ANESTESIOLOGIA 04 Bloqueadores neuromusculares MED RESUMOS

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Arlindo Ugulino Netto – ANESTESIOLOGIA – MEDICINA P5 – 2009.2
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MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
ANESTESIOLOGIA
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Os bloqueadores neuromusculares s€o compostos de amnio quatern‚rio que apresentam uma estrutura similar 
ƒ acetilcolina. Esta semelhan„a conformacional garante que esses compostos ocupem os receptores de acetilcolina da 
jun„€o neuromuscular.
Como vimos em cap…tulos anteriores, a fun„€o da anestesia, al†m da analgesia, † o bloqueio de reflexos 
autonmicos. Este †, portanto, a principal fun„€o dos bloqueadores neuromusculares: obter, de forma coadjuvante ƒ 
anestesia (conhecida como “balanceada”), o bloqueio neuromuscular e, com isso, a aboli„€o dos reflexos autonmicos e 
o relaxamento muscular, sem que haja uma depress€o importante do sistema cardiovascular. Esta depress€o 
cardiovascular, como sabemos, † uma a„€o adversa da maioria dos anest†sicos: eles reduzem o cronotropismo, o 
inotropismo e o barinotropismo card…aco (diminuindo, assim, a frequ‰ncia card…aca); al†m de promover uma 
vasodilata„€o perif†rica (diminuindo assim, a resist‰ncia vascular perif†rica). Esses fatores, quando associados, 
reduzem o d†bito card…aco e podem gerar uma hipovolemia importante quando a anestesia † administrada em altas 
doses. Com isso, o uso de uma anestesia balanceada (que apresente em sua receita um bloqueador muscular efetivo) 
promove um estado anest†sico sem que essa depress€o cardiovascular aconte„a.
O uso desses bloqueadores pode ser Štil, por exemplo, no caso de cirurgias onde o pr‹prio tnus basal muscular 
seja impr‹prio para a realiza„€o de certos procedimentos. Nestes casos, o relaxamento pode representar um objetivo 
cl…nico-terap‰utico, coadjuvante para a determinada t†cnica a ser realizada. Para tanto, como principais drogas que 
agem no sistema nervoso motor, temos: relaxantes neuromusculares não-despolarizantes e relaxantes musculares 
despolarizantes. Estes dois grupos se diferem bem tanto quanto as suas caracter…sticas de mecanismo de a„€o, 
revers€o, de tempo de a„€o e de indica„€o.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA JUN‚O NEURO-MUSCULAR
As fibras que inervam os mŠsculos estriados esquel†ticos partem diretamente do sistema nervoso central, sem 
ser necess‚ria a forma„€o de gŒnglios (como ocorre no sistema nervoso autnomo). Bioquimicamente, essas fibras s€o 
classificadas como colinérgicas, pois liberam como neurotransmissor a acetilcolina (ACh) na placa neuro-motora (cujo 
receptor colin†rgico † do tipo nicotínico), o que desencadear‚ uma resposta muscular – a contra„€o.
A junção neuro-muscular consiste, portanto, na jun„€o de um bot€o nervoso motor terminal separado de uma 
placa motora por meio de uma fenda sin‚ptica. A placa motora (ou placa terminal) apresenta fendas juncionais 
densamente povoadas por receptores colin†rgicos do tipo nicot…nico e se liga diretamente aos tŠbulos T da fibra 
muscular. 
Observa a figura ao lado. A 
contra„€o muscular †, portanto,
desencadeada por uma descarga de 
acetilcolina na placa motora (1), que 
estimular€o receptores nicot…nicos (2). 
Como sabemos, esses receptores s€o 
canais inicos que permitem a entrada 
de s‹dio (2 e 3), gerando uma 
despolariza„€o da membrana, o que 
desencadeia uma abertura dos canais 
de c‚lcio de membrana e dos tŠbulos T 
(4), favorecendo o aumento 
citoplasm‚tico deste …on, fundamental 
para a mudan„a conformacional dos 
filamentos de actina e miosina, 
respons‚veis pela contra„€o.
OBS1: Despolarização celular. Ž v‚lido lembrar, neste momento, o mecanismo bioqu…mico da despolariza„€o da fibra 
muscular: ao receber um est…mulo nervoso, abrem-se os canais de s‹dio (…on que entra na c†lula) e os canais de 
pot‚ssio (…on que deixa a c†lula). Este fenmeno garante uma mudan„a el†trica na membrana celular respons‚vel por 
ativar canais de c‚lcio voltagem dependentes que facilitam a entrada de c‚lcio (e de Mg2+) do meio extracelular para o 
meio intracelular. O aumento de c‚lcio intracelular ainda † respons‚vel por abrir os canais de c‚lcio dos tŠbulos T, 
aumentando ainda mais as concentra„es deste …on no citoplasma. A intera„€o do c‚lcio com a troponina C (presente 
nos filamentos de actina que, uma vez ligada ao c‚lcio, expe o s…tio de liga„€o na actina para a cabe„a da miosina) 
permite a intera„€o da actina e da miosina, causando, com isso, a contra„€o muscular.
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HISTƒRICO
Como sabemos, no passado, muitas pessoas que eram submetidas à anestesia morriam. Uma das principais 
razões que levavam esses pacientes à morte era a dose de anestésico necessária para conseguir, com um só agente, a 
analgesia total e o bloqueio neuromuscular. Daí, nota-se a importância desses fármacos para a anestesia: hoje, graças 
aos modernos bloqueadores neuromusculares, a anestesia profunda e letal não é mais necessária, fato que faz da 
anestesia moderna um procedimento mais seguro, de modo que a recuperação pós-operatória seja mais rápida e eficaz.
 Curare é um nome comum a vários compostos orgânicos venenosos conhecidos como venenos de flecha, 
extraídos de plantas da América do Sul. Possuem intensa e letal ação paralisante, e eram utilizados por índios 
dessa região para paralisar as suas presas. Por não ser absorvido no trato gastrintestinal, não se contaminavam 
com os venenos.
 A primeira referência escrita que existe sobre o curare aparece nas cartas do historiador e médico italiano Pietro 
Martire d'Anghiera (1457 - 1526). Essas cartas foram impressas parcialmente em 1504, 1507 e 1508. A obra 
completa de d'Anghiera, publicada em 1516 com o nome De Orbe Novo, relata que um soldado havia sido 
mortalmente ferido por flechas envenenadas pelos índios durante uma expedição ao Novo Mundo.
 1516: Monardes realiza os primeiros relatos curares.
 1596: Walter Raligh realizam as primeiras publicações sobre os curares.
 1780: Abade Fontana realizou o primeiro experimento científico (dose ev letal)
 1811: Benjamin Brodie (Inglaterra) verificou que os curares matam por paralisia respiratória
 1851: Claude Bernard publica o primeiro artigo sobre efeitos dos curares
 1886: Boehm realiza a primeira classificação curares
 1935: King realiza, de maneira sintética, a tubocurarina, e passa a estudá-la detalhadamente.
 1936: Dale mostrou cientificamente a ação competitiva da tubocurarina.
 1940: McIntyre (EUA) realizou a preparação comercial tubocurarina e realizou o primeiro emprego clínico na 
eletroconvulsoterapia, um tipo de terapia psiquiátrica que previne o ataque convulsivo do paciente psiquiátrico 
sob eletrochoqueterapia.
 1942: Grifith e Jonson: introdução na prática anestésica. Os bloqueadores neuromusculares foram introduzidos 
na prática clínica em 1942, durante a realização de uma apendicectomia no Hospital Homeopático de Montreal. 
Os responsáveis foram Harold Griffith e seu residente Enid Johnson. Eles utilizaram um extrato purificado de 
curare (Intocostrin®), que mais tarde originaria a D-tubocurarina, revolucionando a prática da anestesia e dando 
início à era moderna da cirurgia.
TIPOS DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
Os bloqueadores neuromusculares (BNM) são, portanto, substâncias capazes de interromper a transmissão 
nervosa entre o terminal nervoso motor e a fibra muscular esquelética, induzindo relaxamento da musculatura, que pode 
chegar à paralisia. De acordo com o seu mecanismo de ação, os bloqueadores neuromusculares podem ser divididos 
em dois grupos: 
 Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes (não-despolarizantes/competitivos/despolarizantes do tipo 
2) evitam a ativação do receptor pela acetilcolina, agindo, portanto, de forma antagonista. Ex: tubocurarina, 
galamina, pancurônio, alcurônio, atracúrio, vecurônio e cisatracúrio
 Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes (não-competitivos/despolarizantes do tipo 1) ativam essesreceptores de maneira semelhante à acetilcolina, agindo, portanto, de forma agonista. O mecanismo de 
relaxamento muscular se dá depois da ativação passageira dos receptores de acetilcolina. Ex: succinilcolina e 
decametônio.
BLOQUEIO ADESPOLARIZANTE
É um bloqueio competitivo causado por fármacos que se ligam por ação principal aos receptores de acetilcolina, 
impedindo a abertura do canal iônico e o surgimento do potencial de placa terminal. Eles competem com a acetilcolina 
pelo receptor e o resultado depende da concentração e da afinidade de cada um pelo receptor.
Os relaxantes musculares não-despolarizantes, como a sua própria classificação sugere, têm como mecanismo 
de ação o bloqueio de receptores nicotínicos (antagonistas nicotínicos ou colinolíticos de ação direta), impedindo a 
ação da fibra muscular antes mesmo que esta se despolarize. Quando a ACh é liberada na fenda da junção 
neuromuscular (JNM), sua ação fisiológica seria estimular o receptor nicotínico e este, por sua vez, realiza uma 
despolarização por meio de trocas iônicas. Contudo, o relaxante muscular não-despolarizante age competindo com a 
ACh por uma ligação no receptor nicotínico e o fator determinante da preferência nesta competição seria a concentração 
do ligante, isto é, a substância (acetilcolina ou bloqueador adespolarizante) que estiver em maior concentração na fenda, 
interage com o receptor nicotínico. Como qualquer antagonista, o bloqueador tem afinidade pelo receptor nicotínico, mas 
Espécie Alcalóide ativo Tipo de curare nativo
Estrychnos toxifera toxiferinas cabaça
Chondodendron tomentosun D-tubocurarina tubo
Erythrina americana eritroidina pote
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não desencadeia uma atividade intrínseca, impedindo, assim, a abertura do canal nicotínico, a troca iônica e a 
consequente contração muscular, causando um relaxamento muscular. A ação desses relaxantes se dá em uma fase 
apenas, diferentemente do outro grupo de relaxantes.
Além dessa ação principal, os bloqueadores adespolarizantes têm ações secundárias, tais como:
 Podem ocupar receptores pré-sinápticos localizados no terminal nervoso, os quais regulam a liberação de 
acetilcolina, prejudicando a mobilização desta dos locais de síntese para os locais de liberação (ação pré-
sináptica). O resultado é uma diminução na quantidade de acetilcolina liberada.
 Podem causar o bloqueio de canais abertos: o canal previamente aberto pela acetilcolina é ocupado e obstruído 
pela molécula do BNM adespolarizante, que é muito grande e não consegue atravessá-lo.
De um modo geral, o bloqueio adespolarizante tem as seguintes características:
 Ausência de fasciculação (suave espasmo muscular que precede o bloqueio neuromuscular dos 
despolarizantes).
 É um processo reversível farmacologicamente, por meio da administração de anticolinesterásicos (anti-AChE), 
fármacos colinomiméticos de ação indireta.
 Geram relaxamento muscular flácido.
 Fadiga (declínio gradual na resposta) em baixas ou altas frequências de estimulação em razão do prejuízo na 
mobilização da acetilcolina (ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante), que tem como consequência 
uma diminuição gradual da quantidade de neurotransmissor liberado por impulso. A diminuição na quantidade de 
acetilcolina liberada, associada ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos, é a responsável pela fadiga.
 Presença de potenciação pós-tetânica. O tétano (termo técnico utilizado para uma estimulação de alta frequência 
do estimulador de nervos periféricos) acelera o processo de mobilização da acetilcolina no terminal nervoso, 
antagonizando a ação pré-sináptica do bloqueador adespolarizante. Esse fenômeno permanece durante um 
curto período de após cessar a estimulação tetânica. Qualquer estímulo aplicado nesse período vai liberar uma 
quantidade de acetilcolina maior do que a normal, pois o processo de mobilização está ativado. Isso permite que 
o bloqueador adespolarizante seja deslocado do receptor de ACh, gerando uma resposta de maior intensidade, 
chamada potenciação pós-tetânica. Contudo, a fadiga faz com que o músculo deixe de se contrair com o 
estímulo.
 Antagonismo do bloqueio por bloqueador despolarizante, que desloca o BNM adespolarizante do receptor, 
ativando-o ou permitindo que a acetilcolina o ative.
 Relaxamento muscular máximo alcançado de forma mais lenta (cerca de 3 a 4 minutos depois de administrado) 
quando comparados aos BNM despolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de 
laringoscopias ou intubações.
OBS2: Os diversos grupos musculares apresentam sensibilidade diferentes aos bloqueadores neuromusculares. O 
diafragma é o músculo mais resistente ao bloqueio. É necessário quase 90% dos receptores bloqueados para que sua 
força contrátil comece a diminuir. O músculo adutor do polegar começa a ter sua força diminuída com 75% de receptores 
ocupados. A musculatura palpebral é a mais sensível aos bloqueadores neuromusculares. Na ordem da musculatura 
mais resistente para a menos resistente, temos: Diafragma  laringe, intercostais, orbicular ocular  Membros superior 
e inferior, musculatura abdominal  Adutor do polegar  Face, faringe, mastigação, deglutição, pálpebras. Essa 
informação é importante para determinar, com a contração do adutor do polegar, a função normal do diafragma com o 
fim do bloqueio.
BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTE
É um bloqueio não-competitivo causado pela succinilcolina (protótipo) e decametônio. Esses fármacos 
mimetizam a ação da acetilcolina. O bloqueador despolarizante, atuando no receptor de acetilcolina, abre os canais 
iônicos, gerando um potencial de ação no músculo e, com isso, uma contração passageira da fibra muscular (a chamada 
fasciculação). Ao contrário da acetilcolina, contudo, o bloqueador despolarizante não é metabolizado pela 
acetilcolinesterase da fenda sináptica (mas sim, pelas pseudocolinesterases plasmáticas), e permanece ocupando o 
receptor. Isso faz com que a placa terminal permaneça despolarizada por um tempo prolongado. Os canais de sódio da 
membrana muscular perijuncional se acomodam a essa situação, se dessensibilizam e se fecham. O potencial de ação 
desaparece e a membrana muscular retorna ao seu estado de repouso, resultado, enfim, no relaxamento muscular. Só 
poderá ocorrer nova contração muscular se o bloqueador despolarizante tiver saído da placa terminal e esta também se 
repolarizar. Nesse instante, acaba o relaxamento muscular.
Em resumo, diferentemente do bloqueio monofásico realizado pelos bloqueadores adespolarizantes, os BNM 
despolarizantes realizam o relaxamento muscular em duas fases:
 1ª Fase: fase colinomimética. A droga, inicialmente, age despolarizando o receptor de maneira desorganizada, 
cria uma pequena contração (fasciulação), mas causa uma desensibilização desses receptores nicotínicos, 
impedindo o transito de íons.
 2ª Fase: fase colinolítica. Nessa fase, há o efeito relaxante ou colinolítico, em que os canais de sódio 
dessensibilizam-se (down regulation) e se fecham, causando o relaxamento espástico.
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O bloqueio despolarizante tem as seguintes características:
 Presença de fasciculação muscular precedendo o início do bloqueio. Esta fasciculação, contudo, não é um efeito 
desejado e deve ser evitada por meio da chamada dose de preparação ou priming dose (ver OBS3). A 
fasciculação é indesejada por ser responsável por causar a chamada mialgia pós-operatória.
 Promovem um relaxamento espástico.
 O bloqueio é irreversível, ao ponto em que um anti-AChE acentua ainda mais o relaxamento por inibir a enzima 
pseudocolinesterase, responsável por degradar a succinilcolina.
 Ausência de fadiga em baixas ou altas freqüências de estimulação. O bloqueador despolarizante, atuando nosreceptores pré-sinapticos, ativa o processo de mobilização de acetilcolina. Esse fenômeno impede a fadiga, pois 
a quantidade de acetilcolina liberada não diminui. Devido ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos pelo 
bloqueador despolarizante, a resposta ao estímulo tetânico será diminuída de maneira uniforme. Em outras 
palavras, a fadiga depende da ação pré-sináptica dos bloqueadores neuromusculares, ou seja, da quantidade de 
acetilcolina liberada. Como os bloqueadores neuromusculares despolarizantes ativam o processo de mobilização 
e liberação de acetilcolina, não ocorre fadiga. Já os BNM adespolarizantes diminuem a liberação de acetilcolina 
e, por isso, ocorre fadiga.
 Ausência de potencialização pós-tetânica. Ao contrário dos BNM adespolarizantes, o processo de mobilização 
de acetilcolina encontra-se ativado pelo bloqueador despolarizante. Como esse bloqueio não tem característica 
competitiva, o aumento na acetilcolina não desloca o bloqueador despolarizante. Por conseguinte, os estímulos 
subsequentes ao tétano não terão uma resposta de maior intensidade.
 Potencialização do bloqueio por anticolinesterásicos. Esses fármacos inibem a psudocolinesterase, prolongado a 
ação da succinilcolina.
 Relaxamento muscular máximo mais rapidamente alcançado (cerca de 1 a 2 minutos depois de administrados) 
com relação aos BNM adespolarizantes. Este nível máximo é o momento oportuno para a realização de 
laringoscopias ou intubações.
OBS³: Dose de preparação ou priming dose é um artifício utilizado pelo anestesista para evitar o efeito da fasciculação 
nos indivíduos que serão submetidos a um bloqueio muscular por succinilcolina, minimizando os efeitos indesejados dos 
BNM despolarizantes. Este método consiste na aplicação de 1/10 da dose normal de um BNM adespolarizante 
(competitivo) no paciente cerca de 3 a 5 minutos antes de administrar a succinilcolina. Isso faz com que, ao se 
administrar este BNM despolarizante, a despolarização será dada de forma lenta (e não rápida, como acontecia sem a 
priming dose), uma vez que 10 a 20% dos receptores neuromusculares já estariam bloqueados por BNM 
adespolarizantes. Essa despolarização lenta causada pela administração da priming dose e da succinilcolina resulta em 
uma minimização no processo de fasciculação, pois a despolarização e a eventual repolarização se dará de maneira 
mais lenta. A priming dose é sempre utilizada quando o anestesista desconfia que os resultados indesejados da 
fasciculação serão muito prejudiciais ao paciente e, portanto, não necessita ser utilizada em pacientes hígidos.
OBS4: Tendo conhecimento do conceito de dose de preparação, podemos listar, em resumo, o tempo necessário para 
realizar um bloqueio neuromuscular máximo (mais de 75% dos receptores ocupados) com os seguintes agentes:
 Uso de succinilcolina (BNM despolarizante): relaxamento máximo em 1 minuto, mas com fasciculações.
 Uso de succinilcolina associado ao uso prévio de priming dose: relaxamento máximo em 2 minutos, com 
mínimas fasciculações.
 Uso de despolarizantes: relaxamento máximo em 3 ou 4 minutos.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES
São chamados, ainda, de BNM não-despolarizantes, BNM do tipo 2 e BNM competitivos, tendo como protótipo a 
D-tubocurarina. Os BNM adespolarizantes são compostos que apresentam dois tipos de estrutura química básica. O 
pancurônio, pipecurônio, vecurônio, rocurônio e rapacurônio são aminoesteróides; a D-tubocurarina, metocurina, 
doxacúrio, atracúrio, cisatracúrio e mivacúrio são benzilisoquinolinas, que potencialmente podem estimular a liberação 
de histamina. A galamina (éter fenólico) e o alcurônio (alcalóide) não pertencem a nenhum dos dois grupos.
A resposta aos BNM despolarizantes varia com diversos fatores, como idade, função renal e anestésicos usados 
no transoperatório. Por isso, é importante que as dosagens administradas sejam ajustadas para cada paciente, com o 
uso do estimulador de nervos periféricos (ver Monitorização da transmissão neuromuscular). Por meio deste aparelho, 
podemos avaliar o grau de bloqueio neuromuscular do paciente.
Os BNM adespolarizantes podem ser classificados de acordo com a duração do tempo efetivo de relaxamento 
muscular.
BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE LONGA DURAÇÃO
 D-tubocurarina: foi o primeiro bloqueador usado na prática clínica. Chama-se assim porque é obtida do extrato da planta 
chamada curare, que era armazenada em tubos pelos índios da América do Sul, que utilizavam em dardos para caçar 
animais. O seu pico de ação é lento e a duração prolongada. Para intubação, a dose recomendada é de 0,5 a 0,6 mg/kg; se a 
traquéia já está intubada, a dose inicial é de 0,2 a 0,4 mg/kg. A Apresenta efeitos colaterais como hipertensão e taquicardia, 
devido à liberação de histamina (ação principal), e bloqueio ganglionar, que são dose-dependentes.
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 Pancurônio: † um dos mais utilizados. Ž apresentado em ampolas de 2mL contendo 2mg/mL. O pico de a„€o † lento e 
dura„€o prolongada. Para intuba„€o traqueal, a dose recomendada † de 0,08 a 0,12 mg/kg. Apresenta como efeitos 
colaterais: bloqueio vagal discreto, com aumento m†dio de 20% na frequ‰ncia card…aca e 10% na press€o arterial. Outro 
poss…vel mecanismo para essas altera„es † o efeito simpaticomim†tico, por meio da estimula„€o simp‚tica por libera„€o de 
norepinefrina do terminal adren†rgico, causando arritmias importantes.
 Galamina: composto sint†tico que se apresenta em ampolas de 2mL contendo 20mg/mL. Por ser uma substŒncia pouco 
potente, o pico de a„€o † r‚pido, permitindo intubar em m†dia em 2 minutos. Apresenta como efeito colateral um bloqueio 
vagal importante.
 Alcurônio: † um derivado semisint†tico da toxiferina, apresentando-se em ampolas de 2mL contendo 5mg/mL. O pico de 
a„€o † lento e a dura„€o prolongada. A dose para intuba„€o † 0,2 a 0,3 mg/kg. Apresenta como efeito colateral um leve 
bloqueio vagal.
 Doxacúrio: † o bloqueador adespolarizante mais potente. Por este motivo, seu pico de a„€o † muito longo (6 a 10 minutos), 
n€o sendo uma boa op„€o para intuba„€o. N€o apresenta efeitos colaterais para sistema cardiovascular quando 
administrado em doses cl…nicas; doses altas podem causar libera„€o de histamina.
 Pipecúrio: derivado do pancurnio, com in…cio lento e longa dura„€o. N€o apresenta efeitos colaterais no sistema 
cardiovascular, mesmo em altas doses. Seria um “pancurnio” que n€o causa taquicardia.
BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO INTERMEDIÁRIA
 Vecurônio: para intuba„€o, a dose † de 0,1 a 0,15 mg/kg, que permite intubar em 2 a 3 minutos. Este bloqueador sofre 
metabolismo hep‚tico. N€o apresenta efeitos colaterais no sistema cardiovascular, sendo o mais indicado para pacientes 
cardiopatas.
 Atracúrio: † apresentado em ampolas de 2,5 ou 5 mL contendo 10 mg/mL. N€o apresenta metaboliza„€o hep‚tica ou 
elimina„€o renal. O atracŠrio † degradado por elimina„€o de Hoffman (degrada„€o qu…mica espontŒnea que ocorre no 
plasma, em pH e temperatura fisiol‹gica), e por hidr‹lise ester‚stica, isto †, n€o depende nem do f…gado nem do rim para a 
sua excre„€o. Efeitos colaterais em doses acima de 0,5 mg/kg: libera„€o de histamina, hipotens€o arterial, taquicardia e 
eritema cutŒneo. Ž bastante indicado para pacientes com d†ficit na fun„€o hep‚tica e/ou renal.
 Cisatracúrio: tem pico de a„€o e dura„€o um pouco mais longos do que o atracŠrio. Para intuba„€o traqueal, † 
recomendada a dose de 0,1 a 0,15 mg/kg, o que permite intubar em 2 a 3 minutos. Ž degradado pela elimina„€o de Hoffman
(de modo semelhante ao atracŠrio, mas n€o igual ƒ cascata de Hoffman que acontece com o atracŠrio). Deve, muitas vezes, 
substituir o atracŠrio por ter propriedades semelhantes a ele mas n€o provocar a libera„€o de histamina.
 Rocurônio: apresenta pico de a„€o mais curto, permitindo boas condi„es de intuba„€o em 60 a 90segundos, na dose 
recomendada de 0,6 a 1mg/kg. N€o apresenta efeitos sobre o sistema cardiovascular quando administrado em doses 
cl…nicas.
BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAÇÃO CURTA
 Mivacúrio: relaxante de curta a„€o e pico de a„€o intermedi‚rio. Pode ser usado para intuba„€o em situa„es eletivas e 
para manuten„€o do relaxamento muscular em procedimentos curtos (15 a 45 minutos).
 Rapacurônio: † um novo bloqueador e an‚logo ao vecurnio, por†m de a„€o curta, com pico de a„€o r‚pido e de f‚cil 
revers€o. Permite a realiza„€o de intuba„€o traqueal em 60 a 90 segundos, em condi„es semelhantes ƒ succinilcolina.
EFEITOS COLATERAIS DOS BNM ADESPOLARIZANTES
Drogas Liberação de histamina Efeitos gaglionares Atividade vagolítica Estimulação simpática
Alcurnio 0 + + 0
Pancurnio 0 0 + +
Vecurnio 0 0 0 0
AtracŠrio + 0 0 0
Galamina 0 0 + + +
D-tubocurari + + bloqueio 0 +
CisatracŠrio 0 0 0 0
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES
Tem como sinnimos BNM do tipo 1 e BNM n€o-competitivos. Existem dois representantes, que s€o a 
succinilcolina e o decametnio. Este Šltimo causa um bloqueio de caracter…sticas semelhantes ƒs da succinilcolina, 
por†m com in…cio mais lento e dura„€o mais prolongada. Sua elimina„€o † totalmente feita pelos rins, e j‚ deixou de ser 
utilizado h‚ muitos anos.
A succinilcolina † o prot‹tipo dos BNM despolarizantes. Possui uma curta dura„€o de a„€o porque † 
rapidamente hidrolisada pelas pseudocolinesterases (tamb†m chamadas de colinestarases plasm‚ticas ou 
butirilcolinesterase), uma enzima produzida pelo f…gado. 80% da dose injetada s€o metabolizados no plasma, antes de 
alcan„ar a jun„€o neuromuscular. O t†rmino da a„€o dos 20% da succinilcolina que chegam ƒ jun„€o ocorre por difus€o 
para o plasma, pois a pseudocolinesterase n€o existe na jun„€o neuromuscular. Ela † metabolizada rapidamente em 
succinilmonocolina e, depois, mais lentamente, em ‚cido succ…nico e colina.
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Apesar de ser o único bloqueador neuromuscular de rápido início e duração ultracurta, seu uso está bastante 
limitado devido aos inúmeros efeitos colaterais. É o fármaco de escolha para casos de intubação rápida, tratamento do 
laringoespasmo e controle de convulsões por anestésicos locais. Em média, a succinilcolina leva à despolarização 
muscular em torno de 1 a 2 minutos após administrada e, em 6 minutos, ela tem sua molécula quebrada e inativada 
pelas colinesterases plasmáticas. Isso garante uma média de 5 minutos de relaxamento muscular.
Deficiência de pseudocolinesterases. A succinilcolina ainda é ideal em situações onde se prevê dificuldades para 
a intubação traqueal, em pacientes com estômago cheio e em procedimentos de curta duração, onde a ventilação 
espontânea é desejada. Sua atividade se inicia rapidamente, produzindo relaxamento adequado e de curta duração. 
No entanto, nas situações onde a atividade desta enzima pseudocolinesterase está diminuída, seja por causa 
genética, por estados patológicos e/ou toxicológicos, pode ocorrer prolongamento da duração do bloqueio 
neuromuscular. Contudo, são situações raras. Nos indivíduos com atividade normal da pseudocolinesterase, a 
duração de ação da succinilcolina após administração de doses clínicas fica entre 3 e 5 minutos. Porém, naqueles 
indivíduos em que a atividade desta enzima está diminuída, a duração do bloqueio neuromuscular é mais 
prolongada, variando de 10 a 14 minutos, podendo mesmo atingir até 2 horas de paralisia, o que pode gerar 
quadros de apnéia prolongada se esta condição rara não for notificada rapidamente. O tratamento para esta 
condição é a plasmaferese (infusão de plasma fresco istotipo e isogrupo), transferindo colinesterases plasmáticas 
de um indivíduo sadio para o paciente nesta condição. Enquanto isso, o paciente permanece em respirador artificial.
EFEITOS COLATERAIS DOS BNM DESPOLARIZANTES
 Fasciculação e mialgia pós-operatória, principalmente nos grandes músculos, como os peitorais e os 
abdominais.
 Estímulo ganglionar: pela semelhança estrutural com a acetilcolina, a succinilcolina pode estimular outros 
receptores colinérgicos, além daqueles situados na junção neuromuscular. Ele estimula os receptores 
muscarínicos cardíacos, os receptores nicotínicos ganglionares, e aumenta a liberação de catecolaminas pela 
adrenal. Em nível ganglionar, ocorre estimulação simpática e parassimpática, prevalecendo o lado não-
dominante: em crianças simpatotônicas, ocorre bradicardia; nos adultos, em geral vagotônicos, são mais 
propensos à taquicardia. Com isso, em um primeiro momento, pode ocorrer um aumento da frequência cardíaca 
e da pressão arterial. Contudo, devido a estimulação muscarínica do nó sinusal, em um segundo momento, 
temos bradicardia, com diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial (sobretudo quando se fazem 
doses repetidas).
 Hipercalemia: no paciente normal, a fasciculação causada pela succinilcolina gera um aumento de 0,5 mEq/L a 1 
mEq/L (este aumento ocorre pela passagem do K+ para o plasma sanguíneo durante a despolarização). No 
entanto, pode ocorrer um aumento exagerado na liberação de potássio (até 13 mEq/L), que pode levar 
alterações cardíacas importantes (como parada cardíaca de difícil reversão). Esta resposta exagerada acontece 
em grande queimados, politraumatizados, tetanismos, etc.
 Aumento da pressão intra-ocular: devido à contração tônica das fibras que respondem à succinilcolina com uma 
contração duradoura. Esse mecanismo, associado à dilatação de vasos sanguíneos da coróide e a alterações na 
taxa de formação e absorção do humor aquoso (por obstrução temporária do canal de Schlemm devido a 
contração da musculatura da íris e cristalino), são os prováveis causadores do aumento da pressão intra-ocular 
após o uso de succinilcolina. Portanto, pacientes com glaucoma ou com lesões na câmara anterior do olho 
devem evitar esta condição.
 Aumento da pressão intragástrica: a fasciculação da musculatura abdominal faz com que haja um aumento 
variável na pressão intra-gástrica, que pode ir de 0 até 40 cmH2O. Esse fato é importante em pacientes com 
estômago cheio, pois uma pressão intragástrica maior que 30 cmH2O pode causar regurgitação, facilitando o 
processo de aspiração do conteúdo gástrico (causando a chamada síndrome de pneumonite aspirativa, com 
péssimo prognóstico).
 Bloqueio de fase II: é um bloqueio causado pela administração contínua ou de doses repetidas de succinilcolina. 
Nesse bloqueio, ao contrário do bloqueio despolarizante (fase I), a placa terminal repolariza-se e teoricamente 
estaria outra vez responsiva à acetilcolina. Entretanto, o receptor pode sofrer alterações transitórias que o 
tornam insensível ao neurotransmissor, e por isso, o bloqueio também é chamado de dessensibilização. Esse 
bloqueio pode ocorrer também em casos de pseudocolinesterases atípicas.
 Hipertermia maligna: é um dos problemas mais importantes associados ao uso de succinilcolina. É uma 
complicação rara, mas que pode ser fatal, e é desencadeada pela succinilcolina em pacientes suscetíveis, 
principalmente precedida pelo uso de uma gente inalatório.
 Aumento da pressão intracraniana em alguns pacientes.
USO CL„NICO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
 Intubação traqueal de urgência: pode ser feita com succinilcolina, rocurônio e rapacurônio. Para a realização 
de uma intubação sem maiores intercorrências, é necessário esperar o grau máximo de relaxamento muscular 
desses BNM (isto é, o tempo necessário para mais de 75% dos receptores serem ocupados): 1 minuto para a 
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succinilcolina; 2 minutos para a succinilcolina com dose de prepara„€o; 3 minutos para bloqueio com 
adespolarizantes. Essa observa„€o † importante pois o diafragma, por ser o mŠsculo mais resiste ao bloqueio, † 
o ultimo a relaxar. Antesdele, existem os mŠsculos protetores da via a†rea superior, que tamb†m devem estar 
relaxados. Caso contr‚rio, o anestesista encontrar‚ maiores dificuldades e o paciente, em resposta ƒ agress€o, 
poder‚ desenvolver um laringobroncoespasmo.
 Intubação eletiva e relaxamento muscular intra-operatório: a escolha do bloqueador adespolarizante a ser 
utilizado em cada caso ir‚ depender de uma s†rie de fatores, como dura„€o do procedimento cirŠrgico, efeitos 
colaterais do bloqueador adespolarizante, fun„€o renal e fun„€o hep‚tica do paciente.
INTERA‚O DOS BNM COM OUTROS F…RMACOS
 Anestésicos inalatórios: † uma das intera„es mais importantes. Os anest†sicos inalat‹rios aumentam a 
potencia e prolongam a dura„€o dos bloqueadores neuromusculares. Esses efeitos s€o concentra„€o e tempo-
dependentes. O grau de potencializa„€o depende da combina„€o anest†sico inalat‹rio-bloqueador 
neuromuscular utilizada, mas em geral † enflurano > isoflurano = sevoflurano = †ter = desflurano > halotano > 
‹xido nitroso.
 Antibióticos: a maioria tem a„€o pr†-sin‚ptica, diminuindo a libera„€o de acetilcolina, mas tamb†m pode atuar 
por meio de a„€o p‹s-sinaptica. Os antibi‹ticos que mais potencializam o bloqueio neuromuscular s€o as 
polimixinas, as lincosaminas (clindamicina, lincomicina), os aminoglicos…deos e as tetraciclinas, por 
apresentarem estrutura molecular semelhante aos BNM competitivos.
 Cálcio e magnésio: o sulfato de magn†sio usado em obstetr…cia potencializa os bloqueadores neuromusculares, 
que podem ter sua dura„€o muito aumentada. Ele atua diminuindo a libera„€o da acetilcolina (a„€o pr†-
sin‚ptica), diminuindo a excitabilidade da membrana muscular (a„€o p‹s-sin‚ptica). O c‚lcio aumenta a 
libera„€o de acetilcolina pelo terminal nervoso, diminuindo o tempo de a„€o dos BNM competitivos. Por esta 
raz€o, † utilizado para reverter as intera„es de f‚rmacos que potencializam o bloqueio neuromuscular.
 Anestésicos locais: potencializam o bloqueio por meio de uma a„€o pr† e p‹s-sin‚ptica.
 Anticolinesterásicos: antagonizam o bloqueio adespolarizante, pois aumentam a concentra„€o de Ach na 
fenda sin‚ptica e prolongam o bloqueio despolarizante por inibirem a a„€o da pseudocolinesterase plasm‚tica.
SITUA†ES ESPECIAIS
 Sexo: as mulheres s€o 25 a 30% mais sens…veis do que os homens ƒ a„€o do vicuronio e rocunio.
 Obesidade: pacientes obesos devem ter a dose de bloqueador calculada utilizando-se o peso real. Para pacientes com 
obesidade m‹rbida, a dose deve basear-se no peso ideal, pois a dura„€o pode ser prolongada caso se utilize o peso 
real.
 Temperatura: a hipotermia prolonga a dura„€o do bloqueio adespolarizante por diminuir o metabolismo ou retardar a 
elimina„€o renal e biliar desses f‚rmacos.
 Idosos: o pico de a„€o pode ser mais lento em fun„€o de uma diminui„€o do d†bito card…aco.
 Doen„a hep‚tica: o f…gado tem papel secund‚rio na elimina„€o da maioria dos bloqueadores neuromusculares, com 
exce„€o do vecurnio e do rocurnio. Para pacientes hepatopatas, indica-se o uso de atracŠrio ou cisatracŠrio, que 
sofrem metabolismo plasm‚tico.
 Doen„as neuromusculares: pacientes com este tipo de doen„a respondem de maneira anormal aos BNM, 
especialmente doen„as como miastenia grave, miotonias e distrofias musculares.
 Equil…brio ‚cido-b‚sico: a acidose respirat‹ria potencializa o BNM e dificulta o seu antagonismo.
 Desequil…brio hidroeletrolitico: a hipopotassemia aguda produz um estado de hiperpolariza„€o, ou seja, o potencial de 
repouso † mais negativo, o que dificulta a despolariza„€o.
MONITORIZA‚O DA TRANSMISS‚O NEUROMUSCULAR
Em geral, os bloqueadores neuromusculares em nosso meio s€o utilizados 
em dose-padr€o, de acordo com o peso do paciente. Durante o ato cirŠrgico, sinais 
de relaxamento inadequado podem ser: movimento do paciente, “conflito” com o 
respirador, aumento na press€o inspirat‹ria, ou abdmen tenso na opini€o do 
cirurgi€o.
Contudo, o m†todo mais satisfat‹rio para avaliar a a„€o dos bloqueadores 
neuromusculares † o estimulador de nervo periférico (ENP), que consiste na 
estimula„€o el†trica de um nervo motor e na avalia„€o da resposta do mŠsculo 
distal. Este consiste em um aparelho de monitoriza„€o que † aplicado na regi€o dos 
nervos mediano, ulnar e radial do antebra„o do paciente e, por meio de uma carga 
aplicada por ele sobre estes nervos, passa a informa„€o ao anestesista se o 
paciente est‚ parcialmente ou totalmente relaxado. Em geral, estimula-se o nervo 
ulnar em n…vel do punho e avalia-se a resposta do M. adutor do polegar. 
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Este dispositivo tem controles que realizam uma estimulação máxima de 50 Hz, média de 25 Hz e outras que 
realizam estímulos de 12,5 Hz, 5 Hz e 2,5 Hz. A partir do estímulo gerado pelo aparelho, a resposta pode ser medida 
pela força contrátil do músculo (mecanomiografia), pelos potenciais elétricos (eletromiografia) ou pelo movimento de 
aceleração do músculo (aceleromiografia, técnica baseada na 2ª Lei de Newton, que diz que força = massa x 
aceleração).
Como já foi dito, o método mais usado para a monitorização da função neuromuscular é a estimulação do nervo 
ulnar no punho e avaliação da resposta do músculo adutor do polegar. Entretanto, os resultados obtidos nesse músculo 
não podem ser extrapolados automaticamente para outros grupos musculares, pois a sensibilidade aos bloqueadores 
neuromusculares é diferente entre os diversos músculos. A sensibilidade reflete diretamente a velocidade com que o 
músculo se recupera do bloqueio: quanto mais sensível aos BNM, mais lenta é a recuperação; quanto mais resistente 
aos BNM, mais rápida a recuperação. 
O diafragma (responsável por 80% da capacidade respiratória), por exemplo, é o músculo mais resistente ao 
bloqueio e, portanto, se recupera mais rapidamente, retornando a sua função normal bem antes do adutor do polegar. 
Um pouco menos resistentes que o diafragma são os outros músculos que participam da ventilação, a musculatura da 
laringe, a musculatura abdominal e o músculo orbicular do olho; estes recuperam-se um pouco antes do que o M. adutor 
do polegar. A musculatura pelpebral, o masseter e a musculatura da faringe e do pescoço (que participam da proteção 
das vias aéreas) são os mais sensíveis e, portanto, recuperam-se depois que o adutor do polegar. Isso significa que, 
durante a fase de recuperação do bloqueio, o paciente pode estar ventilando adequadamente (devido a rapidez de 
recuperação do diafragma) e ainda não ter recuperado a capacidade de proteção da via aérea. 
Já o início do bloqueio de todos esses músculos, por sua vez, está relacionado com a localização de cada um e 
a circulação sanguínea: como o diafragma e os músculos da laringe estão na circulação central, o bloqueio se instala 
mais rápido nesses músculos do que no adutor do polegar. Esse fato tem dois significados:
 A recuperação do músculo adutor do polegar assegura a recuperação dos músculos responsáveis pela 
ventilação (que se recuperam mais rapidamente que o adutor do polegar), demonstrando a necessidade de 
extubar o paciente;
 A intubação pode ser realizada em boas condições, antes da completa ausência de resposta do músculo adutor
do polegar (pois a musculatura protetora das vias aéreas são mais rapidamente bloqueadas).
Em conclusão, temos que a avaliação da resposta ao estimulador de nervos periféricos nos permite: (1) 
determinar o momento mais adequado para intubação; (2) ajustar a dose mais adequada de BNM para cada paciente, 
evitando doses excessivas; (3) determinar o momento de administrar uma dose suplementar; (4) ajustar a dose nos 
casos de infusão contínua; (5) determinar o momento para reversão e a dose mais adequada de anticolinesterásico; (6) 
avaliar a recuperação do bloqueio neuromuscular, quando associado a critérios clínicos; (7) detectar uma possível 
presença de pseudocolinesterasesatípicas; (8) auxilia na percepção do momento certo de extubar o paciente (quando 
ele tiver resposta à frequência de 2,5 Hz, o que indica menos de 25% dos receptores ocupados).
OBS5: É possível identificar qual o tipo de BNM utilizado na anestesia por meio deste aparelho. Por exemplo, se depois 
de um ou dois minutos da administração de um BNM despolarizante, aplica-se sobre os nervos distais do membro 
superior uma descarga de 50 Hz mas não se observa nenhuma contração muscular, significa dizer que o paciente está 
em total bloqueio neuromuscular. Consequentemente, não se observará contração muscular por meio das demais 
frequências em caso de bloqueio por este tipo de BNM. Isso acontece porque, como vimos, é necessário 1 a 2 minutos 
para que o BNM despolarizante realize seu nível máximo de bloqueio neuromuscular. De modo contrário, se o paciente 
tiver uma estimulação muscular proporcional às frequências aplicadas pelo ENP (isto é, uma contração considerável por 
estímulo de 50 Hz e, gradativamente, contrações menores ao estímulo de 25, 12,5, 5 e 2,5 Hz), significa dizer que o 
paciente recebeu doses de BNM adespolarizante, que caracteriza-se por um bloqueio neuromuscular gradativo (de 
modo lento, devido a competição dos BNM adespolarizantes pela acetilcolina). Isso acontece porque, diferentemente 
dos despolarizantes, o BNM adespolarizantes necessitam cerca de 3 a 4 minutos para atingirem seu nível máximo de 
bloqueio neuromuscular.
OBS6: Quando 75% dos receptores nicotínicos estão bloqueados, tem-se um relaxamento muscular quase que total, de 
modo que nenhum estímulo do ENP pode desencadear resposta. Contudo, quando cerca de 25% dos receptores estão 
bloqueados, o ENP já produz resposta motora, até mesmo para os menores valores do train of four (isto é, as 4 menores 
frequências do ENP). Respostas motoras à frequência de 2,5 Hz e ausência nos demais estímulos significa dizer, na 
prática, que menos de 25% dos receptores estão ocupados com os BNM. 
ESTÍMULO SIMPLES
Consiste na aplicação de estímulos únicos, de intensidade supramáxima, em uma frequência de 0,1 Hz (1 
estímulo a cada 10 segundos) e 1 Hz (1 estímulo por segundo). A resposta é uma contração simples.
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A amplitude da resposta é expressa como porcentagem 
em relação a uma resposta-controle, obtida previamente no 
paciente não bloqueado. Quanto mais intenso o bloqueio, menor 
a resposta. Até que 75% dos receptores estejam bloqueados, a 
resposta motora ainda é igual ao controle (100% do controle). A 
partir daí, o índice começa a diminuir e atinge o 0% do controle 
(ausência de contração) quando 95% ou mais dos receptores 
estiverem bloqueados. Portanto, ele mede a intensidade do 
bloqueio entre 75% de receptores bloqueados (T1/Tc=100%) e 
95% de receptores bloqueados (T1/Tc=0%). Para relaxamento 
cirúrgico transoperatório, o ideal é um índice (T1/Tc) menor do 
que 25%.
Portanto, o estímulo simples é usado para determinar o 
pico de ação (T1/Tc=0%), duração clínica (T1/Tc=25%), duração 
de ação (T1/Tc=95%) e índice de recuperação dos 
bloqueadores neuromusculares. Não é um bom índice para 
avaliar a resposta do bloqueio neuromuscular, pois volta ao 
normal com apenas 25% dos receptores livres.
ESTÍMULO TETÂNICO
No ENP, o estímulo tetânico consiste na aplicação de estímulos em alta frequência (igual ou superior a 30 Hz), 
resultando em uma contração mantida do músculo. A frequência de 50 Hz com duração de 5 segundos é a mais 
fisiológica, e é a que mais se aproxima da frequência desenvolvida por um esforço voluntário. O intervalo entre dois 
estímulos tetânicos não deve ser menor do que 2 minutos, pois este é o tempo que o músculo leva pra recuperar-se. 
A resposta depende da frequência de estimulação, da intensidade do bloqueio e do tipo de bloqueio. A aplicação 
de estímulos de alta frequência gera uma diminuição na quantidade de acetilcolina liberada a cada estímulo. Na 
ausência de bloqueio neuromuscular, a resposta é uma contração sustentada (o polegar fica aduzido por 5 segundos), 
pois apesar da diminuição na liberação de acetilcolina, a margem de segurança da transmissão neuromuscular é alta. 
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre fadiga, mas uma diminuição uniforme na amplitude da 
resposta proporcional à intensidade do bloqueio. Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre uma resposta não 
sustentada, chamada fadiga tetânica (o dedo se contrai, mas gradativamente relaxa ainda dentro dos 5 segundos de 
estímulo). Quanto maior a frequência de estimulação ou maior a intensidade do bloqueio, mais pronunciada é a fadiga.
Observe a figura à cima, que representa a resposta muscular registrada na mecanomiografia com diferentes 
tipos de bloqueio. Os estímulos são de 1 Hz e o tétano (T) de 50 Hz aplicados por 5 segundos. Em (A) temos a ausência 
do bloqueio, onde o tétano e sustentado em amplitude elevada de contração. Em (B), temos um bloqueio despolarizante 
moderado, mostrando a diminuição das respostas em baixas frequências (1Hz) e o tétano não mostra fadiga, mas uma 
diminuição uniforme na resposta. Em (C), temos o bloqueio adespolarizante moderado, mostrando a diminuição das 
respostas em baixas frequências (1Hz). O tétano mostra fadiga (curva em T), seguido por um aumento na amplitude da 
resposta, chamada de potenciação pós-tetânica (PTT).
A fadiga começa a ocorrer quando um determinado número de receptores está bloqueado: 30 Hz produzem 
fadiga quando há mais de 75% de receptores bloqueados; 50 Hz produzem fadiga quando há mais de 70% dos 
receptores bloqueados; 100 Hz produzem fadiga quando há mais de 50% de receptores bloqueados; 200 Hz produzem 
fadiga quando há mais de 30% de receptores bloqueados.
Um tétano sustentado por 50 Hz por 5 segundos significa mais de 30% dos receptores livres e capacidade de 
manter a ventilação.
POTENCIAÇÃO PÓS-TETÂNICA
Consiste em um estímulo muscular exacerbado obtido depois da combinação de um estímulo tetânico de 50 Hz 
por 5 segundos, com estímulos simples (singles twitch) aplicados 3 segundos após o estímulo tetânico. 
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O tétano causa uma diminuição na liberação de acetilcolina e um 
aumento na síntese e mobilização. Esse fenômeno permanece durante um 
curto período depois de cessado o estímulo tetânico feito pelo ENP. A 
aplicação de estímulos de baixa frequência durante esse período libera maior 
quantidade de acetilcolina, antagonizando, temporariamente, o bloqueio dos 
adespolarizantes e gerando uma resposta de maior intensidade. Este 
fenômeno é conhecido como facilitação pós-tetânica, típica do bloqueio 
adespolarizante.
Na presença de bloqueio despolarizante, não ocorre potenciação pós-
tetânica (também chamada de facilitação pós-tetânica) pois a acetilcolina não 
compete com os BNM despolarizantes.
A potenciação pós-tetânica serve como base para a contagem pós-
tetânica (CPT), um teste muito útil na avaliação de bloqueio neuromuscular 
profundo (mais de 95% dos receptores bloqueados) quando as respostas ao 
tétano, estímulo simples, ou sequência de quatro estímulos não aparece.
Consiste na aplicação de estímulos isolados após uma estimulação tetânica. A CPT consiste justamente na quantidade 
de resposta aos estímulos isolados (Ex: passados de 3 segundos depois de um estimulo tetânico, o polegar aduziu duas 
vezes depois de estímulos isolados; temos aí um CPT=2). Portanto, à medida que o bloqueio se torna menos profundo, 
maior número de respostas visíveis no pós-tétano. Quanto menor for o número do CPT, maior será o bloqueio (e o 
inverso é verdadeiro).
SEQUÊNCIA DE QUATRO ESTÍMULOS SIMPLES (TRAIN OF FOUR)
Consiste na aplicação de quatro estímulos seguidos, em uma 
frequência de 2 Hz. São utilizados quatro estímulos, porque na presença de 
bloqueio adespolarizante parcial, a quarta respostaé a que mais diminui. Após 
isso, ocorre estabilização das respostas. Avalia-se a amplitude da quarta 
resposta em relação à primeira (T4/T1). 
A resposta vai depender da intensidade e do tipo de bloqueio. Na 
ausência de bloqueio, as quatro respostas têm a mesma amplitude a 10 
segundos:
 Na presença de bloqueio despolarizante, a sequência de quatro 
estímulos é mostrada na mecanomiografia com as quatro respostas 
diminuídas, mas de igual amplitude, de forma que T4/T1=1.
 Na presença de bloqueio adespolarizante, ocorre diminuição gradativa 
nas quatro respostas. À medida que o bloqueio se intensifica, T4/T1 vai 
diminuindo até ocorrer o desaparecimento das quatro respostas. Por 
tanto, quanto mais intenso o bloqueio, menor T4/T1, até que todas as 
quatro respostas desapareçam. 
ANT„DOTOS E REVERS‚O DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
A recuperação do efeito dos BNM pode ocorrer espontaneamente (por meio de seu metabolismo e excreção) ou 
pela administração de antagonistas farmacológicos (anticolinesterásicos). O principal objetivo da reversão do bloqueio é 
restabelecer a força muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, e também proteger a via 
aérea contra aspiração e obstrução. 
Os principais antídotos são os anticolinesterásicos, que, ao inibir a enzima que degrada a acetilcolina, 
restabelecem os níveis de ACh na fenda, a qual torna-se capaz de competir com BNM adespolarizantes.
 Neostigmina: mais utilizado no Brasil. Serve de substrato para a acetilcolinesterase. O seu pico de ação 
acontece em torno de 7 minutos. Seu efeito dura de 1 a 2 horas e sua eliminação é renal. Tem como vantagens 
o baixo custo e capacidade de reverter de maneira eficaz e previsível tanto bloqueios intensos e superficiais.
 Edrofônio: tem ação mais rápida e efeitos colaterais menos intensos que a neostigmina. O seu pico de ação 
acontece em torno de 1 minuto. Não é uma boa opção para a reversão dos BNM adespolarizantes de longa 
duração. 
 Piridostigmina: o seu pico de ação acontece em torno de 10-13 minutos.
OBS7: Esses antídotos reversores aumentam as concentrações da acetilcolina em vários outros locais, inclusive nas 
sinapses pós-ganglionares parassimpáticas. Isso gera efeitos colaterais muscarínicos (aumento da salivação, sudorese, 
lacrimejamento, broncoespasmo, miose, bradicardia, aumento na motilidade intestinal, etc.) que devem ser amenizados 
pela atropinização (por meio do uso do bloqueador muscarínico atropina) realizada antes da reversão por 
anticolinesterásicos. 
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OBS8: Como regra, o bloqueio sempre deve ser revertido ao final da cirurgia, a n€o ser que existam sinais inequ…vocos 
de recupera„€o, ou quando se planeje deixar o paciente intubado e em respirador no p‹s-operat‹rio.
CONCLUS†ES E IMPORT‡NCIA DO ESTUDO DOS BNM
 A importŒncia do conhecimento da fisiologia e farmacologia dos BNM
 Indica„€o adequada do tipo do BNM para cada tipo de paciente e de cirurgia
 Efeitos colaterais e intera„€o medicamentosa com os BNM’s 
 Novos BNM’s com uso cl…nico seguro, nos cardiopatas e nefropatas 
 Uso criteriosos da monitariza„€o no intra e p‹s operat‹rio imediato (estimulador de nervos perif†ricos)