloaca. Apresenta espículas. Já a fêmea é mais robusta, apresentando vagina, útero e ovário. A extremidade posterior é retilínea. Os ovos são brancos, grandes, ovais e com cápsula espessa devido à membrana externa mamilonada, membrana de quitina e membrana interna, delgada e impermeável. Internamente, há uma massa de células germinativas.
BIOLOGIA
	Adultos encontrados no intestino delgado podem ficar presos à mucosa ou na luz intestinal. O ciclo biológico é monoxênico.
	
Primeira larva (L1) se forma no ovo e é em forma de bastão muda segunda larva (L2) muda terceira larva (L3) é infectante, com esôfago filarióide (cilíndrico) ingestão pelo hospedeiro ovos com L3 atravessam trato digestivo eclosão no intestino delgado por fatores do hospedeiro (pH, temperatura) na altura do ceco, larvas atravessam parede intestinal e chegam aos vasos linfáticos e vais invadem fígado chegam ao coração e, mais tarde, aos pulmões muda quarta larva (L4) rompem capilares caem nos alvéolos muda para quinta larva L5 sobem pela árvore brônquica e traqueia chegam até a faringe podem ser expectoradas ou deglutidas atravessam estômago e se fixam no intestino delgado tornam-se adultos jovens (20/30 dias depois da infecção) maturação sexual cópula e ovipostura ovos nas fezes do hospedeiro.
TRANSMISSÃO E PATOLOGIA
	Transmitida por ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos (com L3), que podem ser veiculados por insetos,poeira e aves. Também pode ser por contaminação do depósito subungueal (embaixo da unha) com os ovos. Os ovos possuem grande capacidade de aderência e resistência a vários agentes terapêuticos. 
	As alterações causadas se relacionam com o número de formas presentes do parasito. Larvas: em infecções de baixa intensidade, não se observa nenhuma alteração, mas em lesões maciças, temos lesões hepáticas e pulmonares. No fígado e nos pulmões, hemorragias e possível quadro com febre, tosse, dispneia. Síndrome de Loeffer: edema dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso, febre, bronquite, pneumonia. O catarro pode ser com sangue e larvas. Vermes adultos: se em baixa intensidade de infecção, não há manifestação clínica, mas em médias ou maciças, pode haver ação espoliadora (vermes consomem muita proteína, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C, levando à subnutrição), ação tóxica, mecânica (irritação da parede e obstrução intestinal), localização ectópica (ascaris errático). Comum o aparecimento de manchas circulares disseminadas pelo rosto, tronco e braços.
	Diagnóstico: pesquisa de ovos nas fezes por técnica de sedimentação espontânea e pelo método (quatitativo) de Katz. Em infecções de apenas vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão inférteis, e, se todos são machos, o exame de fezes será constantemente negativo.
	Epidemiologia: helminto mais frequente em regiões pobres, menor prevalência em região árida e maior em regiões de clima quente e úmido. Falta de saneamento e alta densidade populacional contribuem para o aumento da carga da doença. A prevalência da doença sofre interferência também de: quantidade de ovos produzidos pelas fêmeas, viabilidade de até um ano do ovo infectante, concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento, número de ovos no peridomicílio devido à defecação das crianças, temperatura e umidade, dispersão dos ovos por meio de chuvas, ventos, insetos e aves, e, por fim, hábitos de higiene da população. Pode haer predomínio da doença em escolas devido ao contato entre crianças e delas com o solo, além do hábito de levarem a mão suja à boca.
	Controle: Tratamentos repetidos e em massa dos habitantes de áreas endêmicas com drogas ovicidas; tratamento de fezes humanas que podem ser usadas como fertilizantes; saneamento básico; educação sobre saúde; construção de rede de esgotos com tratamento e/ou fossas sépticas; proteção de alimentos contra poeira e insetos; envolvimento da população e autoridades.
	
YOUTUBE
Vídeo aula: http://www.youtube.com/watch?v=d8rilxfzRyo
Ascaris no intestino humano: http://www.youtube.com/watch?v=5Bq7C6Hh9SI
LARVA MIGRANS
	Algumas larvas infectantes só completam seu ciclo quando no hospedeiro próprio e, quando infectam um hospedeiro anormal, podem não ser capazes de evoluir nele, migrando pelo tecido subcutâneo ou visceral, produzindo os três tipos: larva migrans cutânea, visceral o ocular.
LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) – ou dermatite serpiginosa/pruriginosa
	De distribuição cosmopolita, com maior frequência em áreas tropicais e subtropicais, possui como agentes etiológicos as larvas infectantes de Ancylostoma braziliensis e Ancylostoma caninus, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. 
As fêmeas fazem a postura de ovos eliminados com as fezes de gatos e cães infectados em meio exterior propício, larva 1 se desenvolve dentro do ovo eclosão e alimentação da larva no solo 7 dias duas mudas torna-se larva 3 infectante, que não se alimenta e pode viver no solo por semanas cães e gatos podem se infectar de forma oral, cutânea ou transplacentária larvas 3 sofrem duas mudas chegam ao intestino delgado atingem maturidade sexual (4 semanas).
No ser humano, o quadro se diferencia da seguinte forma: as larvas 3 penetram ativamente na pele do homem migram para o tecido subcutâneo por meses e morrem com sua progressão, deixam um rastro sinuoso conhecido como “bicho geográfico” ou “bicho de praia” larvas 3 podem ser ingeridas chegam ao intestino e podem migrar pelas vísceras, provocando a LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV). Nesse caso, podem atingir circulação sanguínea e irem aos pulmões e árvore brônquica. Há poucos casos registrados devido à dificuldade de diagnóstico (feito pelo exame da cápsula bucal).
Sintomas: atinge mais partes em maior contato com o solo, como pés, pernas, nádegas, mãos e antebraço, podendo haver lesões múltiplas. O local de penetração da larva 3 pode apresentar prurido e eritema no momento, aparecendo então uma lesão eritemopapulosa que evolui para aspecto vesicular. O rastro saliente e pruriginoso que as larvas produzem na migração podem ser acompanhados de infecções secundárias, pois a coceira pode resultar em escoriações. Há possibilidade de formação de crostas, que depois somem, deixando uma linha sinuosa escura que depois também desaparece. Em alguns casos, pode comprometer pulmões com sintomas alérgicos (síndrome de Loeffer). O diagnóstico é feito por exame clínico, anamnese, sintomas e aspectos da lesão (erupção linear e tortuosa na pele).
LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV) E LARVA MIGRANS OCULAR (LMO)
	LMV é a síndrome na qual há migração prolongada da larva. Permanecem muito tempo nas vísceras e morrem, sem chegar à fase adulta. Quando chegam ao globo ocular, tem-se a LMO. A espécie mais envolvida nesses casos é a Toxocara canis, que parasita intestino delgado de cães e gatos. Sua distribuição é cosmopolita.
	Fêmeas eliminam ovos nas fezes dos hospedeiros normais condições favoráveis no solo propiciam desenvolvimento do ovo larva 3 infectante se desenvolve dentro do ovo cães ingerem ovos contendo larvas 3 atinge intestino delgado fígado coração pulmão torna-se larva 4 alvéolos brônquios traqueia deglutição chegam ao intestino novamente eliminação de ovos de T. Canis nas fezes dos cães .
	No homem, incia-se pela ingestão de água e alimentos contaminados com ovos contendo a larva 3 ou ingestão de vísceras ou carne do hospedeiro temporário (roedores, ruminantes, suínos) atinge intestino delgado do homem circulação organismo fígado rins pulmões coração medula óssea músculos estriados olhos. A maioria é destruída formando granuloma alérgico. Algumas larvas podem se encistar.
	Aspecto clínico: A LMV pode ser assintomática, aguda ou subaguda, com a gravidade dependente do número de larvas, do órgão invadido e da resposta imunológica do paciente – infecção autolimitante. Normalmente, o quadro apresentado é de leucocitose, hepatomegalia, hipereosinofilia sanguínea e linfadenite. Pode haver tosse, dispneia, anorexia e desconforto abdominal. Já a LMO é quase sempre unilateral, havendo endoftalmia crônica mais comumente, envolvendo retina, corioide e vítro perda de visão em casos graves.
	O diagnóstico é dificil para LMV pois só pode ser feito por identificação da larva por biópsia tecidual, levando em conta o histórico do paciente e resultado de imunodiagnóstico. Em caso de LMO, há também exames oftalmológicos e ELISA.
YOUTUBE:
Resumo (LMC) – em espanhol: http://www.youtube.com/watch?v=t-4XKksh-uk
HIMENOLEPSÍASE – Hymenolepis nana
É cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas
Morfologia: possui proglotes bastante estreitas, genitália masculina e feminina, escólex com 4 ventosas e rostro retrátil armado de ganchos.
	Ovos: quase esféricos, transparentes e incolores
	Larva cisticercóide: formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana
Biologia: o verme adulto é encontrado no intestino delgado do homem e os ovos, nas fezes. As larvas cisticercóides são encontradas nas vilosidades intestinais do próprio homem, ou na cavidade abdominal do inseto hospedeiro intermediário (pulgas).
Ciclo biológico: pode apresentar dois tipos de ciclo:
	- Monoxênico (mais frequente): ovos eliminados nas fezes são ingeridos e, ao passarem pelo estômago, os embrióforos são semidigeridos e vão para o intestino delgado, onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou do íleo, originando, em 4 dias, umalarva cisticercóide. Apos 10 dias, a larva madura sai da vilosidade, desinvagina-se e fixa-se na mucosa intestinal por meio do escólex. 20 dias depois, já são vermes adultos e de vida curta (14 dias). As larvas estimulam o sistema imune e conferem a imunidade ativa específica.
	- Heteroxênico: os ovos no meio externo são ingeridos pelas larvas de um inseto vetor. Quando chegam ao intestino delgado liberam a oncosfera, que vira larva cisticercóide. O indivíduo pode ingerir acidentalmente o inseto e as larvas desenvaginam-se e fixam-se na mucosa do intestino delgado. Neste caso, há a ingestão de larvas cisticercóides, que originarão vermes adultos, podendo ocorrer hiperinfecção, visto que não ha imunidade e milhares de ovos podem ser liberados, provocando auto-infecção interna. Para que isso aconteça, é preciso ter ocorrido um retroperistaltismo antes, para que os ovos sejam semidigeridos pelo suco gástrico e, após voltarem para o íleo, ocorra eclosão das larvas.
Transmissão: ingestão de ovos presentes na água ou em alimentos contaminados. Ocorrem poucas reinfecções devido à imunidade desenvolvida, por isso, são mais frequentes em crianças.
Patogenia: as infecções humanas não são usualmente acompanhadas por manifestações clinicas. Em geral, pacientes com himenolepsíase costumam apresentar remissão dos sintomas espontaneamente, sem tratamento. Os sintomas atribuídos a crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, dor abdominal, ocorrendo raramente sintomas nervosos. Devido à hiperinfecção pode-se notar ainda congestão da mucosa, infiltração linfocitária, pequenas ulcerações, eosinofilia e perda de peso. O processo assintomático ocorre devido à eliminação dos vermes por diversos mecanismos de defesa. Estes mecanismos são os mesmos que impedem a reinfecção, especialmente a grande quantidade de muco produzida nessa ocasião e a ação imunológica específica. O aparecimento de distúrbios esta ligado à idade e ao número de vermes albergados.
Diagnóstico: exame de fezes pelos métodos de rotina, encontrando o ovo característico. O diagnóstico clínico é difícil e de pouca utilidade.
Epidemiologia: No Brasil, o rato e o camundongo não são considerados fontes de infecção relevantes, de modo que o próprio homem é o reservatório de H. nana.
O H. nana é mais frequente em países de clima frio, nos quais os fatores mais importantes na incidência desta verminose na população são: densidade populacional e habito de viver em ambientes fechados. No Brasil, é mais comum na região sul, onde, durante os meses de inverno, as crianças permanecem por mais tempo em ambientes fechados. Na população geral, sua prevalência é muito baixa. Os principais fatores que parecem determinar a distribuição e incidência de H. nana no nosso meio são: resistência curta do ovo no meio externo (10 dias), promiscuidade e maus hábitos de higiene, presença de hospedeiros intermediários próprios no ambiente, possibilidade de transmissão direta.
Profilaxia: higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó e tratamento precoce dos doentes, combate aos insetos de cereais e pulgas existentes no ambiente doméstico, realização de exame de fezes nos demais membros da comunidade e tratamento correto para evitar a manutenção das fontes de infecção.
Dipylidium caninum
Parasita o intestino delgado do cão. É raro no ser humano.
Morfologia: rostro retrátil e armado de 4 fileiras de ganchos; proglotes grávidas se assemelham a semente de abóbora; os ovos estão contidos na capsula ovígera.
Biologia: o habitat é o intestino delgado de cães, gatos e, eventualmente, de crianças.
Ciclo biológico: as proglotes grávidas são eliminadas junto com as fezes, onde permanecem por algum tempo movimentando-se por contrações. Os ovos liberados são ingeridos por larvas de pulgas ou coleópteros. No intestino do artrópode a oncosfera é liberada, atravessa a parede do tubo digestivo, atingindo a hemoscele. A oncosfera vira larva cisticercóide, que se torna madura e infectante com a passagem de fases do inseto (30 dias). Os animais e as crianças se infectam ao ingerirem os insetos contendo a larva cisticercóide. No intestino dos hospedeiros ocorre a maturação dos vermes (30 dias).
Transmissão: ingestão acidental de insetos contendo a larva cisticercóide.
Patogenia: pouco patogênico para crianças. Em infecção maciça pode haver irritação da mucosa ou mesmo ataques epilepiformes.
Diagnóstico: encontro de proglotes grávidas nas fezes ou pelo exame parasitológico de fezes (encontro de capsulas ovígeras).
Diphyllobothrium latum
Morfologia: Mede cerca de 8 a 10 metros, com até 4000 proglotes, que apresentam pseudobotrídias características. 
Biologia: Parasita o intestino delgado do homem e é comum em países onde existe o hábito de comer peixe cru ou em conservas caseiras. 
Ciclo biológico: O verme adulto elimina ovos, que saem nas fezes, contendo uma massa de células no seu interior e depois de dias há a formação de uma massa ciliada, o coracídio. Quando o ovo maduro chega na água, o coracídio levanta o opérculo e sai nadando. É, então, ingerido por crustáceos, que são os primeiros hospedeiros intermediários. Na cavidade geral deles se tornam larvas procercóides (em 20 dias). Nesta fase, são ingeridos (com os crustáceos) pelo segundo hospedeiro intermediário: peixes - truta e salmão. Nestes, as larvas atravessam a parede intestinal e fixam-se nos músculos, transformando-se em plerocercóide ou espargano.
Transmissão: O homem se infecta ao ingerir carne contendo os esparganos.
Patogenia: ligada ao consumo de vitamina B12 pelo parasito, provocando anemia perniciosa no portador (anemia botricefálica)
Profilaxia: não se comer carne de peixe crua.
ANCILOSTOMOSE
Geralmente desencadeia processo patológico de curso crônico, mas que pode resultar em consequências fatais.
Agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale (ancilostoma do velho mundo, predominante em regiões temperadas), Necator americanus (ancilostoma do novo mundo, predominante em regiões com altas temperaturas) e Ancyloma ceylanicum.
Morfologia:
	- Ancylostoma duodenale: extremidade anterior curvada dorsalmente, cápsula bucal profunda, com 2 pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Dimorfismo sexual bem acentuado.
	- Ancylostoma ceylanicum: cápsula bucal com dois pares de dentes ventrais, sendo um de dentes grandes e o outro de dentes curtos, quase inconspícuos.
	- Necator americanus: extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente, cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares na margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentado por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos).
Ciclo biológico: monoxênico. A primeira fase é de vida livre, se desenvolve no meio externo e a segunda é obrigatoriamente de vida parasitaria, se desenvolvendo no hospedeiro definitivo. Os ovos depositados pelas fêmeas (após cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio externo por meio das fezes. Boa oxigenação, alta umidade e temperatura elevada são indispensáveis para que se processe a embrionia, formação de L1 (rabditóide) e sua eclosão. No ambiente, L1 perde a cutícula externa e ganha uma nova, transformando-se em L2 (rabditóide), que começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que é coberta pela cutícula velha, transformando-se em L3 (filarióide), que é a larva infectante. As L3 penetram ativamente pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente (via oral). 
	- Quando a infecção é ativa, as L3, ao entrarem em contato com o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam a penetração, escapando da cutícula externa, movimentando-se e produzindo enzimas semelhantes à colgenase. Da pele, alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática e chegam ao coração, indo, pelasartérias pulmonares, para os pulmões -> alvéolos -> brônquios -> traqueia -> faringe -> intestino delgado (habitat final). Nos pulmões vira L4 e, ao chegar no intestino delgado, apos 8 dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. Há a transformação de L4 em L5 e de L5 em adultos, que vão realizar a cópula e a postura.
	- Quando a penetração das L3 é por via oral (ingestão de alimentos ou água contaminados), elas perdem a cutícula externa no estômago e migram para o intestino delgado, onde penetram na mucosa, atingindo as células de Luberkuhn, onde se transformam em L4. Em seguida, voltam para a luz, se fixam à mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, se transformando em L5 e, em seguida, em adultos, que vão copular e fazer a postura.
	* Em ambos os casos, os ovos saem nas fezes.
Patogenia e patologia: a causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro, a secundária está relacionada à permanência dos parasitos lá. Após a penetração ocorrem lesões traumáticas, sensação de "picada", hiperemia, prurido, edema ou dermatite urticariforme. A intensidade das lesões está ligada ao número de larvas invasoras e à sensibilidade do hospedeiro. Há posterior presença de pápula eritematosa, vesícula, edema, adenopatia regional. Pode haver alterações pulmonares, com tosse e febrícula. Há dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, vômitos, flatulência, diarreia sanguinolenta, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando há a deposição de ovos. A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. O A. duodenale tem maior hematofagismo. Dois aspectos distintos da ancilostomose:
	- Fase aguda: determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no duodeno
	- Fase crônica: determinada pela presença do verme adulto, que associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. Apresenta sinais e sintomas primários, associados diretamente à atividade dos parasitos, que cessam com o tratamento vermífugo, e secundários, decorrentes da anemia e hipoproteinemia, que cessam apenas após a reversão da anemia.
Diagnóstico: exame parasitológico de fezes (Hoffman, MIFC, Willis, Stoll, ELISA)
Epidemiologia: ocorre principalmente em crianças com mais de 6 anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos. Os ovos se desenvolvem bem em ambientes úmidos e os raios UV do sol são letais para a embrionia. O solo arenoso, permeável e locais úmidos no peridomicílio favorecem o desenvolvimento dos estágios de vida livre. No Brasil, a ancilostomose é mais frequente por N. americanus.
Controle: Aplicação de medidas preventivas em áreas endêmicas, como saneamento básico, educação sanitária, suplementação alimentar de ferro e proteínas e uso de anti-helmínticos.
YOUTUBE
Ciclo resumido: http://www.youtube.com/watch?v=qBCxLS5nJWc
Imagens: http://www.youtube.com/watch?v=UFM3ej1uXOU
ENTEROBIOSE – Enterobius vermicularis
Possui distribuição geográfica mundial, mas tem maior incidência nas regiões de clima temperado.
Morfologia: apresenta nítido dimorfismo sexual. É branco, filiforme e na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões vesiculosas muito típicas (asas cefálicas).
Biologia: macho e fêmea vivem no ceco e no apêndice. As fêmeas repletas de ovos são encontradas na região perianal. Em mulheres, pode-se encontrar este parasito na vagina, útero e bexiga.
Ciclo biológico: é do tipo monoxênico, após cópula os macho são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente à noite). Os ovos são eliminado pelo rompimento da fêmea, por traumatismo ou dissecamento, e se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Transformam-se em vermes adultos. 1 a 2 meses depois, as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se ai.
Transmissão:
	- heteroinfecção: ovos na poeira ou nos alimentos atingem novo hospedeiro
	- indireta: ovos na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou
	- auto-infecção externa ou indireta: o indivíduo leva os ovos da região perianal à boca. É o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose.
	- auto-reinfecção interna (raro): larvas eclodiriam ainda dentro do reto e depois iriam até o ceco, virando vermes adultos
	- retroinfecção: larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso, chegando até o ceco, onde viram vermes adultos.
Patogenia: na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente, que só nota quando sente prurido anal (à noite) ou quando vê o verme nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco fica inflamado e, às vezes, o apêndice é atingido. A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. O ato de coçar pode levar a infecção bacteriana secundária. O prurido provoca perda de sono e nervosismo.
Diagnóstico:
	- Clínico: prurido anal noturno e continuado leva a suspeita.
	- Laboratorial: O EXAME DE FEZES NÃO FUNCIONA. O melhor método é o da fita adesiva (transparente) ou método de Graham: coloca-se a fita com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador, apõe-se varias vezes a fita na região perianal, coloca-se a fita sobre uma lâmina de vidro, leva-se ao microscópio. Deve ser feito ao amanhecer.
Epidemiologia: alta prevalência em crianças em idade escolar, é de transmissão principalmente doméstica ou de ambientes coletivos fechados. Os fatores responsáveis por essa situação são: 
- somente a espécie humana alberga o E. vermicularis
- fêmeas liberam grande quantidade de ovos na região perianal
- ovos se tornam infectantes em poucas horas, podendo atingir o hospedeiro por vários mecanismos (direto, indireto, retroinfecção)
- os ovos podem resistir por até 3 semanas em ambiente doméstico (contaminando ambiente e "poeira")
Profilaxia: a roupa de cama não deve ser "sacudida" e sim enrolada e lavada (em água fervente, diariamente), tratamento de todas as pessoas parasitadas, corte rente das unhas, aplicação de mercurial na região perianal ao deitar-se, tomar banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pó.
ESTRONGILOIDÍASE – Strongyloides stercoralis
Distribuição mundial, principalmente em regiões tropicais. Cepas do homem podem infectar o cão e vice-versa. É um problema médico-social devido à facilidade de transmissão, cronicidade, auto-infecção e geração de formas graves que podem sofrer reagudização em imunodeprimidos e causar óbito.
O PARASITO
	Fêmea partenogenética parasita coloca até 40 ovos/dia, tem corpo cilíndrico filiforme, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Fêmea de vida livre ou estercoral é semelhante, porém fusiforme, enquanto macho de vida livre também é fusiforme, porém sua extremidade posterior é recurvada ventralmente. Ovos de parede transparente e ainda há larvas rabditoides e filarióides.
BIOLOGIA
	Fêmeas partenogenéticas fazem postura dos ovos na porção superior do duodeno e se localizam nas criptas da mucosa duodenal. O ciclo se resume assim:
	Larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir o ciclo direto (partenogenético) ou indireto (sexuado/de vida livre), ambos monoxênicos. 
Ciclo direto: fêmea 3n produz ovos com larvas rabditoides 3n no solo ou na pele perineal 24 a 72 horas viram 3n filarioides infectantes, completando o ciclo. 
Ciclo indireto: fêmea 3n produzovos com larvas rabditoides 2n sofrem 4 transformações no solo 18 a 24 horas originam fêmeas de vida livre. As larvas rabditoides 1n que também são formadas pela fêmea 3n evoluem para machos de vida livre. 
	Após isso, as larvas penetram na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro melanoproteases secretadas auxiliam na penetração e migração circulação linfática e venosa coração pulmões sofre muda faringe expectoração ou deglutição intestino delgado fêmeas partenogenéticas postura de ovos na mucosa intestinal larvas alcançam luz intestinal.
TRANSMISSÃO E PATOLOGIA
	A transmissão se dá por hetero ou primoinfecção (larvas filarioides infectantes penetram pele ou mucosas) principalmente. Pode haver auto-infecção externa ou exógena, se as larvas rabditoides da região perineal se tornarem filarioides infectantes e penetrarem . Já a infecção interna ou endógena é quando as rabditoides na luz intestinal se tornam filarioides infectantes e atravessam a mucosa intestinal, podendo cronificar a doença e acelerar-se, provocando hiperinfecção e forma disseminada.
	Se há poucos parasitos, pode ser assintomático ou oligossintomático, com ação patogênica e lesões. Formas graves se relacionam com carga parasitária, subalimentação, diarreia, vômitos, alcoolismo, infecções bacterianas associadas, entre outras. Há uma alteração cutânea discreta no local da penetração das larvas (pele e mucosas) e, em caso de reinfecção, reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. As alterações pulmonares incluem tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia, crises asmatiformes, hemorragias e as alterações intestinal são enterite catarral, edematosa e ulcerosa.
	Sintomatologia comum: dor epigástrica, diarreia em surtos, náusea, vômitos, disenteria. Torna-se disseminado em pacientes infectados e imunocomprometidos, havendo invasão de larvas nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodos, causando dor abdominal, diareia intensa e vômitos, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, possível anemia, incontinência urinária, tonturas, insônia, etc, culminando em óbito.
	Diagnóstico: clínico (tríade clássica: dor adbdominal, diarreia e urticária) e laboratorial. O laboratorial pode ser parasitológico/direto por encontro das formas de S. Stercoralis ou indireto, como os imunológicos (teste de screening), hemograma e diagnóstico por imagem. Métodos de rotina (Lutz ou Hoffman, Pons e Janer, Ritchie ou formol-éter, MIFC, Faust ou centrífugo-flutuação), exame de fezes (pesquisa de larvas – métodos de Baermann-Moraes e de Rugai), coprocultura (Método de Lopes, de Brumpt, de Harada e Mori e de cultura em placa de ágar), endoscopia digestiva, biópsia intestinal, necropsia, esfregaços citológicos.
EPIDEMIOLOGIA
	Predominante em pessoas de 0-15 anos. Fatores que influenciam na manutenção e propagação da doença são: presença de fezes de homens e animais infectados contaminando o solo, presença de larvas infectantes vindas dos ciclos diretos e de vida livre no solo, solo arenoso e úmido com ausência de luz solar direta, temperatura entre 25 e 30 graus celsius, condições sanitárias inadequadas, falta de higiene, água de irrigação de alimentos contaminada com fezes, não utilização de sapatos.
	Profilaxia: hábitos higiênicos, lavagem de alimentos, uso de calçados, educação sanitária, melhor alimentação, tratamento específico de todos os indivíduos parasitados (mesmo que assintomáticos) e de animais domésicos infectados para eliminar a fonte de infecção.
YOUTUBE
Vídeo-demonstração de caso clínico :
http://www.youtube.com/watch?v=i7IudDrk0c8
(ótimas imagens a partir de 5:35, aproximadamente)
Funk sobre o ciclo: http://www.youtube.com/watch?v=ZixvXIla4Cg
TRICURÍASE - Trichuris trichiura
Distribuição cosmopolita, maior prevalência em regiões de clima quente e úmido e condições sanitárias precárias, que favorecem a contaminação ambiental e a sobrevivência dos ovos do parasito.
Biologia: os adultos de T. trichiura são parasitos do intestino grosso de humano, e em infecções leves ou moderadas habitam principalmente o ceco e o cólon ascendente do hospedeiro. Nas infecções intensas, ocupam também o cólon distal, reto e porção distal do íleo.
Ciclo biológico: é do tipo monoxeno. Fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo com as fezes. O embrião contido no ovo recém eliminado se desenvolve no ambiente para se tornar infectante. O período de desenvolvimento depende das condições ambientais. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquido, podendo assim ser ingeridos pelo homem. As larvas eclodem no intestino delgado do hospedeiro. O processo de eclosão das larvas do parasito é estimulado pela exposição sequencial dos ovos aos componentes do suco gástrico e do suco pancreático. As larvas penetram no epitélio da mucosa intestinal na região duodenal, permanecendo por 5 a 10 dias, e depois ganham a luz intestinal e migram para a região cecal, onde completam seu desenvolvimento. O período pré-patente é de 60-90 dias.
Transmissão: os ovos contaminam o ambiente em locais sem saneamento básico. Estes podem ser disseminados pelo vento, pela água e pela mosca doméstica e contaminar os alimentos sólidos ou líquido, sendo ingeridos pelo hospedeiro.
Patogenia: a gravidade depende da carga parasitária, idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição dos vermes adultos no intestino. Pacientes com infecção moderada apresentam graus variados de sintomas, como dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náusea e vômitos. A síndrome disentérica crônica e, em geral, relatada em crianças com infecções intensas, e nestes casos pode-se observar uma diarréia intermitente com muito muco, sangue, dor abdominal, com tenesmo, anemia, desnutrição grave e prolapso retal.
Diagnóstico: o quadro clínico é inespecífico. O diagnóstico laboratorial é realizado pela demonstração dos ovos do parasito nas fezes, pelo métodos de Kato-Katz.
Epidemiologia: a infecção esta relacionada ao nível social, sanitário e educacional da população.
Profilaxia: semelhante às discutidas para controle da infecção por A. lumbricóides. O sucesso da transmissão depende de condições ambientais que favoreçam o desenvolvimento e sobrevivência de ovos no ambiente e da inexistência de saneamento básico adequado, que permite a contaminação ambiental.
FILARIOSE LINFÁTICA - Wuchereria bacrofti
Enfermidade endêmica em varias regiões de muita pobreza e com clima tropical e subtropical.
Morfologia: Verme adulto com corpo delgado e branco-leitoso
Biologia: vermes adultos machos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos, vivendo de 4 a 8 anos. As regiões que normalmente abrigam as formas adultas são: pélvica (pernas e escroto), mamas e braços (mais raro). As microfilárias, eliminadas pela fêmea grávida, saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sanguínea do hospedeiro. Durante o dia, as microfilárias se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões e, durante a noite, aparecem no sangue periférico, apresentando o pico da microfilaremia em torno de meia noite, decrescendo novamente ao final da madrugada. Este pico coincide, na maioria das regiões endêmicas com o horário preferencial de hematofagismo do culex.
Ciclo biológico: é heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus exerce o hematofagismo e ingere microfilárias que, no estômago do mosquito, perdem a bainha e caem na cavidade geral, migram para o tórax, se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em larva salsichóide (L1). 6-10 dias depois vira L2, que cresce muito e vira larva infectante (L3), que migra até alcançar a probóscida, concentrando-se no lábio do mosquito. O ciclo no hospedeiro intermediário é de 15 a 20 dias. Quando o inseto vai fazernovo repasto sanguíneo, as L3 penetram na pele do hospedeiro, migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e 7 a 8 meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias (período pré-patente longo).
Transmissão: unicamente pela picada do inseto vetor e deposição das larvas infectantes na pele lesada. O calor do corpo e a umidade da pele estimulam a saída das larvas e a penetração das mesmas na pele.
Manifestações clínicas:
	- Forma assintomática ou doença subclínica (danos nos vasos linfático ou no sistema renal)
	- Forma aguda (linfagite retrograda e adenite, febre e mal-estar)
	- Forma crônica (linfedema, hidroscele, quilúria e elefantíase)
	- Eosinofilia pulmonar tropical (EPT)
Patogenia: pacientes assintomáticos podem ter alta microfilaremia, enquanto pacientes com elefantíase não apresentam microfilaremia periférica ou esta é bastante reduzida. As lesões podem ser de origem inflamatória ou não e se devem, principalmente, a fatores mecânicos (estase linfática, com linfagiectasia, derramamento linfático ou linforragia) e irritativos (linfangite retrograda e adenite). Frequentemente aparecem fenômenos alérgicos, como urticária e edemas extrafocais.
Diagnóstico:
	- Pesquisa de microfilárias -> gota espessa; Knott
	- Pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes -> ELISA
	- Pesquisa de DNA -> PCR
	- Pesquisa de vermes adultos -> ultra-sonografia
Epidemiologia: os principais fatores que interferem na epidemiologia são:
	- Presença do mosquito doméstico Culex
	- O ser humano como única fonte de infecção (ausência de reservatórios)
	- temperatura elevada
	- umidade relativa do ar (importante para o desenvolvimento das larvas)
	- altitude baixa
	- tempo de residência na área endêmica
	- taxa de infectividade dos mosquitos vetores
Profilaxia: tratamento dos indivíduos parasitados, combate ao vetor e melhoria das condições sanitárias.
YOUTUBE:
Informações extra/ Resumos:
http://www.youtube.com/watch?v=k2NLYnwDI6Q
http://www.youtube.com/watch?v=oX10PTuFuSA
http://www.youtube.com/watch?v=fF2yveA-4zo
ONCOCERCOSE - Onchocerca volvulus
Filarídeo do tecido subcutâneo. A oncocercose também é conhecida como "cegueira dos rios", devido à sua mais séria manifestação e à abundância do vetor em áreas férteis próximas de rios.
Biologia: os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos. Há, geralmente, um casal de vermes adultos em cada nódulo, que pode ter localização variável.
Ciclo biológico: é heteroxênico e ocorre entre humanos e dípteros do gênero Simulium (borrachudo). As fêmeas hematófagas ingerem as microfilárias que vão se desenvolver até a larva infectante L3. As L3 alcançam a probóscida do vetor e, no repasto sanguíneo, atingem um novo hospedeiro, dando origem a vermes adultos no tecido subcutâneo (após 1 ano).
Patogenia: as lesões variam, desde um quadro assintomático, até lesões cutâneas e oculares graves. As principais manifestações são: oncocercomas, oncodermatite ou dermatite oncocercosa, lesões oculares, lesões linfáticas e disseminação.
Diagnóstico: retirada de um retalho superficial da pele (retalho cutâneo) da região do corpo mais afetada, exames oftalmológicos, teste de Mazzotti e exames sorológicos.
Epidemiologia: no Brasil, os focos estão restritos aos indígenas Yanomami no norte de AM e em Roraima, que se relacionam com focos do sul da Venezuela.
Profilaxia: difícil, trabalhosa e lenta, consiste no tratamento dos parasitados, no combate ao vetor e na proteção do sadio (repelentes e roupas adequadas).