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Infectologia Basica manual das doencas infecto cont (Guideline Medico Livro 13) Rodrigo Souza Augusto

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FEBRE
 A Temperatura corporal sofre aumento e diminuição de acordo com variáveis do meio
interno e externo.
● Temperatura periférica: temperatura de superfície determinada pela capacidade de troca
de calor com o ambiente
● Temperatura central: Determinada no hipotálamo, sofrendo alterações por agentes
pirógenos endógenos.
O equilíbrio se da pela equação PRODUÇÃO/PERDA de calor.
PRODUÇÃO DE CALOR: produção de calor supeior a velocidade de perda. Os mecanismos de
produção são:
● Metabolismo: basal e extrabasal
● Extra metabolismo: atividade muscular
● Metabolismo extra: tiroxina, adrenalina noradrenalina e estimulação simpática. Atividade
química celular, gasto de ATP, inflamação, digestão, etc.
PERDA DE CALOR: Grande parte do calor é gerado nos órgãos profundos (fígado, cérebro,
coração, musculo esquelético) onde a seguir é transferido por condução para sangue e pele. Essa
condução ocorre por manutenção de mecanismos de vasoconstricção e vasodilatação. Entao, a perda
para o meio ambiente pode ocorrer por:
● Condução
● Evaporação-25%
● Convecção- 15%
● Irradiação- 60%
ESTIMULAÇÃO CENTRAL
 A estimulação térmica por excesso de calor ou elétrica estimula a AREA PRÉ-OPTICA do
hipotálamo anterior (neurônios sensíveis ao calor e apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao frio), que
ativam gânglios para-simpaticos estimulando sudorese e perda de calor. Os neurônios sensíveis ao
calor aumentam a frenquencia de disparos em resposta a um aumento de 10°C
 Inicia-se sudorese profusa em todo corpo com vasodilatação e perda de calor até que a
temperatura retorne aos níveis normais. Qualquer excesso de produção de calor é inibido
DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE E NOS TECIDOS CORPORAIS PROFUNDOS
 Os receptores periféricos também podem desencadear mecanismos reflexos independentes
do hipotálamo, principalmente para estímulos frio (maior parte dos receptores), quando a pele é
resfriada no corpo inteiro reflexos imediatos são evocados aumentando a temperatura corporal
● Estimulo para calafrios; aumentando a taxa de produção de calor buscando encontrar um
ponto de ajuste térmico. Bactérias no sangue também liberam fatores que elevam o setpoint e
podem causar calafrios.
● Inibição da sudorese; efeito simpático
● Vasoconstricção e inibição da perda de calor
● Piloereção e aumento da termogênese.
Então, no hipotálamo posterior, aproximadamente nos corpos mamilares ocorre a integração de
sinais sensoriais da temperatura central e periférica: sinais da área pré-optica – sinais de outros
locais do corpo são combinados integrados, controlando a produção e conservação de calor do
corpo.
 CALAFRIOS: Os calafrios ocorrem por estímulos hipotalâmicos, nos núcleos dorso-
mediais do hipotálamo posterior (centro-motor primário para os calafrios) ativado quando a
temperatura corporal cai abaixo de um nível critico. Assim, os sinais são transmitidos para a medula
espinhal e aos neurônios motores que causam os calafrios, porem não são sinais rítmicos e não
causam real contração muscular; aumentam o tônus dos músculos esqueléticos facilitando a atividade
de neurônios motores, quando os tônus se elevam acima de um nível critico iniciam-se os calafrios.
 Assim então, definimos a temperatura central por 37.1°C onde:
● Temperatura periférica acima: ocorrem mecanismos de perda de calor
● Temperatura periférica abaixo: ocorrem mecanismo de ganho de calor
FEBRE E HIPERTERMIA
HIPERTERMIA: define-se pela dificuldade de perder calor de forma eficiente desencadeada
por fatores extra metabólicos:
● Ingestão de formulas concentradas
● Excesso de roupa
● Produção exagerada de calor
Não há alteração do ponto termorregulador. Observa-se:
● Elevação da temperatura corporal
● Extremidades aquecidas (vasodilatação periférica)
● Aumento da sudorese
● Sensação objetiva de calor
● Ausência de tremores 
Temperatura central e cutânea: a temperatura nos tecidos profundos varia apenas cerca de 0,6ºC em
situações normais, com exceção de situações de doença febril.
Uma pessoa nua pode ser exposta a temperaturas que variam de 13º a 60º no ar seco e ainda manter
sua temperatura central quase constante.
Em condições de exercício físico intenso pode atingir 40º, e em frio intenso, menos de 36,6º.
FEBRE; ocorre por elevação do set point do centro termo-regulador desencadeando mecanismos
que visam elevar a temperatura corporal
● Há elevação da temperatura corporal
● As extremidades mentem-se frias (vasoconstrição periférica)
● Ausência de sudorese
● Sensação objetiva de frio
● Taquicardia e taquipnéia
● Calafrios/tremores eventuais
 
ALTERAÇOES FISIOLOGICAS E METABOLICAS
 PIROGENOS EXOGENOS: são agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos, toxinas) ou
não infecciosos (complexos AGs-ACs). Em contato com macrófagos teciduais induzem síntese de
RNA_m e proteínas pelos monócitos (citocinas) com propriedades de ativação do centro
termorregulador.
PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e Interleucinas), produtos da liberação das célula
inflamatórias que alteram a temperatura do set point, mediadas por serotonina e PGE (prostaglandina
E).
 Essa ativação é constantemente modulada pela liberação de:
● ADH (antidiurético)
● Glicocorticoides e ACTH
● TNF_A
Mantendo padrões inflamatorios e limitando as reações.
BENEFICIOS DO AUMENTO DA TEMEPERATURA; quando a temperatura aumenta no set
point o organismo visam conservar um padrão termico acima do normal, promovendo:
● Aceleraçao da atividade enzimática com aumento da atividade metabólica de todas as
células
● Leucócitos migram mais rapidamente aos tecidos
● Há desestabilização da membrana lisossomal, potencializando a atividade bactericida dos
macrófagos
● Alterações metabólicas do ferro sérico por inibição intestinal e aumento da receptação
hepática; acentuada por maior destruição de hemaceas no baços; diminuindo ferro e hemoglobina
serica. O ferro é fundamental para o metabolismo bacteriano, assim essas alterações retardam a
proliferação). Em escolares a Hb pode chegar até 3 g/dl, recuperando-se em 2-4semanas.
Recem nascidos, principalmente prematuros e idosos, podem não ter febre, por diminuição da
capacidade de síntese de proteínas e interleucinas
 
Bactérias ou produtos da degradação das bactérias são fagocitados pelos macrófagos
teciduais, leucócitos do sangue e grandes linfócitos exterminadores granulares, digerindo-as e
liberando IL-1 (pirogênio de leucócito/endógeno).
Ao atingir o hipotálamo e promovendo aumento de temperatura em até 8-10 minutos.
A IL-1 promove a formação de PGE2.
CONDIÇÕES FEBRIS
● Calafrios;
● Crise ou rubor;
● Intermação: Ocorre quando a temperatura corporal excede o limite máximo entre 40,5ºC e 42,2ºC.
Inclui sintomas de desorientação, desconforto abdominal, delírios e perda de consciência.
É exacerbado por choque circulatório ou perda de líquidos e eletrólitos através do suor.
A hiperpirexia causa hemorragias locais e degeneração parenquimatosa de células de todo o corpo, especialmente no cérebro, além
de lesões no fígado, rins e outros órgãos.
EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em temperaturas abaixo de 34,4ºC a capacidade do organismo em
regular a temperatura encontra-se deficiente, deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC. Essas alterações
ocorrem em virtude da diminuição da produção química de calor em cada celular.
SEMIOLOGIA
AXILAR: 35.5 – 37°C
BUCAL: 36-37,4°C
RETAL 36-37.5°C
● INICIO: súbito ou gradual. O inicio súbito é um sinal de alerta, podendo indicar
pneumonias, malária, dengue, etc.
● INTENSIDADE:leve até 37,5°C – Moderada 37,6-38,5°C – Alta > 38,6°C.
● DURAÇÃO: Prolongada > 1semana ou não prolongada
● MODO DE EVOLUÇÃO:
CONTINUA: sempre acima do normal com variação de +- 1°C
IRREGULAR ou séptica: picos muito altos intercalados por baixas
REMITENTE: períodos de hipertermia >1°C seguido de temperatura normal, EX: febre
matinal/tarde normal- pneumonia, tuberculose.
INTERMITENTE: diária com variação > 1°C sem períodos de apirexia
RECORRENTE OU ONDULANTE: períodos de temperatura normal (dias/semanas)
seguidos de temperatura elevada. EX: febre terçã, quartã, quinta...
FEBRE INDETERMINDA: > 2 semanas em temp. > 38,5°C em varias ocasiões sem
definição após 3 dias de investigação
FEBRE MALIGNA: síndrome hipermetabolica em indivíduos suscetíveis desencadeada por
anestésicos gerais, relaxantes musculares, estress...
● TERMINO:
CRISE: desaparece subitamente, causando sudorese e prostração (cansaço/fraqueza)
LISE: desaparece gradualmente
TERAPÊUTICA
Classificando a etiologia da febre, logo existem indicações precisas para o uso de antitérmicos:
● Pacientes portadores de cardiopatias, pois a cada 1ºC há aumento na frequência em 15 bpm,
sobrecarregando o trabalho do coração potencializando o risco de descompensação cardíaca.
● Pacientes portadores de pneumonias ou com características restritivas, pois há aumento do
consumo de oxigênio e possibilidade de insuficiência respiratória.
● Pacientes com temperatura axilar igual ou superior a 39º em virtude da possibilidade de
comprometimento enzimático.
● Paciente com exagerada desconforto físico.
● Deve-se sempre ser feito o diagnóstico diferencial entre febre e Hipertermia.
● Nos quadros febris não está indicada a utilização de meios físicos para diminuir a
temperatura, pois não há alteração no ponto de termorregulação, existindo a possibilidade de
efeito rebote com maior elevação da temperatura corporal e vasoconstrição mais acentuada,
elevando a possibilidade de um quadro convulsivo em virtude da produção de um pico de
temperatura.
1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e
antiinflamatório.
2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético e analgésico.
3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 horas – antipirético e analgésico.
4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório.
 
FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo de choro,
reação à estimulação durante o exame físico, presença de palidez ou cianose e atitude geral.
 Lactentes apáticos, gementes, pálidos, cianóticos ou que demonstrem pouca resposta de
desconforto ao exame físico, sendo esses sinais de alerta para quadro grave e, se infeccioso,
provavelmente bacteriano.
Exames complementares:
• Hemograma com contagem total de leucócitos superiores a 15.000/mL ou inferiores a
5.000/mL. VHS > 30 mm/h. PCR > 40mg/L.
• Exame quimiocitológico do liquor.
• Hemocultura: tem sido preconizada como rotina em lactentes com idade inferior a três meses
(segundo alguns autores, seis meses), conquanto não serve para nortear tratamentos em casos
agudos em virtude do tempo do resultado (48 a 72 horas).
• Radiografia de tórax em caso de ausculta com sinais de comprometimento pulmonar.
ANTIBIOTICOS
 BETALACTAMICOS: fármacos bactericidas representado pelos grupos:
• Penincilinas
• Cefalosporinas
• Monobactamicos
• Carbapenemos
PENINCILINAS: inibe a síntese da parede celular ativando o sistema auto-lítico endógeno
bacteriano. Através de ligação cruzada, o fármaco inibe cadeias de peptidiosglicanos da membrana.
Através da união do anel beta-lactamico do farmaco, um substrato para uma ou mais
transpeptidases bacteriana, ocorre inibição bacteriana tornando-a incapaz de clivagem pela
formação de um complexo beta_lactamico na sua parede constituindo uma “extremidade morta”.
Assim são mais efetivas se a bactérias estiver em crescimento
EFEITOS COLATERAIS: hipersensibilidade ao fármaco, náuseas, vômitos, alterações
paquerarias.
Quanto ao seu espectro, classificam-se em largo e curto espectro devido a sua solubilidade
• Hidrofilicos (solúveis em agua) – largo espectro. EX: amoxicilina, ampicilina
• Hdrofobicos (não solúveis em agua) – estreito expectro. EX; oxacilina, penincilina G,
nafcilina, etc.
RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações cromossômicas adquiridas de genes codificadores e
betalactamases anulam a capacidade da enzima de ligar-se a determinados anéis beta_lactamicos.
Quando houver resistência:
• A famílias de B_lactamicos estruturais menos suscetíveis a clivagem pelas beta_lactamases
• Co-administrar B_lactamicos com inibidores da B-lactamase (moléculas semelhantes aos
B_lactamicos: Sulbactam, Tazobactam)
GRUPOS DE PENINCILINAS
1° GRUPO: Penincilina G (E.V), penincilina V (oral): são amplamente utilizados porem podem
apresentar tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz conta S. AUREUS.
2º GRUPO: Penincilinas anti-stafilococus: oxacilina, meticilina. Resistentes as beta_lactamases,
hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais usados para S. AUREUS.
3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem limitados por
sensibilidade B_lactamase. Utilizadas em inflamações não complicadas.
4º GRUPO: amplo espectro e resistentes a algumas B_lactamases; Carboxipenincilinas.
5º GRUPO: amplo espectro, mais potentes e menos sensíveis: Ureidopenincilinas (para Klebsielas)
CEFALOSPORINA
GLICOPEPTIDIOS
 São inibidores da síntese dos polimers de Mureina:
● VANCOMICINA (EV)
● TEICOPLAMINA (ORAL)
Bactericidas contra bacilos e cocos. A transglicosidase bloqueia a adição de mureina
(glicopeptideo) bacteriana, por ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao anel b_lactamico.
Seu principio de indicação é somente quando as infecções forem resistentes a outros fármacos
devido a sua elevada toxicidade
EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo (síndrome do homem vermelho) nefrotoxicidade e
ototoxicidade.
Existem relatos de resistência de micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não se ligando
dipeptidio+alanina, criando bactérias “super-resistentes” que também são resistentes a outros grupos.
 
INFECÇÃO NEONATAL: uma das principais causas de morbi-mortalidade neste período.
A incidência de sepse varia de 0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos, com letalidade de 13 a
45%, sendo alterada sua influência no organismo de acordo com o organismo causador, a idade de
aparecimento dos sintomas e do peso ao nascer.
• Precoce: entre o 3º e 7º dias de vida, sendo geralmente de caráter multissistêmico.
Geralmente causada por microorganismos que colonizam ou infectam o trato genital materno.
• Tardia: após a 1ª semana de vida, sendo mais prolongada, focal e pode estar associada a
meningite. Costuma estar associada a infecção hospitalar.
Os recém-nascidos são colonizados principalmente por:
• Streptococcus B_hemolítico
• Staphylococcus coagulase-negativo (pele, mucosa respiratória alta, coto umbilical)
• Lactobacilos
• Outros anaeróbios e E.Coli (trato gastrintestinal).
• Candida albicans (trato gastrintestinal, vagina, área perineal) e por Staphylococcus aureus
(pele e superfícies mucosas).
A presença de biota composta por microorganismos pouco virulentos protege o organismo contra
agentes potencialmente patogênicos, como bacilos gram-negativos.
PREVENÇÃO:
Lavagem das mãos antes e depois do contato
Numero adequeado de pessoas por alojamento conjunto
Técnicas de higiene com o ambiente físico e materiais para exame
Cuidados com a pele e o coto umbilical
Controle de pessoas com condições potencialmente contaminantes.
FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE
Mais frequente em RN a termo em PIG, GIG, sem fatores derisco para infecção e sem outras
alterações ao exame físico.
• Surge entre o 2º e 5º dia de vida.
• Sem história sugestiva de infecção.
• Parto cesárea.
• Mães com dificuldade de amamentação.
• RN suga pouco ou mal.
• Hemograma normal.
• Desidratação associada a hipernatremia.
 
RN COM INFECÇÃO BACTERIANA
Fatores de risco maternos, manifestação clínica do RN e exames laboratoriais. Fatores de risco:
• Amniorrexe prematura.
• Febre materna.
• Corioamnionite.
• Taquicardia fetal.
• Prematuridade.
• Qualquer infecção materna.
O RN, em caso de infecção bacteriana: febre, hipotermia, apatia, hipotonia, choro fraco, sucção
débil, perfusão capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode apresentar infecção severa sem surgimento de
febre.
Na suspeita de sepse deve-se solicitar: hemograma, PCR, hemocultura, Rx de tórax e
abdômen e, se necessário, punção lombar e supra-púbica.
PNEUMONIA VIRAL: (vírus sincicial respiratório). Congestão nasal, olhos vermelhos. Pode evoluir
com febre, tosse, crepitações e sibilos.
HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida (incubação de cinco a 21 dias).
SEPSE
 INFLAMAÇAO: aguda até 3-7 dias, crônica alastra por semanas, meses ou anos. As
inflamações crônicas ou contaminadas são as que apresentam maior probabilidade de sepse.
A partir da cascata do acido araquidônico há liberação de mediadores inflamatorios
prostaglandinas e leucotrienos, que ativam o metabolismo de leucócitos e plaquetas. A partir desse
principio, as reações podem limitar-se a manter processos inflamatorios com reações locais ou
exacerbação sistêmica.
 Quando a capacidade de homeostasia local é superada, por magnitude do agressor ou por
insuficiência dos mecanismo locais; temas a resposta sistêmica.
 Inicialmente, TGF_b (fator de crescimento fibroblastico) atrai monócitos e neutrófilos para
o local da lesão. Monócitos e Macrofagos secretam citocinas da família TNF_a e IL_1 que atuam na
matriz tecidual: de fibroblastos e endotélio liberando um 2° conjunto de citocinas
 Na segunda parte, há liberação de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas inflamatórias
MIP_1 e quimiotaticas MCP de macrófagos. O TGF_b atrai mais monócitos e neutrófilos para o local
da lesão secretando os mesmos conjuntos iniciais, retro-alimentando a reação
 A hipófise ativa o eixo ACTH e produz glicocorticoide (anti-inflamatorio) a partir da supre
renal, equilibrando o processo inflamatório, impedindo a exacerbação com consequências lesivas e
choque circulatório.
 Assim, a febre tem um papel importante na aceleração da quimiotaxia, estimulação da
sensibilidade de Macrofagos, células T e NK, com aumento de atividade IFN e redução da
disponibilidade de ferro serico.
 
DEFINIÇÕES:
● INFECÇÃO: fenômeno microbiano caracterizado por inflamação em invasão de tecidos
estéreis
● BACTEREMIA: presença de bactéria na corrente sanguínea
● SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): é uma resposta
inflamatória a uma grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada
por duas ou mais das seguintes condições:
Temperatura > 38oC ou < 36oC;
Freqüência cardíaca > 90 bpm;
Freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg;
Contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;
● SEPSE: resposta inflamatória à infecção manifestada por 2 ou mais destas condições:
Temp. > 38°C ou < 36°C
FC >90
FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg
Leucocitos >12.000/mm³ ou < 4000 ou bastonetes > 10%
SEPSE GRAVE: ocorre associada a:
Hipoperfusao ou hipotensão
Acidose láctica
Oliguria
Alteração do nível de consciencia
● CHOQUE SEPTICO: paciente com anormalidades da perfusão mesmo apesar da adequada
reposição volêmica.
Na sepse, como já mencionado, há uma excessiva produção de mediadores inflamatorios, por
excessiva sensibilização e ativação, levando a uma “anarquia metabólica” sem controle do
organismo, levando complicações como insuficiência orgânica e choque. A principal terapia é
bloquear a resposta inflamatória.
Para o local da inflamação ocorre um efeito benéfico, porem a nível sistêmico: maléfico
 
As principais alterações se devem as alterações de homeostasia das células endoteliais
(responsável pela fibronolise, vasodilatação, vasoconstricção e inibição plaquetaria). Quando
ativada por Endotoxinas ou citocinas adquire função coagulante, pró-trobotica e ativadora de
plaquetas (PAF).
 A destruição do endotélio pela
aderência de PLMN aumenta a
permeabilidade e edema intersticial,
ampliando a reposta inflamatória
principalmente nos pulmões, rins e
extremidades capilares. A microcirculação
torna-se sitio débil, aumentando a fertilidade
para o crescimento bacteriano devido ao
“shunt” (desvio) arterio-venoso por perda de
plasma para o interstício aumento da
viscosidade sanguínea e estagnação das
hemaceas. Assim:
● Há redução do suporte metabólico e de
O2
● Queda da P.A
● Diminuiçao do Debito cardíaco.
 
VARIAVEIS
● Estado de saúde antes da instalação
● Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, cirróticos, neoplasias, doenças renal e cardíaca
● Tempo de doença
● Variação inata do paciente
 
Os sinais de sepse em RN podem ser mínimos ou inespecíficos.
Critérios para o diagnóstico na ausência de microorganismos em exames de cultura, sendo
considerado sinal clínico da infecção a presença de um ou mais sinais de, pelo menos, três categorias
referidas a seguir ou de duas dessas categorias associados a um ou mais fatores de risco materno.
FATORES DE RISCO DO RN
● Instabilidade térmica, considerando-se normalidade entre 36,5ºC e 37,5ºC.
● Dispnéia ou qualquer alteração na respiração, taquipnéia acima de 60 rpm ou pausas,
quando o intervalo for inferior a 30 bpm.
● Hipotonia e convulsões.
● Instabilidade e letargia.
● Sintomas gastrintestinais.
● Icterícia idiopática.
● Palidez cutânea, pele frio e sudorética, hipotensão e perfusão capilar superior a três
segundos.
● Hemorragia com sinais de coagulação intravascular disseminada.
● Avaliação subjetiva: RN que parece não estar bem.
 
FATORES RISCO MATERNO
1- Temp. > 37,5°C
Leucocitos > 20.000
Secreçao/liquido amniótico fétido
2- Ruptura de membrana > 18 horas
3-Ig < 37 sem
4 infecção urinaria vigente, tratada ou não
5. Colonização por E. agalactiae, EGB
6. Filho anterio com doença por E. b_hemolitico grupo B
● Hemocultura: é o padrão-ouro, conquanto apresenta baixa sensibilidade, dependendo do
meio de cultura e do agente etiológico. Muito utilizado como método diferencial entre SGB e
Lysteria. Apresenta baixa sensibilidade (50-80%, com interferência caso a mãe tenha feito uso
de antibióticos) e especificidade, conquanto em caso de suspeita de sepse devem ser colhidas,
sempre que possível, mais de uma amostra em momentos distintos.
● PCR: sintetizada pelo fígado de quatro a seis horas após estímulo, com pico máximo em 48
horas.
● VHS; : só possui valor clínico quando maior que 15 mm na primeira hora ou maior que 10
mm em até 48-72 horas.
● Leucograma: nas primeiras 24 horas de vida e em RN com asfixia grave ocorre aumento de
leucócitos, enquanto que leucopenia pode ocorrer em caso de hipertensão amterna e pós-asfixia,
sendo importante a neutropenia, que indica a gravidade da infecção (quanto mais neutrófilos
jovens, pior o quadro).
● Cultura de líquor: pode ocorrer meningite em até 30% dos pacientes com sepse tardia.
● Cultura de urina: preferência por punção suprapúbica.
São consideradas infecções de origem materna as que ocorrem em até 48 horas após o
nascimento e hospitalares e comunitárias, após 48 horas.
Na sepse precoce são mais prevalentes asbactérias do trato genital feminino, como as gram-
negativas E.coli Streptococcus do grupo B e Listeria monocytogenes.
Na sepse tardia são mais prevalentes os gram-positivos Sthaphylococcus aureus e epidermidis e
os gram-negativos E.coli e Klebsiella.
 
TRATAMENTO
1- CONTROLE DEFINITIVO DO FOCO:
Drenagem do foco purulento
● Sepse precoce:
 - Ampicilina:
 - Gentamicina:
● Sepse tardia: associação de ampicilina e gentamicina também é a opção inicial.
Vancomicina: para Sthaphyloccocus epidermiditis coagulase-negativo associado a um
aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina). Pode associar um terceiro antibiótico, como
cefalosporina em caso de meningite concomitante.
O tratamento deve ser realizado por 10 dias, com exceção das situações com meningite, que
deve ocorrer entre 14 e 21 dias.
Em caso de suspeita fúngica utilizar anfotericina B e fluconazol.
 
2- REPOSIÇÃO VOLEMICA; aumentar perfusão tecidual; hidratação EV rápida e
agressiva. Coloide e cristaloide.
3- DROGAS IONOTROPICAS: após 30 min de hidratação sem resposta até obter-se 90
mmHg sistólico em até 60 min. (dopamina/noradrenalina)
4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode haver grande perda de massa corpórea e balanço
nitrogenado negativo
DIETA: hipercalórica-proteica dentro das primeiras 72hrs. Avaliar viabilidade
enteral/parenteral. Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios
 
MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com monitoração de:
● Controle térmico;
● FR e FC;
● PA;
● Saturação de Hb;
● Diurese;
● Glicemia;
● Equilíbrio eletrolítico e ácido-base;
- Suporte nutricional para evitar catabolismo protéico excessivo e lipólise.
 
 
SINDROMES EXANTEMATICAS
 
CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA
1. MACULOPAPULAR: manifestação mais comum das doenças infecciosas sistêmicas. Mais
comum nas doenças virais, possuindo sub-classificaçoes:
MORBILIFORME: pequenas maculo-papulas eritematosas (3 a 10 mm) típico do Sarampo,
porem pode se apresentar em outras doenças (rubéola, enteroviroses, dengue, hepatite viral,
leptospirose, interações medicamentosas e etc)
ESCARLATINIFORME: eritema difuso, puntiforme, poupando região peri-oral. Textura
áspera (lixa). Típico da Escarlatina mas pode se observar em outras doenças assim como em
interações medicamentosas.
RUBEOLIFORME: semelhante ao morbiliforme, porem rosáceo com pápulas um pouco
menores. Típico da Rubeola, viroses enterorespiratorias e micoplasma.
URTICANTE: errupção papulo-eritematosa, de contornos irregulares e pruriginosa. Típico
de alergias, mononucleose e malária.
2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR: pápulas e vesículas (de conteudo liquido), é comum a
transição papula – vesícula – pústula – crosta; localizada; típico da herpes. Generalizada;
típico da varicela, TB, impetigo, candidíase sistêmica.
3. EXANTEMA PETEQUIAL OU PURPURICO: alterações vasculares com ou sem distúrbios
de plaquetas. Associados a infecções graves: septicemia, meningococcemia, febre purpurica,
febre maculosa, citomegalovírus, Dengue.
 
COLETA DE MATERIAL
FASE AGUDA: até 7 dias do inicio do exantema
FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após inicio do exantema
SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue da fase aguda a partir do 5º dia
SUSPEITA DENGUE: sangue da fase aguda a partir do 6º dia
FEBRE MACULOSA: sangue da fase aguda a partir do 7º dia
 
1. RUBEOLA
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: RubVirus (família togaviridae). Transmissao: contato com
secreção naso-faringea, na gestação pode ser transmitida ao feto. Grupo etário: todos, principalmente
crianças e adultos jovens.
QUADRO CLINICO: incubação 14-23 dias. Nas crianças não há pródromo (sintomas de inicio).
No adulto; febre baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes.
 Distribuição Craniocaudal em até no máximo o 2º dia, desaparecendo no 6º dia. A
transmissão pode ocorrer 7 dias antes e 7 dias após os exantemas.
DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase aguda ou crescente IGg em fase convalescente.
TRATAMENTO: Vacinação para profilaxia e suporte clinico em
doença.
 
 
 
2. ERITEMA INFECCIOSO
(PARVOVIROSE)
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: parvovirus humano B19
(parvoviridae) transmitido por contato com secreção respiratória
ou placenta infectada. Atinge principalmente criança após 1º ano
de vida
QUADRO CLINICO: incubação variável (4-20 dias) sem
pródromo, podendo ocorrer sintomas inespecíficos: cansaço,
febre, mialgia, cefaleia de 7-10 dias antes dos exantemas.
 EXANTEMA: na face, em forma de asa de borboleta, distribuindo-se nos membros e tronco.
Pode reaparer com exposição ao sol. Transmissibilidade máxima antes do aparecimento dos
exantemas.
DIAGNOSTICO: IgM com reagente ELISA, em amostra de sangue de fase aguda ou incremento de
IgG em fase convalescente.
TRATAMENTO: evitar exposição a indivíduos infectados. Não há vacina. O tratamento é clinico e
sintomatológico.
 
 
 
3. EXANTEMA SUBITO:
ROSEOLA INFANTIL
Herpes vírus humano em criança menores
de 4-6 anos. O período de incubação é de
2-10 dias
QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e
irritação. O exantema inicia-se no tronco
logo após o desaparecimento da febre.
DIAGNOSTICO: imunofluorescencia
indireta, IgM e IgG
TRATAMENTO: Suporte clinico e
sintomatológico
 
4. SARAMPO
Morbilivirus (família paramoxiviridae), transmitido por aerossóis respiratórios em todas as faixas
etárias
QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias. Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse, conjuntivite.
Aparecem, precedendo o exantema, manchas esbranquiçadas na mucosa oral (SINAL DE KOPLIC).
O exantema aparece entre 3º-7º dia atrás das orelhas e depois no corpo todo sem acometer palma das
mãos e sola dos pés.
DIAGNOSTICO: IgM e IgG
TRATAMENTO: vacinação e suporte clinico.
 
 
5. ESCARLATINA
Estreptococos Pyogens e bacilo hemolítico do grupo A. transmissão por secreção respiratória. Faixa
etária: geralmente 2-10 anos.
QUADRO CLINICO: incubação 2-5 dias. Febre alta, mal estar, exantema puntiforme, pele áspera,
palidez peribucal (SINAL FILATOU), língua em framboesa e descamação intensa de mãos e pés.
COMPLICAÇOES: 1-5 semana: glomérulo nefrite e febre reumatoide.
DIAGNOSTICO: teste rápido de aglomeração do látex
TRATAMENTO: Penicilina B ou C – 10 dias.
6. MONONUCLEOSE
Virus Epstein-Barr e HerpesVirus, transmitido por saliva e
beijo. Comum da faixa etária; criança e adolescente.
QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a infecção é
assintomática/sub-clinica. Em paciente sintomáticos/clínicos o
pródromo é discreto ou ausente. O quadro típico é febre,
linfadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode
apresentar exantema variável e inconstante associado ao uso de
antibióticos. Incubação 4-6 semanas. Período de transmissão 1 ano ou mais.
DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral (anti-VCA), em sangue de fase aguda e IgG anti-antigeno
nuclear (anti-EBNA) em sangue de fase convalescente.
TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte clinico e orientação.
 
7. REAÇÃO MEDICAMENTOSA
ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I após exposição a drogas (quinino, atropina, alopurinol,
salvarsan, penincilinas e etc) ou intoxicação por mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de
imunobiologicos pode ocorrer a doença do soro. Qualquer faixa etaria
QUADRO CLINICO: não há pródromo, podendo ocorrer febre, mialgia e prurido. Exantema
macular, maculo-papular, urticante. Podem ser confundidas com exantema do sarampo ou escarlatina.
Adenopatia, hepatoesplenomegalia e toxicidade intensa podem ocorrer.
DIAGNOSTICO: clinico com exames laboratoriais para excluírem outras causas infecciosas.
 
8. DOENÇA DE KAWAZAKI
ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de 1-4 anos.
QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4
dias de febre alta, adenopatia cervical, irritabilidade e hiperemia conjuntival bilateral. Exantema
polimórfico, escarlatiniforme ou purpúrico, com início no tronco e descamação lamelar. Há
alterações de mucosaoral, com hiperemia, edema e ressecamento de lábios com fissuras e edema
duro de dedos de mãos e pés, com hiperemia palmoplantar. Não são raros comprometimento articular
intenso e complicações cardiovasculares, com aneurisma de coronária e infarto do miocárdio (20%
doscasos).
DIAGNOSTICO: clinico, não há exame confirmatorio
TRATAMENTO:: Não responde a antibióticos. Paciente deve ser internado para monitoramento de
complicações. Na doença aguda utiliza-se imunoglobulina intravenosa para suprimir a resposta
inflamatória.
 
9. FEBRE MACULOSA BRASILEIRA
ETIOLOGIA: Rickettsia rickettsii, transmitida pelo carrapato “estrela”, principalmente o pré-
escolar e escolar.
QUADRO CLINICO Incubação de 3-14
dias. Pródromos de 3-4 dias de febre, cefaléia e mialgias. O exantema é purpúrico, ascendente,
iniciando-se nos membros inferiores que se encontram edemaciados, não respeitando palmas
de mãos ou planta de pés.
DIAGNOSTICO: Identificação de anticorpos por imunofluorescência indireta em amostras colhidas
a partir do 7º dia do início dos sintomas.
TRATAMENTO: Suporte clinico e administração de antibióticos (tetraciclina ou cloranfenicol).
 
10. FEBRE TIFOIDE
ETIOLOGIA: Bacteria Salmonella. Transmissão ocorre por ingestão de alimentos contaminados,
tem se apresentado em forma de surtos em qualquer idade, desde que expostas à fonte de contágio.
QUADRO CLINICO Início insidioso de febre, cefaléia, anorexia, dores abdominais, hepato-
esplenomegalia e exantema. Em crianças o início pode ser abrupto, com pródromos de apenas 2-4
dias. Obstipação intestinal inicial é seguida de diarréia. O exantema ocorre em 10-15% das crianças,
é característico (roséola tifoídica) e aparece na segunda semana da doença. São lesões róseas
máculo-papulares de 2-3 mm de diâmetro, em número de 10-20, que clareiam sob pressão,
predominam no tronco e geralmente desaparecem dentro de 3-4 dias.
DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em hemoculturas. Sorologia de fase aguda e convalescente.
TRATAMENTO: Terapia de suporte, antibióticos específicos.
 
11. ADENOVIROSE
ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51 serotipos). Transmissão através de contato com secreções
respiratórias. Incidência maior no final do inverno, primavera e início do verão. Principalmente pré-
escolares, especialmente crianças de 6 meses a 2 anos que freqüentam creche.
QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14 dias. Sintomas respiratórios, otite média, e conjuntivite
acompanhado de febre. Exantema máculo-papular pode ocorrer, geralmente confundível com alergia
à antibióticos. Infecções assintomáticas são freqüentes e reinfecção pode ocorrer.
DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir
de amostras de orofaringe colhidas nos primeiros 5 dias após o aparecimento do exantema. Material
deve ser mantido a 4°C. Exame de neutralização
é realizado em sangue (fase aguda e convalescente).
TRATAMENTO: de suporte. Não há vacina.
 
12. TOXOPLAMOSE
ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma gondii. Infeccção ocorre por ingestão de carne mal passada
(bovina, suína ou ovina) contendo cistos do Toxoplasma ou por ingestão acidental de oocistos do
solo ou alimentos contaminados. Infecção durante a gestação pode acometer o feto, causando
infecção congênita.
QUADRO CLINICO: Infeccção após o nascimento é geralmente assintomática. Período de
incubação médio de 7 dias. Sintomas geralmente são inespecíficos, incluindo febre, mialgia, dor de
garganta e cansaço. Ocasionalmente caracteriza-se como um síndrome mononucleose-like, com
exantema macular e hepato-esplenomegalia. Recém-nascidos com toxoplasmose congênita podem
apresentar exantema máculo-papular, linfadenopatia generalizada, hepato-esplenomegalia, icterícia e
trombocitopenia.
DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM reagente (ELISA ou imunofluorescência indireta) em amostras
de sangue de fase aguda ou incremento de títulos de IgG em sorologias de amostras pareadas (fase
aguda e convalescente).
TRATAMENTO: Curso clínico autolimitado e benigno.
 
13. DENGUE
Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido pela femea do Aedes Aegipty à qualquer faixa etária. Incubação
3-14 dias
QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias; febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor retro-ocular,
epígastralgia, dor articular e muscular intensa e fotofobia. Exantema, quando presente, maculo-
papular iniciando-se no tronco e espalhando-se para a face e membros .
Entre 3-7º dia, quando ocorre o declínio da febre, podem surgir sintomas como vômitos, dor
abdominal, hepatomegalia dolorosa, sonolência e irritabilidade excessiva., hipotermia, sangramento
de mucosas, diminuição de sudorese e derrames cavitários.
 Os sinais de ALARME anunciam perda de plasma e eminencia de choque. O período de
extravasamento plasmático e choque levam de 24-48 horas, devendo o medico estar atento as rápidas
alterações hemodinâmicas.
SINAIS DE ALARME:
● Epistaxe
● Gengivorragia
● Metrorragia
● Hematêmese
● Melena
● Hematúria
● Queda abruta de plaquetas
● Dor abdominal e vomito
● Hipotensão postural
● Sonolencia e irritabilidade
● Diminuição da diurese
● Hipotermia
● Desconforto respiratório
● Aumento repentino de hematócrito e queda de plaquetas
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes assintomáticos podem evoluir para o choque,
reforçando que o fator determinante das formas graves da
dengue são as alterações do endotélio vascular, com extravasamento de plasma e choque por
hemoconcentração, hipoalbuminemia e derrames cavitários.
 Podem manifestar-se disfunções de órgãos
● Coração; ICC, miocardite, depressão miocárdica, redução de ejeção e choque cardiogênico.
● Pulmão; SARA (síndrome da angustia respiratória), pneumonite e insulficiencia respiratória.
● Rins; glomérulo nefrite
● Fígado: elevação de enzimas e insulficiencia hepática associada a icterícia, coagulopatias e
encefalopatias.
● SNC; meningite, encefalite, depressão, irritabilidade, psicose, etc.
 
TRANSMISSÃO: Mosquito infectado contamina o homem susceptível→ homem infectado; o homem
infectado contamina o mosquito não infectado. A transmissão para o vetor ocorre no período de
VIREMIA. Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença.
Após a Inoculação pela picada do mosquito; o vírus se replica nas células musculares e
fibroblasto, infectando o sistema posteriormente, alojando-se nos macrófagos e linfócitos, durante a
replicação nos monócitos ocorre o período da viremia; fase febril. Onde o vírus se aloja no fígado.
QUADRO CLINICO
● FASE FEBRIL – Desidratação; febre
alta que pode causar convulsões em
crianças; distúrbios neurológicos.
● FASE CRITICA – Choque pelo escape
de fluidos, hemorragia severa, dano dos
órgãos nobres (Fígado, SNC, Rins e
Coração).
● FASE DE RECUPERAÇÃO –
Hipervolemia (quando a reposição de
fluidos EV foi excessiva ou se prolongou
além do necessário).
 
CASO SUSPEITO: todo paciente com
doença febril aguda, tendo estado nos
últimos 15 dias em área com transmissão de
dengue ou com presença do aedes aegyti.
 
DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia com neutropenia, confirmado com IgM reagente a partir do
6º dia.
Fenômeno de pinçamento ou PA Convergente (diferença entre a pressão arterial sistólica e a
diastólica será menor ou igual a 20 mmHg) sinal de choque da dengue.
 
PROVA DO LAÇO: Método inespecífico para comprovar lesão vascular;
A Prova do laço deve ser realizada na triagem, obrigatoriamente, em todo paciente com suspeita
de dengue e que não apresente sangramento espontâneo;
EXECUÇÃO:
● Calcular (PAS +PAD)/2;
● Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante cinco minutos nos adultos e três
minutos em crianças;
● Desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no antebraço e contar o número de petéquiasformadas dentro dele; a prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos e dez ou
mais em crianças;
 
APARELHO CARDIOPULMONAR:
INSPEÇÃO: (sinais clínicos de desconforto respiratório)- taquipneia, dispneia, tiragens subcostais,
intercostais, supra claviculares, de fúrcula esternal, batimentos de asa de nariz, gemidos, estridor e
sibilos.
AUSCULTA: (sinais de derrame cavitários- pleural e pericárdico) estertores crepitantes;
SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia, ortopneia, turgência jugular, estertorarão e hepatomegalia e
edema de membros inferiores;
SINAIS DE TAMPONAMENTO
CARDÍACO: (abafamento de bulhas,
turgência jugular e síndrome de baixo debito
cardíaco).
 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para
estadiar e reduzir o tempo de espera.
● AZUL - GRUPO A; atendimento de
acordo com horário de chegada
● VERDE - GRUPO B; prioridade não-
urgente
● AMARELO - GRUPO C; urgência,
atendimento o mais rápido possivel
● VERMELHO - GRUPO D; emergência,
paciente com necessidade de atendimento
imediato
GRUPO A
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos
(cefaléia, prostração, dor retro-orbitaria, exantema, mialgias e artralgias) + história epidemiológica
compatível (lactentes - irritabilidade e choro- sintomas de cefaléia e ou algias);
Ausência de sinais de alarme;
Prova do laço negativo e ausência de manifestações hemorrágicas espontâneas.
Sem co-morbidades, grupo de risco ou condições clinicas especiais.
CONDUTA:
EXAMES ESPECÍFICOS:
Isolamento viral/sorologia (situação epidemiológica):
● Períodos não-epidêmicos, solicitar o exame de todos os casos suspeitos;
● Períodos epidêmicos, solicitar o exame em paciente grave e grupos especiais e/ou risco
social ou com duvidas no diagnostico.
Hemograma completo:
● Coleta no momento do atendimento, com liberação do resultado em tempo hábil (mesmo
dia);
● Leucograma é variável (leucopenia pode indicar outra infecção viral e a leucocitose não
afasta a doença);
● Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem ↑ Ht;
● Plaquetopenia não constitui necessariamente fator de risco para sangramento em pacientes
com suspeita de dengue, mas, ↓ Plaqueta→ acentuada um sinal de alarme.
● Principal Ht, para identificação de hemoconcentração (extravasamento plasmático), também
defini a necessidade de hidratação. ↓ Ht sugeri hemorragias.
 
TERAPEUTICA: Acompanhamento ambulatorial: Repouso, notificação e retorno.
Retorno imediato (c/sinais de alarme) e retorno normal (s/sinais de alarme) entre o 3º e o 6º dia.
● HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80 ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água, suco de frutas, soro
caseiro, chás, água de coco) dividido em CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia
A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação.
 
TRATAMENTO SINTOMATICO: ANALGÉSICOS
DIPIRONA SÓDICA
• Adultos: 20 gotas ou 1 comprimido (500mg) até 6/6 horas.
• Crianças: 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas.
PARACETAMOL
• Adultos: 40-55 gotas ou 1 comprimido (500 a 750mg) ate de 6/6 horas.
• Crianças: 10 mg/kg/dose até seis em seis horas.
 
 
 
ANTIEMÉTICOS:
METOCLOPRAMIDA:
• Adultos: 1 comprimido de 10mg até de 8/8 horas.
• Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose ate três doses diárias;
• > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três doses diárias (não ultrapassar 15 mg/dia);
• BROMOPRIDA:
• Adultos: 1 comprimido de 10mg ate de 8/8 horas.
• Crianças: Gotas: 0,5 a 1 mg/kg/dia em três doses diárias.
 
ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar rebaixamento do SNC)
Repouso
Notificar o caso
Retorno
● Retorno de imediato na presenca de sinais de alarme ou a criterio medico. O
desaparecimento da febre (entre o terceiro e sexto dia de doença) marca o inicio da fase critica.
Portanto, reavaliar o paciente sempre que possivel nesse periodo.
Orientacoes aos pacientes e familiares:
● O Cartão de acompanhamento de paciente com suspeita de dengue deve ser entregue ao
paciente ou responsavel, o paciente deve estar de posse do cartao em todos os retornos as
unidades de atendimento ;
● Informar claramente ao paciente ou responsavel sobre os sinais de alarme e a importancia de
retornar imediatamente a uma unidade de saude, na ocorrencia destes;
● Orientar retorno para reavaliacao clinica entre o terceiro e sexto dia da doenca (fase
critica).
 
GRUPO B
1- Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecificos
(cefaleia, prostracao, dor retroorbitaria, exantema, mialgias, artralgias) e historia
epidemiologica compatível
AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME
2- Sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido pela prova do laço
3- Condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbidades: lactentes (menores
de 2 anos), gestantes, adultos com idade acima de 65 anos, com hipertensão arterial ou outras
doenças cardiovasculares graves, diabetes mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas
(principalmente anemia falciforme e púrpuras), doença renal crônica, doença ácido péptica,
hepatopatias e doenças auto-imunes.
CONDUTA DIAGNOSTICA;
Exames Específicos: OBRIGATÓRIO
Exames inespecíficos:
• Hemograma completo e com resultados em menos de 4h para avaliação da
hemoconcentração.
 
CONDUTA TERAPEUTICA:
Acompanhamento dos resultados
Hidratação semelhante ao grupo A
Tratamento sintomatológico VIDE anterior.
Repouso, notificação e retorno.
● Retorno imediato (c/sinais de alarme) e retorno normal (s/sinais de alarme) entre o 3º e
o 6º dia.
Reavaliação após resultados dos exames
• Paciente com hematócrito normal: tratamento ambulatorial
• Paciente com hematócrito aumentado em mais de 10% do valor basal ou, na ausência
deste, seguindo os valores: CRIANÇA: >42%; MULHER: >44%; HOMEM: >50%.
Tratamento em Observação:
Reavaliação Clínica e de hematócrito de 4/4h
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou SINAIS DE ALARME: GRUPO C
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou
SINAIS DE ALARME ou
PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³:
internação e reavaliação clínica e
laboratorial a cada 12h
SINAIS DE ALARME
GRUPO C
CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros
Grupos
Presença de algum sinal de alarme.
Manifestações hemorrágicas
presentes ou ausentes.
Atendimento inicial em qualquer nível de
complexidade, com hidratação EV rápida
obrigatória, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referencia.
CONDUTA DIAGNOSTICA
Exames inespecíficos: Obrigatórios.
• Hemograma completo.
• Dosagem de Albumina sérica e Transaminases.
• Exames de imagem: Rx de tórax (PA, perfil e de Laurell) e USG de abdome.
• Outros S/N: Glicose, Uréia, Creatinina, Eletrólitos, Gasometria, TPAE e
Ecocardiograma.
Exames específicos (sorologia/ isolamento viral): Obrigatório
• Acompanhamento: Internação por período mínimo de 48h.
• Reposição volêmica:
● TRATAMENTO
SINTOMATOLOGICO: (Conforme
anterior).
● Notificar imediatamente o caso.
● Retorno após a alta.
● Apos preencher critérios de alta, o retorno para reavaliação clinica e laboratorial
● Segue orientação conforme Grupo B.
 
GRUPO D
● CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros Grupos
● PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE, DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou
DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS
● Manifestação hemorrágica presente ou ausente
 
 
CONDUTA DIAGNOSTICA:
● Igual ao grupo C
 
CONDUTA TERAPEUTICA:
● Acompanhamento em leito de terapia INTENSIVA
● NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
● Reposição volêmica (adultos e crianças)
• Reposição imediata parenteral com solução isotônica 20ml/kg em até 20min
• Repetir até 3x se for necessário
• Reavaliação clínica a cada 15-30 min e de hematócrito a cada 2h
Se melhorar: retornar para a FASE DEEXPANSÃO DO GRUPO C
Em caso de piora: Avaliar a hemoconcentração
• hematócrito em ascensão e choque, após
reposição volêmica adequada – utilizar
expansores plasmáticos: (albumina 0,5-1 g/kg);
preparar solução de albumina a 5%: para cada
100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a
20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta, usar
colóides sintéticos – 10 ml/kg/hora;
• hematócrito em queda e choque – investigar
hemorragias e coagulopatia de consumo:
• se hemorragia, transfundir o concentrado de
hemácias (10 a 15 ml/kg/dia);
• se coagulopatia, avaliar.
• investigar coagulopatias de consumo e
avaliar necessidade de uso de plasma (10
ml/Kg), vitamina K e Crioprecipitado (1 U para
cada 5-10 kg);
• Se o HEMATÓCRITO CAIR
• Se instável, investigar hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva e tratar com
diminuição da infusão de líquido, diuréticos e inotrópicos, quando necessário;
• Se estável, melhora clínica;
• Reavaliação clínica e laboratorial contínua.
Considerações importantes para os Grupos C e D
● Oferecer O2 em todas as situacoes de
choque (cateter, mascara, Cpap nasal,
ventilacao nao-invasiva, ventilacao
mecanica), definindo a escolha em função da
tolerancia e da gravidade.
● Pacientes dos Grupos C e D podem apresentar edema subcutaneo generalizado e derrames
cavitarios, pela perda capilar, que nao significa, a principio, hiperhidratacao, e que pode
aumentar apos hidratacao satisfatoria; o acompanhamento da reposicao volemica e feita pelo
hematocrito, diurese e sinais vitais.
● Evitar procedimentos invasivos desnecessarios, toracocentese, paracentese,
pericardiocentese; no tratamento do choque compensado, e aceitavel cateter periferico de grande
calibre, nas formas iniciais de reanimacao, o acesso venoso deve ser obtido o mais rapidamente
possivel.
● A via intraossea em criancas pode ser escolha para administracao de líquidos e
medicamentos durante a RCP ou tratamento do choque descompensado ,se o acesso vascular nao
for rapidamente conseguido; no contexto de parada cardiaca ou respiratoria, quando nao se
estabelece a via aerea por intubação orotraqueal, por excessivo sangramento de vias aereas, o
uso de mascara laríngea pode ser uma alternativa efetiva.
● Monitoracao hemodinamica minimamente invasiva, como oximetria de pulso, e desejavel,
mas em pacientes graves, descompensados, de dificil manuseio, os beneficios de monitoracao
invasiva como PAM, PVC, Svc02 podem suplantar os riscos.
● O choque com disfuncao miocardica pode necessitar de inotropicos; tanto na fase de
extravasamento como na fase de reabsorcao plasmatica, lembrar que, na primeira fase, necessita
reposicao hidrica e, na segunda fase, ha restrição hidrica.
 
INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR
● Presenca de sinais de alarme.
● Recusa na ingestao de alimentos e liquidos.
● Comprometimento respiratorio: dor toracica, dificuldade respiratoria, diminuição do
murmurio vesicular ou outros sinais de gravidade.
● Plaquetas <20.000/mm3, independentemente de manifestacoes hemorragicas.
● Impossibilidade de seguimento ou retorno a unidade de saude.
● Co-morbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensao arterial, insuficiencia
cardiaca, uso de dicumarinicos, crise asmatica etc.
● Outras situacoes a criterio clinico.
 
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR
Os pacientes precisam preencher todos os seis criterios a seguir:
• estabilizacao hemodinamica durante 48 horas;
• ausencia de febre por 48 horas;
• melhora visivel do quadro clinico;
• hematocrito normal e estavel por 24 horas;
• plaquetas em elevacao e acima de 50.000/mm3.
 
CLASSIFICAÇAO DE CASO
Caso confirmado de dengue clássica: E o caso suspeito, confirmado laboratorialmente. Durante
uma epidemia, a confirmação pode ser feita pelos critérios clinico-epidemiológicos, exceto nos
primeiros casos da área, os quais deverão ter confirmação laboratorial.
DENGUE HEMORAGICA: deve ter todos;
a) febre ou historia de febre recente de sete dias;
b) trombocitopenia (≤100.000/mm3);
c)tendencias hemorragicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais:
prova do laco positiva, petequias, equimoses ou purpuras, sangramentos de mucosas do trato
gastrintestinal e outros;
d) extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar,
manifestado por:
• hematocrito apresentando aumento de 20% sobre o basal na admissao;
• queda do hematocrito em 20%, apos o tratamento adequado;
• presenca de derrame pleural, ascite ou hipoproteinemia.
 
NA CRIANÇA: o quadro pode ser confundido com infecções virais e passar despercebido. Sendo a
forma grave identificada como primeira manifestação clinica. Assim o agravo ocorre subitamente
 
NA GESTANTE: deve ser tratada de acordo com o estadiamento clinico. Monitorando aumento de
sangramento obstétrico e alterações na fisiologia da gravidez. Elevando o risco de aborto e baixo
peso ao nascer.
 
INFLAMAÇÃO CRONICA
 É a resposta inflamatória que perdura por semanas ou meses ativando simultaneamente:
DESTRUIÇÃO CELULAR
TENTATIVA DE REPARO
Geralmente causada por vírus, agentes ambientais e auto-imunes, com polarização de resposta
mononuclear (linfócitos, macrófagos e plasmócitos). Com neoformação de vasos e proliferação de
fibroblastos.
 Pode ser continuação de uma inflamação aguda ou se instalar de forma insidiosa e
assintomática: causando dano tecidual em doenças debilitantes. Geralmente são causas de:
● Infecções persistentes: bacilo da Tb, treponema pallidum (sífilis), etc. esses organismo
apresentam baixa toxicidade e evocam uma resposta inflamatória chamada hipersensibilidade
tardia.
● Exposição prolongada a agentes tóxicos potenciais. Ex: aterosclerose (exposição
prolongada à endógenos; lipidios tóxicos ao plasma).
● Auto-imunes desenvolve-se reações imunológicas contra tecidos próprios; formando auto-
anticorpos com reação imune perpetuada e lesão tecidual. EX: artrite reumatoide, lúpus.
Caracterizam-se por alterações vasculares, edema e infiltrado celular com monócitos, macrófagos,
plasmócitos, processo cicatricial, angiogênese e fibrose.
 Os macrófagos são predominantes, derivados dos monócitos, ativados por citocinas (TNF,
IFN, ETC), na inflamação crônica há proliferação local de macrófagos; liberação de proteases e
citocinas que estimulam a proliferação e deposição de colágeno e angiogênese por liberação de
fatores de crescimento. Os macrófagos apresentam AGS cruzados para os linfócitos, linfócitos são
ativados pela liberação de TNF_a e IL_1 dos macrófagos.
O Linfocito T-CD8 ativado produz IFN_y e leva a uma resposta citolitica. Já os Linfocitos B
induzem diferenciação de plasmócitos e formação de anticorpos tissulares
Os eosinófilos encontram-se abundantes nas reações anafilaxicas mediadas por IgE e
parasitoses. Já os mastócitos, encontram-se amplamente distribuídos no tecido conjuntivo possuindo
em sua membrana receptores que se ligam a Fc de imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer AGS;
sofrem degranulaçao liberando histamina e produtos do acido araquidônico.
O tecido necrótico ativa cininas trans-membrana, coagulação e leucócitos-PLMN.
 
 
 
 
 
FATOR REUMATÓIDE: Compõe-se de uma família de anticorpos que se ligam a IgG e
reconhecem constantemente sua porção Fc, reagindo com determinantes antigênicos que são mais
provavelmente conformacionais.
Os FRs IgM são mais abundantes e fáceis de medir.
Ocorrem em 80% dos pacientes com AR e representam critério de diagnóstico. Níveis
elevados estão associados a pior prognóstico e ocorrência de erosão avaliada por raios X e à
deformidade. Podem ocorrer também no soro de pacientes com doenças inflamatórias ou autoimunes,
bem como e indivíduos normais, especialmente idosos. Pode ser detectado pelo Elisa.
ANTICORPOSANTIPROTEÍNAS
CITRULINADAS: Representam outro
conjunto de especificidades autoanticorpos
importantes no diagnóstico de AR.
A citrulina é uma modificação pos-
transcricional de um aminoácido arginina
que resulta em deiminação.
Pode afetar varias proteínas, como
queratina e fibrinogênio, criando sítios
antigênicos. Pode ser detectado por WB,
Elisa ou imunoflorescência. Os anticorpos
dirigidos contra os antígenos formados são
os anti-CCP. Estão fortemente associados a
AR, ocorrendo em 60-70% dos pacientes
com a doença e raramente em outras formas de artrite inflamatória
 
 
 
DOENÇAS REUMATOIDES
 
ARTRITE REUMATOIDE
Doença inflamatoria sistêmica crônica dos tecidos sinoviais de etiologia desconhecida. Altera a
qualidade de vida podendo acompanhar-se de fadiga, febre baixa, anemia e elevação dos regentes de
fase aguda (VHS, PCR). Os tecidos sinoviais proliferam descontroladamente, resultando em
produção excessiva de liquido e erosão do osso circunscrito com danos de tendões e ligamentos.
 Pode ser encontrada em 1% da população mundial, com incidência 2/1 nas mulheres.
 A AR ocorre em associação de AGS leucocitários, determinados pela genética do paciente,
onde podem ser sensibilizados por fatores ambientais (tabagismo, bactérias e vírus) e desencadear o
processo autoimune por “epitopo compartilhado”
 
 
 
 Há ativação do sistema humoral e celular com perpetuação e AR. As células T do tipo Th1
predominam nos tecidos sinoviais ativadas por AGS desconhecido apresentado pelos macrófagos.
As células B ou sinoviocitos secretam citocinas que estimulam ainda mais a proliferação sinovial,
pepetuaando-se por auto-antigenos. As TNF_a e IL_1 desempenham papel central no processo
inflamatório
 O fator reumatoide é encontrado, ativando o complemento que libera enzimas lisossomais,
cininas e radicais livres.
DIAGNOSTICO: Não existe achado
patognomonico, sendo o diagnostico clinico
(anamnese + e. físico)
Geralmente cursa com início insidioso de dor, rigidez e/ou
edema de articulações no curso de semanas a
meses. Raramente ocorrem sintomas extra-
articulares antes de surgirem os problemas nas
articulações.
Tipicamente os sintomas iniciam-se nas
articulações das mãos (interfalangianas proximais
– IFP) e nos pododáctilos (metatarsofalangianas –
MTF), comumente poupando IFD e pequenas articulações dos pododáctilos.
Posteriormente move-se para articulações maiores, como punhos, joelhos, cotovelos,
tornozelos, quadris e ombros.
Se achado comprometimento IFD proeminente, considerar diagnóstico diferencial para OA ou
artrite psoriásica.
A presença de AR exige, além da dor, a presença de sinais flogísticos, como edema e/ou
calor. Pode afetar qualquer articulação sinovial (diartroses)
Assim, doenças agudas resultantes de trauma ou infecção, se não tratadas, apresentam-se
como artrite crônica. Doenças autoimunes (DAI) sistêmicas, como a artrite reumatoide (AR) e o
lúpus eritematoso sistêmico (LES), podemse manifestar de modo agudo e/ou monoarticular, e a gota,
como poliartrite aguda. Finalmente, as espondiloartropatias, além da sacroiliíte, geralmente se
apresentam como oligoartrites assimétricas, acometendo grandes articulações dos membros
inferiores (MMII) na espondilite anquilosante (EA) e na síndrome de Reiter, e as articulações
interfalangianas distais das mãos na artrite psoriásica.
 
MANIFESTAÇOES: Articulaçoes sinoviais, mãos, pes, joelhos, cotovelos, porção superior da
cervical e risco de osteoporose (o risco deve ser abordado)
MAOS: facilmente observam-se edema de falanges e
carpos: desvio ulnar e hiperextensão das IFP
(“pescoço de ganso”) na doença tardia, se houver
progressão a função da mão se deteriora
progressivamente com ruptura de tendões.
Podem ainda ocorrer alterações pulmonares, cardíacas, oftalmológicas e neurologicas
 
 
 O liquido sinovial é caracterizado por
contagem de leucócitos 5.000-100.000/mm³ com
2/3 PLMN, porem sem achado patognomonico.
TRATAMENTO: AINES e corticoides,
variáveis de acordo com a clinica do paciente.
TERAPIA MARMD: celecoxib e rofecoxibe:
aintiinflamatorios eficazes na AR.
Lúpus Eritematoso Sistêmico
O LES, multissistêmico de origem auto-imune, caracterizada por uma impressionante gama de auto-
anticorpos, particularmente anticorpos antinucleares (ANAs).
É uma doença aguda ou insidiosa em seu inicio, apresentando-se de forma crônica, remitente
e recorrente, frequentemente febril, caracterizada principalmente por lesões na pele, articulações,
rins e membranas serosas. O LES é uma doença consideravelmente comum, com uma predominância
que pode chegar a 1 em cada 2.500 indivíduos em uma dada população.
PATOGENESE:
A causa do LES permanece desconhecida, mas a existência de um numero aparentemente ilimitado de
anticorpos contra constituintes próprios nesses pacientes indica que o problema fundamental no LES
é um defeito nos mecanismos que mantêm a auto-tolerância.
Os ANAs são direcionados contra diversos antígenos nucleares e podem ser agrupados em 4
categorias:
1. Anticorpos contra DNA,
2. Anticorpos contra histonas,
3. Anticorpos contra proteínas não-histonas ligadas ao RNA, e
4. Anticorpos contra antígenos nucleolares.
Clinicamente, o método mais comum utilizado é a imunofluorescencia indireta, que detecta uma
variedade de antígenos nucleares, incluindo aqueles de DNA, RNA e proteínas (chamados
coletivamente de ANAs genéricos).
O padrao de fluorescência nuclear sugere o tipo de anticorpo presente no plasma do paciente.
Quatro padrões básicos são reconhecidos:
● A coloração homogênea ou nuclear difusa geralmente reflete anticorpos contra cromatina,
histonas e, ocasionalmente, DNA de dupla-fita.
● A coloração periférica ou de borda é o indicador mais comumente usado para anticorpos
contra DNA de dupla-fita.
Padrão salpicado se refere à presença de pontilhados uniformes ou de tamanhos variados. Este é um
dos padrões mais comuns de imunofluorescencia, sendo, portanto, o menos especifico. Ele reflete a
presença de anticorpos contra constituintes nucleares
O teste de imunofluorescência para ANAs é positivo em praticamente todos os pacientes com LES;
logo, este teste é sensível, mas não é especifico, porque pacientes com outras doenças auto-imunes
também obtêm resultados positivos com freqüência. Além disso, aproximadamente 5 a 15% dos
indivíduos normais possuem títulos baixos desses anticorpos. A incidência aumenta com a
idade.Anticorpos contra DNA de dupla-fita e os antígenos chamados Smith (Sm) são essencialmente
patognomônicos para LES.
Os pacientes têm complicações associadas a hipercoagulação.
Eles apresentam tromboses venosas e arteriais, que podem estar associadas a abortos
espontâneos recorrentes e isquemia focal cerebral ou ocular.
Essa miríade de aspectos clínicos, em associação ao lúpus, é chamada síndrome dos
anticorpos antifosfolipídios secundaria.
FATORES GENETICOS: O LES é uma característica genética complexa, da qual participam genes
do MHC e diversos genes não-MHC.
FATORES AMBIENTAIS: O exemplo mais claro vem da observação de que drogas como a
hidralazina, procainamida e D-penicilamina podem induzir uma resposta semelhante ao lúpus em
humanos. A exposição à luz ultravioleta é um outro fator ambiental que exacerba a doença em muitos
indivíduos. Não está inteiramente claro como a luz ultravioleta atua, mas suspeita-se que ocorra a
modulação da resposta imune.
Hormônios sexuais parecem exercer uma influencia importante na ocorrência e manifestações
do LES. Durante os anos férteis, a freqüência de LES é 10 vezes maior em mulheres do que em
homens, e foi observada a exacerbação da doença durante menstruações normais e gravidez.
FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que a produção de anticorpos que lesionam tecidos é
comandada por antígenos próprios e resulta de uma resposta de células B dependentede células T
auxiliares antígeno-especificas, com muitas das características de respostas a antígenos estranhos.
Estas observações reverteram a responsabilidade pela indução da resposta imune para as células T
auxiliares.
Outros fatores que contribuem são a eliminação defeituosa das células apoptoticas,
mencionada anteriormente, e a desregulação das citocinas, particularmente interferons.
O LES é, no entanto, uma doença heterogênea, e, a produção de diferentes auto-anticorpos é
regulada por fatores genéticos distintos. Portanto, pode de fato haver distúrbios imunorregulatórios
em pacientes com diferentes contextos genéticos e perfis de auto-anticorpos.
Independentemente da sequencia exata de formação dos auto-anticorpos, eles atuam como
mediadores definitivos da lesão tecidual.
A maior parte das lesões viscerais é mediada por imunocomplexos (hipersensibilidade tipo
III). Os auto-anticorpos contra celular vermelhas, leucócitos e plaquetas opsonizam essas células e
promovem sua fagocitose e lise.
Assim o LES é uma doença complexa de origem multifatorial, resultante da interação de
fatores genéticos, hormonais e ambientais, que atuam em conjunto para causar a ativação das células
T auxiliares e células B, resultando na secreção de diversos tipos de auto-anticorpos. Nessa
intrincada rede, cada fator pode ser necessário, porem individualmente não suficiente, para a
expressão clinica da doença; a importância relativa de diversos fatores pode variar de um individuo
para outro.
 
Rash na face, febre, dor em uma ou mais
articulações periféricas, porem sem apresentar de
deformidades (pés, tornozelos, joelhos, quadris,
dedos, punhos, cotovelos, ombros), dor torácica
pleurítica e fotossensibilidade.
Em muitos pacientes, no entanto, a
apresentação do LES é sutil e confusa, assumindo
formas como doença febril de origem
desconhecida, achados urinários anormais ou
doenças nas articulações mascaradas como artrite
reumatóide ou febre reumática.
Anticorpos contra DNA de dupla-fita e
antígenos Sm são praticamente determinantes no
diagnóstico de LES.
Uma variedade de achados clínicos pode apontar
para comprometimento renal, incluindo hematúria,
cilindros hemáticos, proteinúria e, em alguns casos, síndrome nefrótica clássica.
Anemia ou trombocitopenia podem ser a manifestação apresentada, assim como o problema
clinico dominante.
Em outros casos ainda, distúrbios mentais, incluindo psicose ou convulsões, ou doença
arterial coronariana, podem ser problemas clínicos de destaque. Pacientes com LES também são
propensos a infecções, possivelmente por causa de sua disfunção imune subjacente e de seu
tratamento com drogas imunossupressoras.
O curso da doença é variável e imprevisível.
Durante os episódios agudos, a formação elevada de imunocomplexos e a ativação do
complemento associada com freqüência resultam em hipocomplementemia.
Exacerbações da doença são comumente tratadas com corticosteróides ou outras drogas
imunossupressoras.
As causas mais comuns de óbito são por falência renal e infecções.
GOTA E ARTRITE GOTOSA
Os depósitos articulares de cristais estão associados a uma variedade de distúrbios
articulares agudos e crônicos.
Os cristais endógenos conhecidamente patogênicos incluem o urato monossódico (gota),
diidrato pirofosfato de cálcio e o fosfato cálcico básico (hidroxipatita).
Cristais exógenos como os cristais de ésteres de corticoesteróides, talco, polietileno e
metilmetacrilato, também podem induzir doença articular.
O silicone, polietileno e metilmetacrilato são utilizados em articulações protéicas, e seus
detritos, que se acumulam com o uso e desgaste, podem levar à artrite e à falha da prótese.
Cristais endógenos e exógenos produzem doença por desencadear a cascata que resulta na
destruição cartilaginosa mediada por citocinas.
A gota é o ponto terminal comum de um grupo de distúrbios que produzem hiperuricemia. Ela
é marcada por ataques transitórios de artrite aguda iniciados pela cristalização dos uratos dentro e ao
redor das articulações, eventualmente levando a uma artrite gotosa crônica e à deposição de massas
de uratos nas articulações e em outros sítios, criando tofos.
Os tofos consistem em grandes agregados de cristais de urato cercados por reação
inflamatória.
A maioria dos pacientes, mas nem todos, com gota crônica também desenvolve neuropatia pelo urato.
Apesar de a hiperuricemia ser uma condição para o desenvolvimento da gora, ela não é o único
determinante.
Níveis plasmáticos de urato acima de 7 mg/dl são considerados elevados por exceder o valor de
saturação para o urato em temperatura corporal e pH normais.
PATOGENES:
O acido úrico é o produto final do metabolismo das purinas.
Duas vias são envolvidas na síntese das purinas:
1. A via na qual as purinas são sintetizadas a partir de precursores não-purínicos e;
2. Uma via de salvação na qual as bases livres de purina derivadas da degradação dos ácidos
nucléicos de origem exógena ou endógena são recapturadas (salvas).
A enzima hipoxantina guanina fosforibosil transferase (HGFRT) está envolvida na via de
salvação. Uma deficiência desta enzima leva a um aumento da síntese dos nucleotídeos da purina
através de uma via de novo e consequentemente aumento da produção de acido úrico.
A grande maioria dos casos de gota é primária, na qual o defeito metabólico por trás dos níveis
elevados de ácido úrico é desconhecido.
A hiperuricemia não leva necessariamente a gota. Muitos fatores contribuem para a conversão de
uma hiperuricemia assintomática em gota primária, incluindo os abaixo:
● A idade do indivíduo e a duração da hiperuricemia. A gota raramente aparece antes de 20 a
30 anos de hiperuricemia;
● A predisposição genética é outro fator. Além das bem definidas anormalidades ligadas ao X
do HGFRT, a gota primária segue uma hereditariedade multifatorial e ocorre em famílias;
● O consumo elevado de álcool predispõe a ataques de artrite gotosa;
● A obesidade aumenta o risco de gota assintomática;
● Certas drogas predispõem ao desenvolvimento da gota;
● Toxicidade pelo chumbo aumenta a
tendência para desenvolver gota saturnina.
O centro para a patogênese da artrite é a
precipitação dos cristais de urato
monossódico nas articulações. O liquido
sinovial é um solvente inadequado para o
urato monossódico quando comporado ao
plasma, e consequentemente na
hiperuricemia, os uratos no liquido
articular ficam supersaturados,
particularmente nas articulações
periféricas, que podem apresentar
temperaturas inferiores a 20ºC.
Com a hiperuricemia prolongada, os cristais e os microtofos de urato surgem na sinóvia e na
cartilagem articular.
Algum evento desconhecido, possivelmente trauma, inicia a liberação dos cristais para o
líquido sinovial, o que inicia uma cascata de eventos.
Os cristais liberados são quimiotáticos para os leucócitos e também ativam o complemento,
com a geração de C3a e C5a, levando ao acumulo de neutrófilos e macrófagos nas articulações e
membranas sinoviais.
A fagocitose dos cristais induz à liberação de radicais livres tóxicos e leucotrienos (LTB).
Os neutrófilos ativados liberam enzimas lisossomais destrutivas e os macrófagos e
sinoviócitos secretam uma variedade de mediadores, que intensificam ainda mais a reação
inflamatória e aumentam a lesão nas estruturas articulares.
A artrite crônica e à formação de tofos nas membranas sinoviais inflamadas no tecido
periarticular e outros locais.
Com o tempo, se desenvolve um dano severo da cartilagem, gerando uma diminuição da
função articular. Não se sabe porque a artrite crônica é assintomática durante intervalo de dias a
meses, mesmo na presença abundante de cristais sinoviais na articulação.
 
 
CURSO CLINICO:
1. Hiperuricemia assintomática;
2. Artrite gotosa aguda;
3. Gota intercrises; e
4. Gota tofácea crônica
FEBRE REUMATICA
Apósalgum episódio de faringite por estreptococos do grupo A.
A cardite reumática aguda presente durante a fase ativa da FR pode progredir para
cardiopatia reumática (CR) crônica.
A conseqüência mais importante da FR é a deformidade crônica das valvas, caracterizada
principalmente pela doença valvular fibrotica deformante (particularmente estenose mitral), que
produz disfunção permanente e problemas cardíacos graves, às vezes fatais, décadas mais tarde.
PATOGENES: estreptococos do grupo A, porém a patogênese exata permanece incerta. Acredita-se
que os anticorpos dirigidos contra as proteínas M de certas cepas de estreptocos reagem
cruzadamente com antígenos glicoprotéicos do coração, das articulações e de outros tecidos. O
inicio dos sintomas 2 a 3 semanas após a infecção e a ausência de estreptococos nas lesões
corroboram a idéia de que a FR resulta de uma resposta imune contra as bactérias responsáveis pela
infecção, desencadeando uma resposta auto-imune contra auto-antígenos.
As seqüelas crônicas resultam da fibrose progressiva decorrente tanto da cicatrização das
lesões inflamatórias agudas quanto da turbulência induzida pelas deformidades valvulares.
CARACTERISTICAS:
● A poliartrite migratória das grandes articulações;
● A cardite;
● Os nódulos subcutâneos;
● O eritema marginado da pele; e
● A coréia de Sydenham, um distúrbio neurológico caracterizado por movimentos rápidos,
despropositados e involuntários.
As manifestações clinicas predominantes são as da artrite e da cardite.
A artrite é bem mais comum nos adultos do que nas crianças. Geralmente principia com
poliartrite migratória acompanhada de febre, que se caracteriza pelo acometimento sucessivo das
grandes articulações, as quais se tornam dolorosas e inchadas durante alguns dias. Após essa fase, a
poliartrite desaparece espontaneamente, sem deixar nenhuma incapacidade residual.
A cardite aguda incluem atrito pericárdico, sons cardíacos fracos, taquicardia e arritmias.
Após o ataque inicial, os pacientes tornam-se mais vulneráveis à reativação da doença após novas
infecções faríngeas, e é provável que apareçam as mesmas manifestações em cada ataque recorrente.
FRIBROMIALGIA
É uma síndrome reumatológica não articular, caracterizada por dores difusas do aparelho
locomotor, de curso crônico, superior a 3 meses, predominando em mulheres, com pontos dolorosos
em locais anatômicos previamente estabelecidos na literatura médica, e que costumam cursar com
rigidez matinal, distúrbio do sono, irritabilidade do cólon e fadiga.
Pacientes podem referir outros sintomas subjetivos, como dificuldades cognitivas, distúrbios
vestibulares, precordialgia, síndromes uretrais, cefaléia, alterações afetivas, artralgias, sensação de
edema em mãos, parestesia distal, fenômeno de Raynaurd-símile, etc.
Fibromialgia, osteoartrose e artrite reumatóide são as 3 enfermidades mais freqüentes da
clinica reumatológica.
Os pontos dolorosos são nove pares simétricos, perfazendo total de 18 pontos. Considera-se
teste positivo para fibromialgia a presença mínima de 11 pontos. Estabeleceram-se os seguintes
pares de áreas dolorosas:
PATOGENESE: A etiologia é desconhecida. É aceito que a doença se instale em indivíduos
predispostos, submetidos à ação de fatores ambientais, como trauma físico, infecções, distúrbios
psicossociais, alterações endocrinológicas e doenças auto-imunes.
Hipótese – a patogênese possa ser disfunção do SNC, sugerida pela secreção anômala dos
hormônios do eixo neuroendrócrnio e distúrbio autonômico.
Anormalidades no processamento sensorial tem sido observadas, como a menor sensibilidade do
doente com fibromialgia aos estímulos elétricos, térmicos e pressores, em relação aos indivíduos
normais. Há hiperestimulaçao de substancia P e ativação de mecanismo de sensibilização central.
OSTEOARTRITE (ARTROSE)
A osteoartrite, doença articular degenerativa, artrose ou osteoartrose, como ainda é conhecida
no nosso meio, é a doença reumática mais prevalente entre indivíduos com mais de 65 anos de idade.
É uma afecção dolorosa das articulações que ocorre por insuficiência da cartilagem,
ocasionada por um desequilíbrio entre a formação e a destruição dos seus principais elementos,
associada a uma variedade de condições como: sobrecarga mecânica, alterações bioquímicas da
cartilagem e membrana sinovial e fatores genéticos.
É uma doença crônica, multifatorial, que leva a uma incapacidade funcional progressiva.
DOENÇAS FEBRIS
FEBRE DE ORIGEM DESCONHECIDA
CLASSICA
>= 37,8°C em varias ocasiões
> 3 semanas
Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação hospitalar ou 3 consultas ambulatoriais.
 
NOSOCOMAIL- hospitalar
Paciente internado
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões
Ausência de infecção ou doença incubada a admissão
Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação, incluindo cultura microbiologica
 
FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO
Neutrófilos , 500/mm³
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões
Ausência de diagnostico após 3 dias de investigação, incluindo cultura microbiológica
 
FEBRE ASSOCIADA AO HIV
Infecção HIV confirmada
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões
Duração >= 4 semanas (ambulatorial) ou > e dias em internados com ausência de diagnostico após
3 dias apesar de investigação adequada incluindo cultura microbiológica.
 
CAUSAS:
● 43% infecciosas (TB, salmonelose, esquistossomose, endocardite, abscesso, malária,
toxoplasmose)
● 18% miscelania
● 17% neoplasias; adenocarcinoma, leucemia, linfoma, metástase
● 14% colagenoses
● 8% não diagnosticada
 
SISTEMATIZAR:
1. Certifique-se que o paciente tem febre
2. Exame clinico sistematizado e minucioso: historia completa, hábitos, animais, viagens,
hábitos sexuais, uso de drogas, comparação de curva térmica, etc.
3. Excluir doenças graves tratáveis: Tb, endocardite, abscesso sub-frenico, colecistíte,
salmonelose prolongada.
4. Excluir febre prolongada por medicamentos
5. Excluir imunodepressão; solicitar exames complementares p/ diagnostico diferencial;
anti-hiv e etc.
6. Pensar em associação de doenças
7. Definir critérios de indicação terapêutica
8. Manter boa relação medico-paciente.
SUGEREM OU AFASTAM INFECÇÃO:
● Maior Duração da febre < probabilidade infecciosa
● Doenças infecciosas; diagnostico no 1º trimestre
● PCR > 100mg/dl; infecção bacteriana
● Leucocitose com desvio a esquerda; infecção bacteriana
SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA:
● Mialgia e artralgia falam contra neoplasia
● Teste do naproxeno+ sugere febre de neoplasia
● Perda > 1kg/sem sugere neoplasia
● Eosinofilia sugere helmintose (principalmente esquistossomose) ou neoplasia (doença de
hodkin/linfonodos)
INFECÇOES:
BRUCELOSE: alimentos não pasteurizados contaminados com placenta de animais infectados.
Febre insidiosa intermitente, noturna com cefaleia, anorexia e artralgia, com fadiga as esforços e
linfadenomegalia cervical e axilar
FEBRE TIFOIDE: infecção por salmonela Typi, retrata ma condições de saneamento; contaminçao
oral-fecal.. 1-7 dias de febre escalonada, dor abdominal, náuseas, vômitos e anorexia. Em 2 semanas
os sintomas intensificam-se com > comprometimento neurológico podendo evoluir para coma.
ROSEOLA TIFICAS: maculas no tronco de complicação; hemorragia por perfuração intestinal
(formas graves).
 
HEPATITE AGUDA VIRAL: mal esta, nause, vomito, febrícula, hepatoesplenomegalia dolorosa,
alterações ALT/AST, colestase e hiperbilirrubinemia
 
LESHMANIOSE:
Infecção dos sistema reticulo-endotelial: leshmania donovani(visceral)/chagasi(tegumentar. Vetor:
Lutzomia; mosquito birigui, palha. Cão: hospedeiro intermediário.
BIOLOGIA: é um intra-celular obrigatório dos macrófagos, a forma PROMASTIGOTA (flagelada)
encontra-se no intestino da femea do mosquito, ao ser inoculado com a picada, invade os macrófagos

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