Casos Clinicos de Imunologia

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Caso 1
Anamnese
ID: M.A.O.S., sexo masculino, pardo, brasileiro, natural do Rio de Janeiro e residente em Gamboa, RJ.
QP: “Olhos inchados”.
HDA: No início de Outubro de 2005, o paciente apresentou lesões cutâneas vesico-pustulosas em cotovelo esquerdo, perna esquerda e couro cabeludo. Sua genitora buscou atendimento médico em Posto de Saúde, onde as lesões foram diagnosticadas como impetigo crostoso e o tratamento estabelecido foi Penicilina Benzatina (600.000 U.I.). Três dias após, não havendo melhora do quadro, a mãe retornou com o paciente ao posto, sendo prescrita Penicilina Benzatina (1.200.000 U.I.) e Dexametasona pomada para uso tópico. Dois dias depois de instituída a nova terapia, o paciente apresentou rash cutâneo descamativo e pruriginoso que foi atribuído à reação alérgica à penicilina sendo prescrito então Polaramine® (Maleato de Dexclorfeniramina) e banho de Permanganato. Após 20 dias, o quadro evolui para febre (39ºC), anorexia e dor ao andar e evacuar e o paciente foi internado no Hospital Municipal Souza Aguiar sob suspeita de Meningite. Dois dias depois, afastada a suspeita, o paciente obteve alta hospitalar. No dia seguinte, a mãe notou edema periorbitário no paciente e buscou o serviço de Pediatria do HUGG, relatando ganho ponderal de 4,5 kg (de 22 kg para 26,5 Kg) e que a criança urinou pouco nos últimos dias.
HPP: DCI: nega.
Nega faringoamigdalites de repetição e febre reumática.
Nega transfusões sanguíneas, traumatismos e cirurgias.
Foi internado no HUGG aos 2 anos de idade com quadro de vômito sanguinolento e diarréia aquosa sendo diagnosticado intolerância ao leite, que foi substituído por leite de soja.
Apresenta alergia a Dipirona Sódica e Penicilina.
Hfis: Nascido de parto hospitalar, distócito, à termo. Apresentou episódios de hipoglicemia (SIC).
Imunização convencional (a mãe não apresentou cartão de vacinação).
Hfam: Pais e irmãos hígidos. Avó materna com HAS.
Hsoc: Reside em casa de alvenaria com água e esgoto encanados, consome água filtrada e tem dois cachorros no quintal. Não freqüenta creche ou escola.
Exame Físico
Ectoscopia: Paciente acompanhado de sua mãe, em estado geral regular, LOTE, cooperativo ao exame, fácies renal, pirético (39ºC), acianótico, anictérico, normohidratado, hipocorado (+++/4+), perfusão capilar periférica satisfatória, linfonodos impalpáveis, eupnéico e apresentando anasarca.
P.A.: 140 X 90 mmHg. F.C.: 97 bpm. Peso: 26,5 Kg.
Exames Complementares (dados relevantes):
Hemograma + VHS
Material: sangue.
Resultado: anemia normocítica e normocrômica. VHS elevada (obs.: Indica inflamação em curso; quando se instala uma inflamação, a IL-6 estimula o fígado a produzir as ptns de fase aguda, entre as quais o fibrinogênio, que tem carga elétrica positiva, o que limita a repulsão eletrostática natural das nossas células – de carga de membrana negativa – facilitando a sedimentação das mesmas).
Urina de 24 horas
Material: urina.
Resultado: 0,12 L.
Valores de referência: 0,5 – 0,6L.
Elementos anormais e Sedimentoscopia (EAS)
Material: urina.
Proteínas...............................................100mg/dl.
Valor de referência: ausente.
Hemácias: incontáveis.
Valor de referência: ausente.
Dosagem de Antiestreptolisina O (ASLO)
Material: Soro.
Resultado: 800 UI/ml.
Valor de referência: 200UI/ml.
Questões
Questão 1: Identifique o agente etiológico da dermatose apresentada pelo paciente no início de sua história clínica.
Streptococcus pyogenes
Questão2: Cite e explique um mecanismo de escape da resposta imune apresentado por esse agente.
Cápsula:impede fagocitose (já que conta com muito ácido siálico, assim como as nossas células, o que causa repulsão eletrostática, pois o dito glicídeo tem cara elétrica negtativa). 
Questão 3: Explique como se processa a resposta imune a esse agente sabendo que o mesmo possui cápsula.
Diferentemente da resposta imune às bactérias não capsuladas, a resposta às capsuladas não se inicia pelo sistema fagocítico mononuclear (vulgo macrófago - MØ e célula dendrítica – CD), devido justamente à sua cápsula (motivo destacado na questão anterior), mas sim pela célula B1; ela é capaz de reconhecer a cápsula (ou, os Antígenos T-independentes capsulares, os glicídios da cápsula) através de seu BCR; sob esse estímulo secreta IL-10 e IgM. Daí temos que a IgM funcionará como ativadora do sistema Complemento, permitindo a opsonização do patógeno, cujos antígenos-T dependentes poderão ser apresentados pelas APC’s profissionais às células TCD4, fato que associado às elevadas concentrações de IL-10 (secretado por B1 e APC’s) determina fenótipo Tr1. Esse tipo de célula secreta predominantemente IL-10 e IL-6. Esta última, juntamente com a apresentação do Ag por B1 para a célula T, é responsável pela alteração de isotipo de Ig, do M para o G2. PS.: O polissacarídeo capsular pode ativar a via alternativa do Complemento.
Questão 4: Você é o médico que atendeu este paciente na Unidade de Pediatria do Hospital Universitário Gaffreé e Guinle. Dê o diagnóstico da doença baseando seu raciocínio clínico nos dados dos exames clínicos e complementares apresentados.
Glomerulonefrite pós-estreptocócica. Verificar o texto em negrito e o texto abaixo!
Questão 6: Justifique o quadro de sinais e sintomas apresentado pelo paciente ao longo de sua história clínica utilizando para isso seus conhecimentos em Imunologia e Fisiologia.
A doença acima é imunomediada, isto é, seu mecanismo de instalação está relacionado à própria resposta imune, no caso em questão, à deposição de imunocomplexos (IC) nos glomérulos renais (resultante de uma infecção prévia, no episódio, estreptocócica). Isso é observado quando os mecanismos de clearance de IC são insuficientes no cumprimento de sua função, seja por excesso de IC, como nas reações de hipersensibilidade, ou por diminuição do clearance, como na anemia (pois as hemácias são responsáveis pelo transporte dos IC’s para fígado e baço onde eles são destruídos por MØ) e insuficiência hepática (pois o fígado é responsável pela produção das ptns do sistema Complemento, que são as que permitem que as hemácias se liguem aos IC’s e os transportem, além de permitir também que os MØ capturem esses IC’s das hemácias). Assim, ao se depositarem nos capilares glomerulares renais (que tem maior P hidrostática), esses IC’s podem determinar dois tipos de dano: ADCC atípica (ou like ou símile; a Citotoxicidade Celular Dependente de Ac é normalmente mediada por NK, mas nesse caso, PMN’s=neutrófilos e MØ, ao não conseguirem fagocitar esses IC’s liberam as enzimas lizossomais no meio extra-celular, danificando as células locais) e lesão por MAC (Complemento, C5b+C6+C7......=buraco na célula, lesão glomerular). A lesão glomerular leva ao extravasamento de hemácias e proteínas do plasma para o filtrado glomerular e urina, determina insuficiência renal aguda, retenção de líquido, e anasarca (além da retenção de líquido, a perda de albumina leva a queda da pressão oncótica, facilitando a instalação de edema generalizado). O processo inflamatório local deflagrado pela necrose das células do parênquima renal contribui para a febre com estímulo a produção de citocinas pró-inflamatórias.
Questão 7: Qual a conduta terapêutica a ser adotada. Justifique.
Obs.: Não é necessário especificar o fármaco, indique apenas o seu mecanismo geral de ação.
Tratamento de suporte: tratamento sintomático, ....(por favor complementem!!)
Caso 2
Anamnese
ID: A.F.C., 49 anos, sexo masculino, casado, residente na Rua Frei Caneca, Centro do Rio de Janeiro(fator de risco para doenças em geral, sejam elas infecciosas, genéticas, autoimunes...rsrsrs ).
QP: “falta de ar e tosse com catarro”
HDA: Paciente relata dispnéia aos médios esforços, febre alta, tosse produtiva de coloração amarelada com início há 1 mês, perda ponderal de 11kg. Há menos de 15 dias realizou baciloscopia direta do escarro cujo resultado foi negativo.
HPP: Nãosabe informar se recebeu todas as vacinas da infância.
HSoc: Tabagista e etilista crônico.
Exame Físico
Paciente em estado geral regular, LOTE, cooperativo ao exame físico, pirético (40º C), dispnéico, hipocorado (++/4+) e emagrecido. No exame físico do aparelho respiratório estavam presentes estertores crepitantes no terço inferior do hemitórax esquerdo.
Exames Complementares
Baciloscopia Direta 
Data: 17/10/00.
Método de coloração: Ziehl – Neelsen.
Resultado: menos de 1 BAAR por campo em 100 campos (positivo / +).
Radiografia de Tórax 
Infiltrado retículo-nodular em 2/3 inferiores de hemitórax esquerdo e no segmento posterior do 1/3 superior do hemitórax esquerdo.
Hemograma
Neutrófilos: 11.528 por mm³ / 88%. 
Valores de referência: 2.700 a 6.700/mm³ - 54 a 67%. 
Bastonetes: 1.179/ mm³ - 9%. 
Valores de referência: 150 a 400/mm³ - 3 a 5%.
Questões
Questão 1: Discuta o provável diagnostico do paciente.
Tuberculose PULMONAR, favor não esquecer de determinar o sítio (já que há vários possíveis) onde se instalou a tuberculose.
Questão2: Correlacione os sinais e sintomas clínicos com os eventos imunopatológicos.
Questão3: Qual reação tecidual pulmonar está envolvida com um bom prognóstico e que seqüela esta resposta local pode trazer ao hospedeiro?
Juntando 2 com 3: A resposta protetora é RIC com participação de Th17; inicialmente, devido aos mecanismos de escape (entre eles: a lipoarabinomana, que inibe a secreção da tríade, ao inibir a ptn cinase C – PKC – e induz a secreção de IL-10 que é anti-inflamatória; os ácidos micólicos, que inibem a fusão do fago com o lisossoma; e a própria replicação lenta da bactéria, que demora a produzir um ambiente inflamatório) não se deflagra resposta. Obviamente, após um certo tempo nos MØ, os BK’s estão tão numerosos que os rompem; os debris teciduais atraem outros fagócitos criando um ambiente pró-inflamatório; mas somente após as T primitivas reconhecerem os Ags de parede bacteriana, e começarem a secretar IFNγ teremos aumento do poder microbicida dos fagócitos, que poderão apresentar Ag para TCD4, que, devido a secreção de IL-12 (que tb ativa as NK, já no sítio da infecção, para que eliminem os fagócitos cronicamente infectados) diferenciam-se em Th1. Isso determina a produção de IL-2, que ativa TCD8 a CTL, que destrói células cronicamente infectadas, e IFN, que estimula as células B a secretarem IgG1 e 3 (não muito relevantes), mas principalmente determina a ativação dos MØ, com aumento da sua capacidade de produzir enzimas lisossomais, radicais livres do O2 e do N, de apresentar Ag (aumento do número de ilhas MHC). As células T primitivas (produzindo IL-17) e os fagócitos (produzindo IL-23) também determinam diferenciação de algumas Th0 a Th17, cuja secreção de IL-17 induz as células do local da infecção a produzirem IL-8, que é um quimioatraente de PMN’s, os quais fagocitam e destroem os bacilos extracelulares, contribuindo para a resolução da infecção. Como o patógeno persiste muito tempo no corpo, há uma secreção contínua de IFNγ, o que estimula MØ a se fundirem formando as células gigantes e a se organizarem em torno do centro caseoso/foco inflamatório, com um halo linfocitário ao redor; ao secretarem FCF estimulam fibroblastos a proliferarem e produzirem colágeno, cuja deposição determina o isolamento do foco. Essa lesão granulomatosa (incluída na hipersensibilidade do tipo tardia – DTH) corresponde ao nódulo de Ghon, que pode calcificar-se, gerando a lesão de Ghon. Vale lembrar que o granuloma não necessariamente elimina os bacilos, mas nos indivíduos hígidos os contem!
Caso 4
Anamnese
ID: I.A.S., sexo feminino, negra, casada, nascida em 11/09/1948, moradora da Baixada Fluminese - RJ. Profissional do lar.
QP: “Febre e catarro”.
HDA: Paciente refere dor no hipocôndrio direito com tosse seca evoluindo para produtiva com expectoração amarelo-esverdeada, febre não responsiva ao uso de antipirético e perda ponderal.
HSoc: Reside em casa com água e esgoto encanados e co-habita com o marido e filho, todos hígidos. 
Exame físico
Paciente LOTE, em estado geral regular, desnutrida, febril, dispnéica, hipocorada (+++/4+), hipohidratada (++/4+), acianótica e anictérica. 
Aparelho respiratório
Ausculta: Murmúrios vesiculares rudes com crepitação audível no ápice do pulmão direito.
Exames complementares
Cultura para BK
Material: Escarro.
Resultado: crescimento de Mycobacterium spp.
Pesquisa de BAAR
Material: Escarro.
Método de coloração: Ziehl-Neelsen.
Resultado: positivo (+).
 PPD (2 unidades): Não reator.
Interpretação:
Não reator: induração de 0 a 4 mm.
Reator fraco: induração de 5 a 9 mm.
Reator forte: induração maior que 10 mm.
Radiografia de Tórax
Condensações reticulo-nodulares e alveolares em ápice direito SCF livre.
Questões
Questão 1: Explique o fundamento do teste PPD.
Baseia-se na ocorrência da DTH, com formação de pápula devido a uma reação granulomatosa que se forma se o paciente já teve algum contato com Ags do bacilo (por vacinação, infecção prévia), através da inoculação intra-dérmica de tuberculina, uma das ptns da micobactéria.
Questão 2: Qual (is) situação (s) o paciente com tuberculose ativa pode não ser reator a esse teste ?
Imunossuprimidos em geral (desnutridos, HIV/AIDS,...), e paciente que não aderiu a antibioticoterapia, pois há a seleção das bactérias mais resistentes, que resultam num quadro inflamatório mais severo, com maior produção de TNFα que diminui a ingesta alimentar, que associada ao consumo aumentado de glicose pelo sistema imune, pode produzir caquexia e incapacidade de formar o granuloma. (Quem tiver a aula pode completar, por favor, pois eu não consegui anotar direito!! PS.: Já posso daqui ouvir os clamores de revolta: Cabeto seu animal, incompetente, lerdo, seu burro, pq vc não anotou, seu lixo!!!!!)
Questão 3: Qual seria a melhor conduta terapêutica para esse paciente ?
Caso 6
Anamnese
ID: L.S.S., sexo masculino, branco, viúvo, nascido em 05/11/1927, morador do Rio de Janeiro.
HDA: Paciente deu entrada no HUGG, no dia 08/08/04, queixando-se de dispnéia iniciada há cerca de 1 ano de forma gradativa, agravada pelo esforço físico, evoluindo com tosse produtiva intensa, com escarro amarelo esbranquiçado, principalmente à noite. Refere ainda dor torácica, principalmente no terço inferior do hemitórax direito, perda ponderal, hemoptise e ortopnéia. Nega febre, sudorese e cefaléia.
HPP: Refere um caso de tuberculose pulmonar há cerca de 30 anos, cujo tratamento foi interrompido por conta própria.
Nega traumatismos, cirurgias, transfusões sanguíneas e alergias. 
Outras: HAS em tratamento.
Medicação em uso: Atenolol (50mg) e hidroclorotiazida (25mg).
Exame Físico
Paciente em estado geral regular, LOTE, cooperativo ao exame físico, emagrecido, hipocorado (++/4+), hipohidratado (+/4+), afebril ao toque, dispnéico, acianótico, anictérico, sem linfonodos palpáveis.
Aparelho respiratório
Palpação: Expansibilidade reduzida.
Percussão: Macicez no 1/3 inferior de ambos hemitórax.
Ausculta: Murmúrios vesiculares muito diminuídos bilateralmente, com sibilos intensos e difusos e roncos.
FR: 32 irpm.
Aparelho cardiovascular
Ausculta: Ritmo cardíaco regular, 2T, bulhas normofonéticas com sopro sistólico (++/6+) mais audível em foco mitral.
FC: 60 bpm. PA:130 X 80 mmHg.
Exames Complementares
Radiografia de tórax
Infiltrado no lobo inferior de ambos os pulmões, imagem cavitária em parede posterior do hemitórax direito, traços fibrinóticos em ambos os lobos superiores. Redução volumétrica e retração hilar superior.
Tomografia Computadorizada
Confirmação de cavidade em pulmão direito, revela outras cavidades em ápice pulmonar esquerdo, focos de condensação esparsos, derrame pleural à direita. 
Baciloscopia direta
Material: Escarro.
Resultado: BAAR (Menos de 1 BAAR por campo em 100 campos).
Sorologia para HIV
Resultado:Negativo.
Hemograma:
Revelou anemia normocítica e normocrômica, Neutrofilia e Monocitose.
Conduta 
Foi prescrito: Rifampicina, Isoniazida e Pirazinamida. Durante o período de internação, empregou-se Hidrocortisona por via endovenosa para facilitar a ventilação pulmonar do paciente.
Questões
Questão 1: Cite e explique um mecanismo de escape do sistema imune apresentado pelo agente etiológico desta infecção, indicando como a resposta imune é iniciada após sobrepujar o efeito inibitório inicial.
Já respondido no caso 2!!
Questão 2: Explique a origem das cavernas pulmonares evidenciadas nos exames radiológicos apresentados. Existe alguma relação desse achado com o resultado da baciloscopia direta atual? Justifique.
Está relacionado com domínio do fenótipo Th17, que ao estimular PMN’s, favorece a digestão do centro caseoso, formando as cavitações. O domínio Th17 se desenvolve quando há baixa em Th1 (como na AIDS e na inflamação persistente, com apoptose induzida por Fas – macete da Cleo: Quem Fas morre!!rsrsrs) e baixa de Treg (quando há excesso de inflamação, pois as citocinas inflamatórias inibem Treg). Vale lembrar que, a baixa de Th1 permite que Th17 secrete muito intensamente citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, 6, 21,22,17 e TNFα, que inibem Treg, facilitando ainda mais o dompinio desse fenótipo.
Questão 3: Há necessidade de isolamento respiratório desse paciente? Explique.
Sim, ele é bacilífero.
Questão 4: Na história patológica pregressa, o paciente refere um episódio de tuberculose no passado, sem tratamento adequado. Esse fato teria alguma correlação com o evento presente? Explique.
Questão 5: Explique o mecanismo envolvido nos seguintes sinais:
a- Neutrofilia.
b- Infiltrado pulmonar.
c- Caquexia e anorexia.
d- Taquipnéia e dispnéia .
e- Expansibilidade reduzida.
f- Macicez à percussão.
Questão 6: “Um indivíduo que não apresente reatividade ao PPD, obrigatoriamente não é vacinado pela BCG”. A afirmativa é verdadeira ou falsa? Justifique.
Não; ele pode apenas não ter herdado nenhum alelo de MHCII que apresente a tuberculina, não necessariamente sendo imunossuprimido, ou não vacinado.
Questão 7: Você concorda que o emprego da hidrocortisona pode melhorar a função respiratória do paciente? Explique.
Caso 5
Anamnese
ID: E.L.V.H., sexo feminino, branca, casada, 27 anos de idade.
HDA: Paciente, gestante de 32 semanas, refere queimadura com água escaldante na perna esquerda há 7 meses, revelando-se de difícil cicatrização. Há duas semanas apresentou infecção bacteriana secundária no local, tendo fazendo uso de cefazolina, heparina e medicação sintomática, sem observar melhora. Evoluiu com surgimento de lesões purpúricas nos membros inferiores, superiores e no abdome, acompanhada de dor e febre.
HPP: DCI: Parotidite viral.
Cirurgias: Cesárea, sem complicações.
Nega outras doenças.
HFis: Menarca aos 13 anos, com catamênios de fluxo e freqüência normais. Sexarca aos 19 anos.
 G: 2 / P:1 / A: 0. Não apresentou intercorrências na primeira gestação.
HFam: Nega conhecimento de quadro semelhante.
HSoc: Reside em moradia de boas condições com o marido e o filho, ambos hígidos. Nega possuir animais domésticos. Nega tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas.
Exame Físico
Paciente em estado geral regular, LOTE, cooperativa ao exame físico, acianótica, anictérica, normohidratada, hipocorada (++/4+), apirética,com sinais vitais estáveis. 
Ao exame dermatológico apresentava fácies infiltrada com telangiectasias e madarose, edema e eritema importantes nos membros, com lesões eritêmato-purpúricas disseminadas e confluentes, encimadas por bolhas, de bordas bem delimitadas, com algumas áreas ulceradas e necróticas e linfonodomegalia inguinal bilateral.
Exames Complementares
Hemograma 
Revelou anemia hipocrômica e microcítica e leucocitose.
VHS: 
Resultado: 90mm/2horas.
Valores de Referência: 0 – 20mm/2horas.
ELISA anti-HIV
Resultado: Negativo.
VDRL
Resultado: Não reagente.
Anticorpo anti-cardiolipina
Resultado: Não reagente.
Baciloscopia da linfa
Revelou bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) com formação de globias. 
Índice baciloscópico = 1, com 5% de bacilos íntegros, e 95% de bacilos granulosos.
Biópsia de pele
O exame da biópsia de pele aparentemente sã e com lesão, demonstrou vasculite leucocitoclásica com necrose fibrinóide, histiócitos espumosos com ocupação da porção lobular na hipoderme e presença de numerosos bacilos granulosos.
Conduta
Foi iniciada poliquimioterapia multibacilar com Rifampicina (600mg/mês), Clofazimina (300mg/mês) e Dapsona (100mg/dia) associados à prednisona (60mg/dia), a qual foi retirada progressivamente ao longo de 8 semanas, com boa evolução.
 Evolução
A gestação evoluiu para parto eutócito, a termo, sem intercorrências, com recém-nato de peso adequado à idade gestacional e sem malformações.
Questões
Questão 1: Discuta o provável diagnóstico da doença, indicando os dados da história clínica do paciente que o reforçam.
Hanseníase.
Questão 2: Explique a imunopatogênese dos pólos da doença, indicando em qual deles situa-se a paciente deste caso clínico.
Polo tuberculóide: indivíduos com excesso de respota Th1 (hipersensibilidade patológica) tendem a produzir exacerbadamente IFNγ, que induz a formação do granuloma.
Polo virchowiano (o da paciente): indivíduos com fenótipo de T primitivo que respondem com secreção de IL-10 (resposta anormal, o normal seria IFNγ e IL-17) que induz fenótipo Treg, e inibe Th1. Treg, ao secretar IL-10 e IL-6, induz B a produzir IgG2, que opsoniza os bacilos, mas, como os macrófagos não estão ativados, eles sobrevivem, e na verdade se disseminam mais facilmente.
Obs.: É importante perceber que, sendo a grávida uma imunossuprimida (β-HCG, estrogênio e progesterona induzem IL-10, para evitar a rejeição do feto), talvez essa seja a causa de sua hanseníase ser maligna.
Obs.: Pode-se usar BCG para hanseníase, pois confere imunidade cruzada parcial.
Questão 3: Justifique o resultado do VHS apresentado. Explicado no caso 1!!
Questão 4: Haveria risco da paciente transmitir a doença aos seus co-habitantes? Justifique. 
Sim, pois ela é multibacilar.
Caso 8
Anamnese
ID: B.J.M., sexo masculino, pardo, nascido em 12/04/98, brasileiro, natural do Rio de Janeiro e reside atualmente em São Gonçalo – RJ.
QP: “Dor de barriga e moleza”.
HDA: Paciente, acompanhado de sua genitora, recebeu atendimento médico no ambulatório de pediatria do HUGG no dia 22/06/04. A mãe refere início, há cerca de dois meses, de tosse seca, dispnéia e cefaléia evoluindo em alguns dias para epigastralgia, náuseas, vômito, diarréia muco-sanguinolenta de odor desagradável e irritabilidade. Há um mês relata perda ponderal, palidez cutânea, astenia, mialgia, vertigens, dois flagrante de geofagia e que seu filho não tem mais vontade de freqüentar a escola. 
HPP: DCI: Sarampo.
Nega traumatismos, cirurgias e transfusões sanguíneas. Tem histórico de ascaridíase e de hepatite A e já apresentou outros episódios diarréicos. Nega outras doenças importantes.
Imunização convencional (a mãe não apresentou cartão de vacinação).
HFis: Nascido de parto eutócito, a termo, em ambiente hospitalar, sem complicações.
HFam: Mãe e pai vivos. Pai com DM e HAS.
Possui 4 irmãos: 3 do sexo masculino e 1 do sexo feminino. O irmão mais velho já teve hepatite A e todos eles têm histórico de parasitoses.
A avó materna faleceu de câncer pulmonar. O avô paterno faleceu de doença cardíaca (SIC). 
 HSoc: Reside em casa de alvenaria, em rua não pavimentada, sem rede de esgoto adequada, queixando-se de grande quantidade de vetores, alegando que em sua rua há um vala de esgoto e muitas crianças adoecem. Co-habita com o pai a mãe e os 4 irmãos. Tem alimentação irregular e consome água de poço.
Exame Físico
Anamnese
Paciente em estado geral regular, LOTE, emagrecido, dispnéico, astênico, acianótico,anictérico, hipocorado (+++/4+), hipohidratado (++/4+), pirético (38°C) e cooperativo ao exame. Sem linfonodos palpáveis.
Aparelho Respiratório
Inspeção: Tórax atípico.
Palpação: Linfonodos supra e infraclaviculares impalpáveis. Expansibilidade reduzida.
Ausculta: Murmúrios vesiculares universalmente audíveis, porém rudes e apresentando sibilos disseminados.
Aparelho Cardiovascular
Ausculta: RCR, 2T, BNF s/ sopro.
Abdome
Inspeção: Abdome levemente protuso.
Auculta: Peristalse acentuada.
Palpação: Abdome rígido, doloroso à palpação profunda, sem visceromegalias.
Exames Complementares
Hemograma
Revelou anemia microcítica e hipocrômica e Leucocitose com eosinofilia importante.
Radiografia de tórax
Pneumonite intersticial.
Exame Parasitológico de Fezes (EPF)
Métodos: Lutz, Willis e Faust.
Resultado: Presença de ovos de Ancylostoma duodenale. 
Obs.: Presença de muco.
Pesquisa de sangue oculto nas fezes
Resultado: Presença de sangue e leucócitos.
Conduta
O tratamento foi implementado com Mebendazol (100mg) via oral de 12/12h por 3 dias consecutivos e Sufato Ferroso.
Questões
Questão 1: Discuta o diagnóstico do paciente.
Ancilostomíase (alguém discorda?)
Questão 2: Quais dados epidemiológicos da Anamnese do paciente são relevantes para esta doença.
Questão 3: Explique o mecanismo de resposta imune ao agente desta infecção.
Resposta Th2: Os Ags de parasitos não são reconhecidos via TLR, e por isso deflagram a secreção de IL-4, que juntamente com a secreção de IL-4 por parte das T primitivas, e a apresentação de Ag pelas APC’s determina fenótipo Th2, que secreta IL-5 (quimiotático de eosinófilo), IL-4 (junto com o IL-13, induz B a secretar IgE; aumenta a ingesta de açúcar, de água, que, ao causar distensão abdominal promove diarreia; aumenta a secreção de muco pelas células caliciformes). A IgE ligada ao Ag promove degranulação de mastócitos, cuja histamina causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, edema, distensão abdominal, com estímulo vagal e diarreia. Os eosinófilos contem grânulos de conteúdo helmintocida, e secretam enzimas diversas e mediadores químicos; destaque para os leucotrienos da série 4, que são inflamatórios, e para a ptn básica principal, que lesa tanto o tegumento do helminto, quanto o nossos tecidos, lesão essa que pode resultar em sangue nas fezes e numa porta de entrada para translocação bacteriana, com infecções bacterianas secundárias, que mais facilmente se instalarão pois o fenótipo Th1 (protetor contra bactérias) está inibido pelo Th2.
Questão 4: Justifique o quadro de diarréia muco-sanguinolenta apresentado.
Questão 5: Discuta o quadro pulmonar manifestado pelo paciente.
Questão 6: Justifique a anemia e a eosinofilia apontadas no hemograma apresentado.
Questão 7: Embora não tenha sido solicitado dosagem de IgE total, como você preveria o resultado deste exame? Explique.
Questão 8: Explique por que filhos de mães que apresentaram helmintoses durante a gestação, podem manifestar quadros alérgicos nos primeiros meses de vida.
Cleo nada falou, mas me arrisco a dizer que tem a ver com o favorecimento do fenótipo Th2 induzido pela secreção de IL-4 induzida pelos vermes, e que também está relacionado a quadros alérgicos.
Questão 9: Quais medidas profiláticas deveriam ser implementadas.
Caso 12
Anamnese:
Identificação: AMV, 37 anos, sexo masculino, fazendeiro, casado, brasileiro, residente na fazenda Goitacazes, Campos, Rio de Janeiro.
QP: “Dor de cabeça e dificuldade de respirar”.
HDA: O paciente deu entrada no hospital referindo dor de cabeça, dispnéia e com uma tosse não produtiva associada com mialgia. Todos os sintomas iniciaram de maneira súbita. Relatou ter sido tratado com antibióticos há 3 semanas, após ter sentido sintomas similares.
H. Fis: Nascido de parto normal e termo, crescimento e desenvolvimentos normais.
HPP: DCI. Não sabe informar de recebeu todas as vacinas quando criança.
H. familiar: N.D.N.
H. da pessoa: Etilista social. Nega tabagismo. Reside em área rural em condições adequadas de saneamento básico. Bom ambiente familiar, apesar da perda recente de sua mãe com câncer. Religião católica.
Exame físico:
Ao exame, o paciente encontrava-se febril (38,6 oC) e não apresentava nenhum sinal de infecção da região respiratória superior. Apresentou taquicardia com creptaçoes bilaterais difusas. A avaliação do raio x de tórax revelou hipotransparência sem limite, principalmente nos lobos médio e inferiores dos campos pulmonares, mas sem evid6encia de espessamento hiliar.
Exames laboratoriais:
Foi observada leucocitose. Teste de Mantoux negativo. A função pulmonar revelou perfusão e complacência reduzidas de seus pulmões. Tendo em vista seu trabalho na fazenda, a presença de precipitinas foi avaliada, revelando títulos elevados de IgG anti-Microspolyspora faeni e anti-Aspergilus fumigatus.
O paciente foi tratado com corticóide e aconselhado a mudar de profissão.
Pergunta-se:
Qual o provável diagnóstico do paciente? Febre do Feno.
Descreva os sintomas clínicos com os eventos imunopatológicos.
Os esporos fúngicos podem ser indutores da secreção de IL-4, que determina o fenótipo Th2, cuja secreção de citocinas promove estimlação vagal com tosse, mas sem estímulo a produção de muco; a mialgia é reflexo da reação pulmonar, devido ao esforço do ato de tossir, etc.; a dispneia vem da alveolite, que é fruto da deposição de IC’s nos alvéolos, que desencadeia ADCC atípica e lesão devido ao MAC; a Cleo não falou (eu to chato, são 22:12 eu quero dormir, mas prometi botar isso na net, fazer o quê!!!!!) mas a cefaleia deve ter um fundo vascular, isso é, liberação de histamina pelo mastócito, induzida por IgE ligada a Ag promove vasodilatação e aumento da permeabilidade venular, o que leva a edema, que na caixa craniana leva a compressão de meninges e dor.(Eu realmente não lembro dela falar isso, se falou desculpem a prepotência)
Comente a conduta médica.
Correta, não há mais o que fazer.
Caso 13
Anamnese:
Identificação: RMA, 22 anos, sexo feminino, faxineira, brasileira, residente na Rua Frei Caneca, 232, Rio de Janeiro.
QP: “Dor de garganta e mal-estar”
HDA: A paciente deu entrada no hospital referindo dor em orofaringe, acompanhada de astenia, anorexia e febre moderada, iniciados há 1 semana.
H. Fis: Nascida de parto normal e termo, crescimento e desenvolvimento normais.
HPP: DCI. Não sabe informar se recebeu todas as vacinas quando criança.
H. familiar: N.D.N.
H. da pessoa: Etilista social, nega tabagismo. Reside em apartamento com seus pais e irmão. Condições adequadas de saneamento básico. Bom ambiente familiar.
Exame físico:
Ao exame, o paciente encontrava-se febril (38,2 oC), taquipnéica e levemente taquicárdica. Foi observada inflamação de orofaringe sem exsudato, linfadenomegalia cervical posterior, petéquias no palato mole e esplenomegalia com baço palpável à 2 cm do rebordo costal esquerdo.
Exames laboratoriais:
A contagem de leucócitos revelou uma leucocitose apresentando morfologia atípica (blastos, mononucleose). O resultado do teste sorológico revelou títulos elevados de IgM e IgG anti-VCA. O paciente foi tratado com aciclovir e orientado para evitar atividade física e abstinência de álcool por 6 meses.
Pergunta-se:
Qual o agente etiológico responsável pelo quadro clínico apresentado?
EBV (Epstein Barr Virus).
Que distúrbio hematológico está associado a essa infecção? Explique os eventos que estão relacionados com tal associação.
Linfoma não-Hodgkins (escreve assim mesmo?).
Quais são os eventos imunológicos decisivos na resistência anti-viral?
Deflagrar fenótipo Th1 (já descrito), com destaque agora para IL-2/TCD8 sendo ativada a CTL.
Caso 14
Anamnese:
Identificação: PMG, 18 anos, sexo masculino, estudante, solteiro, brasileiro, residente na Av. Paulo Dias 232/1201, Rio de Janeiro.
QP: “Náusea e dor de barriga”.
HDA: O pacientedeu entrada no hospital referindo dor na porção superior do abdome, náuseas acompanhadas de anorexia iniciada há 10 dias. Também refere artralgia em seus dedos das mãos que durou 2 dias, bem como vem notando colúria.
H. Fis: Nascida de parto normal e termo, crescimento e desenvolvimento normais.
HPP: DCI. Recebeu todas as vacinas quando criança.
H. familiar: N.D.N.
H. da pessoa: Etilista social (400 a 600 ml de cerveja/dia), mas afirma não ingerir álcool há algum tempo; tabagista (360 maços/ ano). Reside em apartamento só com sua mãe, que é costureira. Condições adequadas de saneamento básico.
Exame físico:
Ao exame, o paciente encontrava-se febril (36,8 oC) e ictérico (++/4) com fígado palpável e sensível ao toque. Não foram observadas alterações na orofaringe.
Exames laboratoriais:
As dosagens dos níveis séricos de bilirrubina, de aspartato transaminase e de anticorpos anti-HAV foram feitas:
Bilirrubina: 48 μmol/l (VR= 1-20 μmol/l)
Aspartato transaminase: 895 μmol/l (VR= 5-45 μmol/l)
Anti-HAV: IgM e IgG
Pergunta-se:
Correlacione os eventos imunológicos com os sinais e sintomas clínicos do paciente.
Falar novamente de Th1 com ênfase em CTL, lembrando dos indicadores de lesão hepática (transaminases e bilirrubina; colúria; icterícia), isto é mencionando que a lesão é em parte imunomediada. Febre e dor – ctitocinas pró-inflamatórias (a p53 da imuno!)