Questões de Imunologia

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Qual a importância da tipagem sanguínea para a transfusão de sangue?
A tipagem sanguínea é usada para determinar o grupo sanguíneo de uma pessoa e que tipos de sangue ou derivados de sangue ela pode receber. Para o procedimento de transfusão de sangue ser bem sucedido é necessário saber o tipo sanguíneo do doador e do receptor do sangue. Isso se dá pelo nosso sistema imunológico, que utiliza anticorpos para destruir corpos invasores. Caso a pessoa receba uma transfusão de sangue de tipo errado, poderão ocorrer vários problemas em seu organismo, sendo os principais: Icterícia (amarelamento dos tecidos corporais), insuficiência renal, hipotensão arterial, e, por fim, o óbito. Por esses motivos, é extremamente importante ter conhecimento de seu tipo sanguíneo, e os exames para tal devem ser realizados em um hemocentro, por um profissional da área de hematologia.
Em transfusões sanguíneas, um tipo sanguíneo é chamado de “doador universal” e outro é chamado de “receptor universal”. Quais são as possíveis transfusões? Explique porque tipos diferentes podem doar e receber de tipos diferentes.
Na superfície das hemácias, é possível encontrar um tipo especial de lipoproteína chamada Aglutinogênio. Existem dois tipos de aglutinogênio: A e B. A presença destes aglutinogênios é que vai definir se nosso sangue é do tipo A (possui apenas aglutinogênio A), B (possui apenas B), AB (possui ambos) ou O (ambos ausentes), e que varia de pessoa para pessoa. Já no plasma sanguíneo existem anticorpos chamados de aglutininas, elas têm a capacidade de reagirem com os aglutinogênios. Tanto os aglutinogênios quanto as aglutininas são determinadas geneticamente. Pessoas que possuem o sangue do tipo A apresentam aglutinogênio A e aglutinina anti-B. Já as pessoas que possuem o sangue do tipo B apresentam aglutinogênio B e aglutinina anti-A. As pessoas com sangue do tipo AB apresentam aglutinogênio AB, mas não apresentam nenhum tipo de aglutinina, enquanto as pessoas com sangue tipo O não apresentam nenhum tipo de aglutinogênio, mas possuem aglutinina anti-A e anti B.
Pessoas que apresentam sangue do tipo AB são consideradas receptoras universais, pois podem receber sangue de qualquer tipo. Isso se deve ao fato de que esse tipo sanguíneo não apresenta aglutinina de nenhum tipo. É importante lembrar que esse tipo sanguíneo pode receber sangue de todos os outros tipos sanguíneos, mas pode doar somente para ele mesmo. Já o tipo sanguíneo O é considerado doador universal, pois por não apresentar nenhum tipo de aglutinogênio, ele pode doar para qualquer grupo sanguíneo, lembrando que esse tipo sanguíneo só pode receber sangue do tipo O.
Quais são as principais reações transfusionais? Quais os sintomas?
Pacientes com perda aguda de sangue ou anemia sintomática, frequentemente, precisam da transfusão de hemocomponentes. E, apesar de a transfusão ser uma maneira de terapia segura e efetiva, existe o risco de efeitos adversos. É preciso que os médicos emergencialistas conheçam os princípios da prática transfusional e sejam capazes de manejar as reações transfusionais adversas, que variam desde febre autolimitada até hemólise intravascular, grave. As reações transfusionais podem ser classificadas em agudas ou tardias, imunológicas e não imunológicas e cada qual apresenta determinados sintomas como é possível ver nas Tabelas 1 e 2.
Tabela 1: Reações transfusionais agudas.
	Tipos de Reação
		Causa Principal
	Sintomas
	Imunológicas
	
	
	Hemolítica
	Incompatibilidade ABO
	Dor no trajeto venoso, ansiedade e angústia respiratória, dor torácica, dor lombar, dispneia, tremores, febre 39 a 42ºC, cianose labial e de extremidades, hipotensão, podendo evoluir para quadro grave com choque, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda.
	Anafilática
	Anticorpo do paciente contra IgA do plasma do doador
	Quadro grave de broncoespasmo, edema de glote e sensação de morte iminente, urticária generalizada, hipotensão arterial, perda da consciência, arritmia cardíaca e choque.
	Febril não hemolítica
	Anticorpo do paciente contra antígenos leucocitários do doador
	Tremores, calafrios e elevação aguda da temperatura, nos casos mais graves, cefaleia, náusea, vômito, hipertensão e dispneia.
	Urticariforme
	Anticorpo do paciente contra proteínas plasmáticas do doador
	Rouquidão, dispneia, ansiedade, cianose, dor torácica e tosse.
	TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury)
	Anticorpos do doador contra leucócitos do paciente 
	Angústia respiratória, dispneia, hipoxemia e taquicardia, podendo evoluir com febre alta, hipotensão, calafrios, cianose de extremidades e insuficiência respiratória. 
	Não Imunológicas
	
	
	Sobrecarga de volume
	Volume excessivo em pacientes com ICC
	Pode acometer pacientes cardiopatas, pacientes com anemias crônicas e muito intensas, pacientes idosos com insuficiência renal crônica e recém nascidos a agitação psicomotora, dispneia, hipóxia.
	Contaminação bacteriana
	Contaminação do hemocomponentes por bactérias
	Febre, vasodilatação periférica, cólica intestinal, dor muscular, choque séptico, diarreia, CIVD e insuficiência renal.
	Embolia gasosa
	Infusão endovenosa de ar
	Dor torácica, dispneia, hipoxia e cianose.
Fonte: Adaptado de FORTES, 2003; OLIVEIRA; COZAC, 2003.
Tabela 2: Reações transfusionais tardias.
	Tipos de Reação
	Causa Principal
	Sintomas
	Imunológicas
	
	
	Hemolítica tardia
	Resposta amnéstica ao antígeno eritrocitário transfundido
	A maioria dos pacientes não apresenta manifestação clínica, sendo a suspeita feita laboratorialmente. Em geral apresentam anemia, outros têm icterícia, anemia e hemoglobinúria, raramente calafrios, febre, dores e dispneia.
	DEVH-PT (Doença Do Enxerto Versus Hospedeiro Pós-Transfusional)
	Linfócitos funcionais no hemocomponente transfundido
	Alterações inflamatórias de pele, fígado e sistema gastrintestinal. Começa 5 a 30 dias após a transfusão. Rush cutâneo, náusea, vômitos, diarreia e icterícia. Mortalidade de 90 a 100%.
	Púrpura pós-transfusional
	Desenvolvimento de anticorpo antiplaquetário (anti-HPA- 1a)
	De trombocitopenia (podendo atingir níveis severos com valores menores que 10.000/mm³), variando de sangramento localizado como púrpuras, até difusos, acometendo trato gastrointestinal, urinário e cerebral.
	Não Imunológicas
	
	
	
Doenças infecciosas 
	
Hepatites (principalmente B e C) 
Infecção por HIV 
Malária
	Hepatites: Dores abdominais, febre (37ºC a 39ºC), icterícia (olhos e pele amarelados) e urina escura; HIV: Os sintomas podem levar de 3 a 10 anos para aparecer e os principais são o emagrecimento excessivo, queda de cabelo, diarreias frequentes e infecções de repetição, principalmente as respiratórias; 
Malária: Febre, calafrios e dor de cabeça, que acontecem quase sempre juntos. A febre e os calafrios aparecem normalmente no mesmo horário e em dias seguidos. 
Fonte: Adaptado de FORTES, 2003; OLIVEIRA; COZAC, 2003.
Quais as consequências da doação de sangue para pessoas com tipos sanguíneos incompatíveis?
Quando ocorre a doação de sangue para pessoas com tipos sanguíneos incompatíveis o sangue original da pessoa rejeita o sangue doado, causando uma série de complicações. Isso normalmente ocorre quando a bolsa de sangue é trocada ou por erros de identificação do paciente, que acaba recebendo um tipo sanguíneo (A, B, AB ou O) incompatível com o seu ou com fator Rh (positivo ou negativo) trocado. Quando o sangue incompatível entra no sistema circulatório do paciente, a pior das hipóteses que pode acontecer é a reação hemolítica aguda, onde as hemácias do sangue que foi doado são destruídas. Quando isso acontece, os médicos devem interromper imediatamente a transfusão e medicar o paciente com soro fisiológico. A hidratação tem duas funções, a primeira é de acelerar o processo de diurese, o que ajuda os rins a eliminar as hemácias que foram consideradas “invasoras” pelo organismo do paciente e a segunda é ajudar a elevara pressão arterial, uma das principais complicações da reação, que ocorre numa taxa de uma a cada 40 mil transfusões. A transfusão de sangue incompatível também pode provocar efeitos que não possui alta gravidade, como coceiras no corpo, reações alérgicas e febre. Além do soro, dependendo da gravidade da hemólise, o paciente pode precisar de analgésico para combater a dor, antialérgico ou drogas para aumentar a pressão arterial. Menos de 24 horas depois, o corpo elimina todo o sangue incompatível que foi recebido pela pessoa (FORTES, 2003).
Por que uma mãe cujo fator RH- tem que tomar soro se estiver grávida de um filho RH+? Como é feito esse soro?
Porque durante a gestação pode ocorrer a passagem de hemácias do feto para a circulação materna através da placenta devido a acidentes vasculares ou mesmo durante o parto. Se o feto possuir sangue fator Rh+ e a mãe Rh- os antígenos existentes em suas hemácias estimularão o sistema imune materno a produzir anticorpos anti-Rh que ficarão no plasma materno. A produção de anticorpos é lenta e a quantidade pequena num primeiro filho. A partir da segunda gestação é que problemas podem ocorrer. Quando na gestação de outro feto Rh +, o organismo materno já conterá anticorpos suficientes para aquele antígeno e o feto poderá desenvolver a DHRN ou eritroblastose fetal devido a passagem dos anticorpos através da placenta, porém, somente se for o caso de a mãe não ter tomado o soro anteriormente. O diagnóstico pode ser feito pela tipagem sanguínea da mãe e do pai precocemente e durante a gestação detectar se esta havendo a produção de anticorpos pela mãe para tomar as devidas providências. O recém-nascido passará por uma transfusão, recebendo sangue Rh- que não possui hemácias com fator Rh e não podem ser reconhecidas como estranhas e destruídas pelos anticorpos recebidos da mãe. Após cerca de 120 dias, as hemácias serão substituídas por outras produzidas pelo próprio indivíduo. O sangue novamente será do tipo Rh +, mas o feto já não correrá mais perigo. Após o nascimento da criança toma-se medida profilática injetando, na mãe Rh-, soro contendo anti Rh. A aplicação logo após o parto destrói as hemácias fetais que possam ter passado pela placenta no nascimento, ou antes. Evita-se, assim, a produção de anticorpos. Cada vez que um concepto nascer e for Rh+ deve-se fazer nova aplicação, pois novos anticorpos serão formados (LINHARES; GEWANDSZNAJDER, 2008).
Quais são as proteínas que podem estar presentes nas hemácias? Qual a importância delas na imunologia? 
Pode-se dizer que a hemácia é um “pacote” de hemoglobina. A molécula da hemoglobina é uma proteína globular composta por quatro globinas associadas a grupos heme, complexo formado por um átomo de ferro em uma estrutura porfirinica. As subunidades da hemoglobina são codificadas por um pequeno grupo de genes (α e β) que são expressos sequencialmente durante o desenvolvimento. Os genes do cluster α estão agrupados no braço curto do cromossomo 16, enquanto os genes do cluster β estão agrupados no braço curto do cromossomo 11. A hemoglobina é responsável pela cor vermelha do sangue, ainda que seja amarela quando vista isoladamente. O oxigênio associa-se ao ferro do grupo heme e é transportado pela hemácia, sob a forma de oxiemoglobina. O gás carbônico pode se associar à hemoglobina através de sua parte proteica, formando carboemoglobina (TORRES; BONINI-DOMINGOS, 2005).
A hemoglobina é considerada importante para a imunologia devido ao fato de poder aparecer em algumas versões, como a versão adulta e versão fetal. A hemoglobina fetal (HbF) apresenta maior afinidade pelo oxigênio do que a hemoglobina adulta (HbA) materna. Isso explica a grande captação deste gás pelo sangue fetal ao nível da placenta durante a gestação. Essa diferença de afinidade possibilita que o oxigênio se desloque do sangue materno para o fetal. Afinal de contas, se a hemoglobina materna tivesse mais afinidade como o oxigênio, ele nunca seria transferido para a hemoglobina fetal. Se esta última tem afinidade maior pelo oxigênio, desloca o mesmo da hemoglobina materna. Além disso, a diferença de afinidade garante a perfeita oxigenação embrionária e fetal durante a gestação dos mamíferos placentários, mesmo com reduzida oxigenação do sangue do feto a partir da transferência de gases via placenta. No adulto, a hemoglobina fetal seria um problema, pois dificultaria a passagem de oxigênio para os tecidos, uma vez que este gás se liga mais fortemente a ela. No feto, isso não ocorre porque o consumo de oxigênio pelos tecidos fetais é muito intenso, devido ao seu metabolismo altíssimo, o que gera uma grande diferença de pressão parcial de O2 entre a hemácia e o tecido, forçando o oxigênio a sair para o tecido mesmo com essa alta afinidade pela hemoglobina (TEVA et al., 2009).