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FEBRE A Temperatura corporal sofre aumento e diminuição de acordo com variáveis do meio interno e externo. ● Temperatura periférica: temperatura de superfície determinada pela capacidade de troca de calor com o ambiente ● Temperatura central: Determinada no hipotálamo, sofrendo alterações por agentes pirógenos endógenos. O equilíbrio se da pela equação PRODUÇÃO/PERDA de calor. PRODUÇÃO DE CALOR: produção de calor supeior a velocidade de perda. Os mecanismos de produção são: ● Metabolismo: basal e extrabasal ● Extra metabolismo: atividade muscular ● Metabolismo extra: tiroxina, adrenalina noradrenalina e estimulação simpática. Atividade química celular, gasto de ATP, inflamação, digestão, etc. PERDA DE CALOR: Grande parte do calor é gerado nos órgãos profundos (fígado, cérebro, coração, musculo esquelético) onde a seguir é transferido por condução para sangue e pele. Essa condução ocorre por manutenção de mecanismos de vasoconstricção e vasodilatação. Entao, a perda para o meio ambiente pode ocorrer por: ● Condução ● Evaporação-25% ● Convecção- 15% ● Irradiação- 60% ESTIMULAÇÃO CENTRAL A estimulação térmica por excesso de calor ou elétrica estimula a AREA PRÉ-OPTICA do hipotálamo anterior (neurônios sensíveis ao calor e apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao frio), que ativam gânglios para-simpaticos estimulando sudorese e perda de calor. Os neurônios sensíveis ao calor aumentam a frenquencia de disparos em resposta a um aumento de 10°C Inicia-se sudorese profusa em todo corpo com vasodilatação e perda de calor até que a temperatura retorne aos níveis normais. Qualquer excesso de produção de calor é inibido DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE E NOS TECIDOS CORPORAIS PROFUNDOS Os receptores periféricos também podem desencadear mecanismos reflexos independentes do hipotálamo, principalmente para estímulos frio (maior parte dos receptores), quando a pele é resfriada no corpo inteiro reflexos imediatos são evocados aumentando a temperatura corporal ● Estimulo para calafrios; aumentando a taxa de produção de calor buscando encontrar um ponto de ajuste térmico. Bactérias no sangue também liberam fatores que elevam o setpoint e podem causar calafrios. ● Inibição da sudorese; efeito simpático ● Vasoconstricção e inibição da perda de calor ● Piloereção e aumento da termogênese. Então, no hipotálamo posterior, aproximadamente nos corpos mamilares ocorre a integração de sinais sensoriais da temperatura central e periférica: sinais da área pré-optica – sinais de outros locais do corpo são combinados integrados, controlando a produção e conservação de calor do corpo. CALAFRIOS: Os calafrios ocorrem por estímulos hipotalâmicos, nos núcleos dorso- mediais do hipotálamo posterior (centro-motor primário para os calafrios) ativado quando a temperatura corporal cai abaixo de um nível critico. Assim, os sinais são transmitidos para a medula espinhal e aos neurônios motores que causam os calafrios, porem não são sinais rítmicos e não causam real contração muscular; aumentam o tônus dos músculos esqueléticos facilitando a atividade de neurônios motores, quando os tônus se elevam acima de um nível critico iniciam-se os calafrios. Assim então, definimos a temperatura central por 37.1°C onde: ● Temperatura periférica acima: ocorrem mecanismos de perda de calor ● Temperatura periférica abaixo: ocorrem mecanismo de ganho de calor FEBRE E HIPERTERMIA HIPERTERMIA: define-se pela dificuldade de perder calor de forma eficiente desencadeada por fatores extra metabólicos: ● Ingestão de formulas concentradas ● Excesso de roupa ● Produção exagerada de calor Não há alteração do ponto termorregulador. Observa-se: ● Elevação da temperatura corporal ● Extremidades aquecidas (vasodilatação periférica) ● Aumento da sudorese ● Sensação objetiva de calor ● Ausência de tremores Temperatura central e cutânea: a temperatura nos tecidos profundos varia apenas cerca de 0,6ºC em situações normais, com exceção de situações de doença febril. Uma pessoa nua pode ser exposta a temperaturas que variam de 13º a 60º no ar seco e ainda manter sua temperatura central quase constante. Em condições de exercício físico intenso pode atingir 40º, e em frio intenso, menos de 36,6º. FEBRE; ocorre por elevação do set point do centro termo-regulador desencadeando mecanismos que visam elevar a temperatura corporal ● Há elevação da temperatura corporal ● As extremidades mentem-se frias (vasoconstrição periférica) ● Ausência de sudorese ● Sensação objetiva de frio ● Taquicardia e taquipnéia ● Calafrios/tremores eventuais ALTERAÇOES FISIOLOGICAS E METABOLICAS PIROGENOS EXOGENOS: são agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos, toxinas) ou não infecciosos (complexos AGs-ACs). Em contato com macrófagos teciduais induzem síntese de RNA_m e proteínas pelos monócitos (citocinas) com propriedades de ativação do centro termorregulador. PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e Interleucinas), produtos da liberação das célula inflamatórias que alteram a temperatura do set point, mediadas por serotonina e PGE (prostaglandina E). Essa ativação é constantemente modulada pela liberação de: ● ADH (antidiurético) ● Glicocorticoides e ACTH ● TNF_A Mantendo padrões inflamatorios e limitando as reações. BENEFICIOS DO AUMENTO DA TEMEPERATURA; quando a temperatura aumenta no set point o organismo visam conservar um padrão termico acima do normal, promovendo: ● Aceleraçao da atividade enzimática com aumento da atividade metabólica de todas as células ● Leucócitos migram mais rapidamente aos tecidos ● Há desestabilização da membrana lisossomal, potencializando a atividade bactericida dos macrófagos ● Alterações metabólicas do ferro sérico por inibição intestinal e aumento da receptação hepática; acentuada por maior destruição de hemaceas no baços; diminuindo ferro e hemoglobina serica. O ferro é fundamental para o metabolismo bacteriano, assim essas alterações retardam a proliferação). Em escolares a Hb pode chegar até 3 g/dl, recuperando-se em 2-4semanas. Recem nascidos, principalmente prematuros e idosos, podem não ter febre, por diminuição da capacidade de síntese de proteínas e interleucinas Bactérias ou produtos da degradação das bactérias são fagocitados pelos macrófagos teciduais, leucócitos do sangue e grandes linfócitos exterminadores granulares, digerindo-as e liberando IL-1 (pirogênio de leucócito/endógeno). Ao atingir o hipotálamo e promovendo aumento de temperatura em até 8-10 minutos. A IL-1 promove a formação de PGE2. CONDIÇÕES FEBRIS ● Calafrios; ● Crise ou rubor; ● Intermação: Ocorre quando a temperatura corporal excede o limite máximo entre 40,5ºC e 42,2ºC. Inclui sintomas de desorientação, desconforto abdominal, delírios e perda de consciência. É exacerbado por choque circulatório ou perda de líquidos e eletrólitos através do suor. A hiperpirexia causa hemorragias locais e degeneração parenquimatosa de células de todo o corpo, especialmente no cérebro, além de lesões no fígado, rins e outros órgãos. EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em temperaturas abaixo de 34,4ºC a capacidade do organismo em regular a temperatura encontra-se deficiente, deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC. Essas alterações ocorrem em virtude da diminuição da produção química de calor em cada celular. SEMIOLOGIA AXILAR: 35.5 – 37°C BUCAL: 36-37,4°C RETAL 36-37.5°C ● INICIO: súbito ou gradual. O inicio súbito é um sinal de alerta, podendo indicar pneumonias, malária, dengue, etc. ● INTENSIDADE:leve até 37,5°C – Moderada 37,6-38,5°C – Alta > 38,6°C. ● DURAÇÃO: Prolongada > 1semana ou não prolongada ● MODO DE EVOLUÇÃO: CONTINUA: sempre acima do normal com variação de +- 1°C IRREGULAR ou séptica: picos muito altos intercalados por baixas REMITENTE: períodos de hipertermia >1°C seguido de temperatura normal, EX: febre matinal/tarde normal- pneumonia, tuberculose. INTERMITENTE: diária com variação > 1°C sem períodos de apirexia RECORRENTE OU ONDULANTE: períodos de temperatura normal (dias/semanas) seguidos de temperatura elevada. EX: febre terçã, quartã, quinta... FEBRE INDETERMINDA: > 2 semanas em temp. > 38,5°C em varias ocasiões sem definição após 3 dias de investigação FEBRE MALIGNA: síndrome hipermetabolica em indivíduos suscetíveis desencadeada por anestésicos gerais, relaxantes musculares, estress... ● TERMINO: CRISE: desaparece subitamente, causando sudorese e prostração (cansaço/fraqueza) LISE: desaparece gradualmente TERAPÊUTICA Classificando a etiologia da febre, logo existem indicações precisas para o uso de antitérmicos: ● Pacientes portadores de cardiopatias, pois a cada 1ºC há aumento na frequência em 15 bpm, sobrecarregando o trabalho do coração potencializando o risco de descompensação cardíaca. ● Pacientes portadores de pneumonias ou com características restritivas, pois há aumento do consumo de oxigênio e possibilidade de insuficiência respiratória. ● Pacientes com temperatura axilar igual ou superior a 39º em virtude da possibilidade de comprometimento enzimático. ● Paciente com exagerada desconforto físico. ● Deve-se sempre ser feito o diagnóstico diferencial entre febre e Hipertermia. ● Nos quadros febris não está indicada a utilização de meios físicos para diminuir a temperatura, pois não há alteração no ponto de termorregulação, existindo a possibilidade de efeito rebote com maior elevação da temperatura corporal e vasoconstrição mais acentuada, elevando a possibilidade de um quadro convulsivo em virtude da produção de um pico de temperatura. 1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório. 2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético e analgésico. 3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 horas – antipirético e analgésico. 4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório. FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo de choro, reação à estimulação durante o exame físico, presença de palidez ou cianose e atitude geral. Lactentes apáticos, gementes, pálidos, cianóticos ou que demonstrem pouca resposta de desconforto ao exame físico, sendo esses sinais de alerta para quadro grave e, se infeccioso, provavelmente bacteriano. Exames complementares: • Hemograma com contagem total de leucócitos superiores a 15.000/mL ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30 mm/h. PCR > 40mg/L. • Exame quimiocitológico do liquor. • Hemocultura: tem sido preconizada como rotina em lactentes com idade inferior a três meses (segundo alguns autores, seis meses), conquanto não serve para nortear tratamentos em casos agudos em virtude do tempo do resultado (48 a 72 horas). • Radiografia de tórax em caso de ausculta com sinais de comprometimento pulmonar. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS: fármacos bactericidas representado pelos grupos: • Penincilinas • Cefalosporinas • Monobactamicos • Carbapenemos PENINCILINAS: inibe a síntese da parede celular ativando o sistema auto-lítico endógeno bacteriano. Através de ligação cruzada, o fármaco inibe cadeias de peptidiosglicanos da membrana. Através da união do anel beta-lactamico do farmaco, um substrato para uma ou mais transpeptidases bacteriana, ocorre inibição bacteriana tornando-a incapaz de clivagem pela formação de um complexo beta_lactamico na sua parede constituindo uma “extremidade morta”. Assim são mais efetivas se a bactérias estiver em crescimento EFEITOS COLATERAIS: hipersensibilidade ao fármaco, náuseas, vômitos, alterações paquerarias. Quanto ao seu espectro, classificam-se em largo e curto espectro devido a sua solubilidade • Hidrofilicos (solúveis em agua) – largo espectro. EX: amoxicilina, ampicilina • Hdrofobicos (não solúveis em agua) – estreito expectro. EX; oxacilina, penincilina G, nafcilina, etc. RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações cromossômicas adquiridas de genes codificadores e betalactamases anulam a capacidade da enzima de ligar-se a determinados anéis beta_lactamicos. Quando houver resistência: • A famílias de B_lactamicos estruturais menos suscetíveis a clivagem pelas beta_lactamases • Co-administrar B_lactamicos com inibidores da B-lactamase (moléculas semelhantes aos B_lactamicos: Sulbactam, Tazobactam) GRUPOS DE PENINCILINAS 1° GRUPO: Penincilina G (E.V), penincilina V (oral): são amplamente utilizados porem podem apresentar tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz conta S. AUREUS. 2º GRUPO: Penincilinas anti-stafilococus: oxacilina, meticilina. Resistentes as beta_lactamases, hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais usados para S. AUREUS. 3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem limitados por sensibilidade B_lactamase. Utilizadas em inflamações não complicadas. 4º GRUPO: amplo espectro e resistentes a algumas B_lactamases; Carboxipenincilinas. 5º GRUPO: amplo espectro, mais potentes e menos sensíveis: Ureidopenincilinas (para Klebsielas) CEFALOSPORINA GLICOPEPTIDIOS São inibidores da síntese dos polimers de Mureina: ● VANCOMICINA (EV) ● TEICOPLAMINA (ORAL) Bactericidas contra bacilos e cocos. A transglicosidase bloqueia a adição de mureina (glicopeptideo) bacteriana, por ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao anel b_lactamico. Seu principio de indicação é somente quando as infecções forem resistentes a outros fármacos devido a sua elevada toxicidade EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo (síndrome do homem vermelho) nefrotoxicidade e ototoxicidade. Existem relatos de resistência de micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não se ligando dipeptidio+alanina, criando bactérias “super-resistentes” que também são resistentes a outros grupos. INFECÇÃO NEONATAL: uma das principais causas de morbi-mortalidade neste período. A incidência de sepse varia de 0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos, com letalidade de 13 a 45%, sendo alterada sua influência no organismo de acordo com o organismo causador, a idade de aparecimento dos sintomas e do peso ao nascer. • Precoce: entre o 3º e 7º dias de vida, sendo geralmente de caráter multissistêmico. Geralmente causada por microorganismos que colonizam ou infectam o trato genital materno. • Tardia: após a 1ª semana de vida, sendo mais prolongada, focal e pode estar associada a meningite. Costuma estar associada a infecção hospitalar. Os recém-nascidos são colonizados principalmente por: • Streptococcus B_hemolítico • Staphylococcus coagulase-negativo (pele, mucosa respiratória alta, coto umbilical) • Lactobacilos • Outros anaeróbios e E.Coli (trato gastrintestinal). • Candida albicans (trato gastrintestinal, vagina, área perineal) e por Staphylococcus aureus (pele e superfícies mucosas). A presença de biota composta por microorganismos pouco virulentos protege o organismo contra agentes potencialmente patogênicos, como bacilos gram-negativos. PREVENÇÃO: Lavagem das mãos antes e depois do contato Numero adequeado de pessoas por alojamento conjunto Técnicas de higiene com o ambiente físico e materiais para exame Cuidados com a pele e o coto umbilical Controle de pessoas com condições potencialmente contaminantes. FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE Mais frequente em RN a termo em PIG, GIG, sem fatores derisco para infecção e sem outras alterações ao exame físico. • Surge entre o 2º e 5º dia de vida. • Sem história sugestiva de infecção. • Parto cesárea. • Mães com dificuldade de amamentação. • RN suga pouco ou mal. • Hemograma normal. • Desidratação associada a hipernatremia. RN COM INFECÇÃO BACTERIANA Fatores de risco maternos, manifestação clínica do RN e exames laboratoriais. Fatores de risco: • Amniorrexe prematura. • Febre materna. • Corioamnionite. • Taquicardia fetal. • Prematuridade. • Qualquer infecção materna. O RN, em caso de infecção bacteriana: febre, hipotermia, apatia, hipotonia, choro fraco, sucção débil, perfusão capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode apresentar infecção severa sem surgimento de febre. Na suspeita de sepse deve-se solicitar: hemograma, PCR, hemocultura, Rx de tórax e abdômen e, se necessário, punção lombar e supra-púbica. PNEUMONIA VIRAL: (vírus sincicial respiratório). Congestão nasal, olhos vermelhos. Pode evoluir com febre, tosse, crepitações e sibilos. HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida (incubação de cinco a 21 dias). SEPSE INFLAMAÇAO: aguda até 3-7 dias, crônica alastra por semanas, meses ou anos. As inflamações crônicas ou contaminadas são as que apresentam maior probabilidade de sepse. A partir da cascata do acido araquidônico há liberação de mediadores inflamatorios prostaglandinas e leucotrienos, que ativam o metabolismo de leucócitos e plaquetas. A partir desse principio, as reações podem limitar-se a manter processos inflamatorios com reações locais ou exacerbação sistêmica. Quando a capacidade de homeostasia local é superada, por magnitude do agressor ou por insuficiência dos mecanismo locais; temas a resposta sistêmica. Inicialmente, TGF_b (fator de crescimento fibroblastico) atrai monócitos e neutrófilos para o local da lesão. Monócitos e Macrofagos secretam citocinas da família TNF_a e IL_1 que atuam na matriz tecidual: de fibroblastos e endotélio liberando um 2° conjunto de citocinas Na segunda parte, há liberação de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas inflamatórias MIP_1 e quimiotaticas MCP de macrófagos. O TGF_b atrai mais monócitos e neutrófilos para o local da lesão secretando os mesmos conjuntos iniciais, retro-alimentando a reação A hipófise ativa o eixo ACTH e produz glicocorticoide (anti-inflamatorio) a partir da supre renal, equilibrando o processo inflamatório, impedindo a exacerbação com consequências lesivas e choque circulatório. Assim, a febre tem um papel importante na aceleração da quimiotaxia, estimulação da sensibilidade de Macrofagos, células T e NK, com aumento de atividade IFN e redução da disponibilidade de ferro serico. DEFINIÇÕES: ● INFECÇÃO: fenômeno microbiano caracterizado por inflamação em invasão de tecidos estéreis ● BACTEREMIA: presença de bactéria na corrente sanguínea ● SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: Temperatura > 38oC ou < 36oC; Freqüência cardíaca > 90 bpm; Freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg; Contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%; ● SEPSE: resposta inflamatória à infecção manifestada por 2 ou mais destas condições: Temp. > 38°C ou < 36°C FC >90 FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg Leucocitos >12.000/mm³ ou < 4000 ou bastonetes > 10% SEPSE GRAVE: ocorre associada a: Hipoperfusao ou hipotensão Acidose láctica Oliguria Alteração do nível de consciencia ● CHOQUE SEPTICO: paciente com anormalidades da perfusão mesmo apesar da adequada reposição volêmica. Na sepse, como já mencionado, há uma excessiva produção de mediadores inflamatorios, por excessiva sensibilização e ativação, levando a uma “anarquia metabólica” sem controle do organismo, levando complicações como insuficiência orgânica e choque. A principal terapia é bloquear a resposta inflamatória. Para o local da inflamação ocorre um efeito benéfico, porem a nível sistêmico: maléfico As principais alterações se devem as alterações de homeostasia das células endoteliais (responsável pela fibronolise, vasodilatação, vasoconstricção e inibição plaquetaria). Quando ativada por Endotoxinas ou citocinas adquire função coagulante, pró-trobotica e ativadora de plaquetas (PAF). A destruição do endotélio pela aderência de PLMN aumenta a permeabilidade e edema intersticial, ampliando a reposta inflamatória principalmente nos pulmões, rins e extremidades capilares. A microcirculação torna-se sitio débil, aumentando a fertilidade para o crescimento bacteriano devido ao “shunt” (desvio) arterio-venoso por perda de plasma para o interstício aumento da viscosidade sanguínea e estagnação das hemaceas. Assim: ● Há redução do suporte metabólico e de O2 ● Queda da P.A ● Diminuiçao do Debito cardíaco. VARIAVEIS ● Estado de saúde antes da instalação ● Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, cirróticos, neoplasias, doenças renal e cardíaca ● Tempo de doença ● Variação inata do paciente Os sinais de sepse em RN podem ser mínimos ou inespecíficos. Critérios para o diagnóstico na ausência de microorganismos em exames de cultura, sendo considerado sinal clínico da infecção a presença de um ou mais sinais de, pelo menos, três categorias referidas a seguir ou de duas dessas categorias associados a um ou mais fatores de risco materno. FATORES DE RISCO DO RN ● Instabilidade térmica, considerando-se normalidade entre 36,5ºC e 37,5ºC. ● Dispnéia ou qualquer alteração na respiração, taquipnéia acima de 60 rpm ou pausas, quando o intervalo for inferior a 30 bpm. ● Hipotonia e convulsões. ● Instabilidade e letargia. ● Sintomas gastrintestinais. ● Icterícia idiopática. ● Palidez cutânea, pele frio e sudorética, hipotensão e perfusão capilar superior a três segundos. ● Hemorragia com sinais de coagulação intravascular disseminada. ● Avaliação subjetiva: RN que parece não estar bem. FATORES RISCO MATERNO 1- Temp. > 37,5°C Leucocitos > 20.000 Secreçao/liquido amniótico fétido 2- Ruptura de membrana > 18 horas 3-Ig < 37 sem 4 infecção urinaria vigente, tratada ou não 5. Colonização por E. agalactiae, EGB 6. Filho anterio com doença por E. b_hemolitico grupo B ● Hemocultura: é o padrão-ouro, conquanto apresenta baixa sensibilidade, dependendo do meio de cultura e do agente etiológico. Muito utilizado como método diferencial entre SGB e Lysteria. Apresenta baixa sensibilidade (50-80%, com interferência caso a mãe tenha feito uso de antibióticos) e especificidade, conquanto em caso de suspeita de sepse devem ser colhidas, sempre que possível, mais de uma amostra em momentos distintos. ● PCR: sintetizada pelo fígado de quatro a seis horas após estímulo, com pico máximo em 48 horas. ● VHS; : só possui valor clínico quando maior que 15 mm na primeira hora ou maior que 10 mm em até 48-72 horas. ● Leucograma: nas primeiras 24 horas de vida e em RN com asfixia grave ocorre aumento de leucócitos, enquanto que leucopenia pode ocorrer em caso de hipertensão amterna e pós-asfixia, sendo importante a neutropenia, que indica a gravidade da infecção (quanto mais neutrófilos jovens, pior o quadro). ● Cultura de líquor: pode ocorrer meningite em até 30% dos pacientes com sepse tardia. ● Cultura de urina: preferência por punção suprapúbica. São consideradas infecções de origem materna as que ocorrem em até 48 horas após o nascimento e hospitalares e comunitárias, após 48 horas. Na sepse precoce são mais prevalentes asbactérias do trato genital feminino, como as gram- negativas E.coli Streptococcus do grupo B e Listeria monocytogenes. Na sepse tardia são mais prevalentes os gram-positivos Sthaphylococcus aureus e epidermidis e os gram-negativos E.coli e Klebsiella. TRATAMENTO 1- CONTROLE DEFINITIVO DO FOCO: Drenagem do foco purulento ● Sepse precoce: - Ampicilina: - Gentamicina: ● Sepse tardia: associação de ampicilina e gentamicina também é a opção inicial. Vancomicina: para Sthaphyloccocus epidermiditis coagulase-negativo associado a um aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina). Pode associar um terceiro antibiótico, como cefalosporina em caso de meningite concomitante. O tratamento deve ser realizado por 10 dias, com exceção das situações com meningite, que deve ocorrer entre 14 e 21 dias. Em caso de suspeita fúngica utilizar anfotericina B e fluconazol. 2- REPOSIÇÃO VOLEMICA; aumentar perfusão tecidual; hidratação EV rápida e agressiva. Coloide e cristaloide. 3- DROGAS IONOTROPICAS: após 30 min de hidratação sem resposta até obter-se 90 mmHg sistólico em até 60 min. (dopamina/noradrenalina) 4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode haver grande perda de massa corpórea e balanço nitrogenado negativo DIETA: hipercalórica-proteica dentro das primeiras 72hrs. Avaliar viabilidade enteral/parenteral. Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com monitoração de: ● Controle térmico; ● FR e FC; ● PA; ● Saturação de Hb; ● Diurese; ● Glicemia; ● Equilíbrio eletrolítico e ácido-base; - Suporte nutricional para evitar catabolismo protéico excessivo e lipólise. SINDROMES EXANTEMATICAS CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA 1. MACULOPAPULAR: manifestação mais comum das doenças infecciosas sistêmicas. Mais comum nas doenças virais, possuindo sub-classificaçoes: MORBILIFORME: pequenas maculo-papulas eritematosas (3 a 10 mm) típico do Sarampo, porem pode se apresentar em outras doenças (rubéola, enteroviroses, dengue, hepatite viral, leptospirose, interações medicamentosas e etc) ESCARLATINIFORME: eritema difuso, puntiforme, poupando região peri-oral. Textura áspera (lixa). Típico da Escarlatina mas pode se observar em outras doenças assim como em interações medicamentosas. RUBEOLIFORME: semelhante ao morbiliforme, porem rosáceo com pápulas um pouco menores. Típico da Rubeola, viroses enterorespiratorias e micoplasma. URTICANTE: errupção papulo-eritematosa, de contornos irregulares e pruriginosa. Típico de alergias, mononucleose e malária. 2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR: pápulas e vesículas (de conteudo liquido), é comum a transição papula – vesícula – pústula – crosta; localizada; típico da herpes. Generalizada; típico da varicela, TB, impetigo, candidíase sistêmica. 3. EXANTEMA PETEQUIAL OU PURPURICO: alterações vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas. Associados a infecções graves: septicemia, meningococcemia, febre purpurica, febre maculosa, citomegalovírus, Dengue. COLETA DE MATERIAL FASE AGUDA: até 7 dias do inicio do exantema FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após inicio do exantema SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue da fase aguda a partir do 5º dia SUSPEITA DENGUE: sangue da fase aguda a partir do 6º dia FEBRE MACULOSA: sangue da fase aguda a partir do 7º dia 1. RUBEOLA ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: RubVirus (família togaviridae). Transmissao: contato com secreção naso-faringea, na gestação pode ser transmitida ao feto. Grupo etário: todos, principalmente crianças e adultos jovens. QUADRO CLINICO: incubação 14-23 dias. Nas crianças não há pródromo (sintomas de inicio). No adulto; febre baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes. Distribuição Craniocaudal em até no máximo o 2º dia, desaparecendo no 6º dia. A transmissão pode ocorrer 7 dias antes e 7 dias após os exantemas. DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase aguda ou crescente IGg em fase convalescente. TRATAMENTO: Vacinação para profilaxia e suporte clinico em doença. 2. ERITEMA INFECCIOSO (PARVOVIROSE) ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: parvovirus humano B19 (parvoviridae) transmitido por contato com secreção respiratória ou placenta infectada. Atinge principalmente criança após 1º ano de vida QUADRO CLINICO: incubação variável (4-20 dias) sem pródromo, podendo ocorrer sintomas inespecíficos: cansaço, febre, mialgia, cefaleia de 7-10 dias antes dos exantemas. EXANTEMA: na face, em forma de asa de borboleta, distribuindo-se nos membros e tronco. Pode reaparer com exposição ao sol. Transmissibilidade máxima antes do aparecimento dos exantemas. DIAGNOSTICO: IgM com reagente ELISA, em amostra de sangue de fase aguda ou incremento de IgG em fase convalescente. TRATAMENTO: evitar exposição a indivíduos infectados. Não há vacina. O tratamento é clinico e sintomatológico. 3. EXANTEMA SUBITO: ROSEOLA INFANTIL Herpes vírus humano em criança menores de 4-6 anos. O período de incubação é de 2-10 dias QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e irritação. O exantema inicia-se no tronco logo após o desaparecimento da febre. DIAGNOSTICO: imunofluorescencia indireta, IgM e IgG TRATAMENTO: Suporte clinico e sintomatológico 4. SARAMPO Morbilivirus (família paramoxiviridae), transmitido por aerossóis respiratórios em todas as faixas etárias QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias. Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse, conjuntivite. Aparecem, precedendo o exantema, manchas esbranquiçadas na mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O exantema aparece entre 3º-7º dia atrás das orelhas e depois no corpo todo sem acometer palma das mãos e sola dos pés. DIAGNOSTICO: IgM e IgG TRATAMENTO: vacinação e suporte clinico. 5. ESCARLATINA Estreptococos Pyogens e bacilo hemolítico do grupo A. transmissão por secreção respiratória. Faixa etária: geralmente 2-10 anos. QUADRO CLINICO: incubação 2-5 dias. Febre alta, mal estar, exantema puntiforme, pele áspera, palidez peribucal (SINAL FILATOU), língua em framboesa e descamação intensa de mãos e pés. COMPLICAÇOES: 1-5 semana: glomérulo nefrite e febre reumatoide. DIAGNOSTICO: teste rápido de aglomeração do látex TRATAMENTO: Penicilina B ou C – 10 dias. 6. MONONUCLEOSE Virus Epstein-Barr e HerpesVirus, transmitido por saliva e beijo. Comum da faixa etária; criança e adolescente. QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a infecção é assintomática/sub-clinica. Em paciente sintomáticos/clínicos o pródromo é discreto ou ausente. O quadro típico é febre, linfadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode apresentar exantema variável e inconstante associado ao uso de antibióticos. Incubação 4-6 semanas. Período de transmissão 1 ano ou mais. DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral (anti-VCA), em sangue de fase aguda e IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA) em sangue de fase convalescente. TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte clinico e orientação. 7. REAÇÃO MEDICAMENTOSA ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I após exposição a drogas (quinino, atropina, alopurinol, salvarsan, penincilinas e etc) ou intoxicação por mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de imunobiologicos pode ocorrer a doença do soro. Qualquer faixa etaria QUADRO CLINICO: não há pródromo, podendo ocorrer febre, mialgia e prurido. Exantema macular, maculo-papular, urticante. Podem ser confundidas com exantema do sarampo ou escarlatina. Adenopatia, hepatoesplenomegalia e toxicidade intensa podem ocorrer. DIAGNOSTICO: clinico com exames laboratoriais para excluírem outras causas infecciosas. 8. DOENÇA DE KAWAZAKI ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de 1-4 anos. QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4 dias de febre alta, adenopatia cervical, irritabilidade e hiperemia conjuntival bilateral. Exantema polimórfico, escarlatiniforme ou purpúrico, com início no tronco e descamação lamelar. Há alterações de mucosaoral, com hiperemia, edema e ressecamento de lábios com fissuras e edema duro de dedos de mãos e pés, com hiperemia palmoplantar. Não são raros comprometimento articular intenso e complicações cardiovasculares, com aneurisma de coronária e infarto do miocárdio (20% doscasos). DIAGNOSTICO: clinico, não há exame confirmatorio TRATAMENTO:: Não responde a antibióticos. Paciente deve ser internado para monitoramento de complicações. Na doença aguda utiliza-se imunoglobulina intravenosa para suprimir a resposta inflamatória. 9. FEBRE MACULOSA BRASILEIRA ETIOLOGIA: Rickettsia rickettsii, transmitida pelo carrapato “estrela”, principalmente o pré- escolar e escolar. QUADRO CLINICO Incubação de 3-14 dias. Pródromos de 3-4 dias de febre, cefaléia e mialgias. O exantema é purpúrico, ascendente, iniciando-se nos membros inferiores que se encontram edemaciados, não respeitando palmas de mãos ou planta de pés. DIAGNOSTICO: Identificação de anticorpos por imunofluorescência indireta em amostras colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas. TRATAMENTO: Suporte clinico e administração de antibióticos (tetraciclina ou cloranfenicol). 10. FEBRE TIFOIDE ETIOLOGIA: Bacteria Salmonella. Transmissão ocorre por ingestão de alimentos contaminados, tem se apresentado em forma de surtos em qualquer idade, desde que expostas à fonte de contágio. QUADRO CLINICO Início insidioso de febre, cefaléia, anorexia, dores abdominais, hepato- esplenomegalia e exantema. Em crianças o início pode ser abrupto, com pródromos de apenas 2-4 dias. Obstipação intestinal inicial é seguida de diarréia. O exantema ocorre em 10-15% das crianças, é característico (roséola tifoídica) e aparece na segunda semana da doença. São lesões róseas máculo-papulares de 2-3 mm de diâmetro, em número de 10-20, que clareiam sob pressão, predominam no tronco e geralmente desaparecem dentro de 3-4 dias. DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em hemoculturas. Sorologia de fase aguda e convalescente. TRATAMENTO: Terapia de suporte, antibióticos específicos. 11. ADENOVIROSE ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51 serotipos). Transmissão através de contato com secreções respiratórias. Incidência maior no final do inverno, primavera e início do verão. Principalmente pré- escolares, especialmente crianças de 6 meses a 2 anos que freqüentam creche. QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14 dias. Sintomas respiratórios, otite média, e conjuntivite acompanhado de febre. Exantema máculo-papular pode ocorrer, geralmente confundível com alergia à antibióticos. Infecções assintomáticas são freqüentes e reinfecção pode ocorrer. DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir de amostras de orofaringe colhidas nos primeiros 5 dias após o aparecimento do exantema. Material deve ser mantido a 4°C. Exame de neutralização é realizado em sangue (fase aguda e convalescente). TRATAMENTO: de suporte. Não há vacina. 12. TOXOPLAMOSE ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma gondii. Infeccção ocorre por ingestão de carne mal passada (bovina, suína ou ovina) contendo cistos do Toxoplasma ou por ingestão acidental de oocistos do solo ou alimentos contaminados. Infecção durante a gestação pode acometer o feto, causando infecção congênita. QUADRO CLINICO: Infeccção após o nascimento é geralmente assintomática. Período de incubação médio de 7 dias. Sintomas geralmente são inespecíficos, incluindo febre, mialgia, dor de garganta e cansaço. Ocasionalmente caracteriza-se como um síndrome mononucleose-like, com exantema macular e hepato-esplenomegalia. Recém-nascidos com toxoplasmose congênita podem apresentar exantema máculo-papular, linfadenopatia generalizada, hepato-esplenomegalia, icterícia e trombocitopenia. DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM reagente (ELISA ou imunofluorescência indireta) em amostras de sangue de fase aguda ou incremento de títulos de IgG em sorologias de amostras pareadas (fase aguda e convalescente). TRATAMENTO: Curso clínico autolimitado e benigno. 13. DENGUE Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido pela femea do Aedes Aegipty à qualquer faixa etária. Incubação 3-14 dias QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias; febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor retro-ocular, epígastralgia, dor articular e muscular intensa e fotofobia. Exantema, quando presente, maculo- papular iniciando-se no tronco e espalhando-se para a face e membros . Entre 3-7º dia, quando ocorre o declínio da febre, podem surgir sintomas como vômitos, dor abdominal, hepatomegalia dolorosa, sonolência e irritabilidade excessiva., hipotermia, sangramento de mucosas, diminuição de sudorese e derrames cavitários. Os sinais de ALARME anunciam perda de plasma e eminencia de choque. O período de extravasamento plasmático e choque levam de 24-48 horas, devendo o medico estar atento as rápidas alterações hemodinâmicas. SINAIS DE ALARME: ● Epistaxe ● Gengivorragia ● Metrorragia ● Hematêmese ● Melena ● Hematúria ● Queda abruta de plaquetas ● Dor abdominal e vomito ● Hipotensão postural ● Sonolencia e irritabilidade ● Diminuição da diurese ● Hipotermia ● Desconforto respiratório ● Aumento repentino de hematócrito e queda de plaquetas Pacientes assintomáticos podem evoluir para o choque, reforçando que o fator determinante das formas graves da dengue são as alterações do endotélio vascular, com extravasamento de plasma e choque por hemoconcentração, hipoalbuminemia e derrames cavitários. Podem manifestar-se disfunções de órgãos ● Coração; ICC, miocardite, depressão miocárdica, redução de ejeção e choque cardiogênico. ● Pulmão; SARA (síndrome da angustia respiratória), pneumonite e insulficiencia respiratória. ● Rins; glomérulo nefrite ● Fígado: elevação de enzimas e insulficiencia hepática associada a icterícia, coagulopatias e encefalopatias. ● SNC; meningite, encefalite, depressão, irritabilidade, psicose, etc. TRANSMISSÃO: Mosquito infectado contamina o homem susceptível→ homem infectado; o homem infectado contamina o mosquito não infectado. A transmissão para o vetor ocorre no período de VIREMIA. Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. Após a Inoculação pela picada do mosquito; o vírus se replica nas células musculares e fibroblasto, infectando o sistema posteriormente, alojando-se nos macrófagos e linfócitos, durante a replicação nos monócitos ocorre o período da viremia; fase febril. Onde o vírus se aloja no fígado. QUADRO CLINICO ● FASE FEBRIL – Desidratação; febre alta que pode causar convulsões em crianças; distúrbios neurológicos. ● FASE CRITICA – Choque pelo escape de fluidos, hemorragia severa, dano dos órgãos nobres (Fígado, SNC, Rins e Coração). ● FASE DE RECUPERAÇÃO – Hipervolemia (quando a reposição de fluidos EV foi excessiva ou se prolongou além do necessário). CASO SUSPEITO: todo paciente com doença febril aguda, tendo estado nos últimos 15 dias em área com transmissão de dengue ou com presença do aedes aegyti. DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia com neutropenia, confirmado com IgM reagente a partir do 6º dia. Fenômeno de pinçamento ou PA Convergente (diferença entre a pressão arterial sistólica e a diastólica será menor ou igual a 20 mmHg) sinal de choque da dengue. PROVA DO LAÇO: Método inespecífico para comprovar lesão vascular; A Prova do laço deve ser realizada na triagem, obrigatoriamente, em todo paciente com suspeita de dengue e que não apresente sangramento espontâneo; EXECUÇÃO: ● Calcular (PAS +PAD)/2; ● Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante cinco minutos nos adultos e três minutos em crianças; ● Desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no antebraço e contar o número de petéquiasformadas dentro dele; a prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos e dez ou mais em crianças; APARELHO CARDIOPULMONAR: INSPEÇÃO: (sinais clínicos de desconforto respiratório)- taquipneia, dispneia, tiragens subcostais, intercostais, supra claviculares, de fúrcula esternal, batimentos de asa de nariz, gemidos, estridor e sibilos. AUSCULTA: (sinais de derrame cavitários- pleural e pericárdico) estertores crepitantes; SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia, ortopneia, turgência jugular, estertorarão e hepatomegalia e edema de membros inferiores; SINAIS DE TAMPONAMENTO CARDÍACO: (abafamento de bulhas, turgência jugular e síndrome de baixo debito cardíaco). CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para estadiar e reduzir o tempo de espera. ● AZUL - GRUPO A; atendimento de acordo com horário de chegada ● VERDE - GRUPO B; prioridade não- urgente ● AMARELO - GRUPO C; urgência, atendimento o mais rápido possivel ● VERMELHO - GRUPO D; emergência, paciente com necessidade de atendimento imediato GRUPO A Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retro-orbitaria, exantema, mialgias e artralgias) + história epidemiológica compatível (lactentes - irritabilidade e choro- sintomas de cefaléia e ou algias); Ausência de sinais de alarme; Prova do laço negativo e ausência de manifestações hemorrágicas espontâneas. Sem co-morbidades, grupo de risco ou condições clinicas especiais. CONDUTA: EXAMES ESPECÍFICOS: Isolamento viral/sorologia (situação epidemiológica): ● Períodos não-epidêmicos, solicitar o exame de todos os casos suspeitos; ● Períodos epidêmicos, solicitar o exame em paciente grave e grupos especiais e/ou risco social ou com duvidas no diagnostico. Hemograma completo: ● Coleta no momento do atendimento, com liberação do resultado em tempo hábil (mesmo dia); ● Leucograma é variável (leucopenia pode indicar outra infecção viral e a leucocitose não afasta a doença); ● Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem ↑ Ht; ● Plaquetopenia não constitui necessariamente fator de risco para sangramento em pacientes com suspeita de dengue, mas, ↓ Plaqueta→ acentuada um sinal de alarme. ● Principal Ht, para identificação de hemoconcentração (extravasamento plasmático), também defini a necessidade de hidratação. ↓ Ht sugeri hemorragias. TERAPEUTICA: Acompanhamento ambulatorial: Repouso, notificação e retorno. Retorno imediato (c/sinais de alarme) e retorno normal (s/sinais de alarme) entre o 3º e o 6º dia. ● HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80 ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco) dividido em CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação. TRATAMENTO SINTOMATICO: ANALGÉSICOS DIPIRONA SÓDICA • Adultos: 20 gotas ou 1 comprimido (500mg) até 6/6 horas. • Crianças: 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas. PARACETAMOL • Adultos: 40-55 gotas ou 1 comprimido (500 a 750mg) ate de 6/6 horas. • Crianças: 10 mg/kg/dose até seis em seis horas. ANTIEMÉTICOS: METOCLOPRAMIDA: • Adultos: 1 comprimido de 10mg até de 8/8 horas. • Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose ate três doses diárias; • > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três doses diárias (não ultrapassar 15 mg/dia); • BROMOPRIDA: • Adultos: 1 comprimido de 10mg ate de 8/8 horas. • Crianças: Gotas: 0,5 a 1 mg/kg/dia em três doses diárias. ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar rebaixamento do SNC) Repouso Notificar o caso Retorno ● Retorno de imediato na presenca de sinais de alarme ou a criterio medico. O desaparecimento da febre (entre o terceiro e sexto dia de doença) marca o inicio da fase critica. Portanto, reavaliar o paciente sempre que possivel nesse periodo. Orientacoes aos pacientes e familiares: ● O Cartão de acompanhamento de paciente com suspeita de dengue deve ser entregue ao paciente ou responsavel, o paciente deve estar de posse do cartao em todos os retornos as unidades de atendimento ; ● Informar claramente ao paciente ou responsavel sobre os sinais de alarme e a importancia de retornar imediatamente a uma unidade de saude, na ocorrencia destes; ● Orientar retorno para reavaliacao clinica entre o terceiro e sexto dia da doenca (fase critica). GRUPO B 1- Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecificos (cefaleia, prostracao, dor retroorbitaria, exantema, mialgias, artralgias) e historia epidemiologica compatível AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME 2- Sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido pela prova do laço 3- Condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbidades: lactentes (menores de 2 anos), gestantes, adultos com idade acima de 65 anos, com hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares graves, diabetes mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme e púrpuras), doença renal crônica, doença ácido péptica, hepatopatias e doenças auto-imunes. CONDUTA DIAGNOSTICA; Exames Específicos: OBRIGATÓRIO Exames inespecíficos: • Hemograma completo e com resultados em menos de 4h para avaliação da hemoconcentração. CONDUTA TERAPEUTICA: Acompanhamento dos resultados Hidratação semelhante ao grupo A Tratamento sintomatológico VIDE anterior. Repouso, notificação e retorno. ● Retorno imediato (c/sinais de alarme) e retorno normal (s/sinais de alarme) entre o 3º e o 6º dia. Reavaliação após resultados dos exames • Paciente com hematócrito normal: tratamento ambulatorial • Paciente com hematócrito aumentado em mais de 10% do valor basal ou, na ausência deste, seguindo os valores: CRIANÇA: >42%; MULHER: >44%; HOMEM: >50%. Tratamento em Observação: Reavaliação Clínica e de hematócrito de 4/4h ● HEMOCONCENTRAÇÃO ou SINAIS DE ALARME: GRUPO C ● HEMOCONCENTRAÇÃO ou SINAIS DE ALARME ou PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³: internação e reavaliação clínica e laboratorial a cada 12h SINAIS DE ALARME GRUPO C CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros Grupos Presença de algum sinal de alarme. Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes. Atendimento inicial em qualquer nível de complexidade, com hidratação EV rápida obrigatória, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referencia. CONDUTA DIAGNOSTICA Exames inespecíficos: Obrigatórios. • Hemograma completo. • Dosagem de Albumina sérica e Transaminases. • Exames de imagem: Rx de tórax (PA, perfil e de Laurell) e USG de abdome. • Outros S/N: Glicose, Uréia, Creatinina, Eletrólitos, Gasometria, TPAE e Ecocardiograma. Exames específicos (sorologia/ isolamento viral): Obrigatório • Acompanhamento: Internação por período mínimo de 48h. • Reposição volêmica: ● TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO: (Conforme anterior). ● Notificar imediatamente o caso. ● Retorno após a alta. ● Apos preencher critérios de alta, o retorno para reavaliação clinica e laboratorial ● Segue orientação conforme Grupo B. GRUPO D ● CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros Grupos ● PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE, DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS ● Manifestação hemorrágica presente ou ausente CONDUTA DIAGNOSTICA: ● Igual ao grupo C CONDUTA TERAPEUTICA: ● Acompanhamento em leito de terapia INTENSIVA ● NOTIFICAÇÃO IMEDIATA ● Reposição volêmica (adultos e crianças) • Reposição imediata parenteral com solução isotônica 20ml/kg em até 20min • Repetir até 3x se for necessário • Reavaliação clínica a cada 15-30 min e de hematócrito a cada 2h Se melhorar: retornar para a FASE DEEXPANSÃO DO GRUPO C Em caso de piora: Avaliar a hemoconcentração • hematócrito em ascensão e choque, após reposição volêmica adequada – utilizar expansores plasmáticos: (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5%: para cada 100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta, usar colóides sintéticos – 10 ml/kg/hora; • hematócrito em queda e choque – investigar hemorragias e coagulopatia de consumo: • se hemorragia, transfundir o concentrado de hemácias (10 a 15 ml/kg/dia); • se coagulopatia, avaliar. • investigar coagulopatias de consumo e avaliar necessidade de uso de plasma (10 ml/Kg), vitamina K e Crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg); • Se o HEMATÓCRITO CAIR • Se instável, investigar hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva e tratar com diminuição da infusão de líquido, diuréticos e inotrópicos, quando necessário; • Se estável, melhora clínica; • Reavaliação clínica e laboratorial contínua. Considerações importantes para os Grupos C e D ● Oferecer O2 em todas as situacoes de choque (cateter, mascara, Cpap nasal, ventilacao nao-invasiva, ventilacao mecanica), definindo a escolha em função da tolerancia e da gravidade. ● Pacientes dos Grupos C e D podem apresentar edema subcutaneo generalizado e derrames cavitarios, pela perda capilar, que nao significa, a principio, hiperhidratacao, e que pode aumentar apos hidratacao satisfatoria; o acompanhamento da reposicao volemica e feita pelo hematocrito, diurese e sinais vitais. ● Evitar procedimentos invasivos desnecessarios, toracocentese, paracentese, pericardiocentese; no tratamento do choque compensado, e aceitavel cateter periferico de grande calibre, nas formas iniciais de reanimacao, o acesso venoso deve ser obtido o mais rapidamente possivel. ● A via intraossea em criancas pode ser escolha para administracao de líquidos e medicamentos durante a RCP ou tratamento do choque descompensado ,se o acesso vascular nao for rapidamente conseguido; no contexto de parada cardiaca ou respiratoria, quando nao se estabelece a via aerea por intubação orotraqueal, por excessivo sangramento de vias aereas, o uso de mascara laríngea pode ser uma alternativa efetiva. ● Monitoracao hemodinamica minimamente invasiva, como oximetria de pulso, e desejavel, mas em pacientes graves, descompensados, de dificil manuseio, os beneficios de monitoracao invasiva como PAM, PVC, Svc02 podem suplantar os riscos. ● O choque com disfuncao miocardica pode necessitar de inotropicos; tanto na fase de extravasamento como na fase de reabsorcao plasmatica, lembrar que, na primeira fase, necessita reposicao hidrica e, na segunda fase, ha restrição hidrica. INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR ● Presenca de sinais de alarme. ● Recusa na ingestao de alimentos e liquidos. ● Comprometimento respiratorio: dor toracica, dificuldade respiratoria, diminuição do murmurio vesicular ou outros sinais de gravidade. ● Plaquetas <20.000/mm3, independentemente de manifestacoes hemorragicas. ● Impossibilidade de seguimento ou retorno a unidade de saude. ● Co-morbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensao arterial, insuficiencia cardiaca, uso de dicumarinicos, crise asmatica etc. ● Outras situacoes a criterio clinico. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR Os pacientes precisam preencher todos os seis criterios a seguir: • estabilizacao hemodinamica durante 48 horas; • ausencia de febre por 48 horas; • melhora visivel do quadro clinico; • hematocrito normal e estavel por 24 horas; • plaquetas em elevacao e acima de 50.000/mm3. CLASSIFICAÇAO DE CASO Caso confirmado de dengue clássica: E o caso suspeito, confirmado laboratorialmente. Durante uma epidemia, a confirmação pode ser feita pelos critérios clinico-epidemiológicos, exceto nos primeiros casos da área, os quais deverão ter confirmação laboratorial. DENGUE HEMORAGICA: deve ter todos; a) febre ou historia de febre recente de sete dias; b) trombocitopenia (≤100.000/mm3); c)tendencias hemorragicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais: prova do laco positiva, petequias, equimoses ou purpuras, sangramentos de mucosas do trato gastrintestinal e outros; d) extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar, manifestado por: • hematocrito apresentando aumento de 20% sobre o basal na admissao; • queda do hematocrito em 20%, apos o tratamento adequado; • presenca de derrame pleural, ascite ou hipoproteinemia. NA CRIANÇA: o quadro pode ser confundido com infecções virais e passar despercebido. Sendo a forma grave identificada como primeira manifestação clinica. Assim o agravo ocorre subitamente NA GESTANTE: deve ser tratada de acordo com o estadiamento clinico. Monitorando aumento de sangramento obstétrico e alterações na fisiologia da gravidez. Elevando o risco de aborto e baixo peso ao nascer. INFLAMAÇÃO CRONICA É a resposta inflamatória que perdura por semanas ou meses ativando simultaneamente: DESTRUIÇÃO CELULAR TENTATIVA DE REPARO Geralmente causada por vírus, agentes ambientais e auto-imunes, com polarização de resposta mononuclear (linfócitos, macrófagos e plasmócitos). Com neoformação de vasos e proliferação de fibroblastos. Pode ser continuação de uma inflamação aguda ou se instalar de forma insidiosa e assintomática: causando dano tecidual em doenças debilitantes. Geralmente são causas de: ● Infecções persistentes: bacilo da Tb, treponema pallidum (sífilis), etc. esses organismo apresentam baixa toxicidade e evocam uma resposta inflamatória chamada hipersensibilidade tardia. ● Exposição prolongada a agentes tóxicos potenciais. Ex: aterosclerose (exposição prolongada à endógenos; lipidios tóxicos ao plasma). ● Auto-imunes desenvolve-se reações imunológicas contra tecidos próprios; formando auto- anticorpos com reação imune perpetuada e lesão tecidual. EX: artrite reumatoide, lúpus. Caracterizam-se por alterações vasculares, edema e infiltrado celular com monócitos, macrófagos, plasmócitos, processo cicatricial, angiogênese e fibrose. Os macrófagos são predominantes, derivados dos monócitos, ativados por citocinas (TNF, IFN, ETC), na inflamação crônica há proliferação local de macrófagos; liberação de proteases e citocinas que estimulam a proliferação e deposição de colágeno e angiogênese por liberação de fatores de crescimento. Os macrófagos apresentam AGS cruzados para os linfócitos, linfócitos são ativados pela liberação de TNF_a e IL_1 dos macrófagos. O Linfocito T-CD8 ativado produz IFN_y e leva a uma resposta citolitica. Já os Linfocitos B induzem diferenciação de plasmócitos e formação de anticorpos tissulares Os eosinófilos encontram-se abundantes nas reações anafilaxicas mediadas por IgE e parasitoses. Já os mastócitos, encontram-se amplamente distribuídos no tecido conjuntivo possuindo em sua membrana receptores que se ligam a Fc de imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer AGS; sofrem degranulaçao liberando histamina e produtos do acido araquidônico. O tecido necrótico ativa cininas trans-membrana, coagulação e leucócitos-PLMN. FATOR REUMATÓIDE: Compõe-se de uma família de anticorpos que se ligam a IgG e reconhecem constantemente sua porção Fc, reagindo com determinantes antigênicos que são mais provavelmente conformacionais. Os FRs IgM são mais abundantes e fáceis de medir. Ocorrem em 80% dos pacientes com AR e representam critério de diagnóstico. Níveis elevados estão associados a pior prognóstico e ocorrência de erosão avaliada por raios X e à deformidade. Podem ocorrer também no soro de pacientes com doenças inflamatórias ou autoimunes, bem como e indivíduos normais, especialmente idosos. Pode ser detectado pelo Elisa. ANTICORPOSANTIPROTEÍNAS CITRULINADAS: Representam outro conjunto de especificidades autoanticorpos importantes no diagnóstico de AR. A citrulina é uma modificação pos- transcricional de um aminoácido arginina que resulta em deiminação. Pode afetar varias proteínas, como queratina e fibrinogênio, criando sítios antigênicos. Pode ser detectado por WB, Elisa ou imunoflorescência. Os anticorpos dirigidos contra os antígenos formados são os anti-CCP. Estão fortemente associados a AR, ocorrendo em 60-70% dos pacientes com a doença e raramente em outras formas de artrite inflamatória DOENÇAS REUMATOIDES ARTRITE REUMATOIDE Doença inflamatoria sistêmica crônica dos tecidos sinoviais de etiologia desconhecida. Altera a qualidade de vida podendo acompanhar-se de fadiga, febre baixa, anemia e elevação dos regentes de fase aguda (VHS, PCR). Os tecidos sinoviais proliferam descontroladamente, resultando em produção excessiva de liquido e erosão do osso circunscrito com danos de tendões e ligamentos. Pode ser encontrada em 1% da população mundial, com incidência 2/1 nas mulheres. A AR ocorre em associação de AGS leucocitários, determinados pela genética do paciente, onde podem ser sensibilizados por fatores ambientais (tabagismo, bactérias e vírus) e desencadear o processo autoimune por “epitopo compartilhado” Há ativação do sistema humoral e celular com perpetuação e AR. As células T do tipo Th1 predominam nos tecidos sinoviais ativadas por AGS desconhecido apresentado pelos macrófagos. As células B ou sinoviocitos secretam citocinas que estimulam ainda mais a proliferação sinovial, pepetuaando-se por auto-antigenos. As TNF_a e IL_1 desempenham papel central no processo inflamatório O fator reumatoide é encontrado, ativando o complemento que libera enzimas lisossomais, cininas e radicais livres. DIAGNOSTICO: Não existe achado patognomonico, sendo o diagnostico clinico (anamnese + e. físico) Geralmente cursa com início insidioso de dor, rigidez e/ou edema de articulações no curso de semanas a meses. Raramente ocorrem sintomas extra- articulares antes de surgirem os problemas nas articulações. Tipicamente os sintomas iniciam-se nas articulações das mãos (interfalangianas proximais – IFP) e nos pododáctilos (metatarsofalangianas – MTF), comumente poupando IFD e pequenas articulações dos pododáctilos. Posteriormente move-se para articulações maiores, como punhos, joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros. Se achado comprometimento IFD proeminente, considerar diagnóstico diferencial para OA ou artrite psoriásica. A presença de AR exige, além da dor, a presença de sinais flogísticos, como edema e/ou calor. Pode afetar qualquer articulação sinovial (diartroses) Assim, doenças agudas resultantes de trauma ou infecção, se não tratadas, apresentam-se como artrite crônica. Doenças autoimunes (DAI) sistêmicas, como a artrite reumatoide (AR) e o lúpus eritematoso sistêmico (LES), podemse manifestar de modo agudo e/ou monoarticular, e a gota, como poliartrite aguda. Finalmente, as espondiloartropatias, além da sacroiliíte, geralmente se apresentam como oligoartrites assimétricas, acometendo grandes articulações dos membros inferiores (MMII) na espondilite anquilosante (EA) e na síndrome de Reiter, e as articulações interfalangianas distais das mãos na artrite psoriásica. MANIFESTAÇOES: Articulaçoes sinoviais, mãos, pes, joelhos, cotovelos, porção superior da cervical e risco de osteoporose (o risco deve ser abordado) MAOS: facilmente observam-se edema de falanges e carpos: desvio ulnar e hiperextensão das IFP (“pescoço de ganso”) na doença tardia, se houver progressão a função da mão se deteriora progressivamente com ruptura de tendões. Podem ainda ocorrer alterações pulmonares, cardíacas, oftalmológicas e neurologicas O liquido sinovial é caracterizado por contagem de leucócitos 5.000-100.000/mm³ com 2/3 PLMN, porem sem achado patognomonico. TRATAMENTO: AINES e corticoides, variáveis de acordo com a clinica do paciente. TERAPIA MARMD: celecoxib e rofecoxibe: aintiinflamatorios eficazes na AR. Lúpus Eritematoso Sistêmico O LES, multissistêmico de origem auto-imune, caracterizada por uma impressionante gama de auto- anticorpos, particularmente anticorpos antinucleares (ANAs). É uma doença aguda ou insidiosa em seu inicio, apresentando-se de forma crônica, remitente e recorrente, frequentemente febril, caracterizada principalmente por lesões na pele, articulações, rins e membranas serosas. O LES é uma doença consideravelmente comum, com uma predominância que pode chegar a 1 em cada 2.500 indivíduos em uma dada população. PATOGENESE: A causa do LES permanece desconhecida, mas a existência de um numero aparentemente ilimitado de anticorpos contra constituintes próprios nesses pacientes indica que o problema fundamental no LES é um defeito nos mecanismos que mantêm a auto-tolerância. Os ANAs são direcionados contra diversos antígenos nucleares e podem ser agrupados em 4 categorias: 1. Anticorpos contra DNA, 2. Anticorpos contra histonas, 3. Anticorpos contra proteínas não-histonas ligadas ao RNA, e 4. Anticorpos contra antígenos nucleolares. Clinicamente, o método mais comum utilizado é a imunofluorescencia indireta, que detecta uma variedade de antígenos nucleares, incluindo aqueles de DNA, RNA e proteínas (chamados coletivamente de ANAs genéricos). O padrao de fluorescência nuclear sugere o tipo de anticorpo presente no plasma do paciente. Quatro padrões básicos são reconhecidos: ● A coloração homogênea ou nuclear difusa geralmente reflete anticorpos contra cromatina, histonas e, ocasionalmente, DNA de dupla-fita. ● A coloração periférica ou de borda é o indicador mais comumente usado para anticorpos contra DNA de dupla-fita. Padrão salpicado se refere à presença de pontilhados uniformes ou de tamanhos variados. Este é um dos padrões mais comuns de imunofluorescencia, sendo, portanto, o menos especifico. Ele reflete a presença de anticorpos contra constituintes nucleares O teste de imunofluorescência para ANAs é positivo em praticamente todos os pacientes com LES; logo, este teste é sensível, mas não é especifico, porque pacientes com outras doenças auto-imunes também obtêm resultados positivos com freqüência. Além disso, aproximadamente 5 a 15% dos indivíduos normais possuem títulos baixos desses anticorpos. A incidência aumenta com a idade.Anticorpos contra DNA de dupla-fita e os antígenos chamados Smith (Sm) são essencialmente patognomônicos para LES. Os pacientes têm complicações associadas a hipercoagulação. Eles apresentam tromboses venosas e arteriais, que podem estar associadas a abortos espontâneos recorrentes e isquemia focal cerebral ou ocular. Essa miríade de aspectos clínicos, em associação ao lúpus, é chamada síndrome dos anticorpos antifosfolipídios secundaria. FATORES GENETICOS: O LES é uma característica genética complexa, da qual participam genes do MHC e diversos genes não-MHC. FATORES AMBIENTAIS: O exemplo mais claro vem da observação de que drogas como a hidralazina, procainamida e D-penicilamina podem induzir uma resposta semelhante ao lúpus em humanos. A exposição à luz ultravioleta é um outro fator ambiental que exacerba a doença em muitos indivíduos. Não está inteiramente claro como a luz ultravioleta atua, mas suspeita-se que ocorra a modulação da resposta imune. Hormônios sexuais parecem exercer uma influencia importante na ocorrência e manifestações do LES. Durante os anos férteis, a freqüência de LES é 10 vezes maior em mulheres do que em homens, e foi observada a exacerbação da doença durante menstruações normais e gravidez. FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que a produção de anticorpos que lesionam tecidos é comandada por antígenos próprios e resulta de uma resposta de células B dependentede células T auxiliares antígeno-especificas, com muitas das características de respostas a antígenos estranhos. Estas observações reverteram a responsabilidade pela indução da resposta imune para as células T auxiliares. Outros fatores que contribuem são a eliminação defeituosa das células apoptoticas, mencionada anteriormente, e a desregulação das citocinas, particularmente interferons. O LES é, no entanto, uma doença heterogênea, e, a produção de diferentes auto-anticorpos é regulada por fatores genéticos distintos. Portanto, pode de fato haver distúrbios imunorregulatórios em pacientes com diferentes contextos genéticos e perfis de auto-anticorpos. Independentemente da sequencia exata de formação dos auto-anticorpos, eles atuam como mediadores definitivos da lesão tecidual. A maior parte das lesões viscerais é mediada por imunocomplexos (hipersensibilidade tipo III). Os auto-anticorpos contra celular vermelhas, leucócitos e plaquetas opsonizam essas células e promovem sua fagocitose e lise. Assim o LES é uma doença complexa de origem multifatorial, resultante da interação de fatores genéticos, hormonais e ambientais, que atuam em conjunto para causar a ativação das células T auxiliares e células B, resultando na secreção de diversos tipos de auto-anticorpos. Nessa intrincada rede, cada fator pode ser necessário, porem individualmente não suficiente, para a expressão clinica da doença; a importância relativa de diversos fatores pode variar de um individuo para outro. Rash na face, febre, dor em uma ou mais articulações periféricas, porem sem apresentar de deformidades (pés, tornozelos, joelhos, quadris, dedos, punhos, cotovelos, ombros), dor torácica pleurítica e fotossensibilidade. Em muitos pacientes, no entanto, a apresentação do LES é sutil e confusa, assumindo formas como doença febril de origem desconhecida, achados urinários anormais ou doenças nas articulações mascaradas como artrite reumatóide ou febre reumática. Anticorpos contra DNA de dupla-fita e antígenos Sm são praticamente determinantes no diagnóstico de LES. Uma variedade de achados clínicos pode apontar para comprometimento renal, incluindo hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria e, em alguns casos, síndrome nefrótica clássica. Anemia ou trombocitopenia podem ser a manifestação apresentada, assim como o problema clinico dominante. Em outros casos ainda, distúrbios mentais, incluindo psicose ou convulsões, ou doença arterial coronariana, podem ser problemas clínicos de destaque. Pacientes com LES também são propensos a infecções, possivelmente por causa de sua disfunção imune subjacente e de seu tratamento com drogas imunossupressoras. O curso da doença é variável e imprevisível. Durante os episódios agudos, a formação elevada de imunocomplexos e a ativação do complemento associada com freqüência resultam em hipocomplementemia. Exacerbações da doença são comumente tratadas com corticosteróides ou outras drogas imunossupressoras. As causas mais comuns de óbito são por falência renal e infecções. GOTA E ARTRITE GOTOSA Os depósitos articulares de cristais estão associados a uma variedade de distúrbios articulares agudos e crônicos. Os cristais endógenos conhecidamente patogênicos incluem o urato monossódico (gota), diidrato pirofosfato de cálcio e o fosfato cálcico básico (hidroxipatita). Cristais exógenos como os cristais de ésteres de corticoesteróides, talco, polietileno e metilmetacrilato, também podem induzir doença articular. O silicone, polietileno e metilmetacrilato são utilizados em articulações protéicas, e seus detritos, que se acumulam com o uso e desgaste, podem levar à artrite e à falha da prótese. Cristais endógenos e exógenos produzem doença por desencadear a cascata que resulta na destruição cartilaginosa mediada por citocinas. A gota é o ponto terminal comum de um grupo de distúrbios que produzem hiperuricemia. Ela é marcada por ataques transitórios de artrite aguda iniciados pela cristalização dos uratos dentro e ao redor das articulações, eventualmente levando a uma artrite gotosa crônica e à deposição de massas de uratos nas articulações e em outros sítios, criando tofos. Os tofos consistem em grandes agregados de cristais de urato cercados por reação inflamatória. A maioria dos pacientes, mas nem todos, com gota crônica também desenvolve neuropatia pelo urato. Apesar de a hiperuricemia ser uma condição para o desenvolvimento da gora, ela não é o único determinante. Níveis plasmáticos de urato acima de 7 mg/dl são considerados elevados por exceder o valor de saturação para o urato em temperatura corporal e pH normais. PATOGENES: O acido úrico é o produto final do metabolismo das purinas. Duas vias são envolvidas na síntese das purinas: 1. A via na qual as purinas são sintetizadas a partir de precursores não-purínicos e; 2. Uma via de salvação na qual as bases livres de purina derivadas da degradação dos ácidos nucléicos de origem exógena ou endógena são recapturadas (salvas). A enzima hipoxantina guanina fosforibosil transferase (HGFRT) está envolvida na via de salvação. Uma deficiência desta enzima leva a um aumento da síntese dos nucleotídeos da purina através de uma via de novo e consequentemente aumento da produção de acido úrico. A grande maioria dos casos de gota é primária, na qual o defeito metabólico por trás dos níveis elevados de ácido úrico é desconhecido. A hiperuricemia não leva necessariamente a gota. Muitos fatores contribuem para a conversão de uma hiperuricemia assintomática em gota primária, incluindo os abaixo: ● A idade do indivíduo e a duração da hiperuricemia. A gota raramente aparece antes de 20 a 30 anos de hiperuricemia; ● A predisposição genética é outro fator. Além das bem definidas anormalidades ligadas ao X do HGFRT, a gota primária segue uma hereditariedade multifatorial e ocorre em famílias; ● O consumo elevado de álcool predispõe a ataques de artrite gotosa; ● A obesidade aumenta o risco de gota assintomática; ● Certas drogas predispõem ao desenvolvimento da gota; ● Toxicidade pelo chumbo aumenta a tendência para desenvolver gota saturnina. O centro para a patogênese da artrite é a precipitação dos cristais de urato monossódico nas articulações. O liquido sinovial é um solvente inadequado para o urato monossódico quando comporado ao plasma, e consequentemente na hiperuricemia, os uratos no liquido articular ficam supersaturados, particularmente nas articulações periféricas, que podem apresentar temperaturas inferiores a 20ºC. Com a hiperuricemia prolongada, os cristais e os microtofos de urato surgem na sinóvia e na cartilagem articular. Algum evento desconhecido, possivelmente trauma, inicia a liberação dos cristais para o líquido sinovial, o que inicia uma cascata de eventos. Os cristais liberados são quimiotáticos para os leucócitos e também ativam o complemento, com a geração de C3a e C5a, levando ao acumulo de neutrófilos e macrófagos nas articulações e membranas sinoviais. A fagocitose dos cristais induz à liberação de radicais livres tóxicos e leucotrienos (LTB). Os neutrófilos ativados liberam enzimas lisossomais destrutivas e os macrófagos e sinoviócitos secretam uma variedade de mediadores, que intensificam ainda mais a reação inflamatória e aumentam a lesão nas estruturas articulares. A artrite crônica e à formação de tofos nas membranas sinoviais inflamadas no tecido periarticular e outros locais. Com o tempo, se desenvolve um dano severo da cartilagem, gerando uma diminuição da função articular. Não se sabe porque a artrite crônica é assintomática durante intervalo de dias a meses, mesmo na presença abundante de cristais sinoviais na articulação. CURSO CLINICO: 1. Hiperuricemia assintomática; 2. Artrite gotosa aguda; 3. Gota intercrises; e 4. Gota tofácea crônica FEBRE REUMATICA Apósalgum episódio de faringite por estreptococos do grupo A. A cardite reumática aguda presente durante a fase ativa da FR pode progredir para cardiopatia reumática (CR) crônica. A conseqüência mais importante da FR é a deformidade crônica das valvas, caracterizada principalmente pela doença valvular fibrotica deformante (particularmente estenose mitral), que produz disfunção permanente e problemas cardíacos graves, às vezes fatais, décadas mais tarde. PATOGENES: estreptococos do grupo A, porém a patogênese exata permanece incerta. Acredita-se que os anticorpos dirigidos contra as proteínas M de certas cepas de estreptocos reagem cruzadamente com antígenos glicoprotéicos do coração, das articulações e de outros tecidos. O inicio dos sintomas 2 a 3 semanas após a infecção e a ausência de estreptococos nas lesões corroboram a idéia de que a FR resulta de uma resposta imune contra as bactérias responsáveis pela infecção, desencadeando uma resposta auto-imune contra auto-antígenos. As seqüelas crônicas resultam da fibrose progressiva decorrente tanto da cicatrização das lesões inflamatórias agudas quanto da turbulência induzida pelas deformidades valvulares. CARACTERISTICAS: ● A poliartrite migratória das grandes articulações; ● A cardite; ● Os nódulos subcutâneos; ● O eritema marginado da pele; e ● A coréia de Sydenham, um distúrbio neurológico caracterizado por movimentos rápidos, despropositados e involuntários. As manifestações clinicas predominantes são as da artrite e da cardite. A artrite é bem mais comum nos adultos do que nas crianças. Geralmente principia com poliartrite migratória acompanhada de febre, que se caracteriza pelo acometimento sucessivo das grandes articulações, as quais se tornam dolorosas e inchadas durante alguns dias. Após essa fase, a poliartrite desaparece espontaneamente, sem deixar nenhuma incapacidade residual. A cardite aguda incluem atrito pericárdico, sons cardíacos fracos, taquicardia e arritmias. Após o ataque inicial, os pacientes tornam-se mais vulneráveis à reativação da doença após novas infecções faríngeas, e é provável que apareçam as mesmas manifestações em cada ataque recorrente. FRIBROMIALGIA É uma síndrome reumatológica não articular, caracterizada por dores difusas do aparelho locomotor, de curso crônico, superior a 3 meses, predominando em mulheres, com pontos dolorosos em locais anatômicos previamente estabelecidos na literatura médica, e que costumam cursar com rigidez matinal, distúrbio do sono, irritabilidade do cólon e fadiga. Pacientes podem referir outros sintomas subjetivos, como dificuldades cognitivas, distúrbios vestibulares, precordialgia, síndromes uretrais, cefaléia, alterações afetivas, artralgias, sensação de edema em mãos, parestesia distal, fenômeno de Raynaurd-símile, etc. Fibromialgia, osteoartrose e artrite reumatóide são as 3 enfermidades mais freqüentes da clinica reumatológica. Os pontos dolorosos são nove pares simétricos, perfazendo total de 18 pontos. Considera-se teste positivo para fibromialgia a presença mínima de 11 pontos. Estabeleceram-se os seguintes pares de áreas dolorosas: PATOGENESE: A etiologia é desconhecida. É aceito que a doença se instale em indivíduos predispostos, submetidos à ação de fatores ambientais, como trauma físico, infecções, distúrbios psicossociais, alterações endocrinológicas e doenças auto-imunes. Hipótese – a patogênese possa ser disfunção do SNC, sugerida pela secreção anômala dos hormônios do eixo neuroendrócrnio e distúrbio autonômico. Anormalidades no processamento sensorial tem sido observadas, como a menor sensibilidade do doente com fibromialgia aos estímulos elétricos, térmicos e pressores, em relação aos indivíduos normais. Há hiperestimulaçao de substancia P e ativação de mecanismo de sensibilização central. OSTEOARTRITE (ARTROSE) A osteoartrite, doença articular degenerativa, artrose ou osteoartrose, como ainda é conhecida no nosso meio, é a doença reumática mais prevalente entre indivíduos com mais de 65 anos de idade. É uma afecção dolorosa das articulações que ocorre por insuficiência da cartilagem, ocasionada por um desequilíbrio entre a formação e a destruição dos seus principais elementos, associada a uma variedade de condições como: sobrecarga mecânica, alterações bioquímicas da cartilagem e membrana sinovial e fatores genéticos. É uma doença crônica, multifatorial, que leva a uma incapacidade funcional progressiva. DOENÇAS FEBRIS FEBRE DE ORIGEM DESCONHECIDA CLASSICA >= 37,8°C em varias ocasiões > 3 semanas Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação hospitalar ou 3 consultas ambulatoriais. NOSOCOMAIL- hospitalar Paciente internado Febre >= 37,8°C em varias ocasiões Ausência de infecção ou doença incubada a admissão Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação, incluindo cultura microbiologica FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO Neutrófilos , 500/mm³ Febre >= 37,8°C em varias ocasiões Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação, incluindo cultura microbiológica FEBRE ASSOCIADA AO HIV Infecção HIV confirmada Febre >= 37,8°C em varias ocasiões Duração >= 4 semanas (ambulatorial) ou > e dias em internados com ausência de diagnostico após 3 dias apesar de investigação adequada incluindo cultura microbiológica. CAUSAS: ● 43% infecciosas (TB, salmonelose, esquistossomose, endocardite, abscesso, malária, toxoplasmose) ● 18% miscelania ● 17% neoplasias; adenocarcinoma, leucemia, linfoma, metástase ● 14% colagenoses ● 8% não diagnosticada SISTEMATIZAR: 1. Certifique-se que o paciente tem febre 2. Exame clinico sistematizado e minucioso: historia completa, hábitos, animais, viagens, hábitos sexuais, uso de drogas, comparação de curva térmica, etc. 3. Excluir doenças graves tratáveis: Tb, endocardite, abscesso sub-frenico, colecistíte, salmonelose prolongada. 4. Excluir febre prolongada por medicamentos 5. Excluir imunodepressão; solicitar exames complementares p/ diagnostico diferencial; anti-hiv e etc. 6. Pensar em associação de doenças 7. Definir critérios de indicação terapêutica 8. Manter boa relação medico-paciente. SUGEREM OU AFASTAM INFECÇÃO: ● Maior Duração da febre < probabilidade infecciosa ● Doenças infecciosas; diagnostico no 1º trimestre ● PCR > 100mg/dl; infecção bacteriana ● Leucocitose com desvio a esquerda; infecção bacteriana SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA: ● Mialgia e artralgia falam contra neoplasia ● Teste do naproxeno+ sugere febre de neoplasia ● Perda > 1kg/sem sugere neoplasia ● Eosinofilia sugere helmintose (principalmente esquistossomose) ou neoplasia (doença de hodkin/linfonodos) INFECÇOES: BRUCELOSE: alimentos não pasteurizados contaminados com placenta de animais infectados. Febre insidiosa intermitente, noturna com cefaleia, anorexia e artralgia, com fadiga as esforços e linfadenomegalia cervical e axilar FEBRE TIFOIDE: infecção por salmonela Typi, retrata ma condições de saneamento; contaminçao oral-fecal.. 1-7 dias de febre escalonada, dor abdominal, náuseas, vômitos e anorexia. Em 2 semanas os sintomas intensificam-se com > comprometimento neurológico podendo evoluir para coma. ROSEOLA TIFICAS: maculas no tronco de complicação; hemorragia por perfuração intestinal (formas graves). HEPATITE AGUDA VIRAL: mal esta, nause, vomito, febrícula, hepatoesplenomegalia dolorosa, alterações ALT/AST, colestase e hiperbilirrubinemia LESHMANIOSE: Infecção dos sistema reticulo-endotelial: leshmania donovani(visceral)/chagasi(tegumentar. Vetor: Lutzomia; mosquito birigui, palha. Cão: hospedeiro intermediário. BIOLOGIA: é um intra-celular obrigatório dos macrófagos, a forma PROMASTIGOTA (flagelada) encontra-se no intestino da femea do mosquito, ao ser inoculado com a picada, invade os macrófagos
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