GASTRITIS

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Universidad Nacional de Ucayali Facultad de Medicina Humana
Pucallpa, Noviembre 2017
Curso: Medicina II 
Cap. GASTROENTEROLOGÍA
GASTRITIS
Dr. Ángel Terrones Marreros
Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
ANATOMÍA
MUCOSA GÁSTRICA
Factores protectores
Secreción de moco
Secreción de bicarbonato
Células epiteliales
Prostaglandinas
Reparación del epitelio
Flujo sanguíneo
Factores agresivos
HCl
Pepsina
Bilis
H Pilory
Tabaco
Estrés
GASTRITIS: DEFINICIÓN
Es la inflamación de la mucosa gástrica
Histológicamente se observa inflamación mucosa
Sólo la histología permite establecer un diagnóstico preciso
GASTRITIS:DEFINICIÓN 
Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.
EPIDEMIOLOGÍA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varía en las diferentes regiones y países.
En el Perú, es una de las causas que con mas frecuencia motivan la consulta gastroenterológica.
En el mundo entero la infección por la bacteria Helicobacter pylori, afecta de manera global a más del 50%  de la población mundial, siendo más frecuentes en países en vías de desarrollo y menos frecuentes en países industrializados.
ETIOLOGÍA
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori.
Factores de riesgo
Infección por Helicobacter Pylori
Estrés
Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina. 
Consumo excesivo de alcohol. 
Tabaquismo intenso. 
Quimioterapia anticancerosa
Isquemia y shock
Condición socioeconómica
CLASIFICACION 
GASTRITIS AGUDAS
Gastritis aguda no específica
Gastritis aguda infecciosa
Gastritis hemorrágica aguda
GASTRITIS CRONICAS
Gastritis crónicas no específicas
Gastritis crónicas específicas
GASTRITIS AGUDA: CLASIFICACION
1.Gastritis aguda no específica
 Alcohol
 Fármacos 
 Alimentos irritantes
 Uremia
 Agresiones térmicas
 Radioterapia 
Gastritis aguda infecciosa.
Gastritis hemorrágica aguda
 Gastropatía por AINE.
 Gastropatía por estrés: quemaduras extensas, traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ARM, IRA, transplante de órganos.
GASTRITIS AGUDA NO ESPECÍFICA
Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico, anorexia, náuseas o vómitos
Secundario a la ingesta de ciertos alimentos, fármacos, alcohol, o a alguna situación clínica como uremia, agresiones térmicas o radioterapia.
Lo autolimitado de este cuadro hace que se administre tratamiento sintomático sin haber efectuado procedimientos diagnósticos.
GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
Grave. Afecta a inmunocomprometidos, especialmente SIDA.
Gastritis flemonosa: consiste en la invasión bacteriana de la pared gástrica (generalmente estreptococos). RX con aire en la pared gástrica. VEDA: zonas de necrosis difusa con aspecto purulento.
Otras: TBC, sífilis, hongos (Cándida, Histoplasma, Mucorales), e infecciones parasitarias.
Muy frecuente, es la fase inicial de la infección.
Reacción inflamatoria difusa en cuerpo y antro.
Clínica inespecífica y autolimitada, hace que en la práctica no represente un cuadro clínico importante, ya que la mayoría de las veces pasa desapercibido.
GASTRITIS AG POR H PYLORI
Infección aguda por Helicobacter Pylori 
GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA
Por el aspecto endoscópico se distinguen 3 tipos de alteraciones: 
	.Hemorrágica (gastritis petequial)
	.Erosiones (gastritis erosiva)
	.Úlceras (gastritis ulcerativa)
Histológicamente responden a una gastropatía con alteraciones vasculares y daño epitelial. 
Representan el 10% de las HDA 
Se asocian a enfermedades graves (Quemaduras, Politrauma, Shock séptico, FMO, Insuficiencia respiratoria, etc. 
Está indicada la realización de una endoscopía para tratar de localizar la lesión y su eventual tratamiento
Los 2 indicadores de riesgo mas importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y el tratamiento anticoagulante.
Generalmente de hemorragia se autolimitan. El tratamiento es con IBP.
Rara vez requieren tratamientos más invasivos. 
Se debe hacer profilaxis en pacientes con factores de riesgo.
AINES
Producen lesiones mucosas de manera constante (petequias, equimosis y erosiones), más tarde se ve resolución de las lesiones (adaptación mucosa).
Mecanismo de lesión:
	 -Efecto tóxico directo.
	 -Inhibición de la síntesis de Pg (COX-1).
	 -Aumento de la adhesión de leucocitos.
Factores predisponentes para el desarrollo de complicaciones:
	-Historia de enf. ulcerosa
	-Edad >60 años. (79 años)
	-Alta dosis de AINE
	-Tipo de AINE
	-Corticoides
	-Anticoagulación
	-HP, TBQ, alcohol, inicio del tratamiento.
25% presentan epigastralgia.
10-30% presentan úlceras a los 6 meses.
Sensibilidad de los síntomas de gastritis para predecir úlcera <25%.
Incidencia de Hemorragia es 5-13 veces mayor.
El riesgo es dosis dependiente. Se ve en pacientes que consumen AAS por enfermedad CV.
AINES son causa de úlceras refractarias al tto, más aún cuando se asocian alcohol y TBQ.
Gastritis crónica: DEFINICIÓN
Se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, si además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa.
Gastritis crónica superficial 
Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrófica glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica.
GASTRITIS CRÓNICAS:CLASIFICACIÓN
Gastritis cr asociadas a la infección por HP.
 	-Atróficas
 	-No atróficas
Gastritis atrófica asociada a Anemia perniciosa
Gastritis hipertrófica, gastritis linfocítica y enf de Menetrier.
Gastritis crónicas específicas
 	-Gastritis granulomatosa
 	-Gastritis eosinofílica
 	-Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis 	y otras
 	-Otras gastropatías crónicas
Gastritis crónica
Inicialmente afecta cualquier zona del estómago, a predominio del antro.
Histológicamente se observa un infiltrado inflamatorio con linfocitos, plasmocitos y algunos eosinófilos y neutrófilos en la zona mas superficial de la lámina propia.
Con la progresión del cuadro, la inflamación se profundiza, formando folículos linfoideos. Disminución de la capa de moco y aparición de erosiones.
Gastritis cr. asociada al HP: 
Respuesta del huésped:
La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados.
Se produce reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos.
Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica, la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales.
La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune, sistémica y mucosa.
 La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular.
Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que se relaciona con aumento de la atrofia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ardor, 
Dolor o molestias postprandiales en epigastrio, 
Llenura precoz
Vinagreras.
Náuseas,
Distensión abdominal,
MANIFESTACIONES CLINICAS: presentación atípica
Es frecuente
Dolor ausente o mal definido (30-50% de las Úlceras son “asintomáticas”)
Paciente asintomático o con síntomas dispépticos vagos
Se queja de “indigestión””
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Gastritis-Duodenitis
Reflujo GastroesofagicoNeoplasias (UG de curvatura mayor y de >3cm)
Pancretatitis.
Enfermedad vascular.
Crohn.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: Complicación más frecuente, aún en ausencia de todos los síntomas precedentes.
PERFORACION: Más frecuente en pacientes que usan AAS y otros AINES, corticoides, cocaína y en pacientes de edad avanzada.
PENETRACION de la úlcera en una víscera adyacente
Hígado
Páncreas
vías biliares
OBSTRUCCION de la salida gástrica:
Por edema e inflamación alrededor de una úlcera aguda en antro o píloro
Por cicatrización crónica permanente 
 
METODOS DIAGNOSTICOS
SEGD (serie esófago gastroduodenal)
VEDA (video endoscopía digestiva alta)
PRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori
 -ENDOSCÓPICAS: -Cultivo
 	 -Histología
 -Prueba de la ureasa
 -NO ENDOSCÓPICAS:
 -Serología: S: 90%, E: 80%
 -Test de urea en aire espirado: S y E: 95%
 -Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%
TRATAMIENTO
Antagonistas del receptor H2: 
 -Cimetidina
 -Ranitidina
IBP: -Omeprazol, Esomeprazol 
 -Lanzoprazol
 -Pantoprazol
Agentes citoprotectores: -Sucralfato
 	-Bismuto 						 	-Antiácidos
 Erradicación del H. Pylori
IBP
Administrar 30 minutos antes del desayuno.
Deben desayunar algo sólido.
Si hay síntomas nocturnos, dar una dosis a la tarde.
Los pacientes pueden responder a distintos IBP.
No hay diferencia entre los distintos IBP.
Efectos adversos: Cefaleas, sobrecrecimiento bacteriano.
Duración del Tratamiento
Ulcera Duodenal
	-Complicada: IBP doble dosis por 8 semanas.
	-No Complicada IBP dosis estándar por 4 semanas.
Ulcera Gástrica
	-Complicada: IBP doble dosis por 12 semanas y VEDA.
	-No complicada: IBP dosis estándar por 8 semanas y VEDA.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a la presencia de Gastrinoma. Localizado en páncreas o pared duodenal. Muchas veces tiene comportamiento agresivo.
2/3 es maligno. Puede asociarse al MEN I.
>hombres. 
Clínicamente: Epigastralgia, Úlceras, Diarrea, Malabsorción de Vit B12, Afectación esofágica, Pérdida de peso.
Diagnóstica: Niveles elevados de gastrina, Prueba de estimulación con secretina, TC, ecoendoscopía, Gamagrafía con Octeótride marcado.
Tratamiento: Quirúrgico. Cuando no se puede, tratamiento paliativo con Omeprazol a altas dosis. El Octeótride o la Somatostatina pueden ser útiles para el tratamiento de la diarrea.
Pronóstico malo en casos asociados a MEN 1 (Neoplasia endocrina múltiple).
GRACIAS