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Arlindo Ugulino Netto – MICROBIOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 1 FAMENE NETTO, Arlindo Ugulino. MICROBIOLOGIA MICOBACTÉRIAS (Professora Socorro Vieira) O gênero Mycobacterium compartilha muitas características particulares. Dentre elas, a produção de ácidos graxos de cadeia longa e ramificada, extremamente raros, denominados ácidos micólicos, além do conteúdo genômico semelhante de bases Guanina-Citosina. Desta forma, considera-se que o gênero seja um intermediário entre as eubactérias e os actinomicetos, pertencendo à ordem Actinomycetales, dentro da família Mycobacteriaceae. Existem três espécies de micobactérias com uma significante expressão clínica: Mycobacterium tuberculosis (agente etiológico da tuberculose), M. leprae (agente etiológico da hanseníase) e M. bovis (agente etiológico da tuberculose em bovinos, mas que pode contaminar o homem, causando a tuberculose intestinal). Neste capítulo daremos ênfase então ao principal causador da tuberculose: o Mycobacterium tuberculosis. MORFOLOGIA As micobactérias são germes com formato de bacilos finos, sendo eles aeróbios estritos (necessitam de oxigênio para sobreviver, o que prova a preferência desses microrganismos pelos pulmões). São bacilos álcool ácido-resistentes (BAAR), o que faz com que seja necessário o uso do Método de Ziehl-Nelsen, que se faz uso de várias substancias como ácidos e fucsina, obtendo elas a coloração vermelha. São germes intracelulares facultativos, o que torna as patologias por eles causadas muito mais graves e de difícil controle (devido a dificuldade de antibióticos apresentam para atravessar barreiras biológicas). São mais resistentes ao hidróxido de sódio, ácido sulfúrico e anti-sépticos, podendo durar mais de 6 meses em um determinado ambiente. Estes bacilos funcionam como adjuvantes imunológicos, potencializando as defesas imunológicas. PATOGENICIDADE Essas micobactérias são disseminadas entre os indivíduos por meio de gotículas de saliva contaminadas (perdigotos), sendo considerados, então, organismos altamente virulentos. No caso dos M. tuberculosis, ao serem propagados, se instalam nos alvéolos pulmonares mais superiores e se proliferam. Tuberculose: a tuberculose ("peste branca") é uma das doenças infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a humanidade nos dias atuais. A tuberculose se dissemina através de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. Contatos próximos (pessoas que tem contato freqüente) têm alto risco de se infectarem (taxa de infecção de 22%). A transmissão ocorre somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a doença latente). Só 10% dos pacientes infectados pelo M. tuberculosis evoluem para o quadro da doença - uma percentagem bem reduzida. Na maioria das pessoas infectadas, os bacilos inalados são fagocitados por macrófagos alveolares e podem seguir dois caminhos: são eliminados ou crescem no interior das células em lesões localizadas chamadas de tubérculos. Quando o M. tuberculosis se instala nos alvéolos, é iniciada a formação do chamado complexo primário, que consiste na infecção do parênquima pulmonar e de nódulos linfáticos profundos do pulmão, podendo permanecer dessa forma por muito tempo (90 a 95% da população apresenta o bacilo da tuberculose na forma latente). Os bacilos causadores da tuberculose se proliferam preferencialmente nos pulmões, mas podem se disseminar na corrente sanguínea, alcançado os rins, ossos e outros órgãos, determinando uma infecção primária. As lesões nos órgãos onde os bacilos se instalam são determinadas: pelo número de micobactérias no inoculo; pela resistência e hipersensibilidade do hospedeiro. Quanto aos tipos de lesões que acometem na tuberculose, temos: Tipo exsudativo: é resultado de uma reação inflamatória aguda, com a geração de edema e a presença de polimorfonucleares (responsáveis pela fagocitose do bacilo). Tipo produtivo: é uma lesão caseosa (com aspecto de queijo) com a presença de tecido fibroso periférico formando tubérculos e a presença de linfócitos. Tipo necrótica: morte celular do parênquima pulmonar. Arlindo Ugulino Netto – MICROBIOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 2 Manifestações clínicas da tuberculose. Podemos destacar: tosse (por mais de 15 dias), febre (mais comumente ao entardecer), suores noturnos, falta de apetite, emagrecimento, cansao fcil e, em casos terminais, hemoptise (regurgitao de sangue). Exames laboratoriais: Amostra: escarro fresco, urina, lquido pleural, sangue Esfregaço: O material ser submetido Colorao de Ziehl-Neelsen Cultura, Identificação e Teste de Sensibilidade Meio de Cultura Seletivo: o bacilo extremamente exigente quanto ao seu tipo de cultura, sendo melhor cultivado no meio Loewenstein Jensen, com incubao de 37 C em 5 a 10% de CO2, num perodo de 8 semanas. Detecção de DNA: um diagnstico de grande utilidade dentro da epidemiologia molecular o teste da Reao de Polimerase em Cadeia (PCR), em que h a amplificao do DNA da bact ria, seu seqenciamento e sua leitura, apresentado cerca de 99% de veracidade. Imunidade e hipersensibilidade: a resposta imune desencadeada pela bact ria etiolgica da tuberculose se d por uma resposta imune celular intermediada por Linfcito T CD4+ (auxiliar). A bact ria fagocitada pelo macrfago, sendo este responsvel por apresentar (via MHC) o antgeno bacteriano ao LT CD4+ (o qual reconhece via TCR). Este, por sua vez, ativado e passa a secretar IFN-γ, principal citocina ativadora de macrfago. Esta c lula, agora ativada, aumenta de tamanho e funcionalidade e passa a produzir radicais livres para destruir a bact ria. Quando a apresentao feita ao LT CD8+, este, por meio da secreo de perforinas e granzimas, destri diretamente o macrfago e a bact ria englobada. Teste tuberculínico: um teste feito a partir do PPD (derivado prot ico purificado), o qual injetado intradermicamente, com o volume de 0,1mL. A leitura do teste feita com 42 a 72 horas depois de injetado. O resultado positivo (reagente-positivo) quando forma-se uma ppula e um eritema que medida acima de 10mm, sendo um eficaz indicador de exposio pr vea ao bacilo. Tratamento: realizado uma quimioterapia especfica, com frmacos em combinaes para que, al m de buscar a destruio intermitente do agente etiolgico, este no desenvolve resistncia ante os medicamentos. Faz-se um esquema padro de seis meses: administrao diria de isoniasida e rifampicina e, concomitantemente, administra-se pirazinamida (pr -droga com efeito de inibio da sntese de cidos graxos) ou etambutol ou estreptomicina (atua na inibio do inicio da sntese de protenas procariticas). O tratamento quimioterpico padro proposto pela OMS consiste na administrao combinada das drogas isoniazida, rifampicina, pirazinamida e estreptomicina (ou etambutol) durante os dois primeiros meses, seguida por uma combinao de isoniazida e rifampicina por pelo menos mais quatro meses. Resistência do M. tuberculosis: O fato desses medicamentos trazerem efeitos iniciais como recuperao de peso e apetite, faz com que o paciente ache que est curado e pare o tratamento, o que um caso preocupante, uma vez que, desse modo, o indivduo est selecionando colnias resistentes aos antibiticos (formando bacilos da tuberculose multiresistentes. Epidemiologia: a fonte de infeco humana so as vias respiratrias (por meio dos perdigotos). Os fatores de risco incluem idade (crianas com sistema imunolgico imaturo; idosos com o sistema imunolgico so os mais susceptveis), desnutrio, estado imunolgico do indivduo. O risco aumentado em pacientes infectados por HIV (com o qual, geralmente a tuberculose associada), pessoas sem moradia, indivduos muito jovens ou muito idosos.Prevenção e controle: deve ser feito o tratamento imediato (mesmo se o paciente ainda assintomtico), associado ao acompanhamento com testes tuberculnicos e radiografias; deve ser feito tratamento dos indivduos tuberculnico-positivo mesmo que assintomticos; resistncia do hospedeiro; imunizao com BCG (bacilo de Calmett Gu rim): fcil de ser inoculada e pode ser administrada como uma vacina oral, requerendo uma nica imunizao que pode conferir imunidade por um longo perodo; erradicao da tuberculose no gado bovino e a pasteurizao do leite. OBS: Para o diagnstico da tuberculose, uma radiografia postero-anterior do trax a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordtico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessrias. Em tuberculose pulmonar ativa, infiltraes ou consolidaes e/ou cavidades so freqentemente vistas na parte superior dos pulmes com ou sem linfadenopatia (doena nos ndulos linfticos) mediastinal ou hilar. O fato interessante que a tuberculose, na maioria dos casos, acomete o lobo superior dos pulmes, demonstrando-se como marcas esbranquiadas prximo ao pice desses rgos nas radiografias. Isso acontece porque a regio superior do pulmo mais hiperventilada (devido densidade do ar ser menor que a do sangue), e uma vez que o bacilo aerbio restrito, esse seria o local ideal para seu desenvolvimento. OBS²: Tuberculose bovina: uma situao agravante causada pelo Mycobacterium bovis, acometendo o gado bovino mas que virulento para o homem. O bacilo pode ser propagado por meio do leite no-pasteurizado. Com isso, o bacilo ingerido e se instala ao nvel do trato digestivo ou orofaringico, formando ndulos mesent ricos, o que faz com que eles se disseminem para outros rgos. Esses bacilos podem ainda ser inalados e causando a tuberculose pulmonar.
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