TCC DOUGLAS

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UNIVERSIDADE PAULISTA 
 
 
DOUGLAS DE ANDRADE GESUALDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USO DE FLAVONÓIDES NA PREVENÇÃO DO ALZHEIMER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO JOSÉ DO RIO PARDO/SP 
2017
 1 
DOUGLAS DE ANDRADE GESUALDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USO DE FLAVONÓIDES NA PREVENÇÃO DO ALZHEIMER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO JOSÉ DO RIO PARDO/SP 
2017 
Trabalho de Conclusão de Curso 
para obtenção do titulo de 
graduação em Nutrição 
apresentado à Universidade 
Paulista – UNIP. 
 
Orientadora: Prof.ª Mestre Débora 
Cristina da Cunha Nones 
 
 
 
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DOUGLAS DE ANDRADE GESUALDO 
 
 
 
 
 
USO DE FLAVONÓIDES NA PREVENÇÃO DO ALZHEIMER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aprovado em: 
 
BANCA EXAMINADORA 
_____________________ __/__/___ 
Prof....................................... 
Universidade Paulista – UNIP 
_____________________ __/__/___ 
Prof. .................................... 
Universidade Paulista – UNIP 
_____________________ __/__/___ 
Prof. .................................... 
Universidade Paulista UNIP 
 
Trabalho de Conclusão de Curso 
para obtenção do título de 
graduação em Nutrição 
apresentado à Universidade 
Paulista – UNIP. 
 
Orientadora: Prof.ª Mestre Débora 
Cristina da Cunha Nones 
 
 
 
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Aos meus pais Antonio Carlos e Dulce, 
que sempre me apoiaram nos meus estudos. 
 
 
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Primeiramente agradeço a Deus que permitiu que este momento fosse vivido 
por mim, trazendo alegria aos meus pais e a todos que contribuíram para a realização 
deste trabalho. 
Agradeço minha orientadora Mestre Débora Cristina da Cunha Nones pela 
paciência, dedicação e ensinamentos, pois sem ela não teria conseguido chegar até 
aqui. 
Agradeço a todo corpo docente da Universidade Paulista UNIP por me 
proporcionar conhecimento para concluir esse sonho e principalmente a minha 
coordenadora Mestre Rosina Gabriela Agliussi que se tornou uma amiga que irei levar 
para a vida toda. 
Agradeço a todos amigos que fiz na faculdade principalmente minhas queridas 
amigas Nathalia Mendes Tortelli e Maria Carolina da Costa e Thaís Cristina Medéia 
Gratidão a todos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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" A mudança é a lei da vida. E aqueles que olham somente para o 
passado ou para o presente estão destinados a perder o futuro.” 
(John F. Kennedy) 
 
 
 
 
 
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RESUMO 
 
A Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que afeta a função 
cognitiva. É dada pela deposição de placas β-amilóide, que irão lesionar as células 
neuronais e produzir radicais livres, causando danos oxidativos às células cerebrais 
responsáveis pela cognição. Fatores como mastigação e deglutição são prejudicados 
com o avanço da doença. O objetivo deste trabalho foi apontar que o consumo dos 
flavonoides podem agir na prevenção da Doença de Alzheimer. Foi realizado uma 
revisão de literatura por meio da busca por artigos, originais e de revisão, que 
explanassem sobre a fisiopatologia da Doença de Alzheimer e os benefícios dos 
flavonoides na prevenção da doença. Realizada consulta em bases eletrônicas como 
a Scielo, Google Acadêmico e Teses USP. A presença de radicais livres é 
desencadeadora do estresse oxidativo que ocorre em regiões do cérebro 
responsáveis pela cognição, evoluindo a Doença de Alzheimer, e entre suas formas 
reativas de oxigênio. Conclui-se que os flavonoides como poderosos antioxidantes 
podem vir a agir na prevenção da doença. 
 
Palavras-chaves: Flavonoides. Doença de Alzheimer. Estresse Oxidativo. 
Prevenção. Antioxidantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
ABSTRACT 
 
Alzheimer's disease is a neurodegenerative disease that affects cognitive function. It 
is given by the deposition of β-amyloid plaques, which will damage as neuronal cells 
and produce free radicals, causing oxidative damage to brain cells by disclosure. 
Factors such as chewing and swallowing are impaired as the disease progresses. The 
objective of this work is to indicate that the consumption of flavonoids can act in the 
prevention of Alzheimer's disease. A review of the literature was conducted through 
the search for articles, original and review, which explains about the pathophysiology 
of Alzheimer's disease and the benefits of flavonoids in disease prevention. Conducted 
consultation on electronic bases such as a Scielo, Google Scholar and USP Theses. 
A presence of free radicals and oxidative stress triggers in regions of awareness 
through communication, evolution of Alzheimer's disease, and between their reactive 
forms of oxygen. Thus, flavonoids as powerful antioxidants may act to prevent disease. 
 
Key-words: Flavonoids. Alzheimer's disease. Oxidative stress. Prevention. 
Antioxidants. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................... 10 
2 JUSTIFICATIVA ................................................................................................. 13 
3 OBJETIVOS ....................................................................................................... 14 
3.1 Objetivo Geral .............................................................................................. 14 
3.2 Objetivos Específicos ................................................................................... 14 
4 METODOLOGIA ................................................................................................. 15 
5 REFERENCIAL TEÓRICO ................................................................................. 16 
5.1 Doença de Alzheimer ................................................................................... 16 
5.2 Fisiopatologia da Doença de Alzheimer ....................................................... 17 
5.3 Estresse Oxidativo ....................................................................................... 19 
5.4 Tratamento Farmacológico .......................................................................... 20 
5.5 Tratamento Não-Farmacológico ................................................................... 21 
5.6 Prevenção .................................................................................................... 22 
5.7 Poder Antioxidante e Anti-inflamatório dos alimentos .................................. 23 
5.8 Introdução de flavonoides na alimentação ................................................... 25 
6. CONCLUSÃO ....................................................................................................... 27 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 28 
 
 
 
 10 
1 INTRODUÇÃO 
 
A Doença de Alzheimer é uma enfermidade incurável que se agrava ao longo do 
tempo, mas pode e deve ser tratada. Quasetodas as suas vítimas são pessoas 
idosas, iniciando geralmente a partir dos 60 anos (SERENIKI; VITAL, 2008). 
Apresenta-se como demência ou perda de funções cognitivas (memória, 
orientação, atenção e linguagem), causadas pela morte de células cerebrais. Porém, 
quando diagnosticada no início, é possível retardar o seu avanço e ter mais controle 
sobre os sintomas, garantindo melhor qualidade de vida ao paciente e à família 
(SERENIKI; VITAL, 2008). 
Até o momento, não há nenhum exame que identifique a doença de Alzheimer 
de modo definitivo. O único exame para diagnóstico disponível é do tecido cerebral, 
obtido através de uma biopsia ou necropsia. Sendo assim, o diagnóstico é realizado 
através da exclusão de outras causas de demência, ou seja, através da análise do 
histórico da pessoa, de análises sanguíneas, tomografia ou ressonância. Além de 
exames que através de testes genéticos, revelam a probabilidade de o sujeito vir a ter 
a doença de Alzheimer (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
Assim, como o diagnóstico é difícil e a degeneração irreversível uma importante 
alternativa seria buscar formas de prevenção do desenvolvimento dos danos 
degenerativos (VALENTE, 2014). 
Ainda não existe nenhum método comprovado que possa prevenir a doença de 
Alzheimer, porém podemos ter um efeito protetor através da melhora da qualidade de 
vida, o que inclui a alimentação adequada (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005). 
Não se sabe ao certo qual a fisiopatologia da Doença de Alzheimer, mas duas 
causas são bem aceitas. Pode ser causada pelo acúmulo da proteína β – amilóide no 
cérebro. A proteína β-amilóide é formada durante o processamento da proteína 
precursora do amilóide, um componente que realiza a integridade cerebral e regula a 
sinapse. Segundo outros autores, também pode ocorrer pela hiperfosforilização da 
proteína tau que pode ter participação no processo de neurodegeneração, pois 
embora normalmente regule a formação do microtúbulo, mantendo normal o calibre 
dos axônios, quando é hiperfosforilada, perde a função de estabilizar os microtúbulos 
e pode ainda passar a aumentar o estresse oxidativo por sequestrar as proteínas tau 
normais, destruindo os microtúbulos (CARDOSO; COZZOLINO, 2009). 
 11 
Além disso, segundo alguns autores o processo de desenvolvimento do 
Alzheimer pode se iniciar com um aumento no estresse oxidativo. Isso, porque os 
danos causados pelo estresse afetam as áreas do cérebro responsáveis pela 
cognição e atividade motora (BATTIROLA; CAPELLANI, 2011). 
O estresse oxidativo é caracterizado pelo desequilíbrio entre o sistema oxidante 
e as defesas antioxidantes do organismo, com aumento do primeiro. É produzido por 
radicais livres, moléculas que contêm um ou mais elétrons desemparelhados. Com 
esses elétrons, os radicais livres são muito instáveis e reativos e roubam elétrons de 
outras moléculas a fim de emparelhar seus elétrons. Quando as moléculas perdem os 
elétrons, se tornam instáveis e se convertem em radicais livres, desenvolvendo 
atividades danosas ao organismo (ROVER JÚNIOR et al., 2001). 
Baixas concentrações de radicais livres, são importantes para a manutenção 
do estado celular, para adequação do sistema imune e sinalização celular adequada. 
Além disso, sugere-se que os hidroperóxidos contribuem para a maturação dos 
eritrócitos e participam da diferenciação e proliferação celular. Porém, caso eles não 
sejam neutralizados e acumulem no organismo acabam reagindo com proteínas, 
lipídios e ácidos nucleicos, causando prejuízos às funções celulares (CARDOSO; 
COZZOLINO, 2009). 
Para neutralizar esses radicas nosso organismo conta com dois sistemas 
antioxidantes, chamados de endógeno e exógeno. O Sistema antioxidante endógeno 
é composto por enzimas antioxidantes presentes naturalmente em nosso organismo, 
como Glutationa peroxidase, Catalase e Superóxido Desmutase que neutralizam 
esses radicais. Além disso, a atividade antioxidante exógena é desempenhada por 
compostos presentes nos alimentos capazes de desenvolver essa atividade de 
neutralização dos radicais livres (ROVER JÚNIOR et al., 2001). 
Para a atividade adequada das enzimas antioxidantes é preciso que o 
organismo tenha o aporte adequado de diversos micronutrientes, em especial selênio, 
zinco, cobre e magnésio, os quais participam da formação e até mesmo da ativação 
dessas enzimas (BIANCHI; ANTUNES, 1999). 
Em relação aos antioxidantes exógenos, Angelo e Jorge (2007), afirmam que 
os antioxidantes, do ponto de vista biológico, podem ser definidos como substâncias 
responsáveis pela inibição e redução das lesões causadas pelos radicais livres. 
Nesse contexto, o uso de alguns alimentos funcionais seria uma importante 
estratégia para auxiliar na prevenção dessa patologia, por produzirem efeito 
 12 
antioxidante, tão importante nesse processo. No que se refere a esses alimentos, é 
importante lembrar que eles não curam doenças, apenas podem auxiliar na prevenção 
do aparecimento da doença com a manutenção da homeostase. Por isso, não devem 
ser considerados remédios que auxiliam na cura dessa doença, mas sim coadjuvantes 
de um processo preventivo no organismo (VIDAL et al., 2012). 
Os compostos fenólicos, presentes na maioria dos alimentos funcionais, são 
substâncias amplamente distribuídas na Natureza, mais de 8000 compostos fenólicos 
já foram detectados em plantas. Esse grande e complexo grupo faz parte dos 
constituintes de uma variedade de vegetais e frutas. Podem ser pigmentos, que dão 
a aparência colorida aos alimentos, ou produtos do metabolismo secundário, 
normalmente derivado de reações de defesa das plantas contra agressões do 
ambiente. Esses compostos agem como antioxidantes, não somente pela sua 
habilidade em doar hidrogênio ou elétrons, mas também em virtude de seus radicais 
intermediários estáveis, que impedem a oxidação de vários ingredientes do alimento, 
particularmente de lipídios. Os flavonóides compreendem um grupo de compostos 
fenólicos amplamente distribuídos nas frutas e nos vegetais, apresentando-se sob 
muitas variações como flavonóis, flavonas, flavanonas, catequinas, antocianinas, 
isoflavonas e chalconas. Suas principais fontes são: café, cebola, maçã, uva cerveja, 
vinho tinto e especialmente chá, que contém sobretudo catequinas em sua 
composição (SILVA et al., 2010). 
Dessa forma, por serem fontes de compostos com atividade antioxidante e 
estarem presentes em alimentos de fácil acesso e ingestão, sua utilização na rotina 
alimentar da população pode ser considerada uma importante estratégia, participando 
como coadjuvante na busca da prevenção da Doença de Alzheimer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
2 JUSTIFICATIVA 
 
A Doença de Alzheimer afeta, na maioria das vezes, idosos acima de 65 anos, 
gerando uma incapacidade de raciocínio e atividade motora. As taxas estimadas de 
incidência e prevalência para a doença de Alzheimer, de acordo com o Estudo 
Longitudinal de Baltimore, demonstram que a taxa de incidência aos 60 anos é de 
aproximadamente 10%. Como até o momento não foi descoberta uma forma de cura 
para essa patologia, busca-se alternativas que auxiliem na prevenção da mesma. 
Assim, a nutrição exerce papel essencial com o auxílio dos alimentos funcionais que 
desempenham diversas atividades no organismo, principalmente, antioxidante 
podendo ser um coadjuvante na prevenção da doença de Alzheimer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
3 OBJETIVOS 
 
 
3.1 Objetivo Geral 
 
Elucidar sobre a importância da ingestão de alimentos funcionais, com 
destaque para os que contenham flavonóides, como coadjuvantes na prevenção da 
doençade Alzheimer. 
 
 
3.2 Objetivos Específicos 
 
- Descrever a fisiopatologia da Doença de Alzheimer; 
- Elucidar sobre alimentos funcionais; 
- Explicar sobre atividade antioxidante; 
- Relacionar a ação dos antioxidantes com prevenção da doença de Alzheimer; 
- Demonstrar a incentivar a ingestão de alimentos fontes de flavonóides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
4 METODOLOGIA 
 
Neste estudo foi realizada uma revisão de literatura por meio da busca por 
artigos, originais e de revisão, que explanassem sobre a fisiopatologia da Doença de 
Alzheimer e os benefícios dos flavonoides na prevenção da doença. 
Realizada consulta em bases eletrônicas como a Scielo, Google Acadêmico e 
Teses USP. Feito consulta em revistas eletrônicas e livros que fizessem referência ao 
assunto. 
Foram usados os seguintes termos de busca: “flavonóides e Alzheimer”; 
“Alzheimer Disease”; “Flavonoides e seu efeito antioxidante”; “Proteína tau e 
Alzheimer”; “proteína beta amiloide”; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
5 REFERENCIAL TEÓRICO 
 
 
5.1 Doença de Alzheimer 
 
O envelhecimento populacional tem sido constatado em todo o mundo e no 
Brasil não é diferente. Esse acontecimento acarreta mudanças no perfil 
epidemiológico, com predominância para as doenças crônicas não transmissíveis. 
Nesse contexto a Doença de Alzheimer é vista como uma demência que afeta 
principalmente a população idosa, comprometendo sua integridade mental, física e 
social (LUZARDO et al., 2006). 
Segundo a Alzheimer’s Disease International, em 2015 uma pessoa desenvolve 
demência a cada 3 segundos. Estima-se que 46,8 milhões de pessoas em todo o 
mundo viveram com demência em 2015 e este número é considerado próximo a 50 
milhões de pessoas em 2017. E quase dobrará a cada 20 anos, chegando a 75 
milhões em 2030 e 131,5 milhões em 2050. O mesmo estudo aponta que 58% das 
pessoas com demência vivem em países de baixa e média renda, mas até 2050 isso 
aumentará para 68%, como podemos observar na figura 1. 
 
Figura 1 – Incidência de Alzheimer em países de baixa, média e alta renda de 2015 a 2050 
 
Fonte: World Alzheimer Reports (2015) 
 17 
Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer, podemos dividir a evolução dos 
sintomas em três estágios: leve, moderada e grave. Na fase leve, podem ocorrer 
alterações como perda de memória recente, dificuldade para encontrar palavras, 
desorientação no tempo e no espaço, dificuldade para tomar decisões, desmotivação, 
sinais de depressão, agressividade, diminuição do interesse por hobbies (ABRAZ, 
2017). 
Na fase moderada, fica mais claro a dificuldade para realizar atividades diárias, 
perda de memória recente e nomes das pessoas, o paciente não consegue mais viver 
sozinho, depende de outras pessoas para a higiene pessoal, apresenta grande 
dificuldade na fala, o paciente começa a ter alucinações (ABRAZ, 2017). 
 Na fase grave, observa-se grande perda de memória, dificuldade no 
reconhecimento de parentes, amigos, locais conhecidos, dificuldade na deglutição que 
pode gerar desnutrição, dificuldade de entender o que se passa a sua volta. O 
paciente pode apresentar incontinência urinaria e fecal, tem uma tendência a ter um 
prejuízo motor, que interfere em sua locomoção. Posteriormente, o paciente pode 
necessitar de cadeira de rodas ou ficar acamado (ABRAZ, 2017). 
 
5.2 Fisiopatologia da Doença de Alzheimer 
 
A doença de Alzheimer caracteriza-se pela perda da capacidade de realizar 
sinapse e pela morte de neurônios. A morte neuronal é principalmente observada nas 
regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, 
o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral (SELKOE, 2001). Sabe-se que 
com a evolução da doença, vão surgindo sintomas específicos, como exemplo, a 
dificuldade de lembrar nomes, que tem como causa o envolvimento da parte superior 
do lobo temporal dominante, há também perda progressiva de vários 
neurotransmissores específicos. Tais sinais passam despercebidos pelos familiares, 
pois seria normal no decorrer do envelhecimento. Os sinais mais comuns são: maior 
repetitividade, esquecimento da entrega de recados e de eletrodomésticos ligados 
como fogão, desconfiança das outras pessoas, linguagem deficiente, incapacidade de 
orientação geográfica (BATTIROLA; CAPELLANI, 2011). 
 18 
Algumas vezes, manifestações de atitudes mais acentuadas pela D.A, tais 
como: agitação, irritabilidade, frustração e ansiedade, por fim, pacientes acometidos 
com essa doença dependem de cuidadores para a realização de atividades básicas, 
como a higiene pessoal e a própria alimentação (BATTIROLA; CAPELLANI, 2011). 
Baseado nisso, duas hipóteses foram propostas para explicar a etiologia da 
Doença de Alzheimer, são elas a hipótese da cascata Amiloidal e a hipótese 
colinérgica (SERENIKI; VITAL, 2008). 
Segundo Sereniki (2008) “a hipótese da cascata amiloidal, a neurodegeneração 
na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora 
amilóide (APP) e resulta na produção, agregação e deposição da substância β- 
amilóide (Aβ) e placas senis.” 
A hipótese colinérgica consiste que na região nucleus basalis de Meynert, 
ocorre a produção da enzima ChAT, que catalisa a produção da acetilcolina (ACh) a 
partir da colina (Ch) e da coenzima A (CoA). A Acetilcolina é liberada na fenda 
sináptica e atua como agonista dos Assim que formada, a ACh é liberada na fenda 
sináptica atuando como agonista nos receptores nicotínico ou muscarínico. A 
acetilcolina é quebrada em colina e acetato pela enzima acetilcolinesterase. A Doença 
de Alzheimer altera a síntese da ChAT, assim diminuindo drasticamente a produção 
de acetilcolina em face da atrofia no nucleus basalis de Meynert. Adicionalmente a 
formação da proteína beta-amiloide, hiperfosforilação da proteína Tau e causando 
também a restrição da captação de colina e aumento da atividade da enzima 
acetilcolinesterase (SILVA, 2017). 
 Além disso, muitos pesquisadores (MONTE; WANDS, 2008; LUE et al., 
2012) mostram que Diabéticos têm um risco de 50 a 65% maior de desenvolver a 
Doença de Alzheimer do que um indivíduo de mesma idade sem Diabetes Mellitus 
tipo 2. Foi demonstrado que a resistência à insulina é um fator de risco para a Doença 
de Alzheimer por ser associada a um menor volume de cerebral. Este dado ajuda a 
entender porque alguns portadores de Doença de Alzheimer não são diabéticos 
obrigatoriamente. A Resistencia a Insulina cerebral pode ser mais grave do que a 
periférica, ou seja, o pâncreas consegue se recuperar da Resistencia a Insulina, 
porém o cérebro que é mais sensível, perde progressivamente sua massa de células 
funcionais. 
Segundo Teles (2015) “alterações nas inúmeras etapas da sinalização 
molecular podem conduzir à resistência à insulina. São reportados na literatura o 
 19 
aumento da fosforilação dos substratos dos receptores de insulina ativados, a 
degradação desses substratos, atividade aumentada de fosfatases e a ativação 
diminuída de moléculas da cascata de sinalização da insulina. O aumento de EROs e 
ERNs, pode levar à ativação de serina-quinases que fosforilam proteínas IRS, 
conduzindo à RI. Além disso, é relatado que EROs e ERNs estimulam a sinalização 
pró-inflamatória por ativação de IкB kinase (IKK) β que fosforila resíduos de serina de 
substratos da cadeia de sinalização da insulina, levando à Resistencia a insulina.” 
O diagnostico da Doença de alzheimer é difícil e a degeneração é irreversível. 
Uma alternativa seria buscar formas de prevenção do desenvolvimento dos danosdegenerativos (VALENTE, 2014). Podemos ter um efeito protetor através da melhora 
da qualidade de vida, o que inclui a alimentação adequada (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2015). 
Inúmeros autores relacionam a doença de Alzheimer com o estresse oxidativo. 
O estresse oxidativo é caracterizado pelo desequilíbrio do sistema oxidante e as 
defesas antioxidantes do organismo (CARDOSO; COZZOLINO, 2009). 
 
 
5.3 Estresse Oxidativo 
 
O estresse oxidativo é produzido por radicais livres, que são moléculas que 
contêm um ou mais elétrons desemparelhados. Com esses elétrons despareados, os 
radicais livres ficam instáveis e acabam roubando elétrons de outras moléculas com 
a finalidade de ficar estável. As moléculas que tiveram seus elétrons roubados tornam-
se instáveis e se convertem em radicais livres. As moléculas que mais geram radicais 
livres são o oxigênio no estado fundamental (O2) e o óxido nítrico (NO). As moléculas 
cujos elétrons livres estão centrados no O2 e no nitrogênio recebem as denominações 
de espécie reativa de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN), respectivamente 
(ROVER JÚNIOR et al., 2001). 
Esses radicais gerados no corpo são tóxicos e se nao forem removidos ou 
neutralizados danificam as funções celulares. Esse dano oxidativo resulta na alteração 
das propriedades da membrana, como fluidez, transporte de íons, atividades 
enzimáticas e reticulação protéica. Todos esses danos as células causam aumento 
da inflamação e níveis de citocinas que pode ser fator de risco para desenvolver a 
Doença de Alzheimer (CHAUHAN; CHAUHAN, 2006). 
 20 
 A micróglia e os astrócitos podem estar relacionados no mecanismo de 
instalação, progressão e severidade da Doença de Alzheimer. A inflamação no 
cérebro é observada em regiões que tem um depósito elevado de amiloide, que são 
riquíssimas em células microgliais ativadas (VIEGAS et al., 2011). 
Devido a essa oxidação e inflamação no cérebro os antioxidante são 
importantes a fim suprimir a formação de espécies reativas tanto pela inibição 
enzimática, eliminar espécies reativas de oxigênio e manter o mecanismo antioxidante 
funcionante (RAMESH et al., 2010). 
Os antioxidantes atuam na minimização e até na retirada das substâncias 
oxidantes, como ERO. Podem também atuar na melhoria das defesas antioxidantes 
da própria célula. Assim, os antioxidantes podem intervir em quaisquer dos três 
estágios do processo de oxidação (CARDOSO; COZZOLINO, 2009). 
 
 
5.4 Tratamento Farmacológico 
 
O tratamento farmacológico da Doença de Alzheimer envolve inúmeras 
substancias que tem como finalidade preservar a cognição, o comportamento e as 
atividades básicas do paciente. Porém, os efeitos dos medicamentos aprovados para 
o tratamento da Doença de Alzheimer limitam-se para o retardo na evolução da 
doença, permitindo uma melhora temporária na qualidade de vida do paciente. Os 
principais medicamentos para o tratamento especifico da Doença de Alzheimer são 
os inibidores da colinesterases. Seu uso baseia-se no pressuposto déficit colinérgico 
que ocorre na doença, e tem como objetivo o aumento da disponibilidade sináptica de 
acetilcolina, inibindo as enzimas catalíticas, a acetil e a butirilcolinesterase. Tem um 
pequeno efeito sobre a cognição e também beneficiam sintomático discreto sobre a 
cognição, algumas vezes beneficiando também certas alterações não-cognitivas 
(FORLENZA, 2005). 
Há disponível 4 medicamentos no mercado brasileiro com a característica de 
ser inibidor da colinesterase, são eles: tacrina, rivastigmina, donepezil e galantamina. 
A tacrina foi o primeiro inibidor aprovado para tratamento da Doença de Alzheimer, 
devido sua hepatotoxidade, poucas pessoas aderiram ao tratamento. Os Inibidores de 
segunda geração, donepezil, rivastigmina e galantamina, são atualmente os mais 
utilizados no tratamento da Doença de Alzheimer (ENGELHARDT et al., 2005) 
 21 
5.5 Tratamento Não-Farmacológico 
 
Evidências apontam que idosos que tenham atividades de lazer de natureza 
intelectual e social tem um menor declínio cognitivo e pode reduzir o risco de demência 
(CARRETA; SCHERER, 2012). 
Atividades como leitura de livros ou jornais, escrever, fazer palavras cruzadas, 
jogos de tabuleiro ou cartas e tocar instrumentos musicais colaboram com o 
aprimoramento da reserva cognitiva. A inter-relação dessas atividades (cognitivas e 
sociais) ocorre de acordo com a interpretação do papel que é exigido no momento, 
colaborando para um melhor desencadeando um melhor desempenho cognitivo e 
social (SLEGERS et al., 2008). 
A alimentação pode ser uma forma de prevenção da Doença de Alzheimer e os 
flavonóides compõem uma ampla classe de substâncias de origem natural, cuja 
síntese não ocorre na espécie humana. Entretanto, tais compostos possuem uma 
série de propriedades farmacológicas que os fazem atuarem sobre os sistemas 
biológicos, por exemplo, como antioxidantes (MORAES; COLLA, 2006). 
Estudos demonstram que o uso de flavonoides tem efeitos promissores no 
tratamento de doenças neurodegenerativas como a Doença de Alzheimer, devido ao 
seu potencial efeito antioxidante e anti-inflamatório (WILLIAMS; SPENCER, 2012) 
As principais classes destes compostos são as Antocianinas, encontradas 
predominantemente em frutas e flores e tendo como principais representantes a 
cianidina, delfinidina e a peomidina; as flavanas encontradas em frutas, chás, lúpulo, 
nozes e água de coco. Seus principais representantes são as catequinas, as 
epicatequinas, o luteoforol, as proceanidinas e as theaflavinas; as flavonas, 
encontradas quase que exclusivamente em frutas cítricas e sendo a hesperidina e a 
naringerina seus principais representantes; os Flavonóis, presentes exclusivamente 
em frutas e folhas, sendo representados pelas quercetinas, rutinas, micertinas e os 
camferóis; e os isoflavonóides, que em alguns casos são chamados de isoflavonas, 
encontrados em legumes, particularmente na soja, e representados principalmente 
pela daidzeína e genisteína (SILVA et al., 2015). 
 
 
 
 22 
5.6 Prevenção 
 
Os tratamentos citados não conseguem revertem o dano neurológico existente, 
assim o melhor caminho para essa patologia é a prevenção através de atividades 
como leitura de livros, escrever, jogos de tabuleiro ou cartas e tocar instrumentos 
musicais (SLEGERS et al., 2008) e através de alimentos anti-inflamatórios e 
antioxidantes (BARREIROS et al., 2006). 
Alguns alimentos além da função básica de nutrir, oferecem algum benefício a 
saúde, através dos compostos bioativos. No que se refere a esses alimentos, e 
importante lembrar que eles são utilizados para prevenção de doenças e não devem 
ser utilizados como remédios, mas sim incorporados numa dieta para que possam ser 
consumidos diariamente (VIDAL et al., 2012). 
Os Compostos bioativos presentes nos alimentos podem agir de diferentes 
formas, tanto no que se refere aos alvos fisiológicos como aos seus mecanismos de 
ação. A ação antioxidante, comum nesses compostos, por exemplo, deve-se ao 
potencial de óxido-redução de determinadas moléculas, à capacidade dessas 
moléculas em competir por sítios ativos e receptores nas diversas estruturas celulares 
ou, ainda, à modulação da expressão de genes que codificam proteínas envolvidas 
em mecanismos intracelulares de defesa contra processos oxidativos degenerativos 
de estruturas celulares (BASTOS et al., 2009). 
Os flavonoides estão associados às cores vibrantes apresentadas pelos 
alimentos. Podem agir como protetores por sequestrar espécies reativas de oxigênio 
(ERO) e tem habilidade de sequestrar radicais livres, atuando como doadores de 
hidrogênio, e quelar metais, reduzindo o potencial de ocorrência de doenças crônico-degenerativa. Estudos apontam que os flavonoides também tem um poder anti-
inflamatório que pode auxiliar na prevenção do Alzheimer (HARBORNE; WILLIAMS, 
2000). 
Os flavonoides são encontrados facilmente nos alimentos (tabela 1) e podem 
ser incluídos diariamente em seu plano alimentar afim de poder prevenir a Doença de 
Alzheimer. 
 
 
 
 
 
 
 23 
Tabela 1 – Fontes de Flavonoides 
 
Subdivisão Fontes 
Quercitina Maçã, amora, cebola, tomate, brócolis, 
Chá, vinho tinto, uva 
Catequinas Chás verde e preto, cacau, pêra, maçã, 
Vinho 
Isoflavonas Soja, tofu, grão-de-bico, lentilha e 
Feijão branco 
Antocianinas Morango, Berinjela, ameixa, amora, framboesa, 
mirtilo, aspargo, banana, uva 
Cianidinas Rabanete, morango, cereja e amora 
Kaempferol Brócolis, grapefruit e uva; 
Luteolina Salsa, alcachofra, basilico, aipo 
Rutina Cascas: uva, amora, frutas cítricas, pimentão, 
Cebola, no vinho tinto, maçã, no brócolis e tomate; 
Hesperidinas Pimenta e laranja; 
 
Fonte: (GIEHL et al., 2007; BEHLING et al., 2004; HUBER; RODRIGUEZ-AMAYA, 2008; AGUIAR, 
2002; TONATO, 2007; SOUZA FILHO et al., 2011) 
 
Kuskoski (2006) e Van De Velde (2013) mostra que Antocianinas tem um alto 
poder poder antioxidante. Spagolla (2009) cita que todos os flavonoides tem uma boa 
capacidade antioxidante e Morais (2009) comprova o efeito antioxidante das 
catequinas que estão presentes no chá verde. 
 
 
5.7 Poder Antioxidante e Anti-inflamatório dos alimentos 
 
Alimentos que uma pontuação alta em um antioxidante ensaio chamado ORAC 
podem proteger as células e seus componentes a partir de danos causados por 
radicais de oxigênio. A escala ORAC mede o total poder antioxidante de alimentos e 
outras substâncias químicas. Na tabela 2 podemos conferir os alimentos com maior 
poder antioxidante. 
 
Tabela 2- Escala ORAC 
Principais alimentos antioxidantes 
 24 
[Unidades ORAC * por 100 gramas] 
 
Frutas 
 
Legumes 
 
Ameixas 
 
5770 
 
Couve 
 
1770 
Passas de uva 2830 Espinafre 1260 
Amoras 2400 Couves de 
Bruxelas 
980 
Amora silvestre 2036 Brotos de 
alfalfa 
930 
Morangos 1540 Floretes de 
brócolis 
890 
Framboesas 1220 Beterraba 840 
Ameixas 949 Pimentões 
vermelhos 
710 
Laranjas 750 Cebolas 450 
Uvas vermelhas 739 Milho 400 
Cerejas 670 Berinjela 390 
 
* Capacidade de Absorção Radical de Oxigênio 
 
 
 
Fonte (USDA, 1999) 
 
Na tabela 3 podemos verificar os alimentos que tem alto poder anti-
inflamatório. 
 
 
Tabela 3 - Alimentos Anti-inflamatórios 
Principais alimentos anti-inflamatórios 
Alimento Principal composto anti-
inflamatório 
Óleo de Peixe Ômega 3 
Amora Preta Antocianinas 
Morango Antocianinas 
Mirtilo Antocianinas 
Óleo de Linhaça Ácido Linoleico 
Soja Isoflavonas 
Nozes Ácido Linoleico 
Amêndoas Ácido Linoleico 
Castanhas Ácido Linoleico 
Uva Catequina e Resveratrol 
Azeite extra virgem Ácido Linoleico 
Tomate Licopeno 
Pimentão Licopeno e Betacaroteno 
Cereja Catequina e Resveratrol 
Salsa Flavonóides 
 25 
Truta Ômega 3 
Arenque Ômega 3 
Salmão Ômega 3 
 
Fonte: (TONATO, 2007) 
 
 
5.8 Introdução de flavonoides na alimentação 
 
Os flavonoides representam uma gama de compostos e podem ser 
encontrados facilmente em alimentos. Para incluir os flavonoides na alimentação da 
população, segue algumas sugestões: 
 
BOLO DE CACAU COM MORANGO 
2 colheres de sopa de óleo de coco 
¾ xicara de açúcar demerara 
4 gemas de ovos 
1 copo (200ml) de leite de coco 
1 xícara de farinha de arroz 
1 colher de sopa cheia de cacau em pó 
8 morangos 
MODO DE PREPARO 
Unte uma forma para o bolo e reserve 
Em uma batedeira adicione o óleo de coco e o açúcar e bata até ficar cremoso 
Junte as gemas e continue batendo. 
Acrescente o resto dos ingredientes menos o morango e bata até formar uma mistura 
homogênea 
Pré-aqueça o forno em 175 ºC 
Asse por aproximadamente 35 minutos. 
Utilize o morango para decorar. 
 
 
ANTEPASTO DE BERINJELA 
3 berinjelas grandes 
1 pimentão verde 
1 pimentão amarelo 
 26 
1 pimentão vermelho 
2 cebolas grandes 
250 ml de azeite extra virgem 
Orégano a gosto 
1 vidro pequeno de azeitonas sem caroço 
Sal a gosto 
MODO DE PREPARO 
Corte as berinjelas, os pimentões e as cebolas e arrume em camadas a berinjela, o 
pimentão e por cima a cebola, em placa de alumínio 
Coloque por cima o azeite, o vinagre, o sal, o orégano cubra com papel alumínio e 
leve ao forno pré-aquecido (150ºC) por 15 minutos 
Tire do forno, acrescente as azeitonas fatiadas e leve novamente ao forno (continua 
com o papel alumínio) até que a berinjela seque e fique escura (mais ou menos 1 hora 
e meia) 
Tire do forno, espere esfriar e leve à geladeira 
 
BRÓCOLIS ASSADO COM CEBOLA E ALHO 
2 cabeças de brócolis separadas em floretes 
2 colheres (chá) de azeite de oliva extra virgem 
1 colher (chá) de sal 
½ colher (chá) de pimenta-do-reino em pó 
2 dentes de alho picado 
1 cebola picada 
MODO DE PREPARO 
Pré-aqueça o forno a 200ºC. 
Em uma tigela grande, misture os floretes de brócolis com o azeite, o sal, a pimenta, 
o alho e a cebola. Depois, em uma assadeira, espalhe os brócolis em uma camada 
uniforme. 
Asse os brócolis no forno preaquecido por 15 a 20 minutos. Ou, então, até os floretes 
ficarem macios o bastante para que os caules sejam furados com um garfo. Depois, 
retire os brócolis da assadeira e transfira-os para uma travessa. 
 
 
 
 
 
 27 
6. CONCLUSÃO 
 
A Doença de Alzheimer é hoje a principal causa da demência em idosos no 
país, sendo alvo de vários estudos devido à sua progressão, interferindo na saúde 
e no estado nutricional. 
Foi descrito nesta revisão, que o consumo adequado dos flavonoides na dieta 
pode prevenir o surgimento e a progressão da Doença de Alzheimer. O estresse 
oxidativo é impedido pela desestruturação dos radicais livres, impedindo a sua ação 
sobre as células neuronais. 
Assim, pode-se observar a necessidade de uma alimentação rica em 
flavonoides afim de que esta auxilie na prevenção da Doença de Alzheimer. Porém, é 
necessário a realização de mais estudos para comprovação científica dessa relação 
entre o consumo de alimentos contendo compostos bioativos e prevenção da doença 
de Alzheimer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28 
REFERÊNCIAS 
ABRAZ. Associação Brasileira de Alzheimer. ABRAZ, 2017. Disponivel em: 
<http://www.abraz.org.br/sobre-alzheimer/evolucao-da-doenca>. Acesso em: 09 jul. 
2017. 
 
AGUIAR, C. L. ISOFLAVONAS DE SOJA E PROPRIEDADES BIOLÓGICAS. 
B.CEPPA, Curitiba, v. 20, n. 2, p. 323-334, Julho/Dezembro 2002. 
 
ALZHEIMERMED. Alzheimermed: Epidemiologia. AlzheimerMed, 2011. Disponivel 
em: <http://www.alzheimermed.com.br/conceitos/epidemiologia>. Acesso em: 20 
agosto 2016. 
 
ALZHEIMER'S DISEASE INTERNATIONAL. ALZHEIMER'S DISEASE 
INTERNATIONAL, 2015. Disponivel em: <https://www.alz.co.uk/research/statistics>. 
Acesso em: 08 setembro 2017. 
 
ANGELO, P. M.; JORGE, N. Compostos fenólicos em alimentos – Uma breve revisão. 
Rev. Inst. Adolfo Lutz, v. 66, n. 1, p. 1-9, 2007. 
 
BARREIROS, A. L. B. S.; DAVID, J. M.; DAVID, J. P. ESTRESSE OXIDATIVO: 
RELAÇÃO ENTRE GERAÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS E DEFESA DO 
ORGANISMO. Quim. Nova, v. 29, n. 1, p. 113-123, agosto 2006. 
 
BASTOS, D. H. M.; ROGERO, M. M.; ARÊAS, J. A. G. Mecanismos de ação de 
compostos bioativos dos alimentos no contexto de processos inflamatórios 
relacionados à obesidade. Arq Bras Endocrinol Metab, v. 53,n. 5, p. 646-56, junho 
2009. 
 
BATTIROLA, M. R.; CAPELLANI, C. D. S. NUTRIÇÃO E SEUS EFEITOS NA 
DOENÇA DE ALZHEIMER. Seminário Cientifico de Nutrição, 2011. 
 
BEHLING, E. B. et al. FLAVONÓIDE QUERCETINA: ASPECTOS GERAIS E AÇÕES 
BIOLÓGICAS. Alim. Nutr, Araraquara, v. 15, n. 3, p. 285-292, 2004. 
 29 
BIANCHI, M. D. L. P.; ANTUNES, L. M. G. RADICAIS LIVRES E OS PRINCIPAIS 
ANTIOXIDANTES DA DIETA. Rev. Nutr., Campinas, v. 12, n. 2, p. 123-130, 
Maio/agosto 1999. 
 
CARDOSO, B. R.; COZZOLINO, S. M. F. Estresse oxidativo na Doença de 
Alzheimer:o papel das vitaminas C e E. Sociedade Brasileira Alimentação e 
Nutrição, São Paulo, v. 34, n. 3, p. 249-259, Dezembro 2009. 
 
CARRETA, M. B.; SCHERER, S. PERSPECTIVAS ATUAIS NA PREVENÇÃO DA 
DOENÇA DE ALZHEIMER. Estud. interdiscipl. envelhec., Porto Alegre, v. 17, n. 1, 
p. 37-57, 2012. 
 
CHAUHAN, V.; CHAUHAN, A. Oxidative stress in Alzheimer’s disease. 
Pathophysiology, Nova York, v. 3, p. 195–208, 2006. 
 
ENGELHARDT, E. et al. TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER. Arq 
Neuropsiquiatr, RIo de Janeiro, v. 63, n. 4, p. 1104-1112, Julho 2005. 
 
FETT, R. et al. Frutos tropicais silvestres e polpas de frutas congeladas: atividade 
antioxidante, polifenóis e antocianinas. Ciência Rural, Santa Maria, v. 36, n. 4, p. 
1283-1287, Agosto 2006. 
 
FORLENZA, O. V. Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer. Rev. Psiq. 
Clín., v. 32, n. 3, p. 137-148, abril 2005. 
 
GIEHL, M. R. et al. Eficácia dos flavonóides da uva, vinho tinto e suco de uva tinto na 
prevenção e no tratamento secundário da aterosclerose. Scientia Medica, Porto 
Alegre, v. 17, n. 3, p. 145-155, setembro 2007. 
 
HARBORNE, J. B.; WILLIAMS, C. A. Advances in flavonoid research since 1992. 
Phytochemistry, v. 55, p. 481-504, abril 2000. 
 
HUBER, L. S.; RODRIGUEZ-AMAYA, D. B. FLAVONÓIS E FLAVONAS: FONTES 
BRASILEIRAS E FATORES QUE INFLUENCIAM A COMPOSIÇÃO EM ALIMENTOS. 
 30 
Alim. Nutr, Araraquara, v. 19, n. 1, p. 97-108, Janeiro/Março 2008. ISSN ISSN 0103-
4235. 
 
LUE, L.-F. et al. Is There Inflammatory Synergy in Type II Diabetes Mellitus and 
Alzheimer's Disease. International Journal of Alzheimer's Disease, v. 2012, junho 
2012. 
 
LUZARDO, A. R.; GORINI, M. I. P. C.; DA SILVA, A. P. S. S. CARACTERÍSTICAS DE 
IDOSOS COM DOENÇA DE ALZHEIMER E SEUS. Texto Contexto Enferm, 
Florianópolis, 15 outubro 2006. 587-94. 
 
MONTE, S. M. D. L.; WANDS, J. R. Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes—
Evidence Reviewed. Journal of Diabetes Science and Technology, v. 2, p. 1101-
1113, novembro 2008. 
 
MORAES, F. P.; COLLA, L. M. ALIMENTOS FUNCIONAIS E NUTRACÊUTICOS: 
DEFINIÇÕES, LEGISLAÇÃO E BENEFÍCIOS À SAÚDE.. Revista Eletrônica de 
Farmácia, v. 3, n. 2, p. 109-122, novembro 2006. 
 
MORAIS, S. M. D. et al. Ação antioxidante de chás e condimentos de grande consumo 
no Brasil. Revista Brasileira de Farmacognosia, Fortaleza, v. 19, p. 315-320, 
Janeiro 2009. ISSN ISSN 0102-695X. 
 
RAMESH, B. N. et al. Neuronutrition and Alzheimer's Disease. Journal Alzheimers 
Disease, v. 19, n. 4, p. 1123–1139, janeiro 2010. ISSN JAD-2010-1312. 
 
REPORTS, W. A. World Alzheimer Reports. World Alzheimer Reports, 2015. 
Disponivel em: <https://www.alz.co.uk/research/statistics>. Acesso em: 20 ago. 2017. 
 
ROVER JÚNIOR, L. et al. SISTEMA ANTIOXIDANTE ENVOLVENDO O CICLO 
METABÓLICO DA GLUTATIONA ASSOCIADO ASISTEMA ANTIOXIDANTE 
ENVOLVENDO O CICLO METABÓLICO DA GLUTATIONA ASSOCIADO A 
MÉTODOS ELETROANALÍTICOS NA AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO. 
Quimica Nova, Campinas, 12 Maio 2001. 112-119. 
 31 
SAÚDE, M. D. Nutrição e Doença de Alzheimer, Setembro 2015. 
 
SELKOE, D. J. Alzheimer’s Disease: Genes, Proteins, and Therapy. 
PHYSIOLOGICAL REVIEWS, 2 abril 2001. 
 
SERENIKI, A.; VITAL, M. A. B. F. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e 
farmacológicos. Revista de Psiquiatria, Porto Alegre, v. 30, 2008. 
 
SILVA, L. et al. Flavonóides: constituição química, ações medicinais e potencial tóxico. 
Acta Toxicol. Argent, v. 23, n. 1, p. 36-43, abril 2015. 
 
SILVA, M. D. A. Modelos Preditivos Baseados em Descritores. Brasília, p. 154. 
2017. 
 
SILVA, M. L. C. et al. Compostos fenólicos, carotenóides e atividade antioxidante em 
produtos vegetais. Semina: Ciências Agrárias, Londrina, v. 31, n. 3, p. 669-682, 
Setembro 2010. 
 
SLEGERS, K.; VAN BOXTEL, M. P. J.; JOLLES, J. Effects of computer training and 
internet usage on the weil-being and quality of life of older adults: a 
randomized,controlled study. Journals of Gerontology – Series B: Psychological 
Sciences and Social Sciences, Washington, v. 63, n. 3, p. 176-184, 2008. 
 
SOUZA FILHO, A. P. S.; TREZZI, M. M.; INOUE, M. H. SEMENTES COMO FONTE 
ALTERNATIVA DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS COMATIVIDADE ALELOPÁTICA. 
Planta Daninha, Viçosa-MG, v. 29, n. 3, p. 709-716, fevereiro 2011. 
 
SPAGOLLA, L. C. et al. Extração alcoólica de fenólicos e flavonóides totais de mirtilo 
“Rabbiteye” (Vaccinium ashei) e sua atividade antioxidante. Revista de Ciências 
Farmacêuticas Farmacêuticas, Piracicaba, v. 30, n. 2, p. 187-191, Setembro 2009. 
ISSN ISSN 1808-4532. 
 
TELES, Y. C. F. et al. O papel do estresse oxidativo na síndrome metabólica. Journal 
Health Science Institute, v. 33, p. 89-93, março 2015. 
 32 
TONATO, C. Saúde Alimentar. einstein: Educ Contin Saúde, v. 5, n. 3, p. 97-99, 
2007. 
 
USDA. High-ORAC Foods May Slow Aging. United States Department of 
Agriculture, 1999. Disponivel em: <https://www.ars.usda.gov/news-
events/news/research-news/1999/high-orac-foods-may-slow-aging/>. Acesso em: 18 
setembro 2017. 
 
VALENTE, E. P. O uso de Antioxidantes na Prevenção da Doença, Porto, 2014. 
 
VELDE, F. V. D. et al. Bioactive Compounds and Antioxidant Capacity of Camarosa 
and Selva Strawberries (Fragaria x ananassa Duch.). Foods, v. 2, p. 120-131, março 
2013. ISSN ISSN 2304-8158. 
 
VIDAL, A. M. et al. A Ingestão de Alimentos Funcionais e sua contribuição para a 
diminuição de incidência de Doenças. Cadernos de Graduação, Aracaju, v. 1, n. 15, 
p. 43-52, Outubro 2012. 
 
VIEGAS, F. P. D. et al. Doença de Alzheimer: Caracterização, Evolução e Implicações 
do Processo Neuroinflamatório. Revista VIrtual de Quimica , v. 3, n. 4, p. 286-306, 
outubro 2011. ISSN ISSN 1984-6835. 
 
WILLIAMS, R. J.; SPENCER, J. P. E. Flavonoids, cognition, and dementia: Actions, 
mechanisms, and potential therapeutic. Free Radical Biology & Medicine, v. 52, p. 
35–45, março 2012.